Anda di halaman 1dari 27

Daftar Isi

Daftar Isi ............................................................................................................................... 2

BAB I BAB II

Pendahuluan ................................................................................................... 3 Tinjauan Pustaka II.1. II.2. II.3. II.4. II.5. II.6 Anatomi dan Fisiologi ....................................................................... 4 Epistaksis ........................................................................................... 8 Rhinitis Alergi ................................................................................... 13 Polip Hidung ..................................................................................... 18 Tumor Hidung dan Sinonasal ............................................................ 21 Kelainan Septum ............................................................................... 23

BAB III

Penutup .......................................................................................................... 26

Daftar Pustaka ........................................................................................................................ 27

Ba b I Pendahuluan
Pada penyakit THT, pasien sering kali datang dengan berbagai keluhan pada hidung namun terdapat beberapa keluhan umum, yaitu :: 1) Sumbatan Hidung :: Hal ini dapat disebabkan oleh adanya infeksi, alergi, kelainan konka, keganasan atau pengguna alkohol. 2) Sekret Hidung dan Tenggorok dan Bersin :: Hal ini dapat disebabkan oleh adanya alergi, dan infeksi. 3) Nyeri di wajah dan kepala :: Hal ini dapat disebabkan oleh adanya infeksi sinus. 4) Epistaksis :: Hal inidapat disebabkan oleh adanya trauma, penyakit kelainan kardiovaskular, dan pemakaian obat-obatan anti koagulan. 5) Gangguan penghidu :: Hal ini dapat disababkan oleh adanya infeksi, dan trauma.

Keluhan keluhan tersebut merupakan manifestasi atau gejala khas yang timbul pada penyakit hidung, antara lain Rhinitis Alergi, Polip Hidung, Tumor Hidung, dan karena adanya kelainan septum hidung, bahkan bisa juga merupakan manifestasi dari penyakit lain seperti adanya epistaksis.

Bab II Tinjauan Pustaka


II.1 Anatomi dan Fisiologi Hidung Hidung merupakan salah satu organ pelindung tubuh terpenting terhadap lingkungan yang tidak menguntungkan. Bagian dalam hidung panjangnya 10-12 cm. Rongga hidung dibagi dua oleh septum, di dinding lateral terdapat konka superior, konka media, dan konka inferior. Celah di antara konka dan dinding lateral hidung dinamakan meatus, terdiri dari meatus superior, meatus medius dan meatus inferior. Konka dapat berubah ukuran, sehingga dapat mempertahankan lebar rongga udara yang optimum. Katup hidung merupakan struktur tersempit dari saluran nafas atas.

Di bagian atap dan lateral rongga hidung terdapat rongga sinus yang bervariasi dalam hal jumlah, bentuk, ukuran dan simetrinya. Sinus maksila merupakan satu-satunya sinus yang rutin ditemukan saat lahir. Hidung berfungsi sebagai indra penghidu, menyiapkan udara inhalasi agar dapat digunakan paru, mempengaruhi refleks tertentu pada paru dan memodifikasi bicara. Fungsi filtrasi, memanaskan dan melembabkan udara inspirasi akan melindungi saluran nafas di bawahnya dari kerusakan. Partikel yang besarnya 5-6 mikrometer atau lebih, 85-90 % akan dibersihkan dengan bantuan transportasi mukosiliar. Partikel yang berukuran kurang dari 2 mikrometer dapat lolos melalui hidung. Tulang hidung Septum hidung terdiri dari tulang rawan dan tulang terletak di garis tengah dan berfungsi untuk menyokong dorsum nasi dan membagi rongga hidung menjadi 2 bagian. Septum hidung terdiri dari kartilago kuadrilateral bagian anterior dan vomer dan lamina perpendikularis os etmoid bagian posterior. Kartilago kuadrilateral meluas dari dorsum nasi sampai krista maksila di inferior. Di dorsum nasi tulang rawan ini berada di upper lateral cartilages dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa. Tulang rawan ini meluas ke superior dan berada di beberapa milimeter di tepi inferior os nasal. Sepanjang lantai rongga hidung terdapat spinal nasal anterior dan terletak di dalam krista

nasi os maksila dan os palatina dan terikat kuat oleh jaringan ikat fibrosa. Di bagian posterior kartilago nasal ini bersendi dengan tulang rawan perpendikularis os etmoid dan os vomer, sedangkan os vomer dan lamina perpendikularis berhubungan dengan spina anterior os sfenoid.

Pendarahan

Pendarahan hidung luar pada bagian dorsum diperoleh dari cabang arteri fasialis dan arteri oftalmika. Pada basis ala nasi, arteri fasialis bercabang menjadi arteri labialis, alaris dan angularis. Arteri labialis superior memperdarahi bibir atas dan kolumela. Arteri alaris superior dan inferior memperdarahi lobul. Arteri angularis berjalan ke atas dinding lateral dan memperdarahi dorsum nasi. Hidung bagian dalam memperoleh pendarahan dari cabang arteri oftalmika dan cabang arteri maksilaris interna. Bagian antero-superior septum dan dinding lateral memperoleh pendarahan dari arteri etmoidalis, sedangkan bagian postero-inferior memperolehnya dari arteri sfenopalatina dan arteri palatina descenden. Arteri palatina mayor memperdarahi bagian antero-inferior hidung melalui kanalis insisivus. Pada bagian kaudal septum terdapat pleksus Kiesselbach yang terdapat tepat dibelakang vestibulum. Persyarafan Persyarafan hidung luar dibagi menjadi saraf sensorik dan motorik. Persarafan sensorik berasal dari cabang oftalmikus dan cabang maksilaris n. Trigeminus. Cabang pertama n.

Trigeminus, yaitu n. Oftalmikus memberikan cabang n. Nasosiliaris yang akan bercabang lagi menjadi n. Etmoidalis anterior dan posterior. Nervus etmoidalis anterior akan berjalan melewati lamina kribrosa bagian anterior dan memasuki hidung kemudian bercabang di foramen etmoidalis anterior yang akan terbagi menjadi nasalis internus medial dan lateral. Cabang medial berjalan ke depan bawah septum mempersarafi tepi anterior septum, cabang lateral mempersarafi dinding lateral dan bercabang lagi (n. Nasalis eksternus) menuju permukaan hidung. Saraf ini akan menembus dinding hidung diantara os nasal dan kartilago lateral superior dan mempersarafi kulit dorsum nasi bagian bawah puncak hidung. Saraf yang berasal dari nervus trigeminus akan membentuk n. Nasalis superior posterior yang memasuki hidung melalui foramen sfenopalatina, menuju ganglion sfenopalatina. Cabang yang terpenting di sini adalah n. Nasopalatina. Nervus infratroklearis berasal dari cabang pertama n. Trigeminus dan serabut-serabutnya akan mempersarafi kelopak mata dan kulit sisi hidung atas. Nervus infraorbitalis muncul di pipi di bawah mata melalui foramen infra orbital untuk mempersarafi sebagian dinding lateral hidung dan strukur wajah lainnya Persyarafan motorik pada otot fasialis dipersyarafi oleh n.fasialis. Mukosa Hidung Rongga hidung dilapisi oleh selaput lendir yang berkesinambungan dengan berbagai sifat dan ketebalan. Mukosa di daerah respiratorius bervariasi sesuai dengan lokasinya yang terbuka atau terlindung. Terdiri dari empat macam sel. Pertama sel torak berlapis semu bersilia yang mempunyai 50-200 silia setiap selnya. Di antara sel-sel bersilia terdapat sel-sel goblet dan sel sikat (sel yang mempunyai mikrovili) / sel torak tidak bersilia. Terakhir adalah sel basal yang terdapat diatas membran sel. Setiap sel epitel torak bersilia mengandung 50-200 silia. Silia pada manusia memanjang kira-kira 5 mikrometer di atas permukaan luminal sel dan lebarnya sekitar 0,3 mikrometer. Di dalam silia ada sehelai filamen yang disebut aksonema. Struktur silia terbentuk dari dua mikrotubulus sentral tunggal yang dikelilingi sembilan pasang mikrotubulus luar, yang dikenal dengan konfigurasi 9+2. Masing-masing mikrotubulus dihubungkan satu sama lain oleh bahan elastis yang disebut neksin dan jari-jari radial. Di bawah aksonema terdapat badan basal yang silindris dan pendek. Lebih ke bawah lagi fibril memanjang sampai ke sitoplasma apikal dan disini disebut sebagai tempat akar. Di sini silia tertanam dengan kuat dan mungkin tempat akar ini meneruskan impuls saraf dari satu silia ke silia disebelahnya, sehingga dapat timbul irama yang selaras. Gerakan silia terjadi karena tubulus saling meluncur di atas tubulus lainnya, sehingga timbul gerakan seperti mencukur dan mengakibatkan silia menunduk. Tekanan yang dirasa oleh silia akibat kontak dengan silia disebelahnya yang menunduk, merupakan stimulus untuk menunjuk juga, mengikuti irama yang beraturan. Gerakan silia adalah antara 10-20 kali perdetik pada temperatur tubuh atau 700-1000 siklus permenit. Selimut Mukus Selimut mukus atau palut lendir merupakan lembaran tipis, kental, elastis, dan bertegangan permukaan yang cukup tinggi yang menutupi seluruh permukaan kavitas nasi propia, faring, tuba, kavitas timpanika dan seluruh pohon bronkial. Selimut ini dibentuk oleh kelenjar serous, kelenjar

mukus dan sel piala pada mukosa yang ditutupinya. Selimut mukus ini tersusun oleh 1-2% garam, 2,5-3% musin, dan sisanya adalah air; dengan PH 7 atau sedikit asam. Pada selimut ini dapat ditemukan IgA, albumin, laktoferin, lisozym, dan protein lainnya. Palut lendir terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan yang meliputi batang silia dan mikrovili (sol layer) yang disebut lapisan perisilia. Lapisan ini lebih tipis dan kurang lengket. Yang kedua adalah lapisan superfisial yang lebih kental (gel layer) yang ditembus oleh batang silia bila sedang tegak sepenuhnya. Lapisan superfisial ini merupakan gumpalan lendir yang tidak berkesinambungan yang menumpang pada cairan perisilia dibawahnya. Cairan perisilia mengandung glikoprotein mukus, protein serum dan protein sekresi dengan berat molekul lebih rendah. Lapisan ini sangat berperan penting pada gerakan silia, karena sebagian besar batang silia berada dalam lapisan ini, selain itu denyutan silia terjadi di dalam cairan ini. Keseimbangan cairan di atur oleh elektrolit. Penyerapan diatur oleh transport aktif natrium (Na) dan sekresi digerakkan oleh klorida (Cl). Tingginya permukaan cairan perisilia ditentukan oleh keseimbangan antara kedua elektrolit ini, dan derajat permukaan ini menentukan kekentalan palut lendir. Lapisan superfisial yang lebih tebal utamanya mengandung glikoprotein mukus. Diduga mukoglikoprotein ini yang menangkap partikel terinhalasi dan dikeluarkan oleh gerakan mukosiliar, menelan atau bersin. Lapisan ini berfungsi sebagai pelindung pada temperatur dingin, kelembaban, gas atau aerosol yang terinhalasi, serta menginaktifkan virus yang terperangkap. Kedalaman cairan perisilia sangat penting untuk mengatur interaksi antara silia dan palut lendir, serta sangat menentukan pengaturan transport mukosiliar hidung. Pada keadaan normal cairan perisilia sedikit lebih rendah dibanding ujung silia. Penelitian Sakakura menyimpulkan bahwa pada lapisan perisilia yang dangkal maka lapisan superfisial yang pekat akan masuk ke dalam ruang perisilia. Sebaliknya pada keadaan peningkatan cairan perisilia maka ujung silia tidak akan mencapai lapisan superfisial yang dapat mengakibatkan kekuatan aktifitas silia terbatas atau terhenti sama sekali. Transport Mukosiliar Transport mukosiliar hidung (TMSH) sesungguhnya terdiri dari dua sistem yang bekerja secara simultan, yaitu gerakan silia dan palut lendir. TMSH yang baik sangat penting untuk kesehatan tubuh. Bila sistem ini macet atau terganggu maka materi yang terperangkap oleh palut lendir akan menembus mukosa dan dapat menimbulkan penyakit. Dikatakan bahwa gerakan-gerakan silia seperti gerakan lengan seorang perenang gaya bebas yang terdiri atas gerakan cepat ke depan (rapid forward beat) atau disebut dengan effective stroke dan gerakan kembali yang sifatnya lambat (recovery stroke). Gerakan efektif adalah pada saat silia ekstensi penuh, sewaktu silia dapat mencapai lapisan mukus diatas lapisan perisilia dan mendorong lapisan mukus ini ke arah nasofaring. Sedangkan pada recovery stroke, ujung silia tidak mencapai lapisan mukus. Pada dinding lateral rongga hidung terdapat dua jalur TMSH. Jalur pertama berasal dari sekret sinus frontal, maksila dan etmoid yang dialirkan ke nasofaring melalui bagian anteroinferior orificium tuba Eustachius. Jalur kedua berasal dari sinus etmoid posterior dan sfenoid yang bergabung dengan resesus sfenoetmoid untuk dialirkan ke nasofaring melalui bagian posterosuperior orificium tuba Eustachius. Dari nasofaring mukus turun ke bawah karena gaya berat atau akibat gerakan menelan.

II.2

Epistaksis Epistaksis adalah perdarahan dari hidung akibat pecahnya pembuluh darah kecil yang terletak di bagian anterior septum nasal kartilaginosa. Epistaksis merupakan suatu keluhan atau tanda, bukan penyakit. Perdarahan yang terjadi di hidung adalah akibat kelainan setempat atau penyakit umum. Penting sekali mencari asal perdarahan dan menghentikannya, di samping perlu juga menemukan dan mengobati sebabnya. Epistaksis sering ditemukan sehari-hari dan mungkin hampir 90% dapat berhenti dengan sendirinya (spontan) atau dengan tindakan sederhana yang dilakukan oleh pasien sendiri dengan jalan menekan hidungnya. Epistaksis berat, walaupun jarang dijumpai, dapat mengancam keselamatan jiwa pasien, bahkan dapat berakibat fatal, bila tidak segera ditolong Etiopatogenesis Semua pendarahan hidung disebabkan lepasnya lapisan mukosa hidung yang mengandung banyak pembuluh darah kecil. Lepasnya mukosa akan disertai luka pada pembuluh darah yang mengakibatkan pendarahan. Epistaksis sering timbul spontan tanpa ada penyebabnya, namun ada beberapa hal lain yang dapat menyebabkan epistaksis. a) Kelainan Lokal o Trauma Epistaksis yang berhubungan dengan neoplasma biasanya mengeluarkan sekret dengan kuat, bersin, mengorek hidung, trauma seperti terpukul, jatuh dan sebagainya. Selain itu iritasi oleh gas yang merangsang dan trauma pada pembedahan dapat juga menyebabkan epistaksis o Kelainan Anatomi Kelainan kongenital yang sering menyebabkan epistaksis ialah perdarahan telangiektasis heriditer (hereditary hemorrhagic telangiectasia/Osler's disease). Pasien ini juga menderita telangiektasis di wajah, tangan atau bahkan di traktus gastrointestinal dan/atau pembuluh darah paru o Kelainan Pembuluh Darah Biasanya akibat pembuluh darah yang lebih lebar, tipis, jaringan ikat dan sel-selnya lebih sedikit. o Infeksi Lokal Infeksi hidung dan sinus paranasal, rinitis, sinusitis serta granuloma spesifik, seperti lupus, sifilis dan lepra dapat menyebabkan epistaksis, o Benda Asing Perforasi septum nasi atau abnormalitas septum dapat menjadi predisposisi perdarahan hidung. Bagian anterior septum nasi, bila mengalami deviasi atau perforasi, akan terpapar aliran udara pernafasan yang cenderung mengeringkan sekresi hidung. Pembentukan krusta yang keras dan usaha melepaskan dengan jari

menimbulkan trauma digital. Pengeluaran krusta berulang menyebabkan erosi membrana mukosa septum dan kemudian perdarahan. o Tumor Epistaksis yang berhubungan dengan neoplasma biasanya sedikit dan intermiten, kadang kadang ditandai dengan mukus yang bernoda darah, Hemongioma, karsinoma, serta angiofibroma dapat menyebabkan epistaksis berat, o Pengaruh Udara Lingkungan Misalnya tinggal di daerah yang sangat tinggi, tekanan udara rendah atau lingkungan udaranya sangat kering. b) Kelainan Sistemik o Penyakit Kardiovaskuler Hipertensi dan kelainan pembuluh darah, seperti pada aterosklerosis, nefritis kronik, sirosis hepatis, sifilis, diabetes melitus dapat menyebabkan epistaksis. Epistaksis akibat hipertensi biasanya hebat, sering kambuh dan prognosisnya tidak baik. o Kelainan Darah Penyakit seperti leukemia, trombositopenia, anemia serta hemofilia. o Infeksi Sistemik Yang paling banyak ialah demam berdarah, demam tifoid, influenza, serta morbilli. o Perubahan Tekanan Atmosfir Epistaksis juga sering terjadi apabila seseorang berada di tempat yang cuacanya sangat dingin ata kering. Atau karena adanya zat-zat kimia ditempat industri yang menyebabkan keringnya mukosa hidung. o Kelainan Hormonal Epistaksis juga dapat terjadi pada wanita hamil atau menopause karenapengaruh perubahan hormonal. Epidemiologi Epistaksis atau perdarahan hidung dilaporkan timbul pada 60% populasi umum. Puncak kejadian dari epistaksis didapatkan berupa dua puncak (bimodal) yaitu pada usia <10 tahun dan >50 tahun. Manifetasi Klinis Menurunkan sumber perdarahan amat penting, meskipun kadang-kadang sukar ditanggulangi. Pada umumnya terdapat dua sumber perdarahan, yaitu dari bagian anterior dan posterior. 1) Epistaksis anterior dapat berasal dari Pleksus Kiesselbach, merupakan sumber perdarahan paling sering dijumpai anak-anak. Perdarahan dapat berhenti sendiri (spontan) dan dapat dikendalikan dengan tindakan sederhana.

2) Epistaksis posterior, berasal dari arteri sphenopalatina dan arteri ethmoid posterior. Perdarahan cenderung lebih berat dan jarang berhenti sendiri, sehingga dapat menyebabkan anemia, hipovolemi dan syok. Sering ditemukan pada pasien dengan penyakit kardiovaskular.

Pasien sering menyatakan bahwa perdarahan berasal dari bagian depan dan belakang hidung. Perhatian ditujukan pada bagian hidung tempat awal terjadinya perdarahan atau pada bagian hidung yang terbanyak mengeluarkan darah. Penegakan Diagnosis o Anamnesis o Pemeriksaan Fisik Untuk pemeriksaan yang adekuat pasien harus ditempatkan dalam posisi dan ketinggian yang memudahkan pemeriksa bekerja. Harus cukup sesuai untuk mengobservasi atau mengeksplorasi sisi dalam hidung. Dengan spekulum hidung dibuka dan dengan alat pengisap dibersihkan semua kotoran dalam hidung baik cairan, sekret maupun darah yang sudah membeku; sesudah dibersihkan semua lapangan dalam hidung diobservasi untuk mencari tempat dan faktor-faktor penyebab perdarahan. Setelah hidung dibersihkan, dimasukkan kapas yang dibasahi dengan larutan anestesi lokal yaitu larutan pantokain 2% atau larutan lidokain 2% yang ditetesi larutan adrenalin 1/1000 ke dalam hidung untuk menghilangkan rasa sakit dan membuat vasokontriksi pembuluh darah sehingga perdarahan dapat berhenti untuk sementara. Sesudah 10 sampai 15 menit kapas dalam hidung dikeluarkan dan dilakukan evaluasi. Pasien yang mengalami perdarahan berulang atau sekret berdarah dari hidung yang bersifat kronik memerlukan fokus diagnostik yang berbeda dengan pasien dengan perdarahan hidung aktif yang prioritas utamanya adalah menghentikan perdarahan. Pemeriksaan yang diperlukan berupa: a) Rinoskopi anterior Pemeriksaan harus dilakukan dengan cara teratur dari anterior ke posterior. Vestibulum, mukosa hidung dan septum nasi, dinding lateral hidung dan konkhainferior harus diperiksa dengan cermat. b) Rinoskopi posterior

10

c)

d) e)

f)

Pemeriksaan nasofaring dengan rinoskopi posterior penting pada pasien dengan epistaksis berulang dan sekret hidung kronik untuk menyingkirkan neoplasma. Pengukuran tekanan darah Tekanan darah perlu diukur untuk menyingkirkan diagnosis hipertensi, karena hipertensi dapat menyebabkan epistaksis yang hebat dan sering berulang. Rontgen sinus Rontgen sinus penting mengenali neoplasma atau infeksi. Skrining terhadap koagulopati Tes-tes yang tepat termasuk waktu protrombin serum, waktu tromboplastin parsial, jumlah platelet dan waktu perdarahan. Riwayat penyakit Riwayat penyakit yang teliti dapat mengungkapkan setiap masalah kesehatan yang mendasari epistaksis

Penatalaksanaan Tujuan pengobatan epistaksis adalah untuk menghentikan perdarahan. Hal-hal yang penting adalah 1. Riwayat perdarahan sebelumnya. 2. Lokasi perdarahan. 3. Apakah darah terutama mengalir ke tenggorokan (ke posterior) atau keluar dari hidung depan (anterior) bila pasien duduk tegak. 4. Lamanya perdarahan dan frekuensinya 5. Riwayat gangguan perdarahan dalam keluarga 6. Hipertensi 7. Diabetes melitus 8. Penyakit hati 9. Gangguan koagulasi 10. Trauma hidung yang belum lama 11. Obat-obatan, misalnya aspirin, fenil butazon Pengobatan disesuaikan dengan keadaan penderita, apakah dalam keadaan akut atau tidak. a) Perbaiki keadaan umum penderita, penderita diperiksa dalam posisi duduk kecuali bila penderita sangat lemah atau keadaaan syok. b) Pada anak yang sering mengalami epistaksis ringan, perdarahan dapat dihentikan dengan cara duduk dengan kepala ditegakkan, kemudian cuping hidung ditekan ke arah septum selama beberapa menit. c) Tentukan sumber perdarahan dengan memasang tampon anterior yang telah dibasahi dengan adrenalin dan pantokain/ lidokain, serta bantuan alat penghisap untuk membersihkan bekuan darah. d) Pada epistaksis anterior, jika sumber perdarahan dapat dilihat dengan jelas, dilakukan kaustik dengan larutan nitras argenti 20%-30%, asam trikloroasetat 10% atau dengan elektrokauter. Sebelum kaustik diberikan analgesia topikal terlebih dahulu. e) Bila dengan kaustik perdarahan anterior masih terus berlangsung, diperlukan pemasangan tampon anterior dengan kapas atau kain kasa yang diberi vaselin yang dicampur betadin

11

atau zat antibiotika. Dapat juga dipakai tampon rol yang dibuat dari kasa sehingga menyerupai pita dengan lebar kurang cm, diletakkan berlapis-lapis mulai dari dasar sampai ke puncak rongga hidung. Tampon yang dipasang harus menekan tempat asal perdarahan dan dapat dipertahankan selama 1-2 hari.

f) Perdarahan posterior diatasi dengan pemasangan tampon posterior atau tampon Bellocq, dibuat dari kasa dengan ukuran lebih kurang 3x2x2 cm dan mempunyai 3 buah benang, 2 buah pada satu sisi dan sebuah lagi pada sisi yang lainnya. Tampon harus menutup koana (nares posterior)

Teknik Pemasangan tampon Bellocq :: Untuk memasang tampon Bellocq, dimasukkan kateter karet melalui nares anterior sampai tampak di orofaring dan kemudian ditarik ke luar melalui mulut. Ujung kateter kemudian diikat pada dua buah benang yang terdapat pada satu sisi tampon Bellocq dan kemudian kateter ditarik keluar hidung. Benang yang telah keluar melalui hidung kemudian ditarik, sedang jari telunjuk tangan yang lain membantu mendorong tampon ini ke arah nasofaring. Jika masih terjadi perdarahan dapat dibantu dengan pemasangan tampon anterior, kemudian diikat pada sebuah kain kasa yang diletakkan di tempat lubang hidung sehingga tampon posterior terfiksasi. Sehelai benang lagi pada sisi lain tampon Bellocq dikeluarkan melalui mulut (tidak boleh terlalu kencang ditarik) dan diletakkan pada pipi. Benang ini berguna untuk menarik tampon keluar melalui mulut setelah 2-3 hari. Setiap pasien dengan tampon Bellocq harus dirawat. Komplikasi Tindakan :: Akibat pemasangan tampon anterior dapat timbul sinusitis (karena ostium sinus tersumbat), air mata yang berdarah (bloody tears) karena darah mengalir secara retrograd

12

melalui duktus nasolakrimalis dan septikemia. Akibat pemasangan tampon posterior dapat timbul otitis media, haemotympanum, serta laserasi palatum mole dan sudut bibit bila benang yang dikeluarkan melalui mulut terlalu kencang ditarik. g) Sebagai pengganti tampon Bellocq dapat dipakai kateter Foley dengan balon. Balon diletakkan di nasofaring dan dikembangkan dengan air. h) Di samping pemasangan tampon, dapat juga diberi obat-obat hemostatik. Akan tetapi ada yang berpendapat obat-obat ini sedikit sekali manfaatnya. i) Ligasi arteri dilakukan pada epistaksis berat dan berulang yang tidak dapat diatasi dengan pemasangan tampon posterior. Untuk itu pasien harus dirujuk ke rumah sakit. Pencegahan Beberapa waktu setelah pendarahan lebih baik dilakukan pemasangan tampon sementara. Jangan mengorek hidung, terutama bila kuku panjang. Menghindari trauma pada wajah . Menggunakan masker bila bekerja di laboratorium untuk menghindari menghirup zat-zat kimia secara langsung. Hindari asap rokok karena asap dapat mengeringkan dan mengiritasi mukosa . Jika menderita alergi berikan obat antialergi untuk mengurangi gatal pada hidung. Stop pemakaian aspirin karena akan memudahkan terjadinya mimisan dan membuat mimisan berkepanjangan Pemeriksaan lain seperti darah lengkap, laboratorium dan radiologi bila memang sukar diberhentikan pendarahannya untuk mencari tahu penyebabnya. Komplikasi Akibat perdarahan hebat akan menyebabkan aspirasi darah ke dalam saluran nafas bawah, syok, anemia, dan gagal ginjal. Turunnya tekanan darah mendadak akan menyebabkan hipotensi, hipoksia, iskemia serebri bahan infark miokard maka perlu dilakukan pemasangan transfusi segera. Akibat pembuluh darah yang terbuka akan menyebabkan infeksi maka perlu diberikan antibiotik. Prognosis Prognosisnya baik bila segera ditatalaksana dan mengetahui faktor pencetusnya.

II.3

Rhinitis Alergi Rinitis alergi menurut WHO (2001) adalah kelainan pada hidung setelah mukosa hidung terpapar oleh alergen yang diperantarai oleh IgE dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal pada hidung dan hidung tersumbat.

13

Etiologi

Epidemologi berkisar 4 40% Ada kecenderungan peningkatan prevalensi rhinitis alergi di AS dan di seluruh dunia Penyebab belum bisa dketahui tetapi nampaknya ada kaitan dengan peningkatan polusi udara dan kurangnya ventilasi di rumahrumahkantor, Patofisiologi Diawali dengan tahap sensitasi dan diikuti dengan tahap provokasi/tahap alergi.reaksi alergi terdiri dari 2 fase: Immediate Phase Allergic Reaction (RAFC) yang berlangsung sejak kontak alergen sampai dengan 1 jam setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam setelah paparan,dapat berlangsung sampai 24-48 jam. Pada tahap sensitisasi,makrofag atau monosit yang berperan sebagai penyaji (APC) akan menangkap allergen yang menempel di permukaan mukosa hidung.setelah diproses antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek MHCkelas II yang akan dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Selanjutnya sel penyaji akan melepaskan sitokin seperti IL 1 yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2.Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3,IL4,IL5,IL13.IL4 dan IL13 dapat diikat oleh reseptornya dipermukaan sel limfosit B,sehingga sel limfosit B menjadi aktif,dan akan memproduksi IgE.IgE disirkulasi darah akan masuk kejaringan dan diikat oleh reseptor Ig E dipermukaan sel mastosit atau basofil. Sehinnga kedua sel ini menjadi aktif.prosese ini disebut dengan sensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama,maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi mastosit dan basofil yang akan mengeluarkan mediatorkimia yang sudah terbentuk terutama histamin,dan newly formed mediator,inilah yang disebut dengan reaksi cepat (RAFC).

14

Histamine akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamine juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamine merangsang ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM 1). Gejala aka berlanjut 6-8 jam setelah pemaparan,RAFL ditandai dengan penambahan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil,limfosit,netrofil,basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3,IL4,IL5 pada sekret hidung.Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya. Pada fase ini, selain faktor spesifik (allergen), iritasi oleh faktor non-spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca, dan kelembapan udara yang tinggi (Irawati et.al, 2007). Klasifikasi Klasifikasi Rinitis Alergi Berdasarkan sifat berlangsungnya (Irawati et.al, 2007): 1. Rhinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis). Tidak dikenal diindonesia,hanya ada di negara yang memiliki 4 musim.allergen penyebabnya yaitu tepung sari dan spora jamur 2. Rhinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Gejala intermiten atau terus menerus, tanpa variasi musim. Penyebab tersering adalah allergen inhalan. Berdasarkan klasifikasi rekomendasi WHO ARIA tahun 2001, berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi (Irawati et.al, 2007): Intermiten (kadang-kadang) Kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu. Persisten/menetap, Bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4 minggu. Berdasarkan berat ringannya Rhinitis alergi dibagi menjadi(Irawati et.al, 2007). Ringan Tidak ada gangguan tidur, aktivitas, bersantai, olahraga, bekerja, dan hal-hal lain mengganggu. Sedang-berat Bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas.

1. 2.

2.

15

Manifestasi Klinis

Bersin berulang kali Hidung berair Tenggorokan,hidung,kerongkongan gatal Mata merah,gatal,berair Post nasal drip

Diagnosa Anamnesis Bersin pagi hari atau saat terkena allergen Ingus encer dan banyak Hidung tersumbat Hidung dan mata gatal Lakrimasi Pemeriksaan Fisik Rinoskopi anterior Tampak mukosa edem,basah bewarna pucat atau livid diseratai adanya sekret encer yang banyak Allergic shiiner Statis vena sekundr akibat obstruksi hidung Allergic salute Kebiasaan menggosok hidung yang gatal dengan punggumg tangan Allergic crease Adanya garis melintang didorsum nasi bagian sepertiga bawah akibat dari menggosok hidung. Pemeriksaan Penunjang In vitro Hitung eosinofil dalam dara tepi dapat normal atau meingkat In Vivo Mencari allerge penyebab dengan tes cukit kulit,uji intrakutan,atau intradermal yang tunggal atau berseri

16

Tatalaksana Alogoritme evaluasi dan pengobatan

Non medikamentosa Hindari alergen pencetus Medikamentosa Antihistamin Dekongestan

: Mengatasi gejala fase cepat (rinore,bersin,gatal) : Kombonasi dengan histamin

17

Kortikosteroid nassal Ipratropium bromida

: Mengatasi hidung tersumbat : Mengatasi rinore

Immunoteraphy Pada alergy inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. Komplikasi polip hidung otitis media efusi yang sering residif,terutama pada anak-anak sinusitis paranasal

II.4

Polip Hidung Polip hidung adalah massa lunak yang mengandung banyak cairan didalam rongga hidung, berwarna putih keabu-abuan, yang terjadi akibat inflamasi mukosa. Polip dapat timbul pada penderita laki-laki maupun perempuan, dari usia anak-anak sampai usia lanjut. Bila ada polip pada anak dibawah usia 2 tahun, harus disingkirkan kemungkinan meningokel atau meningoensefalokel. Dulu diduga predisposisi timbulnya polip nasi adalah adanya rhinitis alergi atau penyakit atopi, tetapi makin banyak penelitian yang mengemukakan berbagai teori dan para ahli sampai saat ini menyatakan bahwa etiologi polip nasi masih belum diketahui dengan pasti. Patogenesis

Pembentukan polip sering diasosiasikan dengan inflamasi kronik, disfungsi saraf otonom serta predisposisi genetic. Menurut teori Barnstein, terjadi perubahan mukosa hidung akibat peradangan atau aliran udara yang berturbulensi, terutama didaerah sempit di kompleks ostiomeatal. Terjadi prolaps submukosa yang diikuti oleh reepitealisasi dan pembentukan kelenjar baru. Juga terjadi peningkatan penyerapan natrium oleh permukaan sel epitel yang berakibat retensi air sehingga terbentuk polip. Teori lain mengatakan karena ketidakseimbangan saraf vasomotor terjadi peningkatan permeabilitas kapiler dan gangguan regulasi vascular yang mengakibatkan dilepaskannya sitokinsitokin dari sel mast, yang akan menyebabkan adanya edema dan lama-kelamaan menjadi polip.

18

Bila proses terus berlanjut, mukosa yang sembab makin membesar menjadi polip dan kemudian akan turun ke rongga hidung dengan membentuk tangkai. Makroskopi Secara makroskopi polip merupakan massa bertangkai dengan permukaan licin, berbentuk bulat atau lonjong, berwarna putih keabu-abuan, agak bening, lobular, dapat tunggal atau multiple dan tidak sensitive (bila ditekan atau ditusuk tidak terasa sakit). Warna polip yang pucat tersebut disebabkan karena mengandung banyak cairan dan sedikitnya aliran darah ke polip. Bila terjadi iritasi kronis atau proses peradangan warna polip dapat berubah menjadi kemerah-merahan dan polip yang sudah menahun warnanya dapat menjadi kekuning-kuningan karena banyak mengandung jaringan ikat. Tempat asal tumbuhnya polip terutama dari kompleks osteomeatal di meatus medius dan sinus etmoid. Bila ada fasilitas pemeriksaan dengan endoskop, mungkin tempat asal tangkai polip dapat dilihat. Ada polip yang tumbuh kearah belakang dan membesar di nasofaring, disebut polip koana. Polip koana kebanyakan berasal dari dalam sinus maksila dan disebut juga polip antrokoana. Ada juga sebagian kecil polip koana yang berasal dari sinus etmoid. Mikroskopi Secara mikroskopi tampak epitel pada polip serupa dengan mukosa hidung normal yaitu epitel bertingkat semu bersilia dengan submukosa yang sembab. Sel-selnya terdiri dari limfosit, sel plasma, eosinofil, neutrofil dan makrofag. Mukosa mengandung sel-sel goblet, pembuluh darah, saraf dan kelenjar sangat sedikit. Polip yang sudah lama dapat mengalami metaplasia epitel karena sering terkena aliran udara, menjadi epitel transisional, kubik atau gepeng berlapis tanpa keratinisasi. Berdasarkan jenis sel peradangannya, polip dikelompokkan menjadi 2, yaitu polip tipe eosinofilik dan tipe neutrofilik. Polip Eosinofilik mempunyai latar belakang alergi dan Polip Neutrofilik biasanya disebabkan infeksi atau gabungan keduanya. Penegakan Diagnosis Polip Nasi 1. Anamnesis Keluhan utama penderita polip nasi adalah hidung rasa tersumbat dari yang ringan sampai yang berat, rinore dari yang jernih sampai purulen, hipoosmia atau anosmia. Mungkin disertai bersin-bersin, rasa nyeri dihidung disertai sakit kepala didaerah frontal. Bila disertai infeksi sekunder mungkin didapati post nasal drip dan rinore purulen. Gejala sekunder yang dapat timbul adalah bernafas melalui mulut, suara sengau, halitosis, gangguan tidur dan penurunan kualitas hidup. Dapat menyebabkan gejala pada saluran napas bawah, berupa batuk kronik dan mengi, terutama pada penderita polip nasi dengan asma. Selain itu harus ditanyakan riwayat rhinitis alergi, asma, intoleransi terhadap aspirin dan alergi obat lainya serta alergi makanan. 2. Pemeriksaan fisik

19

Polip nasi yang massif dapat menyebabkan deformitas hidung luar sehingga hidung tampak mekar karena pelebaran batang hidung. Pada pemeriksaan rinoskopi anterior terlihat sebagai massa yang berwarna pucat yang berasal dari meatus medius dan mudah digerakkan. Pembagian stadium polip menurut Mackay dan Lund (1997) a. Stadium 1: polip masih terbatas dimeatus medius b. Stadium 2: polip sudah keluar dari meatus medius, tampak dirongga hidung tapi belum memenuhi rongga hidung c. Stadium 3: polip yang massif 3. Naso-endoskopi Adanya fasilitas endoskop akan sangat membantu diagnosis kasus polip yang baru. Polip stadium 1 dan 2 kadang-kadang tidak terlihat pada pemeriksaan rinoskopi anterior tetapi tampak dengan pemeriksaan nasoendoskopi. Pada kasus polip koanal juga sering dapat dilihat tangkai polip yang berasal dari ostium asesorius sinus maksila. 4. Pemeriksaan radiologi Foto polos sinus paranasal (posisi waters, AP, aldwell dan lateral) dapat memperlihatkan penebalan mukosa dan adanya batas udara cairan didalam sinus, tetapi kurang bermanfaat pada kasus polip. Pemeriksaan tomografi computer sangat bermanfaat untuk melihat dengan jelas keadaan di hidung dan sinus paranasal apakah ada proses radang, kelainan anatomi, polip atau sumbatan pada kompleks osteomeatal. CT terutama diindikasikan pada kasus polip yang gagal diterapi dengan medikamentosa, jika ada komplikasi dari sinusitis dan pada perencanaan tindakan bedah terutama bedah endoskopi. Penatalaksanaan Tujuan utama pengobatan pada kasus polip nasi ialah menghilangkan keluhan-keluhan, mencegah komplikasi dan mencegah rekurensi polip. Pemberian kortikosteroid untuk menghilangkan polip nasi disebut juga polipektomi medikamentosa. Dapat diberikan topical atau sistemik. Polip tipe eosinofilik memberikan respon yang lebih baik terhadap pengobatan kortikosteroid intranasal disbanding polip tipe neutrofilik. Kasus polip yang tidak membaik dengan terapi medikamentosa atau polip yang sangat massif dipertimbangkan untuk terapi bedah. Dapat dilakukan ekstraksi polip (polipektomi) menggunakan senar polip atau cunam dengan analgesi local, etmoidektomi intra nasal atau etmoidektomi ekstranasal untuk polip etmoid, operasi Caldwell_Luc untuk sinus maksila. Yang terbaik adalah apabila tersedia fasilitas endoskopi maka dapat dilakukan fasilitas endoskopi maka dapat dilakukan tindakan BSEF. Pencegahan 1. Mengatur alergi dan asma. Mengikuti pengobatan dokter rekomendasi untuk mengelola asma dan alergi. Jika gejala tidak mudah dan secara teratur di bawah kendali, konsultasi dengan dokter Anda tentang perubahan rencana pengobatan Anda. 2. Hindari iritasi. Sebisa mungkin, hindari hal-hal yang mungkin untuk memberikan kontribusi untuk peradangan atau iritasi sinus Anda, seperti alergen, polusi udara dan bahan kimia.

20

3. Hidup bersih yang baik. Cuci tangan Anda secara teratur dan menyeluruh. Ini adalah salah satu cara terbaik untuk melindungi terhadap infeksi bakteri dan virus yang dapat menyebabkan peradangan pada hidung dan sinus. 4. Melembabkan rumah Anda. Gunakan pelembab ruangan jika Anda memiliki udara kering di rumah Anda. Hal ini dapat membantu meningkatkan aliran lendir dari sinus Anda dan dapat membantu mencegah sumbatan dan peradangan. 5. Gunakan bilasan hidung atau nasal lavage. Gunakan air garam (saline) spray atau nasal lavage untuk membilas hidung Anda. Hal ini dapat meningkatkan aliran dan menghilangkan lendir penyebab alergi dan iritasi. Anda dapat membeli semprotan saline atau lavage nasal dengan perangkat, seperti sedotan, untuk mngantarkan bilasan. Anda dapat membuat solusi sendiri dengan mencampurkan 1 / 4 sendok teh (1.2 ml) garam dengan 2 cangkir (0,5 liter) air hangat. Hindari air garam semprot yang mengandung zat aditif yang dapat membakar lapisan mukosa hidung Anda. II.5 Tumor Hidung dan Sinonasal

Etiologi Belum diketahui namun diduga beberapa zat kimia atau bahan industry merupakan penyebab antara lain nikel,debu kayu,kulit,formaldehid,kromium,minyak isosopril dan lainnya. Epidemiologi Insiden tertinggi keganasan tumor sinonasal ditemukan di jepang yaitu 2 sampai 3,6 per 100.000 penduduk peratahun. Di deparetement THT FKUI RS cipto mangunkusumo, keganasan ini ditemukan pada 10-15 % dari seluruh tumor ganas THT. Laki-laki ditemukan lebih banyak dengan rasio laki-laki banding wanita sebesar 2:1. Manifestasi Klinik Gejala tergantung dari asala primer tumor serta arah dan perluasannya. Tumor didalam sinus maksilla biasanya tanpa gejala. Gejala timbul setelah tumor besar, mendorong atau menembus dinding tulang meluas ke ronggan hidung, rongga mulut, pipi atau orbita. Gejala dikategorikan sebagai berikut: 1. Gejala nasal : berupa obstruksi hidung unilateral dan rinorea. Sekretnya sering bercampur darah atau terjadi epistaksis. Tumor yang besar dapat mendesak tulang hidung sehingga terjadi deformitas hidung. Khas pada tumor ganas ingusnya berbau karena mengandung jaringan nekrotik. 2. Gejala orbital : perluasan tumor ke arah orbita menimbulkan gejala diplopia, proptosis atau penonjolan bola mata. Oftalmoplegia, gangguan visus dan epifora. 3. Gejala oral : perluasan tumor ke rongga mulut menyebabkan penonjolan atau ulkus di palatum atau di prossesus alveolaris. 4. Gejala fasial : perluasan tumor kedepan akan menyebabkan penonjolan pipi. Disertai nyeri, anestasia atau parestasia muka jika mengenai nervus trigeminus. 5. Gejala intracranial : perluasan ke intracranial menyebabkan sakit kepala hebat, oftalmoplegia dan gangguan visus.

21

Pemeriksaan Fisik Saat memeriksa pasien, pertama-tama diperhatikan wajah pasien apakah ada asimetri atau distrosi. Jika ada proptosis, perhatikan arah pendorongan bola mata. Jika mata terdorong ke atas berarti tumor berasal dari sinus maksilla, jika kebawah dan lateral berartti tumor berasal dari sinus frontal atau etmoid. Selanjutnya periksa dengan rinoskopi anterior dan posterior. Deskripsi massa sebaik mungkin, apakah permukannya licin, merupakan pertanda tumor jinak atau permukaan berbenjolbenjol, rapuh dan mudah berdarah merupakan pertanda tumor ganas. Diagnosis Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan pemeriksaan histopatologi. Jika tumor tampak dirongga hidung dan ronggga mulut, maka biopsy mudah dan harus segera dilakukan. Jika dicurigai tumor vaskuler, misalnya hemangioma atau angifibroma, jangan lakukan biopsy karena akan sangat sulit menghentikan pendarahan yang terjadi. Tatalaksana Kemoterapi bermanfaat pada tumor ganas dengan metastasis atau residif atau jenis yang sangat baik dengan kemoterapi. Pada tumor jinak dilakukan ekstripasi tumor sebersih mungkin. Untuk tumor ganas tindakan operasi harus dilakukan seradikal mungkin. Biasanya dilakukan maksilektomi, dapat berupa maksilektomi medial, total atau radikal. Masilektomi radikal dilakukan pada tumor yang sudah mengenai seluruh dinding sinus maksilla dan sering juga masuk ke rongga orbita, sehingga pengangkatan maksilla dilakukan secara en bloc disertai eksentrasi orbita. Prognosis Pada umumnya prognosis kurang baik. Banyak sekali factor yang mempengaruhi prognosis keganasan hidung dan sinus paranasal, cara tepat dan akurat. Pengobatan yang agresif secara mutlimodalitas akan memberikan hasil yang terbaik dalam mengontrol tumor primer dan akan meningkatkan angka bertahan hidup selama 5 tahun sebesar 75% untuk stadium tumor.

22

23

24

25

Bab III Penutup


Pada penyakit THT, pasien sering kali datang dengan berbagai keluhan pada hidung namun terdapat beberapa keluhan umum, yaitu :: Sumbatan Hidung, Sekret Hidung dan Tenggorok dan Bersin, Nyeri di wajah dan kepala, Epistaksis, serta Gangguan penghidu. Keluhan keluhan tersebut merupakan manifestasi atau gejala khas yang timbul pada penyakit hidung, misalnya Epistaksis merupakan perdarahan dari hidung akibat pecahnya pembuluh darah kecil yang terletak di bagian anterior septum nasal kartilaginosa. Perdarahan yang terjadi di hidung adalah akibat kelainan setempat atau penyakit umum. Rhinitis Alergi adalah kelainan pada hidung setelah mukosa hidung terpapar oleh alergen yang diperantarai oleh IgE dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal pada hidung dan hidung tersumbat. Polip hidung adalah massa lunak yang mengandung banyak cairan didalam rongga hidung, berwarna putih keabu-abuan, yang terjadi akibat inflamasi mukosa. Gejalanya berupa hidung rasa tersumbat dari yang ringan sampai yang berat, rinore dari yang jernih sampai purulen, hipoosmia atau anosmia. Tumor Hidung dan Sinonasal suatu keganasan yang mempunyai gejala berupa gejala nasal, orbital, fasial dan intrakranial. Penyebabnya belum diketahui namun diduga beberapa zat kimia atau bahan industri.

26

Daftar Pustaka
1

Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit Edisi 6. Penerbitan Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Mangunkusumo, Endang. Nizar, N.W. 2006. Buku Ajar Ilmu Telinga-HidungTenggorokan. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 3, 123 135, 155 159, 178 180 George L. Adams, Lawrence R. Boeis, Peter H. Higler. 1997. Boeis: Buku Ajar Penyakit THT, Edisi 6. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Kartika, Henny.2007. Anatomi Hidung dan Sinus Paranasal. Di akses dari: http://hennykartika.wordpress.com/2007/12/29/anatomi-hidung-dan-sinus-paranasal. Pada 7/3/11 Anonim, Head and Neck Phsycal Examination, School of Medicine, University of Sandiego California. Di akses dari: http://drdavidson.ucsd.edu/portals/0/cmo/CMO_01.htm. Pada 7/3/11. Ichsan, Mohammad. 2001. Penatalaksanaan Epistaksis. Di akses dari: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/15_PenatalaksanaanEpistaksis.pdf/15_Penatalaksana anEpistaksis.html. Pada 7/3/11

27