Anda di halaman 1dari 88

http://www.elpracticante.galeon.

com/

ESTRUCTURA ANATOMICA Y FISIOLOGICA DE LA ELECTROGENESIS:

El corazón normal posee una rica variedad celular con propiedades anatómicas y
fisiológicas bien diferenciadas, que a grandes rasgos pueden ser divididas en:

• Células de actividad automática (eléctricas).


• Células de actividad contráctil (de trabajo).
• Tejido conectivo (de entramado).
• Vasos.

Todas las células cardíacas excepto las que configuran el tejido conectivo tienen como
característica común, la propiedad de generar corrientes eléctricas de muy bajo voltaje
como consecuencia de los desplazamientos iónicos debidos fundamentalmente al K+ y
al Na+, y en menor medida al Cl y al Ca++ y que continuamente se están produciendo.
Estas corrientes iónicas producen un flujo continuo bidireccional a través de la
membrana celular, generando potenciales eléctricos cuya representación gráfica
recogida en la superficie del cuerpo, no es otra cosa que lo que conocemos con el
nombre de electrocardiograma (figura 1.1).
FIGURA 1.1- Fases sistólica y diastólica del ciclo cardíaco con sus correspondientes
ondas e intervalos

El potencial eléctrico que generan las células cardíacas recibe el nombre de potencial
de acción transmembrana (PAT) cuyas peculiaridades analizaremos posteriormente, y
de cuyas características va a depender la morfología del ECG normal y de todas sus
variantes patológicas.

Las células de actividad automática, muestran un potencial diastólico de reposo que al


activarse estimulan y desencadenan la contracción de las células de actividad
contráctil produciéndose la fase sistólica del ciclo cardiaco, para cuya dinámica es
imprescindible un perfecto estado del tejido conectivo que le sirve de entramado, y de
un adecuado aporte de energía (substratos y oxígeno) que le llega a través de los vasos.
Las células de actividad automática tienen mayor facilidad para la despolarización
que las de actividad contráctil, por eso aquellas se localizan en los centros marcapasos
habituales (nódulo sinusal, nódulo aurículo-ventricular y sistema de Purkinje).

Todo el proceso que pone en marcha el PAT se debe a los cambios que continuamente
se están produciendo en la membrana celular, cuya energía es suministrada por
biofosfatos que transforman el ATP en ADP y fósforo por medio de la ATPasa. Este
transporte iónico activo, necesita de una energía equivalente a la que se desarrolla en el
curso de la contracción miocárdica.

Desde las experiencias de Berstein y Overton realizadas a principios del presente siglo
se sabe que el PAT se genera por el movimiento de iones K+ desde el interior de la
célula hacia el espacio extracelular, mientras que los iones Na+ se movilizan en sentido
contrario, es decir desde el exterior de la célula hasta el interior, despolarizándola
(figura 1.2). Otros iones como el Ca++ y el Cl tienen también un papel destacado en la
electrogénesis. Este flujo de iones a través de la membrana celular promueve un
potencial eléctrico registrable en forma de curva cuyas características pasamos a
analizar:

FIGURA 1.2-
Movimientos electro-iónicos a través de
la membrana celular para generar el
potencial de acción transmembrana
mediados fundamentalmente por el Na,
K+ y Ca++.

FASE 0: Al inicio, la membrana celular se encuentra en estado de reposo. En el interior


de la célula predominan los iones K+ mientras que el exterior está ocupado por los iones
Na+. Esto genera una diferencia de tensión a ambos lados de la membrana cuya
resistencia viene a ser de 1000 Ohm/cm2, produciéndose un acúmulo de cargas
negativas en el interior y de positivas en el exterior. La curva de corriente, instantes
antes de la activación transcurre por la isoeléctrica. Esta fase 0 recibe el nombre de
despolarización.

El impulso de excitación generado a partir del centro marcapasos (nódulo sinusal) se


difunde rápidamente por todo el corazón, produciendo una caída en la resistencia de la
membrana celular desde 1000 Ohm a 100 Ohm provocando cambios súbitos en la
permeabilidad iónica de forma que el Na+ y el Ca++ penetran en la célula mientras que
el K+ inicia su salida. El cambio de cargas generado a uno y otro lado de la membrana
celular origina un potencial positivo, cuyo valor se sitúa en torno a +30 mV.

Estos intercambios rápidos de iones, se producen a través de unos canales específicos


para cada ión existentes en todas las membranas celulares, y cuya integridad es básica
para la normalidad de todo el proceso electrogenético.

Durante esta fase ningún extraestímulo será capaz de activar un nuevo PAT (período
refractario absoluto).

FASE I: Es también conocida como fase de repolarización lenta. En ella todavía


persiste la entrada de iones Na+ y Ca++ a través de otro tipo de canales de flujo mas
lento, mientras que el K+ sale del interior celular.

FASE II: Desde un punto de vista iónico se caracteriza por la salida masiva de K+ al
exterior, lo que genera un declive en el PAT de forma paulatina, aumentando
progresivamente también la permeabilidad de la membrana para el Na+. Esta fase
conocida también como "sístole eléctrica " tiene su representación en el ECG de
superficie a través del complejo QRS.
FASE III: Persiste en esta fase como en la II el intercambio iónico en el mismo sentido,
pero desde un punto de vista eléctrico la capa externa celular comienza a cargarse
positivamente mientras que la interna se rodea de cargas negativas. Esta fase de
repolarización eléctrica se identifica en el ECG como el segmento ST y la onda T, y en
ella un extraestímulo potente podría provocar la aparición de un nuevo PAT (período
refractario relativo). Esta "vulnerabilidad" del miocárdico a generar un PAT depende
directamente de las concentraciones de K+, de forma que a menor concentración
(hipopotasemia) mayor vulnerabilidad.

FASE IV: En esta fase también conocida como de "potencial de reposo" ó fase
diastólica eléctrica, se produce la salida del Na+ y la penetración del K+, a través de un
mecanismo activo conocido como " bomba iónica " restableciéndose el equilibrio
inicial, con lo cual el PAT alcanza su valor de reposo de -90 mV. En el ECG de
superficie este período se corresponde con el tiempo que media entre T y un nuevo
QRS.

TEORIA DEL DIPOLO

La secuencia ininterrumpida que hemos estudiado en las 4 fases del PAT, genera unas
diferencias de potencial entre el espacio extracelular y el intracelular produciendo la
característica curva monofásica . Sin embargo, al producirse esta despolarización celular
en un frente de onda progresivo como si de una oleada se tratara, las diferencias
eléctricas que se generan entre sectores miocárdicos activados y los que están por
activar, provoca la aparición de un vector de despolarización común, como
consecuencia del dipolo creado, es decir; existe un vector con dos polos (positivo en
cabeza y negativo en cola) que discurre a través de las vías comunes de despolarización
a través del medio conductor que no es otro que el miocardio. El gran vector del
miocardio es la resultante de los millones de vectores instantáneos que cada fibra
miocárdica genera (figura 1.3).

FIGURA 1.3 - Orientación de


los vectores principales y su
correspondiente representación
en el ECG de superficie.
El primer vector corresponde a
la activación del septo
interventricular, el 2º a la gran
masa ventricular en donde el
predominio de la masa
izquierda sobre la derecha
anula los vectores que genera
este último, y finalmente el 3º
vector correspondiente a las
porciones póstero-basales del
corazón.

Al encontrarse el corazón íntimamente conexionado a todo el organismo, la corriente


eléctrica generada a través de este dipolo puede ser recogida en cualquier punto
periférico del organismo, dando lugar al electrocardiograma.

Si en el punto periférico del organismo desde donde el gran vector de despolarización es


observado éste se aleja, se registrará una deflexión negativa, mientras que por el
contrario ésta será positiva, si el gran vector se aproxima al punto explorador. De un
modo experimental ha podido demostrarse que la ausencia de homogeneidad entre el
tejido miocárdico y las demás estructuras corporales, no modifica de modo sensible la
representación electrocardiográfica, con lo cual podemos tener la absoluta certeza de
que el ECG de superficie es una representación auténtica, y no interferida, de los
procesos bioeléctricos cardíacos.

La magnitud, la dirección, y la polaridad de este vector variando continuamente a lo


largo de la duración del estímulo, dando como resultado final, un vector principal que
en la práctica coincide con el eje longitudinal anatómico del corazón, y que tendrá una
importancia decisiva en el análisis electrocardiográfico de superficie

AUTOMATISMO Y SISTEMA ESPECIFICO DE CONDUCCION

En el corazón normal , el impulso eléctrico que actúa de espoleta en la contracción


cardíaca, se genera en un pequeño grupo celular específico conocido como nódulo
sinusal (NS) ó nódulo de Keith-Flack, y que se localiza en la parte superior de la
aurícula derecha junto a la desembocadura de la vena cava superior. La razón
electrofisológica por la que este grupo celular es el principal marcapasos del corazón,
deriva de la facultad que el NS tiene para producir mas que ningún otro centro, un
mayor número de despolarizaciones por minuto (60-90 cxm). Su longitud aproximada
es de 15 a 30 mm y su anchura de 2-3 mm. La actividad del sistema vegetativo
(simpático y parasimpático) sobre el nódulo sinusal es importante, lo cual determina un
decisivo comando del sistema nervioso autónomo sobre el automatismo cardíaco.

El estímulo se expande por todo el miocardio auricular, lo que se corresponde con la


primera inscripción gráfica del ECG y que recibe en nombre de onda P. Posteriormente
dicho estímulo alcanza la unión atrio-ventricular (AV) a través de 3 tractos interatriales
principales. La unión AV está a su vez conformada por tejido especializado para el
automatismo (nodo AV ó de Aschoff-Tawara) y para la conducción (haz de His).
Desde este punto surgen dos ramas a izquierda y derecha respectivamente, desde
donde el estímulo eléctrico se distribuye por ambos ventrículos a través del sistema
específico de Purkinje.

La rama izquierda a poco de nacer se divide en dos hemirramas, una que discurre
pegada a la pared anterior y otra sobre la pared posterior. La rama derecha posee un
trayecto mas largo que la izquierda y además no se ramifica tan precozmente.

Una vez que el estímulo ha alcanzado el nodo AV sufre un retraso fisiológico entre 120
y 220 mseg (intervalo PR del ECG) para posteriormente despolarizar ambos ventrículos
a través de la red de Purkinje en un tiempo que varía entre 60 y 100 mseg. La
despolarización ventricular, denominada comúnmente QRS, se reconoce en el ECG
como la inscripción de mayor voltaje, que aparece tras el segmento PQ ó PR.

Todas las fases que componen la estimulación cardíaca global, están marcadas por unos
tiempos de inscripción y unas características morfológicas que serán decisivas en el
análisis electrocardiográfico de conjunto. Analizaremos brevemente cada una de ellas:

Para mantener íntegro el sistema de automatismo y conducción, los vasos coronarios


aportan una rica irrigación a todos los elementos. La coronaria derecha es la responsable
de la irrigación del nódulo sinusal en un 70% de los casos, y en un 90% de casos de la
irrigación del nodo AV, el fascículo de His y de la casi totalidad de la rama derecha. La
rama izquierda irriga en un 30% y un 10% el NS y el nodo AV respectivamente y la
rama izquierda de conducción. La isquemia miocárdica es la principal responsable de la
mayoría de los trastornos electrocardiográficos que afectan al sistema automático y de
conducción del corazón

INSCRIPCIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS

ONDA P.

En condiciones de ritmo sinusal normal (figura 1.1), y al ser irreconocible en el ECG


convencional la actividad del NS, la primera inscripción corresponde a la onda P, la cual
representa la despolarización de ambas aurículas. La duración de dicha onda suele ser
inferior a 100 mseg y su voltaje no excede de 2,5 mV. En el plano frontal su eje
eléctrico coincide con el de QRS variando entre +40º y +60º. En casos de crecimiento
de las cavidades auriculares, la onda P aumenta su voltaje y su duración y modifica su
eje eléctrico.

La repolarización auricular (Ta) sólo suele observarse en el ECG convencional en muy


raras ocasiones, generalmente en casos de graves trastornos de la conducción inter-atrial
ó en infartos auriculares extensos.

INTERVALO PR.

Al final de la onda P se inscribe un período de inactividad eléctrica (intervalo PR)


correspondiente al retraso fisiológico que sufre el estímulo en el nodo AV y cuya
duración varía entre 120 y 220 mseg. Alargamientos de este segmento indican
trastornos en la conducción AV (bloqueos AV) mientras que acortamientos inferiores a
120 mseg, son típicos de síndromes de conducción AV acelerada (Wolf -Parkinson -
White y Lown-Ganong-Levine)

COMPLEJO QRS.

Es la expresión electrocardiográfica de la despolarización de ambos ventrículos, siendo


la inflexión de mas amplio voltaje. Su duración varía entre 60 y 100 mseg siendo menor
en el recién nacido y mayor en los ancianos. Su eje (AQRS) en el plano frontal varía
ampliamente con la edad, aceptándose como normales oscilaciones desde +120º en el
recién nacido, hasta -10º en el anciano. En promedio en el adulto joven el AQRS oscila
entre +40º y +60º.

Desviaciones exageradas del AQRS ó incrementos excesivos de voltaje indican


dilatación e hipertrofia de las cavidades ventriculares, mientras que aumentos en la
duración del QRS son típicos de trastornos de la conducción intraventricular (bloqueos
de rama).

SEGMENTO ST.

El segmento ST transcurre desde el final del QRS (punto J) hasta el inicio de la onda T.
La amplitud del ST se mide por el desplazamiento que sufre el punto J desde la línea
isoeléctrica . Desde un punto de vista clínico, desviaciones positivas ó negativas del ST
que excedan de 1-2 mm, medidos a 60-80 mseg del punto J pueden ser en la mayoría de
las ocasiones claros indicadores de trastornos isquémicos del miocardio.

ONDA T

Se corresponde con la repolarización ventricular y aparece al final del segmento ST. Su


polaridad suele ser positiva en todas las derivaciones excepto en aVR y V1, y
ocasionalmente en D3. La amplitud de la onda T es bastante variable de unas a otras
derivaciones, aunque nunca debe exceder de 0.6 mV (6 mm). En recién nacidos y niños
pequeños la onda T suele estar invertida de V1 a V3/V4 tendiendo a la positividad con
la madurez anatómica y fisiológica. Por lo general la rama ascendente de la T suele ser
de inscripción lenta mientras que la descendente busca la isoeléctrica de forma rápida
(asimetría).
Ondas T de alto voltaje y ramas asimétricas se observan en la hipertonía vagal, mientras
que la inversión simétrica de la onda T sobretodo en derivaciones precordiales
izquierdas, suele ser bastante características de isquemia miocárdica, y de estados de
sobrecarga mecánica de los ventrículos.

INTERVALO QT.

Comprende desde el inicio de Q hasta el final T, y representa la despolarización y


repolarización ventricular. Aunque su duración queda muy condicionada por la
frecuencia cardiaca (Tabla II), suele situarse entre 300 y 440 mseg. En 1918 Bazet
propuso una fórmula para corregir el valor del QT en función de la frecuencia cardíaca,
mediante una constante (K) que en varones y niños tiene una valor de 0.37 y en mujeres
de 0.40. Dicha constante (K) se multiplica por la raíz cuadrada de la diferencia obtenida
entre dos ondas R correlativas:
QTc = K (raíz cuadrada de R-R )

Taron y Szilagyi propusieron en 1952 otra fórmula en la que el QT corregido se calcula


en función del QT medido divido por la raíz cuadrada del intervalo R-R: QTc=QT
medido/ raíz cuadrada de R-R

Con estos cálculos quedó establecido que el QTc no debería exceder en ningún caso de
425 mseg. Alargamienntos del QT suelen observarse en la isquemia miocárdica,
trastornos electrolíticos, intoxicación por determinadas drogas, ó en síndromes
complejos como el de Romano-Ward ó en el de Jerwell y Lange-Nielsen en donde la
presencia y severidad de arritmias ventriculares es notable.

ONDA U

Suele ser una deflexión de tan bajo voltaje que es irreconocible en la mayoría de las
ocasiones. Se inscribe detrás de la onda T y sigue su misma polaridad, variando su
amplitud entre 0,3 y 2 mm. Es mas fácilmente visible en derivaciones V2-V4. Su
presencia suele estar vinculada a trastornos de tipo hidroelectrolíticos, acción de
determinadas drogas, y mas raramente a la isquemia.

TIEMPOS VOLTAJES Y MEDIDAS DE LAS ONDAS


ONDA P:

• Duración:........................< 100 mseg


• Amplitud:........................< 2,5 mm

SEGMENTO PR:

• Duración:.........................120-220 mseg

COMPLEJO QRS:

• Duración:.........................60-100 mseg.
• Amplitud..........................(< 25mm en V5)

SEGMENTO ST:

• Amplitud a 80 mseg de J............< (- 1mm)

ONDA T:

• Amplitud............................< 6 mm

INTERVALO QT:

• Duración:...........................300-400 mseg

ONDA U:

• Amplitud:...........................0.3-2 mm

TABLA DE CORRELACION ENTRE FRECUENCIA CARDIACA,


INTERVALO QT, Y SEGMENTO PR

La frecuencia cardiaca está expresada en latidos/minuto, y el intervalo


QT y el segmento PR en segundos, siendo estos últimos valores los
extremos máximos normales.
FRECUENCIA INTERVALO QT SEGMENTO PR

150 0.25 0.17


140 0.26 0.17
130 0.27 0.18
120 0.28 0.18
110 0.29 0.19
100 0.30 0.19
90 0.32 0.20
80 0.34 0.20
70 0.35 0.20
60 0.36 0.20
50 0.38 0.20
45 0.42 0.21
40 0.47 0.22
TERMINOLOGIA ELECTROCARDIOGRAFICA HABITUAL

La terminología habitual de las ondas electrocardiográficas suele ser :

Onda P: Primera onda del ciclo electrocardiografico

Segmento PR: Isoeléctrica entre final de P y inicio de QRS.

Onda Q: Primera deflexión negativa del complejo QRS

Onda R: Primera deflexión positiva del QRS.

Onda S: Primera deflexión negativa que sigue a la onda R

Onda R': Deflexión positiva que aparece tras la onda S.

Onda S': Deflexión negativa que sigue a la onda R'.

Complejo QS: Deflexión totalmente negativa.

Segmento ST: Deflexión positiva, negativa ó isoeléctrica


que une QRS con la onda T.

Onda T: Deflexión positiva ó negativa que se inscribe lentamente


tras el segmento ST.

Onda U: Pequeña deflexión positiva que se inscribe tras T.

DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS

Aunque la actividad eléctrica generada por el corazón es posible recogerla desde


cualquier punto de la superficie corporal, en la práctica el registro electrocardiográfico
se hace desde 12 derivaciones standards que han sido sistematizadas y universalmente
aceptadas. Por grupos pueden ser divididas en tres apartados:

• Derivaciones bipolares de miembros de Einthoven (3).


• Derivaciones monopolares de miembros de Goldberger (3).
• Derivaciones unipolares torácicas de Wilson (6).

1.- BIPOLARES DE MIEMBROS: Recogen las diferencias de voltaje en el plano


frontal entre las extremidades. Según se puede observar en la figura 1.4 entre las 3
extremidades exploradas (brazo derecho, izquierdo, y pierna izquierda) se configura un
triángulo denominado triángulo de Einthoven en cuyo centro quedaría idealmente
ubicado el corazón.

• D1: Brazo derecho (negativo) y brazo izquierdo (positivo).


• D2: Brazo derecho (negativo) y pierna izquierda (positivo).
• D3: Brazo izquierdo (negativo) y pierna izquierda (positivo).
FIGURA 1.4- Colocación de los electrodos de
miembros para obtener las derivaciones bipolares
(Einthoven) ó las monopolares (Goldberger).

2.- MONOPOLARES DE MIEMBROS: Exploran igualmente la actividad eléctrica


en el plano frontal, desde cada miembro por separado en relación a un electrodo
indiferente de voltaje igual a cero, construido entre las otras tres derivaciones no
exploradas (figura 1.4).

De acuerdo a la ley de Einthoven:


D2 = D1 + D3.
aVR + aVl + aVF = 0
aVR: Potencial del brazo derecho (Right)
aVL: Potencial del brazo izquierdo (Left)
aVF: Potencial de la pierna izquierda (Foot)

3.- UNIPOLARES TORACICAS: Son también llamadas precordiales (figura 1.5),


exploran la actividad eléctrica en el plano horizontal, y son nominadas de la siguiente
manera de acuerdo a la colocación del electrodo explorador:

• V1: 4º espacio intercostal, borde esternal derecho.


• V2: 4º espacio intercostal, borde esternal izquierdo.
• V3: Punto intermedio entre V2 y V4.
• V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
• V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior.
• V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media.

En algunas ocasiones, estas 12 clásicas derivaciones pueden ser incrementadas a V7,


V8, y V9, a través del 5º espacio intercostal izquierdo, ó por otras 3 que discurren por el
hemitórax derecho, denominadas V3R, V4R y V5R. Son útiles para detectar infarto de
miocardio de localización dorsal (izquierdas) ó para evaluar en mayor detalle
crecimiento de las cavidades derechas (derechas).

FIGURA 1.5 - Localización de los puntos torácicos para la obtención


convencional de las derivaciones precordiales desde una perspectiva
frontal y transversal.

Además, existen otras derivaciones de uso restringido, como las descritas por Nehb para
la exploración precordial bipolar, ó las derivaciones esofágicas, que acercan los
potenciales de la pared ventricular posterior y de la aurícula izquierda, y las
derivaciones intracavitarias ó intracardíacas, cuya utilidad primordial radica en el
examen directo de los potenciales generados en el sistema de excito-conducción.
Convencionalmente se ha determinado que los colores de los electrodos
electrocardiográficos se correspondan con un miembro específico, y así:

Amarillo: Brazo izquierdo.Rojo: Brazo derecho.Verde: Pierna izquierda.


Negro: Pierna derecha.

Para las derivaciones precordiales los colores desde V1 a V6 son: rojo, amarillo, verde,
marrón, negro y violeta

EL EJE ELECTRICO

El vector resultante de la suma de todos los vectores instantáneos, tiene una dirección
especial en cada una de las derivaciones pudiendo ser determinado en cada caso. De
hecho el electrocardiograma no es sino la representación gráfica del voltaje del gran
vector de despolarización.

A grandes rasgos, tres son los vectores que pueden ser determinados desde un ECG de
superficie.

a.- Vector auricular: Sigue una disposición parecida al gran vector del QRS,
orientándose en promedio entre +40º y +60º aunque desviaciones desde +120º a -10º no
pueden considerase como anormales. La deflexión de la onda P en las distintas
derivaciones es básica para su determinación.

b.- Vector de despolarización ventricular: Está compuesto por 3 componentes : el 1º


correspondiente al septum interventricular, el 2º, resultante de las fuerzas contrapuestas
entre la masa ventricular derecha e izquierda, y el 3º correspondiente a las porciones
póstero-basales de los ventrículos. Al ser secuencial en el tiempo la aparición de estos
tres componentes, obtendremos consecuentemente en el EC las ondas QRS,
correspondiendo Q al 1º vector septal, R al gran vector de los ventrículos, y S a los
vectores de las porciones basales.

c.- Vector de repolarización ventricular: Corresponde a las fuerzas de recuperación


ventricular, identificándose con la inscripción de la onda T. Desde un punto de vista
clínico tiene un interés restringido.

CALCULO DEL EJE ELECTRICO

Aunque todos los ejes eléctricos (P, QRS y T) son calculables, en la práctica sólo el de
QRS en el plano frontal tiene verdadero interés clínico. Para su cálculo nos serviremos
de las derivaciones monopolares y bipolares de miembros que configuran el triángulo
de Einthoven. El punto de cruce de cada uno de los vectores correspondientes a estas
derivaciones determinará la magnitud y la dirección del vector, y por tanto determinará
el eje eléctrico del QRS.

Incluyendo el triángulo de Einthoven dentro de un círculo, determinaremos una


valoración esférica en grados para asignar valores a cada derivación, a partir de un
punto 0 que partiendo en sentido horario desde una posición similar a las 15 horas,
valga 90º a las 18 horas, 180º a las 21 horas, y 210º a las 24 hora

Una derivación desplazada positivamente en relación a la línea isoeléctrica significa que


la cabeza positiva del vector se le está acercando, mientras que si la derivación resulta
negativa en relación a la isoeléctrica el vector se aleja de ella.

Desde un punto de vista práctico, la perpendicular a la derivación isodifásica (de voltaje


positivo similar al negativo, ó lo que es los mismo tanto voltaje de R como de S)
identificará el AQRS en dos sentidos, quedando finalmente determinada su dirección
por la positividad ó negatividad de las demás derivaciones. Es decir si por ejemplo, aVF
es la isodifásica, y D1 a aVL son positivas y aVR negativa, el AQRS se situará a 0º. Si
por el contrario la isodifásica es D1, y aVF, D2, y D3 son positivas y aVL negativa, el
AQRS se situará a 90º.

En ocasiones la determinación del QRS en base a la especial configuración de las


derivaciones monopolares y bipolares, no es posible. Estas situaciones suelen
observarse en presencia de trastornos intraventriculares de conducción ó en aquellas
otras en las que el corazón rota sobre alguno de sus ejes cambiando el sentido de la
cabeza del vector. Se acepta que en presencia inicial de onda Q en D1, D2, D3, la punta
del vector se dirige hacia adelante siendo el AQRS perpendicular al plano frontal. Por el
contrario la presencia de S final en D1, D2, y D3 indica que la cabeza del vector está
dirigida en sentido posterior
CAPITULO II.
EL ECG NORMAL Y SUS VARIANTES

INTRODUCCION

Los patrones electrocardiográficos de normalidad quedaron establecidos hace tiempo, y


hoy en día, con unos conocimientos adecuados, son pocas las dudas diagnósticas que
debe plantearnos un ECG. El propio Einthoven asignó una denominación a cada onda
del ECG a medida que se éstas se iban inscribiendo, y así quedó establecido denominar
P a la primera onda, y Q, R, S,T y U a las sucesivas. Entre ondas, existen intervalos,
segmentos, y puntos de referencia de un gran interés diagnóstico. Estos son; el
intervalo PR, el punto J, el segmento ST, y el intervalo QT principalmente.
Dentro de los que se considera un patrón electrocardiográfico normal, existen amplias
variaciones, en lo que se refiere a frecuencia cardiaca, duración del PR, eje eléctrico,
disposición de las ondas de repolarización ventricular etc. En general un ECG normal,
deberá en todo caso parecerse al de la figura 2.1

FIGURA 2.1- Trazado electrocardiográfico de 12


derivaciones cuyas características lo sitúan dentro de los
límites normales, tanto para el eje de QRS como para
voltajes de ondas e intervalos entre ellas.

RUTINA DE INTERPRETACION

Es muy importante a la hora de enfrentarse a un ECG seguir una rutina invariable de


observación para una correcta interpretación. Si así lo hacemos, difícil será errar en el
diagnóstico final. Los pasos obligados a seguir frente a cualquier trazado son los
siguientes:

• Determinar la frecuencia cardiaca


• Diagnosticar el tipo de ritmo
• Calcular el AQRS en el plano frontal
• Medir intervalo PR y/ó PP
• Estudio de la onda
• Estudio del QRS
• Análisis del segmento ST y onda T
• Medida del QTc en varias derivaciones y promediarlo
• Verificar la presencia de onda U

ELECTROCARDIOGRAFOS

Es obvio que un ECG será tanto mas fiable cuanto mejor haya sido registrado.
Para ello, es necesario tomar el registro con el paciente en reposo, preparando
adecuadamente la piel con pasta conductora ó por medio de una solución alcohólica
rebajada, eliminando si fuese preciso el vello excesivo.
El paciente debe estar totalmente relajado, si así no fuera, debe ordenársele efectuar
algunas respiraciones profundas, e invitarle a colocar las palmas de las manos debajo de
sus glúteos.
Los electrodos de extremidades y precordiales deberán ser cuidadosamente colocados
en sus lugares respectivos

La mayoría de los electrocardiógrafos actuales presentan un alto grado de


automatización, siendo en general muy aceptable la calidad de casi todos. Suelen
estandarizar la calibración a 10 mmm = 1 mV, y la velocidad del papel a 25 mm / seg.
La inscripción mas habitual se hace por chorro de tinta o por medio de papeles
termosensibles. El papel de inscripción es por lo común milimetrado de forma que dos
barras gruesas equivalen a un tiempo de 0.20 seg, estando este periodo a su vez dividido
en períodos mas cortos de 0.04 seg.

Para obtener un trazado electrocardiográfico conveniente es necesario registrar al menos


5 segundos por derivación, y una tira larga, entre 30 y 60 seg., en una derivación en
donde la onda P y el complejo QRS puedan ser bien observados (D2).

Algunos electrocardiógrafos actuales disponen de pantallas sin desvanecimiento de


imagen para observaciones electrocardiográficas prolongadas

ASPECTOS A CONSIDERAR EN LA INTERPRETACION DEL ECG

FRECUENCIA CARDIACA: La frecuencia cardiaca (FC) de reposo varía entre 60 y


100 cxm, pero FC ligeramente superiores ó inferiores a estos valores suelen ser
detectadas con a menudo, siendo mas altas en niños y sujetos en estado de ansiedad, y
mas bajas en ancianos y deportistas entrenados. Es bastante habitual en jóvenes
observar en el curso del registro una arritmia sinusal casi siempre de tipo respiratorio, y
en la que los RR casi nunca superan el 50% en exceso del valor previo.

EJE ELECTRICO (AQRS): Lo mismo que la FC el AQRS puede variar ampliamente


desde valores de +120º en niños hasta -10º en adultos y ancianos. Por lo común un
AQRS medio normal se sitúa entre +40º y +60º medido en el plano frontal.

ONDA P: Ya dijimos que representaba la sístole eléctrica y mecánica de ambas


aurículas. Su vector máximo se dirige desde arriba a abajo, de derecha a izquierda y de
atrás hacia adelante. Habitualmente suele ser redondeada, de ramas simétricas, de bajo
voltaje en relación al QRS y onda T, y por lo común monofásica, aunque no es
excepcional encontrarla con dos componente difásicos (positivo/negativa) en D1, aVL,
y a veces en D3 y aVF. Para su estudio, las derivaciones D2, y V1-V2 aportan la mejor
perspectiva.
Anomalías de la onda P nos pueden informar acerca de trastornos de la conducción
interatrial y de crecimiento y dilatación de las cavidades auriculares. Trastornos en su
cadencia, son característicos de enfermedad del nódulo sinusal.

INTERVALO Y SEGMENTO PR: Este período representa el tiempo transcurrido


desde el inicio de la activación auricular hasta el inicio de despolarización ventricular.
Varía entre 0.12 y 0.20 segundos. Períodos mas cortos son típicos del síndrome de
conducción acelerada, y los mas largos son típicos de trastornos de la conducción AV
de diverso grado.
Para una correcta medición debe tomarse el inicio en el principio de la onda P y el final
en el comienzo de la onda Q ó de R si aquella no existiese. El trazado del segmento PR
debe superponerse a la línea isoeléctrica.

COMPLEJO QRS: Representa la despolarización ventricular (sístole eléctrica). Los


valores para el AQRS ya han quedado previamente establecidos, y se habla de "corazón
vertical" cuando el AQRS se sitúa mas allá de 90º y de "corazón horizontal" cuando el
AQRS está desplazado mas allá de los 0º. Su duración normal oscila entre 0.06 y 0.10
seg. Valores superiores indican trastornos de la conducción intraventricular (bloqueos
de rama).
La onda Q es generalmente estrecha (inferior a 0.04 seg) y poco profunda (alrededor de
1-2 mm). No obstante en vagotónicos y en corazón muy verticalizados pueden
observarse ondas Q de mayor voltaje en D1, y aVL no necesariamente patológicas. La
onda Q patológica, veremos en otros capítulos que está fuertemente vinculada a la
necrosis miocárdica.
La onda R en sujetos sin cardiopatía, puede tener un voltaje que a veces no supera los 6-
8 mm y ocasionalmente puede llegar a 25 mm (V5). Es interesante medir el tiempo de
deflexión intrinsecoide (TDI) que es el período que media entre zenit y el nadir de R, es
decir, desde el principio al final de R.
En V5 el TDI no debe superar los 0.045 seg. Alargamientos del TDI sugieren trastornos
de la conducción intraventricular, y crecimientos ventriculares. La onda S, se inscribe
tras la onda R, y no siempre está presente. En precordiales derechas representa el
alejamiento del gran vector de ventrículo izquierdo, mientras que en V5 y V6 son la
resultante de los terceros vectores de las porciones cardíacas póstero-basales.

INTERVALO QT: Es la expresión eléctrica de toda la sístole ventricular. Comprende


desde el principio de la onda Q ó R hasta el final de T. Conviene por tanto buscar
aquellas derivaciones en las que la onda Q y la onda T sean bien patentes. Ya dijimos en
el primer capítulo, que el QT variaba con arreglo a la FC, de modo que a mas FC menor
valor de QT y viceversa. Remitimos al lector al primer capítulo para repasar las
fórmulas correctoras del QT.
Algunas enfermedades (síndrome de Romano-Ward, y el de Jerwell-Lange-Nielsen), así
como drogas (digital, quinidina, antiarrítmicos del grupo I, derivados tricíclicos) y
determinados trastornos electrolíticos ( en especial la hipocalcemia ) modifican
sustancialmente los valores del QT, predisponiendo el corazón a arritmias ventriculares
ocasionalmente severas.
ONDA T Y SEGMENTO ST: El segmento ST se mide desde el final de QRS (punto
J) hasta el inicio de la onda. Suele estar nivelado con la línea isoeléctrica, aunque en
condiciones normales tiende a supradesnivelarse con la bradicardia y la vagotonía, y a
infradesnivelarse con la taquicardia. Desplazamientos positivos superiores a 2 mm ó
inferiores a 1 mm en relación a la línea isoeléctrica, suelen estar provocados por
trastornos isquémicos miocárdicos.
La onda T, representa la repolarización ventricular, y al contrario que la despolarización
suele ser de inscripción mucho mas lenta y de ramas asimétricas, siendo mas lenta la
rama ascendente que la descendente. La onda T es positiva en D1, D2, aVL, aVF, y de
V3 a V6, mientras que suele ser negativa o aplanada en las otras derivaciones. Ondas T
negativas desde V1 a V4 suelen observarse con frecuencia en mujeres de mediana edad
sin cardiopatía.

ONDA U: Es una inscripción de pequeño voltaje y de significado incierto, que cuando


aparece lo hace tras la onda T, en las derivaciones V4 y V5, siguiendo la misma
polaridad que la onda T que le antecede. Algunos autores han querido ver su significado
en la repolarización del sistema de Purkinje. La hipercalcemia, la hipokaliemia, la
acción de la digital y la quinidina, y la bradicardia favorecen su presencia (figura 2.2).

FIGURA 2.2- En el trazado tras la inscripción de la


onda T puede observarse la presencia de la onda U con
las características típicas que se describen en el texto.
VARIACIONES DEL ECG NORMAL EN EL NEONATO, Y EN EL NIÑO

Durante la vida intrauterina, las resistencias pulmonares son elevadas, y las presiones
del circuito pulmonar superan las del sistémico. Esto trae consigo un notable desarrollo
del miocardio ventricular derecho, lo que a su vez provoca algunos cambios
significativos en el ECG del neonato. Además la inmadurez del sistema nervioso
autónomo y los cambios respiratorios condicionan modificaciones sustanciales en el el
ritmo y la FC. Las mas significativas variantes del ECG del neonato son:

• La FC es mas rápida (entre 120-220 cxm)


• El PR se acorta
• El AQRS es vertical
• El QT es mas corto
• El voltaje de R en V1 es mayor que S
• Complejos tipo RS son comunes en V2
• La onda T es negativa de V1 a V3
• El ST es de ascenso rápido
• El TDI es mas corto en V5
• A veces existe una r' en V1 y V2
A medida que el niño va creciendo y las presiones pulmonares van bajando y las
sistémicas subiendo, el ECG va pareciéndose progresivamente al del adulto, lo cual se
consigue a edades que pueden variar desde los 6 a los 14 años.
En los adolescentes, ondas R de alto voltaje y ondas S profundas pueden observarse en
precordiales izquierdas y derechas respectivamente (SV1 + RV5 < 65 mm) sin que el
ecocardiograma muestre signos de hipertrofia ventricular

VARIACIONES DEL ECG EN EL ANCIANO

Las variantes de lo que se considera patrón electrocardiográfico normal, deben ser


cuidadosamente analizadas en el anciano, porque muchas de ellas podrían representar
auténticas anomalías.
Sabido es que en los ancianos es bastante habitual detectar en el ECG arritmias
auriculares y ventriculares de caracter benigno, así como trastornos de la conducción
AV e intraventricular de grado menor y modificaciones no significativas de la
formación del impulso.

Entre las modificaciones usuales no necesariamente patológicas podemos considerar:

• FC mas lenta (entre 45 y 65 cxm )


• Alargamientos del intervalo PR no superiores a 0.22 seg.
• Desviación a la izquierda del AQRS
• Disminución del voltaje de r en V1 y V2, y del de R en V5 y V6.
• Alargamiento relativo del QT
• Aplanamiento global de la onda T
• Infradesnivel del ST no superior a 1 mm

CAPITULO III.
CRECIMIENTO DE CAMARAS CARDIACAS

INTRODUCCION
Se dice que una cámara cardíaca está hipertrófica y/ó dilatada cuando sobrepasa los
límites de la normalidad. Estos límites fueron establecidos hace tiempo estando hoy
universalmente aceptados. Recordemos que el electrocardiograma normal (ECG) se
compone de las siguientes ondas:

Onda P: De duración variable entre 0,08 - 0,10 segundos y con un


voltaje que no debería exceder de 0,25 mV (2,5 mm).

Segmento PR: Comprende desde el comienzo de P hasta el inicio del


complejo QRS. Varía de 0,12 - 0,22 segundos

Complejo QRS: Se inicia generalmente con de onda Q hasta el final de


la onda S incluyendo la onda R, su valor oscila entre 0,06 -0,10
segundos.
Intervalo QT: Comprende desde el inicio de la onda Q hasta el final de
la onda T englobando al segmento ST y a la onda T. El aspecto y
duración de este intervalo guarda estrecha con la frecuencia cardíaca.

SIGNIFICADO CLINICO DEL CRECIMIENTO DE CAMARAS CARDIACAS

Modificaciones generalmente de tipo hemodinámico, y menos comúnmente de carácter


endocrino ó genético pueden condicionar cambios en el tamaño y espesor de las
cavidades cardíacas.

Desde un punto de vista hemodinámico una sobrecarga de presión como ocurre en la


hipertensión arterial sistémica ó pulmonar, ó en las estenosis valvulares aórtica, mitral,
tricuspídea ó pulmonar, o una sobrecarga de volumen, como acontece en la
insuficiencia mitral ó aórtica, provocan en su evolución el desarrollo de dilatación e
hipertrofia cardíaca. Pero así como los ventrículos, particularmente el izquierdo, están
dotados de un gran volumen muscular, las aurículas al ser de constitución mas delgada,
sufrirán mas selectivamente el proceso de dilatación, mientras que en los ventrículos el
cambio morfológico habitual será de tipo hipertrofíco con un significativo incremento
del índice de masa ventricular.

La sobrecarga de presión se produce como consecuencia de un obstáculo al vaciado


sanguíneo de cualquiera de las cámaras, mientras que la sobrecarga de volumen es el
resultado de un incremento en la cantidad de sangre que deben manejar dichas
cavidades.Es lógico por tanto, que si la magnitud de los vectores cardíacos están en
directa relación con la masa muscular, un incremento de ésta determinará
consecuentemente un aumento de aquellos, dando como resultado final un incremento
de voltaje en aquellas ondas electrocardiográficas que recogen potenciales eléctricos
específicos

CRECIMIENTO DE LA AURICULA DERECHA

Criterios: Ya conocemos los criterios de normalidad de la onda P (figura 3.1). En


casos de crecimiento auricular derecho (AD) el signo mas llamativo es el aumento de
voltaje de dicha onda, la cual representa la despolarización de ambas aurículas. Por lo
que respecta a la despolarización de la AD ésta termina en el momento de la inscripción
del vértice de la onda P, mientras que la despolarización de la aurícula izquierda (AI) no
sobrepasa el tercio inferior de su rama descendente. Cuando el voltaje anormal de la
aurícula derecha sobrepase 0,25-0,39 mV, la onda P se vuelve alta y puntiaguda y
hablaremos de crecimiento auricular derecho ó de "P pulmonale".
Consecuentemente el eje de AD estará desplazado hacia la derecha, es decir en
dirección vertical hacia abajo.
Algunos autores (Sodi-Pallares y Tranchessi) llamaron la atención acerca de la
presencia de onda Q en V1-V2 en ausencia de infarto de miocardio ó de un voltaje muy
pequeño de todo el complejo P-QRS-T en esas derivaciones, como expresión de
dilatación de AD. En efecto; si existe una gran cavidad auricular interpuesta entre
ventrículos y pared torácica, la gran masa sanguínea contenida actúa de medio
dieléctrico dificultando la transmisión de la señal.
FIGURA 3.1-Desarrollo esquemático del
auriculograma normal

Por tanto; los criterios de crecimiento de aurícula derecha pueden ser resumidos en:

1.- Alto voltaje de P (mayor de 2,5 mm en D2, D3, aVF)

2.- Anchura de P normal.

3.- Desplazamiento a la derecha del eje de P

4.- Contraste de voltaje entre derivación V1 y V2.

5.- Ocasionalmente q inicial enV1 yV2 y bajo voltaje de QRS en V1

SIGNIFICADO CLINICO: La dilatación de la aurícula derecha se asocia a los


siguientes procesos:

a.) Lesiones de la válvula tricúspide.

b.) Cor pulmonale

c.) Comunicación inter-auricular

d.) Estenosis de la válvula pulmonar

e.) Hipertensión pulmonar primaria

f.) Estenosis mitral muy evolucionada

g.) Ciertas enfermedades congénitas (Ebstein)

h.) Tromboembolismo pulmonar.

i.) Hipopotasemia (ocasionalmente)


CRECIMIENTO DE LA AURICULA IZQUIERDA

Criterios:

1.- Aumento de duración de la onda P desde el comienzo de la rama ascendente hasta


el punto final de la rama descendente con duración igual o superior a 0,11 seg. 2.- Onda
P bimodal (P mitrale) principalmente en DI, DII, V3, V4, y con fase negativa lenta en
V1.
3.- Desviación del eje eléctrico de la P hacia la izquierda.

SIGNIFICADO CLINICO:
Numerosas situaciones clínicas que producen sobrecarga de presión y/ó de volumen
condicionan dilatación de AI. Entre las mas importantes figuran:

a.) Estenosis mitral (En la fase inicial de la estenosis mitral donde


predomina la hipertrofia auricular la onda P puede ser puntiaguda en DII
y el eje no desviado a la izquierda.
En estos casos frecuentemente se observa onda P entallada en V3 y V4
indicativa de la sobrecarga auricular izquierda.

b.) Insuficiencia mitral crónica

c.) Insuficiencia cardíaca que provoca aumento de la presión


telediastólica (cardiopatía isquémica)

d.) Enfermedad valvular aórtica

e.) Hipertensión arterial

CRECIMIENTO BIAURICULAR

Determinadas situaciones clínicas pueden provocar aumento en la masa muscular y


dilatación de ambas cámaras auriculares.

Criterios:

1.- Onda P cuyo voltaje es mayor de 0,25 mV y su duración mayor de 0,11 segundos en
DII

2.- Onda P puntiaguda en V1 en su primera fase, negativa y lenta en su segunda fase.

SITUACIONES CLINICAS QUE INDUCEN CRECIMIENTO BIAURICULAR


Encontramos crecimiento biauricular en los casos que sufren sobrecarga de volumen en
ambas cámaras cardíacas: por ejemplo en la doble lesión mitral y mitro-triscupídea.
Doble lesión tricuspídea, Insuficiencia cardíaca crónica, etc.

CRECIMIENTO DE VENTRICULO IZQUIERDO

La hipertrofia ventricular izquierda aparece habitualmente como consecuencia de un


trastorno hemodinámico en el ventrículo izquierdo, aunque hoy en día ya se sabe que
otros factores no hemodinámicos; genéticos, hormonales, y humorales pueden
provocarla. La hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo independiente de
otros factores, y de tanta ó mas severidad que la presencia previa de un infarto de
miocardio.

Criterios:

Criterios de voltaje: Presencia de ondas R altas en derivaciones izquierdas DI, aVL,


V4, V5, V6 y ondas S profundas en derivaciones derechas (V1, V2). Para medir el
voltaje de ondas R existen diversos índices utilizados en electrocardiografía, todos de
valor relativo, que ayudan a facilitar el diagnóstico. Entre los más utilizados destacamos
los siguientes:
Criterio de Lewis: Se calcula midiendo la onda R en DI y restando la medida de la S en
la misma derivación, el resultado se resta de la suma obtenida de la medición de la
amplitud de la onda R en DIII restando de ella la medida de S en la misma derivación.
Si el resultado es mayor de 17 mm significa sobrecarga ventricular izquierda mientras
que los inferiores a -17 sugiere sobrecarga ventricular derecha.
Indice de Lewis (IL) = (R1-S1) - (R3-S3) >/ 17 mm

El índice mayormente utilizado es el de Sokolow-Lyon que considera valores positivos


para hipertrofia los superiores a 35 mm. Este índice se calcula según la siguiente
fórmula:
Indice de Sokolow (IS) = (S1 + RV5 ó V6) >/ 35 mm

Nota del autor: El signo >/ de la anterior fórmula equivalente al igual (=) ó mayor (>)

Romhilt y Estes definieron un sistema de puntuación que en una serie de casos


autopsiados, fundamentalmente de hipertensos y coronarios, comparándolo con todos
los demás criterios existentes arrojó una especificidad próxima al 97% con una
sensibilidad en torno al 60%, siendo ésta la más alta de todos los criterios usados.

Tabla de Romhilt y Estes

A.- Criterios de voltaje de QRS..........................3 puntos

Deben de darse alguno de los siguientes criterios:R o S en aVF >/20 mm. S en V1 o V2


>/30mm.R en V5 o V6 >/30mm

1.- El eje eléctrico a -30º o más a la izquierda.........2 puntos


2.- Deflexión intrinsecoide en V5-V6 >/ 0,05 seg...1 punto
3.- Duración del QRS > 0,09 seg............................1 punto

B.- Criterios basados en cambios del ST-T

1.- Vector ST-T opuesto al QRS sin digital...............3 puntos

2.- Vector ST-T opuesto al QRS con digital .............1 punto

C.- Criterios basados en anomalías de la onda P


1.- Modo negativo terminal de la P en V1 >/ 1 mm de profundidad y 0,04 seg. de
duración.....................................................................3 puntos

Si el computo final es de es de 4 ó mas puntos la posibilidades de crecimiento


ventricular izquierdo serán muy elevadas.

Deflexión intrinsecoide:

Se denomina deflexión intrinsecoide (DF) al tiempo de inscripción de la rama


ascendente de la onda R. El valor normal es de 0,45 segundos. En la hipertrofia
ventricular izquierda, la DF está notablemente aumentada, teniendo además este dato un
gran rigor estadístico (figura 3.2)

FIGURA 3.2-
Medida de la
deflexión
intrinsecoide
(distancia entre
los puntos A y
B)
en una
derivación
precordial
izquierda.

Eje eléctrico

Un dato habitual en presencia de hipertrofia ventricular izquierda es la desviación


sistemática del eje de QRS hacia la izquierda (0º-60º) siempre y cuando no existan
bloqueos intraventriculares avanzados que puedan distorsionar la proyección del eje.

Repolarización

La onda T en DI, aVL, V5 y V6 se negativiza en presencia de crecimiento ventricular


izquierdo. Par explicar esta inversión de T pueden invocarse dos hipótesis; una la propia
hipertrofia que invierte el vector de repolarización, y otra, debido al disbalance de
oxígeno entre el aporte y la demanda. En la miocardiopatía hipertrófica familiar,
especialmente cuando la localización es apical, las anomalías de la repolarización son
muy características con ondas T negativas simétricas y profundas en derivaciones
precordiales, D1 y aVL.
Al inicio de la sobrecarga sistólica que induce HVI (p.e. estenosis aórtica ó HTA), el
ST suele ser rectilíneo y ligeramente descendido siendo la onda T aún positiva, para
hacerse totalmente negativa descendiendo aún mas el segmento ST, a medida que la
sobrecarga sistólica aumenta. Por el contrario la sobrecarga diastólica que induce HVI
(insuficiencia aórtica) suele provocar en su estadio inicial una onda T alta y de ramas
simétricas en V5 y V6, D1 y aVL, mientras que al dejarse evolucionar espontáneamente
y alcanzar grados severos, provoca un comportamiento en el ST-T similar al de la
sobrecarga de presión.

Rasgos sobresalientes del ECG en la HVI

1.- Ondas R de alto voltaje (según índice de Lewis y de Sokolow)

2.- Desviación izquierda del eje eléctrico.

3.- Ondas T negativas en DI, aVL, V5, V6.

4.- Anomalías auriculares izquierda

5.- Aumento del tiempo de inscripción del vértice de la onda R (deflexión intrensicoide)

6.- Frecuente asociación de bloqueo de rama izquierda

SITUACIONES CLINICAS QUE INDUCEN HIPERTROFIA DE VI

Numerosos factores pueden inducir crecimiento ventricular izquierdo, destacaremos


entre los mas importantes:

1.- Hipertensión arterial

2.- Enfermedad valvular aórtica (particularmente la estenosis)

3.- Insuficiencia mitral

4.- Miocardiopatía hipertrófica

5.- Miocardiopatía dilatada

6.- Miocardiopatía isquémica evolucionada

7.- Determinadas cardiopatías congénitas que obstruyen el tracto de salida de VI

CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO

Electrocardiográficamente el crecimiento ventricular derecho se expresa de forma


polimorfa presentando numerosas variaciones. En el neonato existe una hipertrofia
derecha que regresa rápidamente en los primeros meses de vida, por lo que es común
observar signos de HVD en el ECG tras el nacimiento R pura ó Rs en V1 y V2)

Criterios:

1.-Cuando predomina la dilatación del ventrículo derecho sobre la hipertrofia, como


ocurre en la sobrecarga de volumen (comunicación interauricular), el ECG muestra
complejos QRS con morfología variable (rsr', rsR', rSR'). Por el contrario, cuando
predomina la hipertrofia, encontramos ondas R en V1-V2 y desviación derecha del eje
eléctrico que puede oscilar desde (+120º a +150º ).
2.-Presencia de complejos qR en V1

3.-Presencia de complejos rS en todas las derivaciones precordiales.

4.-En una hipertrofia derecha grave se pueden observar complejos ventriculares con
ondas R altas en V1, V2 y V3 con oposición del eje eléctrico de las ondas T (ondas T
negativas).

Rasgos sobresalientes del ECG en la HVI

1.- Morfología rsr', rsR' ó rSR' en derivaciones precordiales derechas,si predomina la


dilatación.

2.- Presencia de complejo qR en V1.

3.- Presencia de complejos rS en todas las precordiales

4.- Ondas R en V1, V2, V3 con ondas T negativas.

5.- Desviación del eje a la derecha

6.- Frecuente asociación de bloqueo de rama derecha

SITUACIONES CLINICAS QUE INDUCEN HVD

El crecimiento ventricular derecho se ve en los siguientes procesos :

1.- En las valvulopatías con repercusión derecha como estenosis mitral e insuficiencia
tricuspídea

b.- En la neumopatía crónica obstructica (Cor Pulmonale)

c.- En determinadas cardiopatías congénitas con obstrucción al tracto de salida del VD ó


que cursan con hipertensión pulmonar (Estenosis pulmonar, Ebstein, Tetralogía de
Fallot, etc.)

CRECIMIENTO BIVENTRICULAR

El diagnóstico electrocardiográfico del crecimiento biventricular se basa en la alteración


del equilibrio normal de las fuerzas eléctricas de cada ventrículo. Cuando el crecimiento
de uno de ellos es predominante sobre el otro acabará por enmascararlo, sin embargo,
cuando el crecimiento de ambos ventrículos es similar puede llegar a dar un ECG de
aspecto normal, denominándose entonces hipertrofia electrocardiográficamente
"balanceada".

Criterios:

Los siguientes factores hacen sospechar el diagnóstico de crecimiento biventricular


(figura 3.3)
1.- Desviación derecha ( <90º ) del AQRS con R alta y retardada en V5 y V6

2.- Ondas R altas en V1 y V2 y en V5 y V6

3.- Desviación derecha del AQRS con R alta en V5 y V6 e imagen rSr' en V1

4.- Onda S en V1 de mayor voltaje que la S de V2.

Situaciones clínicas que inducen hipertrofia biventricular

1.- Polivalvulopatías derechas e izquierdas

2.- Determinadas cardiopatías congénitas

3.- Fases avanzadas de la miocardiopatía dilatada

FIGURA 3.3 - ECG muy sugestivo de


crecimiento biventricular.

CAPITULO IV.
TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO Y CONDUCCION.
MARCAPASOS

INTRODUCCION
Como vimos en el capítulo I, en el corazón normal el impulso eléctrico que inicia el
ciclo cardíaco se genera en el nódulo sinusal (NS) ó nódulo de Keith-Flack. El estímulo
se expande por todo el miocardio auricular originando la primera inscripción gráfica del
ECG, es decir; la onda P. El impulso eléctrico llega posteriormente al nódulo
atrioventricular (nodo AV) a través de tres tractos internodales, allí sufre un retraso
fisiológico (segmento PR) nunca superior a 220 mseg en condiciones normales, y sigue
su curso hacia los ventrículos a través del haz de His y de las ramas ventriculares
derechas e izquierdas, alcanzando todas las células miocárdicas por medio del sistema
de Purkinje. La rama izquierda poco después de su nacimiento se subdivide en dos
hemirramas principales, la anterior izquierda y la posterior izquierda. La duración de la
despolarización ventricular en un corazón normal dura entre 60 y 90 mseg.
Cualquier punto del sistema de excito-conducción desde el NS hasta la red de Purkinje
puede sufrir trastornos tanto en la formación del impulso eléctrico como en la
conducción del mismo. A todos ellos nos referiremos a continuación:
TRASTORNOS DEL SISTEMA DE EXCITO-CONDUCCION

1.- A nivel sino-atrial:

a.) Paro sinusal

b.) Bloqueo sino-atrial (1º,2º,3º grado)

c.) Enfermedad del seno

d.) Enfermedad de la aurícula

e.) Marcapasos migratorio

f.) Pre-excitación: WPW / LGL

2.- A nivel atrio-ventricular:

a.) Bloqueo A-V (1º,2º, 3º grado)

b.) Disociación AV (Por bloqueo / Por Interferencia.

3.- A nivel intra-ventricular:

a.) Bloqueo de rama derecha

b.) Bloqueo de rama izquierda

c.) Hemibloqueo anterior izquierdo

d.) Hemibloqueo posterior izquierdo

c.) Bloqueos de arborización (Purkinje)

e.) Bloqueos en asociación.

PARO SINUSAL:

Es una ausencia de actividad eléctrica en el NS. En el ECG no se observa actividad


sinusal alguna y por tanto no aparecen ondas P. El paro sinusal no suele ser múltiplo del
intervalo PP basal (figura 4.1).

FIGURA 4.1.- El 4º complejo del trazado es un extrasístole


auricular que induce probablemente despolarización en el NS
provocando un paro sinusal que es interceptado por un escape
yuncional (complejo 5º).
BLOQUEO SINOATRIAL:

Está determinado por la interrupción de la conducción del impulso eléctrico originado


en el NS hacia el músculo auricular inmediato. Los hay de tres grados:

- 1º grado: No es identificable en el ECG

- 2º grado: Uno impulso sinusal entre una secuencia de ellos queda bloqueado no
observándose por tanto en el ECG ni onda P ni consecuentemente complejo QRS,
dando como resultado una pausa que suele ser doble del intervalo PP basal.

- 3º grado: Los estímulos sinusales quedan permanentemente bloqueados sin


condicionar despolarización ventricular. Por tanto no aparecerán ondas P inductoras de
QRS, los cuales quedarán bajo el control de focos de escape a nivel atrioventricular,
hisiano ó ventricular

ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL

Este concepto engloba genéricamente cualquier tipo de patología que afecte al nódulo
sinusal por defecto, produciendo arritmia sinusal marcada y bradicardia, lo cual se
manifiesta electrocardiográficamente por bradiarritmia sinusal significativa (inferior a
50 cxm) y bloqueo sino-atrial de diverso grado incluyendo el paro sinusal y la
migración del marcapasos atrial.

Frecuentemente las manifestaciones clínicas y eléctricas de la enfermedad del seno


suelen ser intermitentes por lo que si se sospecha su existencia se deber realizar un ECG
de Holter ya que éste método es el mejor de todos (incluida la electrofisiología invasiva)
para el diagnóstico de este proceso

Aproximadamente un tercio de los pacientes presentan además crisis paroxísticas de


taquiarritmias supraventriculares, sobretodo de flúter y fibrilación auricular. Cuando
esto ocurre hablamos de "síndrome bradicardia / taquicardia " ó "enfermedad
eléctrica de la aurícula".

MIGRACION DEL MARCAPASOS

Es un trastorno casi siempre banal y asintomático de la formación del impulso. Puede


estar provocado por una depresión transitoria de la actividad del NS, ó por una
exacerbación de un foco marcapasos subsidiario, comúnmente ubicado en las aurículas
(figura4.2). Cuando se hace monitorización con Holter la migración del marcapasos
aparece preferentemente ligada a la bradicardia del sueño.
FIGURA 4.2- Migración del marcapasos atrial. Las
primeras 4 ondas P (marcadas con asterisco) son de
origen sinusal. A partir del 5º complejo la onda P´
cambia su dirección (inferior) al estar su posible origen
en la base de la aurícula derecha.
BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR

Consiste en un trastorno de la conducción del impulso eléctrico a nivel de la unión AV


secundario a:

a.) Alargamiento del período refractario del nodo AV ó del sistema His-Purkinje.

b.) Interrupción anatómica permanente del sistema atrioventricular de conducción.

Se distinguen esencialmente tres grados distintos de bloqueo AV:

1º grado: Alargamiento del PR del ECG por encima de 220 mseg (figura 5). El QRS y
el ST-T son de características normales.

2º grado: Existen dos modalidades:


a.) Mobitz I: El PR va alargándose progresivamente hasta que una onda P queda
bloqueada, dando lugar a un siguiente PR mas corto que los anteriores. También recibe
el nombre de bloqueo AV de 2º grado tipo Wenckebach. Suele ser un tipo de bloqueo
no ligado a cardiopatía manifiesta, siendo típico durante la fase de sueño profundo en
corazones vagotónicos (figura 4.3).
b.) MOBITZ II: El intervalo PR es constante, quedando súbitamente bloqueada una
onda P sin dar origen a un QRS. Este tipo de bloqueo está ligado a patología orgánica y
a menudo desemboca en un bloqueo AV de 3º grado.

3º grado: También llamado bloqueo "completo". Ninguna onda P es conducida a los


ventrículos por lo que los QRS son generados por medio de focos de escape bien a nivel
AV ó idioventricular, siendo por tanto la FC baja ó muy baja lo que clínicamente
provoca síncopes (crisis de Stokes-Adams) que obligan a la implantación de un
marcapasos artificial ventricular por demanda (figura4.4)
En el ECG es típico el intervalo PP y RR constantes y los PR variables.

FIGURA 4.3- En (a) la conducción


AV es normal. A partir de (b) se
inicia un bloqueo de 2º grado tipo
Mobitz I caracterizado por
alargamiento progresivo del PR hasta
que una de ellas queda totalmente
bloqueada. En (c) y (d) el bloqueo se
hace en modalidad 2:1.

FIGURA 4.4 - Bloqueo AV completo ó de 3º grado.

Características electrocardiográficas del bloqueo A-V

1º GRADO 2º GRADO 3º GRADO

PR Prolongado y Variable Variable


constante (Mobitz I )
Constante x
(Mobitz II)

P-QRS Siempre QRS Ocasional Ritmos de P y


después de P ausencia de QRS QRS
tras P independientes
DISOCIACION ATRIO-VENTRICULAR:

Cuando la actividad eléctrica atrial y ventricular son independientes hablamos de


disociación AV, la cual puede ser debida a interferencia ó a bloqueo.
Veamos cada una por separado:

a.) Interferencia: Cuando un ritmo nodal o idioventricular rápido supera la FC sinusal


interfiriéndola, acaba por constituirse en centro marcapasos anulando la actividad
sinusal. Al afectar la despolarización al nodo AV y al propio NS acaba por extinguir
transitoriamente la actividad de estos.

b.) Bloqueo: Cuando el período refractario del nodo AV se alarga excesivamente, otro
centro marcapasos puede comandar transitoriamente la actividad cardíaca.
El foco alternativo es siempre infra-atrial.

BLOQUEOS DE RAMA

Se deben a un enlentecimiento en la conducción del impulso eléctrico a través de las


ramas principales de conducción intraventricular (derecha, izquierda, ambas hemirramas
izquierdas, ó sistema de Purkinje).
a.) BLOQUEO DE RAMA DERECHA: La activación ventricular alcanza primero la
rama izquierda despolarizando el ventrículo izquierdo, alcanzado posteriormente la
rama derecha a través de un "salto de barrera" en sentido retrógrado.
Electrocardiográficamente las características más sobresalientes son (figura 4.5):

• Morfología rSR' en aVR, V1 y V2.


• Duración de QRS entre 100 y 120 mseg (incompleto)
ó mayor de 120 mseg (completo).
• Deflexión intrisecoide en V1 mayor de 80 mseg.
• Onda S ancha y empastada en D1, V5, y V6.
• Onda T negativa en V1 y V2.

El bloqueo de rama derecha se asocia a:

• Cardiopatía isquémica.
• Infarto de miocardio (septal e inferior)
• Valvulopatías mitral y aórtica.
• Taquicardia auricular incesante y paroxística.
• Cor pulmonale agudo y crónico.
• Algunas cardiopatías congénitas.

En el 50% de los casos aproximadamente el bloqueo de rama derecha se detecta en


sujetos sin cardiopatía aparente.
FIGURA 4.5- Bloqueo de rama derecha

b.) BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA: La conducción eléctrica por la rama


izquierda puede quedar en diversos puntos:

1.- Tronco de la rama izquierda (completo)


2.- Hemirrama anterior ( hemibloqueo anterior)
3.- Hemirrama posterior (hemibloqueo posterior)

Como en el bloqueo de la rama derecha el límite entre bloqueo completo e incompleto


lo marca una duración del QRS superior ó inferior a 120 mseg (figura 4.6).

Como en el bloqueo de rama derecha, en el de rama izquierda, el estímulo alcanza el


ventrículo izquierdo a través de un "salto de barrera" despolarizándolo
retrógradamente. Por tanto, su representación en el ECG quedará de la siguiente
manera:

• Morfología QS ó rS en V1 y V2
• Ondas R anchas y empastadas en D1, V5, y V6
• Deflexión intrinsecoide en V5 mayor de 80 mseg.
• Duración de QRS entre 100 y 120 mseg en el bloqueo
"incompleto" y mayor de 120 mseg el "completo".
• Ausencia de onda q inicial en V5 y V6
• Onda T negativa (secundaria) en V5 y V6.
• Morfología rS en D2, D3, y aVF.
FIGURA 4.6- Bloqueo de rama izquierda

El bloqueo de rama izquierda su asocia a:

• Cardiopatía isquémica
• Infarto de miocardio.
• Cardiopatía hipertensiva
• Miocardiopatías de etiología diversa
• Valvulopatía aórtica
• Cardiopatía senil

En el 90% de los casos de bloqueo completo de rama izquierda suele encontrarse una
cardiopatía de base. Cuando se hacen estudios con ECG de Holter puede observarse la
intermitencia del bloqueo de rama muy en relación con cambios en la frecuencia
cardíaca.
Hemibloqueo anterior izquierdo: El impulso eléctrico queda bloqueado en la porción
antero-superior de la rama izquierda, lo que condiciona la secuencia de despolarización
del ventrículo izquierdo y en particular el eje de QRS, sin afectar a la repolarización
ventricular (onda T) ni tener el QRS una duración superior a 100 mseg. Los criterios
electrocardiográficos para su identificación son :

• Desviación izquierda del AQRS (- 30º a - 90º)


• Duración de QRS normal ó ligeramente alargada.
• Deflexión intrisecoide en aVL mayor que en V6
• Morfología rS en D2, D3, aVF, y qR en D1 y aVL
• Repolarización (Onda T) no secundariamente alterada.

Hemibloqueo posterior izquierdo: Es menos frecuente que el hemibloqueo anterior


izquierdo. Al contrario de éste la despolarización se hará preferentemente por la
hemirrama izquierda lo que condiciona la siguiente morfología en el ECG:

• Desviación derecha del AQRS (+90º a +120º)


• Aumento de la deflexión intrinsecoide en aVF.
• Morfología qR en D2, D3, y aVF
• Morfología RS ó rS en D1, y aVL.
• Repolarización (Onda T) no alterada.
• Duración de QRS normal ó ligeramente alargada

BLOQUEOS DE ARBORIZACION:

Se producen como consecuencia de un trastorno al paso del estímulo en áreas


periféricas del corazón, siendo su causa mas común el infarto de miocardio que necrosa
un sector determinado del miocardio afectando en su conjunto al sistema de conducción.

Su reconocimiento en el ECG de superficie es en ocasiones difícil. Pueden sospecharse


por empastamientos en la rama descendente del QRS (D1, aVL, V5, y V6) con un
duración no superior a los 100 mseg

BLOQUEOS EN ASOCIACION:

Básicamente pueden ser divididos, en bifasciculares y trifasciculares. Veamos:

Bifasciculares: Se producen por la afectación simultánea de dos de los cuatros


fascículos antes estudiados, pudiendo ser el grado de bloqueo completo ó incompleto en
uno ó ambos fascículos.

a.-Bloqueo de rama derecha y tronco de la rama izquierda: Es el llamado bloqueo


bitroncular. Si ambos son avanzados condicionarán un bloqueo AV igualmente
avanzado. Si uno es avanzado y el otro no, la morfología del ECG será la del bloqueo
dominante observándose además un alargamiento del PR.

b.-Bloqueo de la hemirrama antero-superior y postero-inferior de la rama


izquierda. Producen una morfología de bloqueo de rama izquierda.

c.-Bloqueo troncular izquierdo y de cualquiera de ambas hemirramas: Produce


morfología de bloqueo completo de rama izquierda estando el AQRS muy desviado a la
derecha ó la izquierda según esté bloqueada en asociación la hemirrama posterior ó la
anterior.

d.-Bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo antero-superior izquierdo:


Presenta características propias de bloqueo de rama derecha con AQRS desviado a mas
de - 45º (figura 15).
e.-Bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo póstero-inferior izquierdo:
Presenta características de bloqueo de rama derecha con AQRS hiperdesviado a la
derecha.

Trifasciculares: Se observa en todas las situaciones en las que hay presencia de bloqueo
bifascircular y se produzca alternancia con otros tipos de bloqueo en otros fascículos. El
caso mas frecuente es la asociación entre bloqueo de rama derecha y hemibloqueos
anterior y posterior (síndrome de Rosembaum).

SINDROMES DE PRE-EXCITACION VENTRICULAR Y CONDUCCION ATRIO-


VENTRICULAR ACELERADA

Se entiende por pre-excitación, la situación en la que una parte ó toda la masa


ventricular se activa de forma mas precoz que lo que a priori cabría esperar, lo que
provoca o un PR muy corto ó una deformación del complejo QRS ó ambas cosas a la
vez.
Se distinguen dos grandes síndromes de pre-excitación y de conducción AV acelerada:

• Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) ó de pre excitación ventricular


verdadera.
• Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL) ó de conducción atrioventricular
acelerada.

SINDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE: Anatómicamente está caracterizado


por la presencia de una vía atrioventricular accesoria (haz de Kent) que interconecta
ambas cámaras saltando el nodo AV. Al ser mas rápida la conducción eléctrica por esta
vía (repolarización mas rápida) los impulsos atriales alcanzaran el ventrículo mas fácil y
rápidamente (PR corto), provocando una despolarización inicial de la masa paraseptal
derecha lo que en el ECG dará lugar a un empastamiento inicial del QRS (onda delta).

Electrocardiográficamente se reconoce por (figura 4.7):

• Intervalo PR inferior a 120 mseg.


• Onda "delta" en D1, aVL, V5 y V6
• Repolarización ventricular alterada.

Según la localización del haz anómalo se reconocen dos tipos electrocardiográficos de


WPW:

• WPW izquierdo: QRS positivos (Rs) en V1 y V2.


• WPW derecho: QRS negativos (rS) en V1 y V2

Significado clínico del WPW En el síndrome de WPS es frecuente la asociación de


arritmias auriculares y ventriculares de distinto grado, pudiendo observarse desde la
simple extrasistolia aislada a las crisis rápidas, incesantes y graves de taquiarrítmias
auriculares y ventriculares, incluida la fibrilación atrial paroxística de respuesta
ventricular rápida. El mecanismo usual de producción y mantenimiento de estas
arritmias suele ser la reentrada a través de la vía normal y la accesoria. Suele estar
presente en 1 de cada 500 individuos que acuden a una consulta de cardiología. Si se
sospechan arritmias debe procederse al estudio con ECG de Holter, y si en este examen
las arritmias se consideran de gravedad, un estudio con electrofisiología invasiva es
obligado para verificar el comportamiento de las vías anómalas y su respuesta a las
drogas antiarrítmicas.

FIGURA 4.7- Wolf-Parkinson-White.


Nótese el PR corto (inferior a 120 mseg) y el
empastamiento de la rama ascendente de
QRS en D1, D2, aVLy de V2 a V6. La
repolarización es secundariamente anómala
en D1, aVL, y de V2 a V6.

SINDROME LOWN-GANONG-LEVINE: En 1957 Lown Ganong y Levine


observaron que determinados pacientes con un intervalo PR corto (igual ó inferior a 120
mseg) con QRS normal (no onda delta) eran propensos a las crisis de taquicardia
paroxística supraventricular.

Probablemente la mayor parte de las conducciones AV aceleradas se explicarían por


alteraciones anatomofisiológicas del sistema de excito-conducción, que
fundamentalmente consistirían en:

• Nodo AV congénitamente pequeño ó con alteraciones anatómicas de la zona


donde se produce el "retraso fisiológico" de la conducción AV.
• Nodo AV hiperconductor.
• Doble vía nodal, siendo una de ellas muy rápida.

Electrocardiográficamente se caracteriza por:

• Intervalo PR corto (igual ó inferior a 120 mseg.)


• Complejo QRS y ST-T sin alteraciones.

Un PR corto en pacientes asintomáticos carece de significado clínico, e incluso puede


deberse a un aumento transitorio del tono simpático. Si las maniobras vágales (masaje
carotídeo, sedación, beta-bloqueadores, etc.) alargan el PR confirmarán su carácter
funcional.

MARCAPASOS CARDIACOS IMPLANTABLES

En 1959 W.M. Chardack implantó el primer marcapasos cardíaco artificial en un


paciente con bradicardia extrema sintomática por bloqueo AV completo, y que
previamente había sido creado y diseñado por Wilson Greatbach, abriendo así la era de
los tratamientos antibradicardia no farmacológicos. Desde entonces hasta nuestros días,
han sido dados pasos de gigante en esta materia, de forma que en la actualidad, se
disponen de electroestimuladores de muy bajo peso, de muy larga duración y de una
seguridad casi total, habiéndose además creado diferentes diseños, para ser adaptados a
cada una de las diversas patologías en las que la implantación de un marcapasos es
absolutamente resolutiva .

El marcapasos antibradicardia está básicamente constituido por:

1.- Un generador de impulsos eléctricos (microvoltaje)


2.- Una derivación de estimulación (electrodo)
3.- Una fuente de energía (batería de litio)
4.- Una memoria con el programa de trabajo

Desde un punto de vista electrofisiológico, la estimulación se efectúa mediante el paso


de una corriente eléctrica a través del cátodo del electrodo hasta el miocardio excitable,
provocando un potencial de acción transmembrana (PAT) que inducirá una contracción
cardíaca, cuyo frente de despolarización se iniciará en el punto de estimulación,
expandiéndose después a todo el miocardio viable

MODELOS ACTUALES DE MARCAPASOS

En la actualidad existen diversos modelos de marcapasos adaptados cada uno de ellos al


tipo de patología, y que son reconocidos por unas siglas que expresan su modo de
acción:

Cámaras de estimulación y percepción

0 = Ninguna ,V = Ventrículo, A = Aurícula ,T = Dual (aurícula y ventrículo)


S = Cámara única, C = Comunicación de funciones telemétricas, P = Programable,
D = Provocación auricular e inhibición ventricular, I = Inhibición de descarga,
M = Multiprogramable, R = Modulación de frecuencia, S = Shock.

Los modelos implantables mas usuales:

VVI: Estimula (V) y percibe (V) en ventrículo e inhibe (I) la descarga en respuesta a un
evento ventricular percibido. En el ECG la espícula del marcapasos se sitúa
inmediatamente antes del complejo ventricular provocado (figura 4.8).

AAI: Estimulación (A) y percepción(A) a nivel auricular e inhibición auricular de la


descarga. En el ECG la espícula provoca la aparición de una onda P.

DDD: Provoca una estimulación dual secuencial de aurícula y ventrículo (D) tras
percepción bicameral (D) y provocación auriocular con inhibición ventricular (D). En el
ECG una espícula antecede a la onda P auricular y tras un período de latencia, una
segunda espícula provoca la aparición del QRS ventricular .

VVIR: Se utilizan para la estimulación de frecuencia variable en cámara única por


estimulación (V) y percepción (V) ventricular e inhibición (I) de la descarga en
respuesta a un evento ventricular, aumentando la frecuencia (R) en respuesta a la
demanda fisiológica. Los marcadores para el aumento de frecuencia pueden estar
promovidos por; aumento de la actividad, temperatura corporal, frecuencia respiratoria,
acortamiento del QT e incluso disminución del pH.

FIGURA 4.8- Cardioestimulación en


modo VVI.

Recientemente otros marcapasos mas complejos llamados "antitaquicardia"son


utilizados para el tratamiento de determinados trastornos severos del ritmo, e incluso
otros equipos implantables mas complejos (desfibriladores implantables), son capaces
de identificar una arritmia mortal (fibrilación ventricular) y provocar una descarga
eléctrica intracardíaca (electrocardioversión) restaurando el ritmo normal

INDICACIONES FUNDAMENTALES DE LOS MARCAPASOS

a.) AURICULARES:

• Disfunción sinusal severa.


• Enfermedad sintomática del nódulo sinusal.
• Enfermedad de la aurícula con fases de bradicardia severa sintomática (menos
de 40 por minuto)
• Síndrome del seno carotídeo hipersensible que induce síncopes.
• Fibrilación y flúter auricular con respuesta ventricular lenta ( menos de 40 por
minuto).

b.) ATRIO-VENTRICULARES:

• Bloqueo AV completo adquirido


• Bloqueo de 2º grado Mobitz II sintomático
• Bloqueo de rama derecha, asociado a un hemibloqueo (anterior ó posterior) con
PR largo y síncopes.
• Bloqueo de 2º grado tipo 2/1 con bradicardia inferior a 40 por minuto.
• Bloqueo bifascicular con PR largo y antecedente de infarto de miocardio antero-
lateral

CAPITULO V.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

DEFINICION
Por definición se califica de "arritmia" a cualquier ritmo cardíaco que no sea el ritmo
sinusal normal. Las arritmias pueden ser la expresión eléctrica de una cardiopatía de
base, aunque no es infrecuente observarlas en corazones estructuralmente sanos. En
otras ocasiones las arritmias cardíacas son secundarias a trastornos hormonales
(hipertiroidismo), vegetativos (distonía vagal) ó electrolíticos ( hipopotasemia ).
Antes de abordar en detalle los trastornos auriculares del ritmo deberíamos dejar
definidos dos conceptos básicos: taquicardia y bradicardia.

Cualquier tipo de ritmo, sea rítmico ó arrítmico, sea sinusal ó ectópico, pero cuya
frecuencia supere los 100 complejos por minuto recibe el nombre de taquicardia.
Posteriormente la identificación de su origen obligará a ponerle su apellido; sinusal,
nodal, auricular, ventricular etc. etc. Del mismo modo y para análogos conceptos
cualquier ritmo cardíaco de frecuencia inferior a 60 complejos por minuto recibe el
nombre de bradicardia.

MECANISMOS DE PRODUCCION DE LAS ARRITMIAS

Tres son básicamente los mecanismos involucrados en la génesis de las arritmias:

• Trastornos del automatismo.


• Trastornos de la conducción del estímulo.
• Trastornos de la excitabilidad miocárdica.

A ellos nos referiremos con más detalle en el capítulo VI dedicado a las arritmias
ventriculares, a donde remitimos al lector. Por ahora diremos simplemente que mientras
que en las arritmias ventriculares el mecanismo básicamente involucrado suele ser un
trastorno de la conducción (reentrada) en las auriculares el mecanismo común de
provocación de la arritmia, es un trastornos de la excitabilidad (foco ectópico). Para que
esto ocurra, el foco ectópico debe alcanzar su electronegatividad mas rápidamente que
cualquier otro foco auricular y en especial mas que el nódulo sinusal (efecto Wedensky)
razón por la cual la onda P' ectópica no sólo aparecerá prematuramente sino que su
intervalo de acoplamiento será casi siempre fijo.

PRESENTACION CLINICA

Por su presentación clínica las arritmias auriculares ó supraventriculares pueden ser


divididas en :

1.- AISLADAS:

• Extrasístoles (sinusales,auriculares, nodales)


• Parasístoles (auriculares, nodales)

2.- AGRUPADAS:

• Taquicardia auricular (lenta, paroxística, caótica).


• Taquicardia nodal (lenta, reciprocante)
• Fibrilación auricular (Paroxística, crónica)
• Flúter auricular (Paroxística, crónico)
• Fibrilofluter

SIGNIFICADO CLINICO

El estudio prolongado de las arritmias auriculares con la técnica de Holter ha permitido


conocer que su prevalencia en corazones sin cardiopatía aparente es elevada, y a
menudo su presencia se ve favorecida por causas extracardíacas, como puede ser el
stress físico ó psíquico, la ingesta excesiva de café, té, alcohol u otras sustancias
excitantes, y el consumo exagerado de tabaco. Pero también se sabe que las arritmias
supraventriculares son muy frecuentes en casi todas las cardiopatías, en especial en las
valvulopatías de origen reumático (enfermedad mitral) en la cardiopatía senil, en las
miocardiopatías, en la enfermedad del seno, en las neumopatías evolucionadas y en el
síndrome de Wolf-Parkinson-White.

Cuando las arritmias auriculares se presentan en forma aislada, raramente comprometen


el cuadro clínico, sin embargo; estas formas aisladas son el origen de las formas
agrupadas, las cuales, si son rápidas y sobretodo prolongadas pueden provocar una seria
alteración del estado hemodinámico.

Desde un punto de vista de la percepción individual existen grandes diferencias de un


paciente a otro, y así; mientras que crisis severas y prolongadas de fibrilación auricular
pueden pasar desapercibidas, en otros casos, simples extrasístoles aislados pueden llegar
a ser exageradamente molestos para el sujeto que los padece

CARACTERISTICAS ELECTRICAS DE LAS ARRITMIAS AURICULARES

Analizaremos ahora cada una de las posibles formas arrítmicas que pueden generarse a
nivel supraventricular tanto en forma aislada como agrupada:

1.- FORMAS AISLADAS:

a.-) extrasístoles: Por lo común suelen estar presididas por una onda P ectópica (P') de
morfología distinta a la P ortotópica (sinusal) y su intervalo de acoplamiento suele ser
bastante fijo . Las extrasístoles pueden ser dividas en :

• sinusales: no hay diferencia con la P ortotópica, y sólo pueden ser reconocidas


por la presencia adelantada de un complejo normal (suelen ser bastante raros).
Suelen asociarse a cardiopatía orgánica, y su origen parece ser debido a
alteraciones cíclicas en la permeabilidad iónica del nódulo sinusal. Con
frecuencia aparecen bigeminados.
• auriculares: su característica fundamental es la onda P' la prematuridad y el
acoplamiento fijo. El intervalo P'R puede ser igual, menor ó mayor que el
intervalo PR normal, y el resto del complejo QRS-ST-T suele ser igual al basal.
Si la prematuridad es excesiva y la onda P' aparece en el período refractario
relativo (dentro de la onda T precedente) puede quedar bloqueada y no
conducirse a los ventrículos a través del nodo y del sistemas His-Purkinje que no
habrían alcanzado todavía su estado de reposo
(figura 5.1). Los extrasístoles auriculares pueden conducirse dentro de los
ventrículos con bloqueo de una de las ramas (generalmente la derecha que se
repolariza mas tardíamente que la izquierda) dando lugar a una imagen de
bloqueo de rama (aberrancia), que puede hacer pensar en un extrasístole
ventricular. En el capítulo VI, se expone una tabla que ayuda a distinguir entre
un extrasístole auricular aberrado y uno auténticamente ventricular.

• nodales: son impulsos ectópicos prematuros generados en el nodo atrio-


ventricular ó sus proximidades. También reciben el nombre de;
supraventriculares, yuncionales, ó de la unión AV . Por lo común no suele
distinguirse en ellas la onda P', y ocasionalmente aparece "enterrada" en la rama
ascendente del QRS, ó mas raramente aparece entre el final del QRS y el ST al
haber sido conducida retrógradamente a las aurículas. En este último caso la
onda P' será de polaridad opuesta (caudo-craneal) a la onda P ortotópica (cráneo-
caudal).

FIGURA 5.1- En (A) y (B) los eventos


marcados con un asterisco (*) se corresponden
con ondas P' muy prematuras (rama
descendente de la T precedente) que quedan
bloqueadas. No obstante las P' del 4º y 6º
complejo en (B) si logran conducir los
ventrículos.
b.) parasístoles: La protección de un foco ectópico supraventricular por un "bloqueo de
entrada" que lo haga "impermeable" a todo estímulo lo transformará automáticamente
en un foco parasistólico. Su característica fundamental será su grado variable de
acoplamiento y la presencia ocasional de ondas P' híbridas (mitad sinusales mitad
parasistólicas). A menudo el foco parasistólico se erige en centro marcapasos,
originando un ritmo auricular parasistólico.

2.- FORMAS AGRUPADAS:

a.) Taquicardia auricular: se pueden reconocer tres formas clásicas de taquicardia


supraventricular: la paroxística monofocal rápida, la monofocal lenta, y la caótica ó
multifocal. Analicemos cada una de ellas por separado:

• Paroxística: Suele iniciarse con una extrasístole auricular y más raramente por
uno ventricular (reentrada yuncional). La frecuencia de descarga es por lo
común rápida variando entre 150 y 250 complejos por minuto. La ritmicidad
(intervalos RR) se mantiene de manera estricta, y tanto su comienzo como su fin
suelen ser bruscos (figura5.2). Aunque su debut puede estar propiciado por foco
ectópico ó por reentrada, suele ser este último mecanismo el que perpetúa la
arritmia. No es infrecuente que por "fatiga de la rama derecha" el QRS adopte
morfología aberrante (figura 5.3) obligando a un diagnóstico diferencial con la
taquicardia ventricular verdadera (capítulo VI). Episodios prolongados de
taquicardia auricular paroxística acaban por alterar el ST-T dando una imagen
del tipo de la lesión subendocárdica, incluso en sujetos con normal reserva
coronaria. Desde un punto de vista clínico, es importante tener presente que la
arritmia puede degradar en poco tiempo un estado hemodinámico previamente
alterado, por lo que el paciente debe ser tratado rápidamente. Este tipo de
arritmia afecta generalmente a sujetos con cardiopatía aunque tampoco es
excepcional encontrarla en sujetos sin cardiopatía aparente.
Las maniobras vagales (vómito, compresión ocular, ó masaje del seno carotídeo)
rompen con facilidad la arritmia, aunque estas maniobras deben siempre
efectuarse por expertos y con control electrocardiográfico continuo.La
taquicardia paroxística suele presentarse de forma recurrente con largos e
imprevisibles intervalos del tiempo de intercrisis. Cuando la recurrencia es
permanente recibe el nombre de "taquicardia supraventricular incesante"

FIGURA 5.2- El 4º complejo está


provocado por un extrasístole auricular
que induce una salva de 5 complejos
agrupados en taquicardia auricular
paroxística autolimitada por
"calentamiento" progresivo del foco
ectópico (progresivo acortamiento de
los RR).
FIGURA 5.3- Salva autolimitada rápida de
taquicardia supraventricular paroxística. La
conducción intraventricular presenta
basalmente un bloqueo de rama.

• Lenta: suelen ser de breve duración, situándose la frecuencia de descarga entre


50 y 100 latidos por minutos. Electrocardiográficamente se reconocen con
características similares a las descritas en la taquicardia paroxística. El
mecanismo de producción se debe casi siempre a hiperactividad de un foco
automático cuya repolarización es más activa que la del propio nódulo sinusal,
por lo que este tipo de arritmia es frecuente observarla en la enfermedad del
nódulo sinusal coexistiendo con otras formas de arritmia auricular.
Generalmente el extrasístole que inicia este ritmo ectópico suele tener un
acoplamiento tardío, y casi nunca alteran la repolarización ventricular.

• Caótica: La taquicardia auricular caótica es un ritmo lento ó rápido provocado


por la despolarización simultánea de dos ó mas focos ectópicos siendo por tanto
sus características eléctricas las siguientes:
- Ondas P' de dos ó mas morfologías.
- P'-R variables según la morfología de P'
- Ritmicidad variable en los intervalos P'.P''- P''' etc.
- Alargamiento esporádico del P'R por bloqueo A-V variable.
- Frecuentes aberrancias de conducción.

Por lo común es una arritmia típica de cardiopatía orgánica; enfermedad


mitral, miocardiopatía, enfermedad del seno etc.

b.) Taquicardia nodal: como la taquicardia paroxística, la nodal ó yuncional se


caracteriza por un complejo QRS de aspecto sinusal, en donde casi siempre son
irreconocibles las ondas P, siendo la frecuencia de descarga rápida entre 150 y 220 cxm.
Aunque puede estar provocada por exaltación de un foco automático, lo habitual es que
este trastorno del ritmo esté generado por un mecanismo de reentrada ( reciprocante )
con foco ectópico primario situado a nivel auricular ó intranodal. Para la mejor
comprensión del mecanismo de producción de esta arritmia remitimos al lector al
capítulo VI en donde se detalla el mecanismo de producción y mantenimiento de un
fenómeno de reentrada. La arritmia suele ser de breve duración de carácter recurrente.
Si la FC de la arritmia es inferior a 100 cxm suele denominarse "ritmo de la unión
AV" si la FC fuese incluso inferior al ritmo normal de descarga auricular recibiría el
nombre de "ritmo yuncional de escape"

CARACTERISTICAS DE LAS TAQUICARDIAS PAROXISTICAS


POR SU FORMA ELECTROCARDIOGRAFICA

a.) Auricular:

• Automatismo aumentado (sinusal)


• Casi siempre por foco ectópico (único ó múltiple)
• Circuito de reentrada (raro)
• Onda P' habitualmente visible

b.) Yuncional:

• Foco ectópico (raro)


• Casi siempre por circuito de reentrada (intranodal, extranodal).
• Onda P' difícil de identificar

POR SU PRESENTACION CLINICA

a.) Paroxística:

• Casi todas son de QRS estrecho (normal)


• Auricular: Frecuentes (foco ectópico)
• Yuncionales: Infrecuentes (reentrada)
• Presencia de cardiopatía en el 40% de casos.
• Frecuencia entre 120-200 cxm
• Clínicamente bien tolerada (50% de casos)

b.) Incesantes:

• Frecuentemente aberradas.
• Auricular : Casi todas por foco ectópico
• Yuncionales: 75% por foco ectópico y 25% por reentrada.
• Presencia de cardiopatía en el 90% de casos.
• Frecuencia entre 150-220 cxm
• Clínicamente mal tolerada en el 90% de los casos
FIBRILACION Y FLUTER AURICULAR

La fibrilación auricular, es un ritmo auricular rápido, desordenado y desincronizado


sin capacidad para originar contracciones auriculares efectivas, Se inicia generalmente
con uno ó varios complejos supraventriculares ectópicos muy precoces, que coinciden
con el período vulnerable de la repolarización auricular, y que al encontrar las células
auriculares en un estado de recuperación y excitabilidad variable, facilitan por medio de
un fenómeno de excitación sucesiva de las mismas (microentradas) la formación de
múltiples frente de onda, que activan zonas auriculares heterogéneas de extensión
variable produciéndose las denominadas ondas "f", cuyo reconocimiento
electrocardiográfico se caracteriza por ser oscilaciones anárquicas, repetitivas, y de
voltaje pequeño y variable que deforman continuamente la línea isoeléctrica del ECG
(figura 5.4).
La frecuencia de aparición de estas ondas "f" varía entre 300-600 por minuto, quedando
cada 4/1, 5/1, 6/1 etc.. de ellas bloqueadas a nivel de la unión AV con lo que la
frecuencia de respuesta ventricular es variable y notablemente inferior (80-140 cxm). Si
la amplitud de las ondas "f" es grande la fibrilación suele ser "joven" (recién
instaurada) y por tanto será mas susceptible de ser corregida. Si por el contrario las
ondas "f" son de muy baja amplitud ó inexistentes la fibrilación es "vieja" (crónica) y la
conversión a ritmo sinusal es imposible.

FIGURA 5.4- Crisis autolimitada de


fibrilación auricular paroxística iniciada en
(A) a partir del 4º complejo y
autoextinguida en (B) en el 6º complejo
(sinusal). El voltaje de "f" es pequeño.

Si la respuesta ventricular es rítmica, hay que sospechar una disociación atrio-


ventricular con foco de escape a nivel yuncional.

La fibrilación auricular es casi siempre expresión de una cardiopatía orgánica grave


(enfermedad mitral ó aórtica severa, isquemia coronaria, hipertensión arterial grave,
miocardiopatía congestiva, insuficiencia cardíaca, etc.). No obstante situaciones clínicas
peculiares como el hipertiroidismo, la intoxicación por drogas, alcohol, tabaco, café
etc., la vagotonía y simpaticotonía, y la ingestión de bebidas frías y espumantes pueden
desencadenarla.

Clínicamente pueden reconocerse dos formas:

1.-Paroxística: como la taquicardia supraventricular se inicia con un complejo


extrasistólico y suele ser de duración variable y autolimitada, ó interrumpida
médicamente (antiarrítmicos, ó cardioversión eléctrica con corriente continua
sincronizada).

2.-Crónica: se instala permanentemente sin respuesta a cualquier tipo de tratamiento


eléctrico ó farmacológico. Se habla de cronicidad tras tres meses de fibrilación
incesante.
El flúter auricular, es un ritmo auricular organizado, regular y rápido (entre 250 y 300
cxm) cuyas ondas "F" como en la fibrilación auricular quedan secuencialmente
bloqueadas a nivel yuncional, con lo que la respuesta ventricular aunque menos
irregular que en la fibrilación es asimismo anárquico. Es característico de las ondas "F"
de flúter su aspecto en "sierra dentada" particularmente en la derivación V1. Como en la
fibrilación la morfología del complejo QRS y la repolarización no suelen alterarse.

El fibrilofluter auricular, es un término electrocardiográfico empleado para resolver


una situación de compromiso en aquellos casos en los que la fibrilación coexiste con el
flúter, ó en aquellos otros en los las ondas "f" varían ostensiblemente de amplitud y de
frecuencia. Su importancia clínica es similar a la de la fibrilación joven, y siempre
debería de intentarse la electroconversión a ritmo sinusal

CAPITULO VI.
ARRITMIAS VENTRICULARES

INTRODUCCION

Desde tiempos remotos, todas las culturas médicas tanto orientales como occidentales
han prestado un gran interés a las características del pulso y a sus irregularidades. Estas
irregularidades en el pulso no son en definitiva otra cosa que arritmias cardíacas, cuyo
origen ventricular vamos ahora a desarrollar.

Respecto de la importancia clínica de las arritmias ventriculares, el substrato clínico


sobre el que se desarrollan va a desempeñar un papel fundamental, y si para algunos
como W. Evans las extrasístoles sin cardiopatía no so otra cosa que "travesuras del
corazón sano" en otros casos, en los que exista una cardiopatía compleja de base, la
presencia de extrasístoles puede suponer una complicación añadida, mortal en muchos
casos.

Como dice Bayés de Luna en su extraordinario " Tratado sobre Electrocardiografía


Clínica " y cuya lectura recomendamos a aquellos que quieran profundizar en sus
conocimientos sobre el ECG normal y patológico, el estudio de las arritmias
ventriculares requiere los siguientes instrumentos:

• 1.- Un compás de ramas simétricas y puntiagudas y una lupa. Con ellos


podremos identificar bien todos los eventos y medir las distancias entre
complejos.
• 2.- Además del ECG de 12 derivaciones, hay que registrar una tira larga en
D2, ó V2, para distinguir bien entre actividad auricular y ventricular.
• 3.- Hacer una tira continua, cuando se haga compresión del seno carotídeo, ó
durante el esfuerzo.
• 4. Y por último procurar recoger toda la información clínica posible del caso,
y los ECG previos si los hubiera, para poder efectuar comparaciones.

CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS EXTRASISTOLES


VENTRICULARES:
Los extrasístoles ventriculares (EV) ó complejos ventriculares prematuros (CVP) no son
otra cosa que impulsos sistólicos nacidos en cualquier punto del tejido ventricular
específico e incluso desde el propio músculo, y que al difundirse por toda la masa
ventricular izquierda y derecha despolarizan todo el tejido miocárdico provocando una
constricción sistólica heterotópica.

A grandes rasgos podríamos clasificarlos por:

ORIGEN:

• Extrasístole
• Parasístole
• Escape

MORFOLOGIA:

• Bloqueo de rama derecha


• Bloqueo de rama izquierda
• Indeterminable
• De complejo ancho ( > 0.14 seg.)
• De complejo estrecho ( < 0.14 seg.)
• Monomorfos (una sola morfología)
• Multiformes (dos ó mas morfologías)

PRESENTACION:

• Aislados.
• Bigeminados
• Apareados
• En salvas no sostenidas
• En taquicardia ventricular

CONTEXTO CLINICO:

• Sin cardiopatía aparente


• Con cardiopatía demostrada
• Relación al esfuerzo y la taquicardia
• Desencadenados por la bradicardia
• Edad

ORIGEN:

a.) Extrasístole:

Su característica fundamental es su clara diferenciación con el complejo sinusal normal


(figura 6.1), adoptando morfología de bloqueo de una de las ramas. Su anchura es por
lo general superior a 0.14 seg, admitiéndose que a mayor anchura mayor será la
distancia entre el nodo AV y el foco ectópico, así como mayor será su potencial
peligrosidad.
FIGURA 6.1- Trazado electrocardiográfico
sinusal regular en el que aparece un
extrasístole ventricular (EV) de morfología
bien diferente al complejo basal, siendo
prematuro, con una duración de 0,14 seg, y
con repolarización opuesta a su máxima
deflexión
(Onda T negativa).

Un extrasístole con morfología de bloqueo de rama izquierda tendrá su origen en la


rama derecha ó sus alrededores, y viceversa . Esto es obvio ya que la despolarización
extrasistólica activará primero el ventrículo en donde ha nacido el impulso, y por medio
de un "salto de barrera" despolarizará el ventrículo contralateral, pero en ese tiempo la
activación contracorriente se enlentecerá provocando bloqueo de la rama contralateral.

Se suele decir, que los EV de origen izquierdo (morfología de bloqueo de rama derecha)
tienen peor pronóstico que los de origen derecho (morfología de bloqueo de rama
izquierda.) En ocasiones es difícil, según la morfología, identificar el foco ectópico
ventricular. Un foco ectópico reproduce siempre la misma morfología extrasistólica,
mientras que si hay dos ó mas focos ectópicos las morfologías serán diversas, tantas
como focos existan.

Por "intervalo de acoplamiento" se entiende el período transcurrido entre el final de la


onda T del complejo normal y la aparición del EV . Cuando el EV se acopla sobre la
rama descendente de la onda T hablaremos de"fenómeno R/T" (figura 6.2). Este corto
intervalo de acoplamiento se asocia a una mayor peligrosidad extrasistólica, de forma
que si el umbral de fibrilación ventricular es bajo, como ocurre en la fase aguda del
infarto de miocardio, las posibilidades de desencadenar una arritmia ventricular severa (
taquicardia ventricular y/ó fibrilación ventricular ) son elevadas. Es excepcional que un
EV pueda acoplarse sobre la rama ascendente de T ya que en ese momento el ventrículo
se encuentra en fase de refractariedad muy alta, y el estímulo inductor de una EV deberá
ser igualmente muy elevado (superumbral).

FIGURA 6.2- Extrasistolia ventricular


trigeminada y apareada. Tanto el
acoplamiento del EV sobre el complejo
normal, como el inter-extrasistólico se
produce con fenómeno R/T, siendo la
relación QT/QRS-EV inferior a 1.

Habitualmente los EV suelen tener un intervalo de acoplamiento fijo, aunque cuando se


hacen largos períodos de monitorización (Holter) se observan cambios en el intervalo de
acoplamiento extrasistólico, dependiendo del ciclo circadiano.

Generalmente después de un EV aparece una pausa llamada "compensadora" que


alarga la aparición de un nuevo complejo normal (figura 6.3). Esto es debido a que al
no producirse por efecto del EV la despolarización del seno, éste sigue su ritmo de
descarga, pero al encontrar el impulso sinusal al nodo AV y haz de His en estado de
refractariedad por la despolarización extrasistólica, la actividad sinusal queda bloqueada
a nivel de la unión AV tras haber despolarizado previamente a ambas aurículas. Por esta
razón a veces es fácil identificar una onda P "enterrada" dentro del QRS extrasistólico.
Si la pausa compensadora es de duración doble del RR normal previo, la llamaremos
pausa compensadora completa, mientras que si su duración es inferior la llamaremos
incompleta.A menudo la pausa compensadora no existe apareciendo las EV
intercaladas (interpoladas) entre dos QRS normales.

FIGURA 6.3- Pausa compensadora completa.


La distancia E-C es doble de la A-B. La
distancia B-E (Ac) marca el intervalo de
acoplamiento extrasistólico.
El intervalo E-C corresponde a la pausa
compensadora completa.

Las EV aparecen habitualmente aisladas con una cadencia de presentación errática y no


predeterminable. En otras ocasiones aparecen bigeminadas (alternancia de 1 QRS
normal con 1 EV) (figura 6.4), o trigeminados (alternancia de 2 QRS normales y 1
EV). Cuando el substrato patológico que mantiene la actividad extrasistólica es grave,
las EV pueden aparecer apareadas ó en couplet(secuencia de 2 EV seguidos) ó en
triplet (secuencia de 3 EV seguidos) ó en salvas (figura 6.5) (secuencia de 4 ó mas). Si
la salva extrasistólica se mantiene hablaremos de taquicardia ventricular.
Este tipo de arritmias ventriculares son de notable gravedad. A este respecto se
establecieron hace algunos años (1971) unos criterios de peligrosidad extrasistólica
(criterios de Lown y Wolf) que analizaremos mas adelante.
FIGURA 6.4- Bigeminismo ventricular.
Tras cada complejo normal aparece uno
extrasistólico.

FIGURA 6.5- Criterio de Lown 4ºB.


Salva no sostenida de taquicardia
ventricular paroxística rápida
autolimitada.

b.) Parasístole

La parasístole ventricular (PV) adopta la misma morfología y casi todas las


características de una EV, aunque tradicionalmente se le confiere una menor
peligrosidad potencial. No obstante el PV puede desencadenar taquicardia ventricular.
Su origen suele en la mayoría de los casos localizarse en el ventrículo derecho, por lo
que adopta morfología de bloqueo de rama izquierda.
Si para los EV el mecanismo habitual de producción es un fenómeno de reentrada, en
el PV el mecanismo habitual suele ser debido a la actividad intrínseca de un foco
ventricular automático. Esto le confiere una particular característica diferenciadora del
EV, cual es; su cadencia aritmética de presentación (su frecuencia de presentación es
siempre múltiplo de una valor determinado y determinable) y su ritmicidad
independiente y no condicionada por la actividad sinusal u otra actividad ectópica, lo
que viene claramente a corroborar, otra de las características específicas del PV, esto es;
su protección focal por medio de un bloqueo de entrada que lo hace "impermeable"
a cualquier estímulo ajeno a él.

Por las razones electrofisológicas antes expuestas, en una arritmia ventricular


parasistólica son fácilmente identificables los llamados "complejos de fusión" ó
"complejos de suma" resultantes de la fusión entre el estímulo que nace en el nódulo
sinusal que choca con el proveniente del foco parasistólico, lo que da como resultado
final un complejo híbrido que recuerda en algo al complejo sinusal normal, y al
complejo parasistólico (figura 6.6)
FIGURA 6.6- En (1) los 2º, 3º y 10º QRS
corresponden a complejos de suma por foco
parasistólico, el cual en (2) a partir del 5º
complejo inicia un ritmo ventricular
parasistólico de 4 complejos, de frecuencia
progresivamente lenta hasta su autoextinción.
Nótese el progresivo alargamiento de distancia
entre los R-R del ritmo parasistólico.

Al ser la descarga del foco parasistólico totalmente automática el intervalo de


acoplamiento será muy variable.

Por tanto, las características que identifican la actividad ventricular parasistólica son:

• Acoplamiento variable
• Cadencia aritmética
• Complejos de suma

c.) Escape ventricular

Al igual que el EV y PV, el escape ventricular adopta una morfología diferente al


complejo sinusal. Su característica diferenciadora de los EV y PV es su largo intervalo
de acoplamiento el cual suele ser de duración superior al RR previo normal. Esto es
explicable si por escape entendemos la actividad de un foco ectópico ventricular que
"salta" cuando la actividad de los marcapasos principales (nódulo sinusal y nodo AV) se
deprime produciendo pausas largas. En realidad los escapes son ritmos alternativos
subsidiarios que tratan de mantener la actividad eléctrica del corazón.

Cuanto más distante del nodo se encuentre el foco de escape, mayor anchura
(aberrancia) adoptará el complejo de escape y menor será su frecuencia de descarga. En
ocasiones los escapes ventriculares pueden perpetuarse manteniendo un ritmo de escape
ventricular a frecuencias generalmente inferiores a 50 c/m.

CRITERIOS DE PELIGROSIDAD EXTRASISTOLICA


En 1971 Lown y Wolf basándose en observaciones sobre el comportamiento de las
arritmias ventriculares durante la fase aguda del infarto de miocardio, establecieron 5
criterios de potencial peligrosidad de acuerdo a unos comportamientos especiales de
dichas arritmias ventriculares.

Llamaron grado CERO, a la ausencia total de actividad ectópica. Grado I a la presencia


de EV monofocales aislados cuya densidad fuese inferior a 30 complejos por hora ).
GRADO II, para los EV monofocales de densidad horaria superior a 30 (figura 13).
GRADO III, para los EV multiformes (generados en dos ó mas focos ectópicos) con
independencia de la densidad horaria . En el GRADO IV se hacen dos subgrupos; el
GRADO IV-a para los EV apareados (couplets) y el GRADO IV-b para las salvas y los
episodios de taquicardia ventricular sostenida y no sostenida. el GRADO V (figura 6.7)
se reserva únicamente para los EV muy precozmente acoplados (fenómeno R/T).

Según esta clasificación la peligrosidad va asociada al grado, y aunque en líneas


generales esto pueda aceptarse deberíamos no obstante matizar algunos puntos:

En primer lugar; estos criterios no son un dogma aunque tienen una indudable utilidad
práctica. El GRADO V sólo tiene valor en la fase aguda del infarto de miocardio y no
en otras instancias. Grados de Lown benignos (I y II) se observan en pacientes con
cardiopatías severas, mientras que grados malignos (III, IV, y V) pueden detectarse en
sujetos sin cardiopatía aparente ó en cardiopatías de escasa repercusión clínica. La
valoración de los grados de Lown debe siempre hacerse dentro del contexto clínico, y
pueden constituirse en un excelente punto de referencia para valorar la acción de las
drogas antiarrítmicas. Aunque han sido y siguen siendo muy criticados, hasta hoy no
han surgido mejores elementos de referencia.

Aunque la valoración de los grados de Lown puede hacerse con trazados


electrocardiográficos prolongados de esfuerzo y/ó de reposo, la técnica idónea para su
estudio es obviamente la electrocardiográfica dinámica por el método de Holter.

FIGURA 6.7 - Criterio 5º de Lown. La EV se


acopla muy precozmente, golpeando en el
mismo vértice de la onda T del complejo
precedente.

CRITERIOS DE PELIGROSIDAD
EXTRASISTOLICA DE LOWN Y WOLF (1971)

• GRADO 0 / Ausencia de EV
• GRADO I / EV monofocales < 30/hora
• GRADO II / EV monofocales > 30/hora
• GRADO III / EV polimorfa
• GRADO IV (a) / EV acoplados (couplets)
• GRADO IV (b) / EV en salvas y TV
• GRADO V / Fenómeno R/T
FACTORES QUE MODIFICAN EL PRONOSTICO DE LAS EV

Aparte de la clasificación puramente electrocardiográfica, la valoración global de la


actividad ectópica ventricular deberá llevarse a cabo dentro del contexto clínico general,
y en tal sentido será siempre conveniente contemplar los siguientes factores:

a.- Tipo de cardiopatía

b.- Edad

c.- Relación al esfuerzo

d.- Relación con la terapia

e.- Sintomatología

a.- Tipo de cardiopatía: El tipo de cardiopatía y su repercusión clínica y


hemodinámica juega un papel fundamental en la valoración de la actividad ectópica
ventricular. En nuestra experiencia sobre mas de 25.000 estudios de Holter, hemos
comprobado que la cardiopatía coronaria, las valvulopatías evolucionadas y las
miocardiopatías dilatadas, no sólo son las cardiopatías mas arritmogénicas, sino
además las de mayor severidad.

b.- Edad. Es un hecho reiteradamente comprobado que a mayor edad, mayor densidad
y severidad extrasistólica.

c.-Relación al esfuerzo. Las arritmias desencadenadas por el stress físico y psíquico,


son de peor pronóstico que las dependientes de la bradicardia del reposo ó del sueño,
sobretodo si además se acompañan de trastornos de la repolarización de carácter
isquémico.

d.-Relación con la terapia. Debemos tener siempre, que casi todas las drogas
antiarrítmicas, y otras sin efecto cardioactivo primario (derivados tricíclicos,
fenotiacinas, prenilamina etc.) pueden mostrar efectos proarrítmicos no dosis
dependientes, ocasionalmente muy graves Por lo cual, la anamnesis terapeútica es
básica a la hora de valorar las causas de la actividad ectópica ventricular.

e.- Sintomatología. Arritmias muy graves y de muy alta densidad pueden pasar
totalmente desapercibidas, y por el contrario arritmias ventriculares de escasa relevancia
pueden condicionar una sintomatología francamente incómoda para el paciente
(palpitaciones). La elección del tratamiento quedará determinado, no sólo por la propia
gravedad de la arritmia sino además por la sintomatología. Las arritmias graves si
además son sintomáticas (síncope ó presíncope) requieren una intervención médica
inmediata

MECANISMOS DE PRODUCCION DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES

Las arritmias ventriculares desde un punto de vista electrogenético son procesos


complejos, y desenmascarar sus mecanismos íntimos de desarrollo es en ocasiones
difícil. Clasificarlas por tanto, puede transformarse en una tarea complicada. Desde hace
años, la clasificación electrofisiológica mas aceptada, y la vez mas criticada, fué la
propuesta por Hoffmann que divide los mecanismos de producción de arritmias en:

• Trastornos de la conducción del impulso, fenómeno de reentrada


• Trastornos del automatismo
• Trastornos mixtos

Fenómeno de reentrada.

Los límites de esta obra no aconsejan la profundización en el estudio de la


arritmogénesis, pero trataremos de resumirlos de manera muy breve:
Un trastorno de la conducción del impulso se explica fácilmente por el mecanismo
conocido como fenómeno de reentrada, y al que se considera responsable de la
mayoría de las arritmias.Las condiciones necesarias para que se produzca la reentrada
son:

• Bloqueo unidireccional de un impulso en una de las vías.


• Derivación de este impulso hacia otra vía permeable.
• Excitación retardada por debajo del punto de bloqueo.
• Reexcitación retrógrada por encima del punto de bloqueo.

En cualquier punto del sistema de excito-conducción puede producirse el fenómeno de


reentrada, y por tanto ser punto de origen y entretenimiento de una arritmia.

Trastornos del automatismo.

En condiciones normales ni el tejido auricular ni ventricular son capaces de generar


impulsos intrínsecos. No obstante bajo la acción de determinados procesos
(hipopotasemia, intoxicación por digital ó quinidina, isquemia etc.) cualquier punto del
sistema puede activarse generando un potencial de acción de origen ectópico que
induzca una despolarización espontánea prematura, es decir un extrasístole.

Conviene señalar que el mecanismo que pone en marcha una arritmia no es siempre el
que lo mantiene, y así; una arritmia puede desencadenarse por la excitación de un foco
automático, y mantenerse por un mecanismo reentrante en circuito.

Trastornos mixtos.

En ocasiones, tanto un mecanismo de reentrada como una hiperactividad de un foco


automático pueden coexistir, alternándose en la génesis y mantenimiento de una
arritmia ventricular.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

La secuencia ininterrumpida de 3 o mas EV es conceptuada como taquicardia


ventricular (TV). Debemos matizar no obstante que bajo esta denominación se agrupan
una serie de arritmias cuyas características clínicas y electrofisiológicas las diferencian
claramente entre ellas. Así podemos clasificarlas por:

1.- DURACION:
a.) En salvas 4-10 complejos
b.) No sostenidas ( menos de 30 segundos)
c.) Sostenidas ( más de 30 segundos)

2.- FRECUENCIA:

a.) Rápidas ( más de 120 cxm)


b.) Lentas ( Entre 100 y 120 cxm)
c.) Ritmos idioventriculares lentos (menos de 100 cxm.)

3.- MORFOLOGIA:

a.) Unidireccional (monomorfa)


b.) Bidireccional (Doble morfología con AQRS opuestos
alternativamente en 180º).
c.) En "torsades de pointe" (Cambios bruscos del AQRS desde un sentido
positivo a otro negativo)

4.- PARASISTOLICA:

Por foco parasistólico.

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA TV :

Suelen ser de comienzo y fin brusco y por lo general de breve duración. Cuando se
analizan en ECG de Holter la mayoría de los episodios se limitan a salvas entre 3 y 12
complejos a una frecuencia variable entre 120 y 180 c/m. Las TV sostenidas son típicas
de cardiopatías severas, del tipo de la miocardiopatía hipertrófica, congestiva,
coronariopatías, valvulopatías evolucionadas, insuficiencia cardiaca congestiva etc.

Si la TV es prolongada, sobreviene pronto el deterioro hemodinámico por las


siguientes razones:

• Aumento de la presión telediastólica del V.I.


• Aumento de la presión pulmonar
• Producción de congestión pulmonar severa (edema pulmonar agudo).
• Caída brusca de la presión arterial sistémica
• Disminución del llenado coronario
• Agravamiento de la isquemia miocárdica
• Aparición de síntomas de colapso circulatorio y shock.
• Electrodegeneración en fibrilación ventricular.

La taquicardia ventricular lenta (inferior a 120 cxm) suele ser clínicamente mejor
tolerada , aunque en ocasiones una TV lenta, puede transformarse en rápida por
"calentamiento progresivo" del foco ectópico e inducir condiciones clínicas similares
a las de la TV rápida (TV lenta inestable). Sus características fundamentales son:

• Frecuencia entre 80 y 120 cxm


• Ritmo regular
• Disociación A-V
• Esporádicas capturas sinusales.

La taquicardia ventricular en "torsades de pointe" )es una arritmia compleja y de


características clínicas muy severas. Se caracteriza por salvas paroxísticas repetitivas de
complejos extrasistólicos rápidos (180-300 cxm) con cambios bruscos e irregulares del
AQRS. Son frecuentes en la intoxicación por drogas del tipo de los antiarrítmicos del
grupo I y por digital, y a menudo se observan en la isquemia aguda y en los síndromes
que alargan el QT (Romano-Ward y Jerwell-Lange-Nielsen). Alteran severamente el
estado hemodinámico y a menudo provocan parada circulatoria por
electrotransformación en fibrilación ventricular. Sus rasgos electrocardiográficos mas
sobresalientes son:

• Inversión periódica del AQRS


• QT prolongado en el trazado de base
• Autolimitación y recurrencia
• Frecuencia elevada (180-300 cxm)
• Ritmicidad a menudo irregular
• El extrasístole inductor suele tener un acoplamiento tardío.
• Grave deterioro hemodinámico.

Causas que favorecen el desarrollo de la TV en "torsades de pointe":

• Alargamientos del QT (Romano-Ward y Jerwell-Lange- Nielsen)


• Hipopotasemia, hipercalcemia e hipomagnesemia
• Intoxicación digitálica
• Intoxicación por quinidina (síncope quinidínico)
• Isquemia aguda.
• Antidepresivos tricíclicos.
• Fenotiacinas y prenilamina
• Intoxicación por antiarrítmicos del grupo I.

Con frecuencia distinguir un ritmo ventricular primario de uno supraventricular


aberrado no es fácil. En el siguiente cuadro señalamos las características
electrocardiográficas más comunes que distinguen a unos de otros:

CARACTERISTICAS DIFERENCIALES
VENTRICULAR SUPRAVENTRICULAR
ABERRADO

Onda P ausente Onda P a menudo presente

Morfología Morfología trifásica en V1


monofásica en V
Acoplamiento variable
Acoplamiento fijo
Onda r inicial en V1
Onda q inicial en V1
QRS (<0.14 seg.)
QRS (>0.14 seg.)
Interpolación
Pausa compensadora

Características electrocardiográficas diferenciales mas comunes entre un verdadero


extrasístole ventricular y un supraventricular conducido con aberrancia intraventricular

FIBRILACION VENTRICULAR

La fibrilación ventricular (FV) es la forma mas grave (por lo general mortal) de todas
las arritmias cardíacas y la que requiere intervención médica inmediata por medio de
una descarga eléctrica transtorácica con corriente continua entre 200 y 40 julios.

Desde un punto de vista electrofisológico, el frente de onda de despolarización común a


todo ritmo desaparece, dando paso a un caos asincrónico caracterizado por ondas
irregulares de bajo voltaje a muy alta frecuencia, incapaces de provocar una contracción
sistólica eficaz, y provocando por tanto parada circulatoria inmediata.

Los mecanismos primarios inductores de FV básicamente son:

a). POR EL ORIGEN:

1.- Por foco ectópico.


2.- Por reentrada.

b). POR MECANISMOS:

1.- Desincronización ventricular.


2.- Excitabilidad deprimida / exaltada.
3.- Conductibilidad deprimida /exaltada.

Aunque la fibrilación ventricular puede presentarse de manera abrupta, es bastante


común que venga precedida de otras arritmias ventriculares severas del tipo de la
taquicardia ventricular rápida sostenida ó del flúter ventricular (Figura 6.8).

Desde un punto de vista electrofisiológico dos son las condiciones favorecedoras


(aunque no las únicas ) para producir FV:
• Incremento del período vulnerable
• Disminución del umbral de excitabilidad

FIGURA 6.8 - Episodio de flúter ventricular


que se inicia en (A) y se rompe
espontáneamente en (C) después de 182
segundos de duración. Obsérvese que la
repolarización ventricular post-flúter en el
primer canal (V5) es de caracter isquémico
como consecuencia del trastorno de perfusión
coronaria provocado por la arritmia sostenida.

Las siguientes circunstancias favorecen a su vez el desarrollo de las anteriores


condiciones, predisponiendo por tanto al desarrollo de TV:

• Trastornos electrolíticos (K+, Ca++. Mg)


• Acidosis metabólica
• Bradicardia extrema
• Hipotermia (Onda de Osborn)
• QT largo (congénito ó inducido)
• Isquemia aguda
• Intoxicación por fármacos (hipersensibilidad)
• Maniobras vagales inadecuadas

Electrocardiográficamente podemos reconocer dos formas de FV; la de onda pequeña


y la onda grande, respondiendo esta última mejor que aquella a las maniobras de
resucitación
CAPITULO VII.
EL ELECTROCARDIOGRAMA
EN LA ENFERMEDAD CORONARIA

CONCEPTO DE ISQUEMIA, LESION Y NECROSIS MIOCARDICA

En la enfermedad coronaria el ECG cobra una dimensión singular ya que junto al


cuadro clínico de angina, y a la elevación de los enzimas miocárdicos (CPK, GOT,
LDH) constituyen la tríada diagnóstica definitiva de infarto de miocardio. En muchas
ocasiones, y como un estadio previo a la necrosis miocárdica, otras manifestaciones
clínicas (angina) tienen su expresión electrocardiográfica que es necesario conocer en
todo detalle. Por tanto, dominar bien todos los aspectos electrocardiográficos que
acontecen en el entorno de la isquemia miocárdica, y saber diferenciarlos de otros que
pueden simularla es una práctica clínica fundamental para todo médico.
En la enfermedad coronaria podemos reconocer tres fases electrocardiográficas bien
diferenciadas, que a su vez se corresponden con otros tres cuadros clínicos distintos
entre sí, aunque casi siempre muy relacionados y además concatenados en su evolución
cronológica. Estas tres fases son:

• 1.- Isquemia
• 2.- Lesión
• 3.- Necrosis

1.- ISQUEMIA

Por isquemia miocárdica entendemos un déficit transitorio en la perfusión del flujo


sanguíneo coronario de forma que el miocardio afecto responde con manifestaciones de
tipo bioquímico (alteraciones en la bomba de Na/K+) alteraciones de tipo metabólico
(aeróbico/anaeróbico) de tipo hemodinámico (pérdida de la capacidad contráctil) de
tipo clínico (angina), y finalmente de tipo electrocardiográfico (cambios en el ST-T)

Modificaciones inducidas por la isquemia miocárdica:

1.- Bioquímicas (Bomba Na/K+)

2.- Metabólicas (Producción de lactato)

3.- Hemodinámicas (Pérdida capacidad contráctil)

4.- Clínicas (angina, disnea etc.)

5.- Electrocardiográficas (Cambios del ST-T)

El hecho electrofisiológico fundamental de la isquemia es una alteración básica en la


duración y la amplitud del potencial de acción transmembrana (PAT). Si recordamos el
capítulo I de este manual, el PAT depende de la activación de todas las células que
componen las tres capas del corazón (epicardio, miocardio y endocardio). En la fase
mas precoz de la isquemia el PAT se acorta ligeramente en relación al PAT de una
célula bien perfundida, lo que explicaría el primer hecho electrocardiográfico que
encontramos en la isquemia aguda, es decir; un aumento de voltaje de la onda T con sus
ramas simétricas y acuminadas. Posteriormente, y si la isquemia se mantiene, el PAT
tiende a alargarse invirtiendo el vector de repolarización, apareciendo la característica
onda T invertida en el ECG.

Es importante señalar en este momento que la expresión gráfica de la repolarización


ventricular (ST-T) es consecuencia de una alteración del PAT como ya ha quedado
dicho, pero que éste a su vez puede verse alterado por otras situaciones clínicas
(miocarditis, acción de ciertas drogas, sobrecargas hemodinámicas etc.) por lo que un
diagnóstico diferencial entre los distintos procesos que pueden alterar el PAT y
consecuentemente la onda T es fundamental. Por tanto, no siempre una alteración de la
onda T incluso de aspecto isquémico, es consecuencia de la isquemia misma.

Desde un punto de vista anatómico es obligado recordar que la perfusión coronaria se


efectúa desde epicardio a endocardio, es decir; los vasos coronarios principales tienen
un primer recorrido epicárdico para posteriormente profundizar en el tejido miocárdico
hasta alcanzar el subendocardio. Además, desde un punto de vista fisiopatológico es
interesante recordar también, que la isquemia puede ser consecuencia de una
obstrucción al flujo (estenosis coronaria) ó de un incremento de la demanda
miocárdica de oxígeno por parte del miocardio. Esto trae varias consecuencias
inmediatas: Primero que la isquemia puede ser epicárdica, subendocárdica ó transmural,
y en segundo lugar que una perfusión coronaria adecuada en situación de reposo, puede
volverse insuficiente al esfuerzo.

Localización de la isquemia:
1.- Subepicárdica
2.- Subendocárdica
3.- Transmural

Causas de isquemia:
1.- Por disminución del aporte (estenosis coronaria)
2.- Por aumento de la demanda (taquicardia)

Modos de isquemia
1.- De reposo: a.) Típica, b.) Vasoespástica (Prinzmetal)
2.- De esfuerzo

El ECG EN LA ISQUEMIA

Dependiendo del tipo y localización de la isquemia la morfología del vector de


repolarización (onda T) adquirirá diferente morfología. En las imágenes contenidas en
la (figuras 7.1 y 7.2) pueden observarse los distintos comportamientos de la
repolarización ventricular:
FIGURA 7.1.- Desde (A) hasta (F) se
muestran
esquemas de las posibles alteraciones del
ST-T que
pueden ser comúnmente observadas en el
ECG de superficie.

FIGURA 7.2.- Desde (G) hasta (L) se


muestran esquemas de las posibles
alteraciones del ST-T que pueden ser
comúnmente observadas en el ECG de
superficie.

1.- Isquemia subendocárdica: Si sólo está afectado el subendocardio el PAT se


alargará únicamente a ese nivel y por tanto su duración será mas larga que el PAT del
resto del miocardio. La consecuencia es un vector de repolarización que "huye" de la
zona isquémica, resultando una onda T acuminada y de ramas simétricas, que será
particularmente evidente en aquellas zonas en donde se genera la isquemia. Es raro
observar en su forma crónica la onda de isquemia subendocárdica, ya que habitualmente
suele estar presente en los estadíos iniciales de la isquemia aguda (especialmente en la
fase hiperaguda del infarto de miocardio), y en los estadíos igualmente precoces de la
angina vasoespástica de Prinzmetal , pero sí que puede ser observada en otras
situaciones clínicas. Veamos:

a.) Sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo.


b.) Algunos bloqueos intraventriculares (derechos).
b.) Hiperpotasemia.
c.) Vagotonía.
d.) Intoxicaciones (drogas, alcohol etc.).
c.) Coma cerebral.

2.- Isquemia subepicárdica: Decir que el subepicardio está isquémico significa decir
que la isquemia es transmural ya que como hemos dicho la perfusión coronaria se
efectúa desde epicardio a endocardio, por tanto; el PAT estará globalmente alargado, y
la consecuencia inmediata en el ECG será una onda T invertida de ramas asimétricas,
cuya negatividad será proporcional al grado de isquemia .

Clínicamente puede ser observada en la isquemia crónica independientemente de su


estadío (I-IV) con antecedentes previos de infarto de miocardio ó sin ellos. Suele ser
muy persistentemente negativa en el infarto de miocardio subendocárdico ó no
transmural (sin onda Q), y suele incrementar su voltaje negativo durante el test máximo
de esfuerzo ó en el ECG de Holter frente a determinados tipos de stres (físico, psíquico
y sexual).

Al igual que la onda T de la isquemia subendocárdica, la de isquemia subepicárdica


puede ser observada en otras situaciones clínicas no precisamente isquémicas:

Situaciones que invierten la onda T


a.) Miocarditis y miocardiopatías.
b.) Sobrecarga sistólica de ventrículo izquierdo.
c.) Determinadas cardiopatías congénitas.
d.) Alcoholismo.
e.) Pericarditis aguda y crónica
f.) Inducida por taquicardia.
g.) Acción de algunas drogas (digital, quinidina, etc)

2. LESION

Si la isquemia miocárdica es mas severa y sobretodo persistente las alteraciones


metabólicas y bioquímicas que ocurren el miocardio alteran mas profundamente el PAT,
el cual desde un punto de vista electrofisiológico queda condicionado por :

a.) Alargamiento de la fase 0 (ascenso lento)

b.) Duración acortada

c.) Amplitud reducida.


La zona isquémicamente afectada tarda en despolarizarse, de modo que su entorno
queda cargado de un exceso de iones positivos creándose diferencias ostensibles en el
PAT entre zonas vecinas. Al igual que con la isquemia, la corriente de lesión puede
afectar sólo al subendocardio ó al subepicardio lo que equivale decir a toda la masa
miocárdica:

Si la zona lesionada se encuentra en el epicardio se crea un vector que se dirige hacia la


zona lesionada, es decir, la cabeza del vector se orienta hacia la superficie, un electrodo
que esté registrando esta zona en la superficie corporal inscribe ondas con elevaciones
positivas (mas de 2 mm) representando un ST supradesnivelado y convexo, también
reconocido como "onda en lomo de delfín" .

La imagen típica de lesión subepicárdica (supradesnivel convexo del ST) suele ser
característica aunque no patognomónica de la fase aguda del infarto de miocardio, ya
que otras situaciones clínicas como el síndrome intermedio, y sobretodo la angina
vasoespástica (variante de Prinzmetal) se acompañan de este tipo de alteración
electrocardiográfica.

Si la lesión es subendocárdica la despolarización en la zona afectada queda igualmente


retrasada, haciéndose negativa primero desde un punto de vista eléctrico la zona
epicárdica (despolarización). La zona afectada todavía permanece con cargas positivas
creándose una diferencia de potencial eléctrico cuyo vector dirige su cabeza hacia el
endocardio y la cola hacia la superficie. El electrodo de superficie que esté registrando
la corriente de lesión, inscribe un desnivel negativo del segmento ST, cuya pendiente
puede ser ascendente descendente ó quedar rectificado.

La lesión subendocárdica (infradesnivel del ST) es el elemento de referencia común


para evaluar respuestas isquémicas ó no al test máximo de esfuerzo (ergometría). Para
que ello adquiera carácter concluyente de isquemia provocada, el ST medido a 80 mseg
del punto J debe estar infradesnivelado al menos mas de 1 milímetro, acompañándose
muy frecuentemente de inversión de la onda T (figura 7.3). Un infradesnivel del ST de
mas de 1 mm adquiere también un gran valor en el ECG de Holter, cuando se pretende
observar el comportamiento de la isquemia miocárdica, particularmente la no
sintomática (silente) durante un período de monitorización de 24 horas (figura 7.4)
FIGURA 7.3 - Acusado FIGURA 7.4- ECG de Holter de
infradesnivel del ST con T un paciente coronario. En el
invertida durante un test trazado superior a una FC de 60
máximo de esfuerzo en un cxm existe una ligera anomalía en
paciente con cardiopatía el ST. En el trazado inferior un
coronaria severa. aumento de la FC a 100 cxm
En V4 el infradesnivel induce cambios severos en la
sobrepasa los repolarización descendiendo el ST
4 mm. 3 mm.

Algunas situaciones clínicas no primariamente isquémicas pueden acompañarse de


modificaciones del ECG del tipo de la lesión subepicárdica y subendocárdica:

Situaciones no isquémicas que supradesnivelan el ST

• Pericarditis aguda.
• Tras cardioversión eléctrica.
• Vagotonía intensa
• Algunos tumores cardíacos
• Traumatismos torácicos
• Bradicardia

Situaciones no isquémicas que infradesnivelan el ST

• Intoxicación e impregnación digitálica


• Hipopotasemia
• Prolapso valvular mitral
• Algunos procesos digestivos (colecistitis aguda y pancreatitis).
• Embolismo pulmonar
• Taquicardia
• Bloqueos de rama
• Variante de la normalidad
3.- NECROSIS:

En las dos situaciones anteriores (isquemia y lesión) la interrupción al flujo es temporal


y reversible, y por tanto las células miocárdicas tienen capacidad para recuperar su
PAT. Pero si el flujo coronario queda permanentemente interrumpido como ocurre en la
oclusión trombótica coronaria que ocupa toda la luz de un vaso, todo el territorio
miocárdico dependiente de ese vaso quedará exangüe y sus células por tanto, sufrirán un
irreversible proceso de necrosis, que será en su evolución sustituido por tejido fibroso
no eléctricamente activable.

El hecho electrofisiológico fundamental en la necrosis miocárdica radica en la


incapacidad que tienen las células necróticas para producir ningún tipo de actividad
eléctrica, por lo que no se producirá PAT. Como más adelante veremos, la expresión
electrocardiográfica genuina de este hecho es la presencia de una onda Q en el ECG en
aquellas derivaciones que exploran el sector miocárdico que ha sufrido el proceso de
necrosis. Veamos algunos aspectos relativos a la onda Q patológica:

Onda Q patológica
La onda q normal expresa habitualmente la actividad eléctrica del septo interventricular
( 1º vector de despolarización ventricular) siendo fácilmente reconocible en D1, D3, V4,
V5 y V6. Su duración no debería sobrepasar más de 0,04 segundos (un cuadrito del
papel milimetrado ) ni un 1mm (otro cuadrito) de voltaje (profundidad). Superadas estas
medidas y si la onda R es de escasa amplitud (voltaje) puede sospecharse la presencia
de una Q patológica.

De acuerdo con Bayés de Luna, analizaremos en cada una de las 12 derivaciones


convencionales la onda Q patológica:

En D1 y D2 la onda Q es patológica cuando tiene una duración igual o mayor de 0,04


segundos y es mayor o igual a 2mm de profundidad o la relación Q/R es superior al
25%.

En D3 la onda Q es patológica si es ancha (mayor de 0,04 segundos) y profunda y se


acompaña de Q anormal en D2 y aVF. Si la onda Q solo en D3 es ancha y más profunda
de 6mm (6 cuadritos) suele ser patológica, incluso en ausencia de Q patológica en D2 y
aVF. Es frecuente observar Q aislada no patológica en D3 en personas obesas. El ciclo
respiratorio y sobretodo las inspiraciones profundas pueden modificar su morfología

En aVR es normal observar complejos del tipo QR ó Qr ó rS pero en los que la onda r
no debe pasar de 1mm. Si fuese mayor de ese valor (1mm) debería descartarse
hipertrofia septal o infarto inferior.

En aVL es patológica si mide más de 0,04 segundos y más de 2mm de profundidad o


mayor del 25% de la R.
En aVF es patológica si mide más de los valores normales de la onda q.

En las demás derivaciones debe cumplir los criterios de la normalidad citados


anteriormente.
Desde un punto de vista electrofisiológico, la presencia de la onda Q se explicaría según
Wilson, por un "efecto ventana". En efecto; si el tejido examinado es inactivable, el
electrodo explorador "atravesaría" la zona miocárdica necrosada explorando la
cavidad ventricular desde su interior como si se tratase de un registro intracavitario. Al
ser centrífugas las fuerzas eléctricas de despolarización ventricular, el primer gran
vector captado se alejaría del electrodo explorador, siendo el resultado la presencia de
una onda Q ancha y profunda.

LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA DEL INFARTO DE MIOCARDIO

Ya sabemos que el ECG convencional se compone de 12 derivaciones, 6 de ellas


denominadas standards, subdivididas en dos grupos; las bipolares (D1, D2 y D3) y las
monopolares de miembros (aVR, aVL y AVF) y otras seis derivaciones torácicas,
denominadas precordiales y que se catalogan desde V1 a V6.

Agrupadas entre sí las derivaciones electrocardiográficas exploran zonas miocárdicas


bien definidas, así; D1 y aVL recogen potenciales de la zona lateral alta del V1, D2, D3
y aVF exploran la cara inferior ó diafragmática. V1 recoge la actividad del tercio
superior del septo. V2 y V3 la del septo inferior y la masa paraseptal derecha baja. V4
explora el ápex, mientras que en fin V5 y V6 recogen potenciales eléctricos
correspondientes a la pared libre baja de la cara ventricular lateral.

Conociendo estos datos, nos resultara fácil la lectura topográfica de un ECG, lo que
cobra particular interés cuando se quiera determinar la zona y la extensión de un infarto
de miocardio. En la Figura 7.5 se muestran un ejemplo de localizaciones del infarto de
miocardio en sus estadíos agudo y crónico.

FIGURA 7.5 - Infarto de miocardio anterolateral (Q de V1 a V4 con escasa


progresión de R en V5 y V6) de mas de 3 meses de evolución. La persistencia del
supradesnivel del ST de V1 a V5 sugiere la presencia de aneurisma ventricular post-
infarto.
EXPLORACION TOPOGRAFICA DEL CORAZON Y SU RELACION
CORONARIA
Derivaciones Zona Coronaria
miocárdica
D1 y aVL Lateral alta Circunfleja
D2, D3, aVF Inferior Derecha/Circ.
V1 1/3 sup. septo Descendente
ant.
V2 y V3 1/3 inf. septo Descendente
ant.
V4 Apex Descendente
ant
V5 y V6 Lateral baja Descendente
ant.

Los procesos oclusivos de las arterias coronarias determinan la zona del infarto
correspondiente a cada una de ellas. La obstrucción o el espasmo prolongado de la
arteria coronaria descendente anterior o de sus ramas producen alteraciones
electrocardiográficas en la pared anterior del ventrículo izquierdo. Si la arteria obstruida
es la coronaria circunfleja, por lo general se produce necrosis en la zona antero-lateral
del ventrículo izquierdo. En el ECG encontramos ondas Q patológicas en DI, aVL, V5 y
V6 con ondas T negativas.

Si la arteria obstruida es la coronaria derecha, la zona del infarto por lo general, es la


cara inferior. La alteración electrocardiográfica son ondas Q patológicas en D2, D3 y
aVF.

Si la coronaria ocluida es la circunfleja distal o la descendente posterior, la zona


infartada es la cara posterior del ventrículo izquierdo. Las alteraciones
electrocardiográficas son especulares, es decir, se observa una onda R alta insólita con
onda T positiva en V1 y V2.

LOCALIZACION TOPOGRAFICA DEL INFARTO SEGUN EL ECG


Onda Q Infarto
D1-AVL Lateral alto
D2, D3, aVF Inferior
V1 Septal estricto
V1-V3 Antero-septal
V4-V6 Lateral bajo
V1-V6 Antero-lateral
V1-V6, D1 y aVL Anterior extenso
Onda R > que S (V1) Posterior estricto
D1, D2 aVF y R > S Póstero-inferior
(V1)
D1, D2, aVF V3R y Posible de ventr. der.
V4R

Analizaremos a continuación algunos aspectos particulares del ECG de la necrosis


miocárdica:

Infarto sin onda Q


Si la oclusión permanente al flujo sólo abarca el subendocardio, quedando electroactivo
el resto del miocardio, no se producirá el "efecto ventana" y por tanto no existirá onda
Q (infarto subendocárdico). Electrocardiográficamente será sospechado por la
presencia de ondas T negativas muy profundas y persistentes junto a antecedentes
clínicos de angina prolongada y modificaciones del cuadro enzimático. De la misma
manera que si la necrosis en este caso sólo abarca el subendocardio, puede por la
mismas razones, quedar limitada al subepicardio (infarto subepicárdico) ó al espesor
interno de la pared ventricular (infarto intramural). Su representación en el ECG es
prácticamente la misma para los tres casos.

Infarto de ventrículo derecho

No es frecuente encontrar infartos aislados del ventrículo derecho. Por lo común se


asocia al infarto del ventrículo izquierdo. La irrigación del ventrículo derecho procede
de la arteria descendente posterior, rama de la coronaria derecha que irriga la pared
posterior del VD y en muchos casos la pared posterior y diafragmática del ventrículo
izquierdo. La pared libre ventricular derecha, menos su borde anterior, se nutre de la
coronaria derecha. El diagnóstico electrocardiográfico del infarto del VD es sugerido
cuando encontramos elevación del ST (mayor de 1mm), colocando el electrodo en el 5º
espacio intercostal derecho, y en muchas situaciones en las que ante la presencia de un
infarto inferior (onda Q en D2, D3 y aVF) existen condiciones clínicas que lo sugieren.

Para Enhard y colaboradores, las anomalías en precordiales derechas (V3R, V4R, y


V5R) indica una propagación del infarto diafragmático izquierdo. Desde un punto de
vista clínico y hemodinámico, el diagnóstico se sospechará fuertemente cuando ante un
cuadro general de infarto de cara inferior existan signos de insuficiencia ventricular
derecha, en especial un aumento significativo de la presión en la aurícula derecha

EVOLUCION DEL INFARTO DE MIOCARDIO

El infarto de miocardio es un proceso patológico que en sus estadíos iniciales cobra un


extraordinario dinamismo, de forma que de igual manera que cambian las circunstancias
clínicas, cambia igualmente la morfología del ECG. Conocer bien estos cambios supone
conocer igualmente bien la buena ó mala evolución del propio infarto. En la necrosis
miocárdica establecida, los cambios anatomopatológicos comienzan a instaurarse
después de unas 6 horas del inicio del proceso, y pueden llegar a tardar hasta varias
semanas para completar todas las modificaciones que acaban con la cicatrización de la
zona afectada (remoldeado ventricular). A estos cambios estructurales acompañan otros
de tipo electrocardiográfico que vamos a resumir

CAMBIOS EVOLUTIVOS DEL ECG EN EL INFARTO DE MIOCARDIO


Fase aguda Fase crónica
Supradesnivel ST Nivelación del ST
(*)
Onda T acuminada Onda T invertida
Esbozo de ondas Q Ondas Q
establecidas
Arritmias Estabilidad eléctrica
(*) La persistencia de un segmento ST elevado en la fase crónica del infarto de
miocardio sugiere presencia de aneurisma ventricular

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL INFARTO DE MIOCARDIO CON OTROS


PROCESOS PATOLOGICOS

Aunque los datos del ECG en las fases aguda y crónica del infarto miocárdico son muy
fiables, otros procesos patológicos podrían no obstante, plantear dudas diagnósticas. Por
tanto, el cuadro clínico, analítico y evolutivo, serán en algunas ocasiones absolutamente
determinantes en la resolución de la duda diagnóstica.

Entre las causas más comunes citaremos las siguientes:

• Pericarditis aguda y crónica


• Miocarditis aguda
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
• Algunas formas de Wolf-Parkinson-White
• Prolapso mitral hemodinámicamente grave
• Algunas formas de bloqueo intraventricular
• Tumores cardíacos.
• Intoxicación digitálica.
• Embolismo pulmonar agudo

CAPITULO VIII.
ELECTROCARDIOGRAMA
EN LAS PATOLOGIAS MAS COMUNES

VALVULOPATIAS ADQUIRIDAS

ENFERMEDAD VALVULAR MITRAL

1.- Estenosis mitral:

La alteración electrocardiogradica característica es la presencia de una onda P ancha y


mellada (figura 8.1), más destacada en D2 con una deflexión negativa, amplia en V1 (P
mítrale).

En la estenosis mitral es común la fibrilación auricular, pero esta arritmia puede


aparecer en cualquier condición asociada a crecimiento auricular izquierdo así como en
el curso de cardiopatía coronaria o hipertensiva.

Se ha señalado, por algunos autores, que las ondas de fibrilación suelen ser gruesas en la
cardiopatía mitral reumática a diferencia de las ondas de fibrilación mas pequeñas en la
cardiopatía coronaria, pero este dato se ve alterado por la utilización de digitálicos
resultando por tanto de poco valor diagnóstico.
Cuando en el proceso evolutivo de la enfermedad se desarrolla hipertensión pulmonar
pueden existir patrones de hipertrofia ventricular derecha (desviación del eje del QRS
hacia la derecha en el plano frontal).

La presencia de crecimiento ventricular izquierdo nos hablará siempre de existencia de


lesión asociada.

Para concluir es necesario reseñar que el E.C.G. es una prueba poco sensible para el
diagnóstico de la presencia y/o severidad de la estenosis mitral.

FIGURA 8.1- Típica onda P "mítrale" bien


visible en D2, D3, y aVF, con deflexión
negativa lenta en V1 característica del
crecimiento auricular izquierdo. Este tipo de
onda P suele denominarse "prefibrilatoria".El
ECG corresponde a un paciente con estenosis
mitral pura.

2.- Insuficiencia mitral:


a.-Crónica:
Aproximadamente el 75% de los pacientes con insuficiencia mitral moderada/severa
presentan fibrilación auricular lo que indicaría una significativa dilatación de la aurícula
izquierda. En los casos más leves el E.C.G puede ser normal.

En aquellos pacientes con ritmo sinusal apreciaremos signos de crecimiento auricular y


ventricular izquierdo .

Es frecuente en este tipo de cardiopatía la presencia de ondas T positivas y amplias en


las precordiales V5 y V6 siempre que el paciente no esté sometido a tratamiento con
digitálicos.Es excepcional apreciar signos de crecimiento biventricular o de ventrículo
derecho, su presencia señalaría hipertensión pulmonar significativa.
Además de la fibrilación auricular es frecuente encontrar otras arritmias. En el 60% de
los pacientes en ritmo sinusal aparecen arritmias y paradas sinusales y extrasistolia
ventricular y más raramente taquicardia ventricular.

En la insuficiencia mitral secundaria a cardiopatía isquémica predominarán los signos


electrocardiográficos secundarios a está última.

b.) Aguda:

El E.C.G suele ser normal o presentar alteraciones secundarias a la etiología principal:

• Infarto Agudo de Miocardio (Rotura músculos papilares)


• Endocardítis (Rotura de las valvas o de las cuerdas)

3.- Prolapso valvular mitral

Frecuentemente nos encontraremos con E.C.G normales. Existe un mínimo número de


pacientes sintomáticos o no, que presentan alteraciones inespecíficas del segmento ST
(ligera depresión) y la onda T (inversión), así como un alargamiento del QT en las
derivaciones que registran la cara inferior (DII, DIII y AVF). Estas alteraciones pueden
exarcerbarse durante el ejercicio. Este grupo de pacientes presentan con mayor
frecuencia trastornos del ritmo siendo las más frecuentes:

• Extrasistolia Ventricular (60%)


• Arritmia y paradas sinusales
• Taquicardia auricular paroxística

ENFERMEDAD VALVULAR AORTICA

1.- Estenosis aórtica:


El Electrocardiograma es un método válido para evaluar la evolución de la estenosis
aórtica.Los signos más característicos de la estenosis aórtica son aquellos secundarios a
la hipertrofia ventricular izquierda y los signos de sobrecarga sistólica (figura 8.2). En
casos avanzados es frecuente observar bloqueos aurículo ventriculares y de rama
izquierda.
No existen, habitualmente, alteraciones de la onda P. La presencia de signos de
crecimiento auricular izquierdo o fibrilación auricular nos dirigen a pensar en
valvulopatía mitral asociada.
FIGURA 8.2- Hipertrofia
ventricular izquierda por
sobrecarga sistólica (ST
deprimido con T invertida de V4 a
V6) en paciente con estenosis
aórtica severa en fibrilación
auricular crónica.

2.- Insuficiencia aórtica:


El registro electrocardiográfico en la insuficiencia aórtica presenta ciertas
peculiaridades dependiendo de la etiología, estadío de la lesión y edad del paciente
pudiendo encontrarnos desde E.C.G normales a trazados que reflejan la repercusión
sobre el ventrículo izquierdo.
En los casos más moderados ó de menor tiempo de evolución el E.C.G suele ser normal.
En los más severos el trazado muestra signos de crecimiento ventricular izquierdo
(ondas R altas en precordiales izquierdas y S profundas en derechas) y signos de
sobrecarga diastólica (ondas T simétricas, altas y picudas en precordiales izquierdas).
En las etapas más tardías aparece desviación del eje del QRS hacia la izquierda
aplanamiento e incluso inversión de la onda T con infradesnivel del segmento ST. Es
frecuente también la aparición de enlentecimiento de la conducción aurículo ventricular
(PR largo) y de bloqueos ventriculares (bloqueo de rama izquierda)

ENFERMEDAD TRICUSPIDEA

1.- Estenosis tricuspídea

Generalmente la valvulopatía tricúspide aparece asociada a patología mitral o aórtica en


cuyo caso predominarían las alteraciones de éstas últimas.
La estenosis tricúspide pura es una valvulopatía muy rara aunque tiene una
representación electrocardiográfica característica. Los hallazgos son los derivados de la
sobrecarga auricular derecha representada por una onda P alta (más de 2,5 mm. en D2 y
V1) en ausencia de signos de crecimiento ventricular derecho. A menudo la onda P
puede mostrar morfología de doble punta.

3.- Insuficiencia tricuspídea:


Lo más frecuente es la presencia de fibrilación auricular con signos de hipertrofia
ventricular derecha

ENFERMEDAD VALVULAR PULMONAR

1.- Estenosis pulmonar

Los signos de crecimiento auricular derecho y patrón de crecimiento ventricular derecho


son los más característicos de ésta valvulopatía. El eje QRS se desplaza a la derecha
tanto más cuanto mayor es la presión intraventricular.
Aparecen alteraciones de la onda T (negativa y profunda en precordiales derechas) que
también serán más marcadas cuanto mayor sea el grado de lesión.

2.- Insuficiencia valvular pulmonar

El E.C.G suele ser normal o presenta bloqueo incompleto de rama derecha

PERICARDITIS

a.) Pericarditis aguda

En el curso de una pericarditis, las lesiones afectarán generalmente además del


pericardio también al epimiocardio lo que se traduce, en el electrocardiograma, en
alteraciones del segmento ST y de la onda T. Las alteraciones electrocardiográficas
acompañan al 90% de los casos de pericarditis agudas y éstas presentan variaciones
conforme evoluciona la enfermedad. En los casos más típicos se han descrito 4 fases:

• 1ªFASE (Primeros días de evolución): Elevación difusa con concavidad superior


del segmento ST que aparecerá prácticamente en todas las derivaciones a
excepción de aVR y V1. La elevación del segmento ST no suele superar los 5
mm.. En algunos casos se aprecia depresión del segmento PR.
• 2ª FASE: Transcurridos algunos días se normaliza tanto el segmento ST como
el PR apareciendo aplanamiento de la onda T.
• 3ª FASE: Inversión de la onda T.
• 4ª FASE: Tras 8 ó 9 semanas, normalización total del E.C.G..

En los casos menos típicos podemos encontrarnos como único signo de la enfermedad
el descenso del segmento PR.

Entre el 15 y el 20% de los casos es posible detectar arritmias supraventriculares


(taquicardia o bradicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular, flúter y
fibrilación auricular).

La elevación del segmento ST de la pericarditis,en general, puede distinguirse de la


corriente de lesión que aparece en el transcurso del infarto agudo de miocardio. El
diagnóstico electrocardiográfico diferencial se realiza además de por la morfología del
segmento ST, por la ausencia de ondas Q, así como, la ausencia de inversión de la onda
T y la evolución posterior del E.C.G

CARACTERISTICAS DIFERENCIALES ENTRE PERICARDITIS E INFARTO


INFARTO DE
PERICARDITIS
MIOCARDIO
Supradesnivel del ST de Supradesnivel del ST de
concavidad superior convexidad superior
Ausencia de onda Q Presencia de onda Q

Inversión de T tras normalización Inversión de T antes de


del ST normalización del ST
Ausencia de arritmias y bloqueos Frecuente asociación de arritmias
y bloqueos.

Derrame pericárdico:

Cuando existe acúmulo de líquido en el pericardio aparece bradicardia sinusal,


disminución de voltaje de los complejos QRS y aplanamiento de la onda T.

Taponamiento cardíaco:

El signo más característico del taponamiento cardíaco es la alternancia eléctrica de la


onda P, del complejo QRS y ocasionalmente de la onda T. Este fenómeno está
producido por el movimiento pendular del corazón dentro del saco pericárdico.

b.) Periarditis crónica

Llamamos pericarditis crónica a la que presenta una evolución mayor de 6


meses.Encontraremos en el E.C.G. un complejo de bajo voltaje (figura 8.3) con
aplanamiento o inversión de la onda T.
Ocasionalmente se podrán apreciar ondas T de tipo mitral.Es muy frecuente la presencia
de fibrilación auricular.

FIGURA 8.3-
ECG correspondiente
a una pericarditis crónica.
Obsérvese el bajo voltaje de
QRS en y las anomalías de la
repolarización ventricular.

MIOCARDITIS
Las alteraciones eléctricas en la miocarditis suelen ser transitorias e inespecíficas .

Aparecen trastornos en el conducción aurículo-ventricular (alargamiento del segmento


PR) y alteraciones de la repolarización (aplanamiento de la onda T) junto con trastorno
de conducción intraventricular (bloqueos de rama). Son frecuentes la presencia de
extrasistolia auricular y ventricular

MIOCARDIOPATIAS

b.) Miocardiopatía dilatada:

La miocardiopatía dilatada es la más común de las miocardiopatías.


Las características predominantes son la cardiomegalia con dilatación de ambos
ventrículos, alteración de la función sistólica y aumento de la masa miocárdica.
El componente de dilatación es más importante que el hipertrófico.El E.C.G suele
mostrar signos de crecimiento auricular izquierdo o biauricular con bloqueos completos
o incompletos de rama izquierda y con menor frecuencia de rama derecha .

La repolarización se encuentra también alterada pero de forma inespecífica con ondas T


aplanadas y ligeros descensos del ST.La existencia, en algunos casos, de fibrosis
ventricular puede explicar que ocasionalmente aparezcan ondas Q simulando necrosis
miocárdica.

Tiene una gran transcendencia tanto por la frecuencia de aparición como por su
potencial gravedad la presencia de arritmias supraventriculares (fibrilación auricular,
flúter, taquicardia paroxística supraventricular) y ventriculares (extrasistolia del tipo II,
IV y V de la clasificación de Lown y taquicardia ventricular).

Dentro de las miocardiopatías dilatadas la más común es la miocardiopatía alcohólica


que suele cursar con fibrilación auricular y alteraciones inespecíficas de la
repolarización ventricular.

b.) Miocardiopatía restrictiva:

Es la miocardiopatía menos frecuente. La afectación fibrótica del miocardio, produce


una disminución de la "compliance" o distensibilidad del ventrículo.

Debido a la infiltración fibrosa del miocardio el trazado electrocardiográfico presenta


bajo voltaje generalizado, bloqueos de rama derecha e izquierda y alteraciones
inespecíficas de la repolarización ventricular. Son frecuentes las arritmias
supraventriculares (fibrilación auricular) y la enfermedad del nodo sinusal.

c.) Miocardiopatía hipertrófica:

Se caracteriza por el incremento de la masa muscular a nivel septal, de la pared libre e


incluso afectando al ventrículo derecho.

Aunque no haya alteraciones patológicas típicas el E.C.G. es casi siempre anormal


incluso en los pacientes asintomáticos (figura 8.4). Los hallazgos que se repiten con
mayor frecuencia son: patrón de hipertrofia ventricular izquierda; ondas Q anchas y
profundas (similares a las del IAM) debido a la hipertrofia de tabique; presencia del
bloqueo de rama izquierda, acortamiento del PR, arritmias ventriculares y
supraventriculares.

FIGURA 8.4- Miocardiopatía hipertrófica apical con


incremento de voltaje en precordiales, bloqueo incompleto de
rama izquierda y alteraciones típicas de la repolarización.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Presentan alteraciones en el E.C.G. más del 85% de los casos aunque éstas alteraciones
son inespecíficas. Las más características son la inversión de la onda T en precordiales
derechas, la dextrorrotación, la depresión del ST, el bloqueo de rama derecha. La
taquicardia sinusal es especialmente frecuente en caso de embolia masiva o submasiva.

En un reducido grupo de pacientes se pueden apreciar signos claros de crecimiento


ventricular derecho con onda P pulmonar.

Es importante reseñar que la presencia de un E.C.G. normal no excluye la posibilidad de


una embolia de pulmón

COR PULMONALE

Las alteraciones reflejadas en el ECG del cor pulmonale crónico vienen determinadas
por la acción que ejerce la hipertensión pulmonar sobre las cavidades derechas, siendo
las más características las siguientes:

• Ondas P altas y picudas en II, III, y aVF y bifásica en V1.


• Signos de hipertrofia ventricular derecha.

HIPERTENSION ARTERIAL

Los cambio electrocardiográficos que aparecen en pacientes con hipertensión arterial se


deben fundamentalmente a la repercusión de la hipertensión sobre el ventrículo
izquierdo.

En las fases iniciales de la enfermedad puede aparecer hipertrofia izquierda


predominantemente septal apreciándose en el E.C.G una horizontalización del eje
eléctrico.
En fases más avanzadas el voltaje del complejo QRS aumenta, negativizandose las
ondas T y presentando ligera depresión el segmento ST.

Estos cambios tienden a normalizarse cuando mejora la hipertensión desde el punto de


vista clínico, por tanto hay que hacer hincapié en que el E.C.G. guarda una buena
correlación con la evolución de la enfermedad

TIROTOXICOSIS

Son las anomalías del ritmo y las alteraciones de la conducción lo más característico del
electrocardiograma en el hipertiroidismo.

Alteraciones del ritmo:

• Taquicardia sinusal (más frecuente en jóvenes).


• Fibrilación auricular (su incidencia aumenta con la edad).
• Flúter (es la arritmia menos frecuente).
• Extrasistolia supraventricular y ventricular.

Alteraciones de conducción:

• Aurículo-ventriculares (bloqueo A-V de primer grado, y muy raramente de


segundo y tercer grado).
• Ventriculares (el más frecuente es el de rama derecha).

Alteraciones de la repolarización:

• Aplanamiento de la onda T y en casos graves inversión de la onda T

MIXEDEMA

Los signos electrocardiográficos en el hipotiroidismo son bradicardia sinusal, bajo


voltaje en todas las derivaciones (por mixedema del miocardio, derrame pericárdico y
edema periférico) onda T aplanada o negativa, alargamiento del PR y QT.
Estas alteraciones son reversibles con un adecuado tratamiento hormonal

DIABETES
Son de escaso relieve las modificaciones del E.C.G. en la diabetes. Estas se centran en
desviación del eje eléctrico a la izquierda y alteraciones inespecíficas de la
repolarización. En la cetoacidosis se pueden encontrar alteraciones secundarias a los
trastornos electrolíticos, ondas T negativas y ligeras elevaciones del ST

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

A.-HIPERPOTASEMIA:

La característica más destacable es ondas T altas, picudas, simétricas y de base estrecha


especialmente de V2 a V5, que aparecen tras un descenso previo del ST. En algunos
casos ensanchamiento del QRS principalmente a costa de la onda S.
También podemos encontrar alargamientos del segmento PR (bloqueo aurícula-
ventricular), arritmias y en casos graves pudiéndose llegar a parada ventricular.

B.-HIPOPOTASEMIA:

Es la presencia de onda U muy acentuada por encima de 0,1 mV con intervalo QT


normal el hallazgo más frecuente junto con el aumento de la presencia de arritmias por
mecanismos de reentrada (conducción lenta, bloque unidireccional), y aumento de focos
ectópicos ventriculares.
Con menor frecuencia podemos encontrar inversión de la onda T, aumento de voltaje en
los complejos QRS. El intervalo QT puede estar falsamente prolongado como
consecuencia de la fusión de las ondas T y U.

C.-HIPOCALCEMIA:

Alargamiento del ST y por tanto del QT. De forma excepcional bloqueo aurículo
ventricular de primer grado o fibrilación auricular paroxística.

D.-HIPERCALCEMIA:

Acortamiento del ST y por tanto del QT. La onda T, frecuentemente, se inicia a partir de
la rama descendente del QRS

EFECTOS DE FARMACOS

A.-DIGITAL
A dosis terapéuticas producen un ligero descenso del ST en forma de cubeta con onda T
aplanada . Alargamiento del PR y acortamiento del QT.

Con la sobredosificación puede aparecer bloqueo aurícula-ventricular de primer o


segundo grado, bradicardia, disociación A-V, fibrilación auricular, flúter y taquicardia
auricular con bloqueo.

A dosis tóxicas podremos encontrar bloqueo aurículo-ventricular completo,


bigeminismo, extrasistolia multifocal, salvas extrasistólicas, fibrilación y flúters
auriculares.

B.-QUINIDINA
La quinidina aminora la conducción del estímulo intraauricular e intraventricular y
puede ocasionar a dosis normales las siguientes alteraciones: alargamiento del PR,
ensanchamiento del QRS; ondas T en meseta, astilladas o negativas; alargamiento del
QT y alteraciones del ritmo como taquicardia ventricular en "Torsades de pointe".

C.-VERAPAMILO
Bloqueo aurículo-ventricular.

D.-DERIVADOS TRICICLICO
Los antidepresivos tricíclicos a dosis terapéuticas producen aplanamiento de la onda T.
A dosis tóxicas producen arritmias auriculares y ventriculares.
E.-AMIODARONA
A dosis terapéuticas alteraciones de la repolarización ventricular apreciándose ondas T
bimodales o ligeramente aplanadas; alargamiento del QT y bloqueo A-V.

F.-BETABLOQUEANTES
Es la bradicardia sinusal el efecto más marcado del tratamiento betabloqueante. Puede
aparecer bloqueo sinoauricular, enfermedad del nodo sinusal y bloqueo aurículo-
ventricular.

G.-LIDOCAINA
La lidocaina puede producir enlentecimiento de la conducción intraventricular así como
importantes alteraciones del automatismo cardíaco

CAPITULO IX.
INTERPRETACION SISTEMATICA DEL ECG

INTRODUCCION
Por su sencillez de obtención, bajo coste y sobre todo por su probada utilidad como
complemento en el diagnóstico y evolución de una amplia gama de patologías, el ECG
se ha convertido en un instrumento de uso común no sólo para el cardiólogo sino
también para la mayoría de las especialidades médicas. Para evitar interpretaciones
erróneas es necesario seguir una sistemática tanto en la recogida como en la
interpretación del registro gráfico de todo ECG.

RUTINA EN LA RECOGIDA DEL E.C.G.

Es obvio disponer de un registro de buena calidad para una mejor aproximación


diagnóstica. Para la correcta recogida de dicho registro se deben tener presentes los
siguientes puntos:

1.- Colocación correcta de los electrodos de forma que la superficie de contacto sea lo
mas amplia posible, interponiendo entre la piel y el electrodo una solución conductora.
La piel debe ser frotada ligeramente con alcohol y rasurada allá donde el vello sea
excesivo.
2.- Debe observarse la estabilidad de la línea base (figura 9.1). Si la línea base no es
estable dificultará la interpretación de los cambios en el segmento ST e incluso podrá
distorsionar la valoración de la onda T.

FIGURA 9.1 - Perfecta estabilidad de la línea


base.
3.- Deben evitarse las interferencias producidas por contracción del músculo
esquelético, para ello el paciente deberá estar en reposo, relajado, y en una habitación en
donde la temperatura sea agradable 8 (figura 9.2). La contracción muscular sostenida
provoca irregularidades en el trazado que entorpecerá la valoración de las ondas de bajo
voltaje, en particular P, q, r, s y U, e incluso podría modificar la morfología de las otras
ondas.

FIGURA 9.2 -Paciente en reposo


en una cama lo suficientemente
ancha, relajado y en un ambiente
con temperatura adecuada.

4.- Se han de evitar las interferencias de corriente alterna. La corriente alterna


produce ondas sinuosidades regulares a 50 ciclos/segundo que enmarcaran deflexiones
de bajo voltaje.
5.- Debe comprobarse la señal de calibración y velocidad del papel . La calibración
estándar (N) es la de 1mV=10mm. A veces, por estrategia diagnóstica es conveniente
realizar registros 2N (1mV=20mm) para reducir ondas de gran calibre que puedan
exceder los límites del propio papel de registro. La velocidad estándar es la de
25mm/seg. Siempre que esta velocidad se modifica para mejorar el diagnostico debe se
señalado en el informe final. Observando la figura 9.1, podremos ver a la izquierda de
los primeros complejos en D1, D2, y D3 una señal automática de calibración
equivalente al estándar
6.- Identificar todos los datos del paciente, nombrar las derivaciones y fechar el
registro. Por tanto, es absolutamente conveniente que antes de entrar en la interpretación
del trazado se disponga de los siguientes datos:

• Edad y sexo. Ya vimos en el capítulo II como el patrón de normalidad varía


dependiendo de la edad y el sexo, existiendo una gran diferencia entre un ECG
normal de un niño y el de un adulto ó un anciano.
• Estatura, peso y constitución.
• Neumopatia asociada: El enfisema pulmonar, el derrame pleural, y la cirugía
torácica pueden modificar patrones de voltaje y eje eléctrico.
• Medicación: Como ya hemos visto en el capítulo VIII muchos fármacos pueden
modificar el trazado electrocardiográfico.
• Presión arterial.
• Antecedentes clínicos y sintomatología actual

RUTINA EN LA INTERPRETACION
Una vez obtenido un registro de buena calidad y estar correctamente documentado
puede procederse a la interpretación del mismo siendo recomendable seguir los
siguientes pasos:

1.- Visualización global del ECG y comprobación de la calidad del registro y verificar
la estandarización del mismo.

2.- Determinar el ritmo. Si el ritmo no es sinusal (P ortotópica) debe observarse no


sólo el origen del ritmo (atrial, yuncional, hisiano, ó ventricular) sino además verificar
si es rítmico ó arrítmico. Para las arritmias supraventriculares las derivaciones D2, y V1
proporcionan la mejor referencia para su estudio. En la figura 9.1, el ritmo es sinusal
(onda P positiva en D2, D3, y aVF isodifásica en V1) con morfología sugestiva de
crecimiento auricular izquierdo (ver capítulo III)

3.- Determinación de la frecuencia cardíaca. Habitualmente se utilizan regletas de


cálculo muy prácticas especialmente diseñadas para ello y de muy fácil manejo cuyo
uso recomendamos al lector.
No obstante determinar la frecuencia cardíaca es muy fácil conociendo algunos datos: si
el papel discurre a 25mm/seg la división de 60 entre el valor del RR en segundos nos da
el resultado:

FC= 60 / R-R(seg)

Atendiendo a la figura 9.1, vemos que la distancia entre los RR en la derivación D2 es


de 0,70 segundos, por tanto:

FC= 60 / 0,7= 86 complejos / minuto

Si tenemos presente además que siempre suele existir una ligera arritmia sinusal, una
exacta medición de la FC debería ser el resultado promediado de por lo menos 3
mediciones en otros 3 intervalos RR.
Para valorar la distancia entre el RR a 25 mm/seg., hay que contar con que las
cuadrículas mas pequeñas del papel de registro enmarcadas por las líneas finas distan
entre sí 0.04 seg, y la cuadrícula entre líneas mas gruesas 0,20 seg (figura 9.1).
Si el ritmo no es sinoauricular es necesario determinar las frecuencias auricular y
ventricular.

4.- Medición de ondas y segmentos: Por lo general éstas se obtienen de las


derivaciones estándar.

a.) Onda P: Bajo voltaje y aspecto redondeado en D2, D3, aVF, y de V4 a V6.
Isodifásico en V1. Su voltaje máximo no debería exceder 2,5 mm y su anchura inferior
a 0,12 seg.

b.) Intervalo PR: Debe ser isoeléctrico y medir entre 0,12 y 0,22 seg.

c.) Complejo QRS: Su morfología normal es muy variable dependiendo del paciente y
la derivación en que se analice. No debe superar en precordiales los límites de voltaje
establecidos para criterio de hipertrofia ventricular y su anchura variará entre 0,06 y
0,08 seg.
Recordemos que el eje debe situarse entre 0 y 90º y que la anchura de la onda q en D1,
aVL, V5 y V6 no debe superar los 0,04 seg.

d.) Segmento ST: Debe ser isoeléctrico aunque modificaciones del tipo del descenso
del punto J con ascenso rápido del ST con duración inferior a 0,08 seg son comunes
durante la taquicardia sin que esto presuponga patología. No obstante una depresión del
segmento ST como muestra la figura 9.1 en D2, D3, aVF y V6, sugieren trastornos de
tipo coronario, sobrecarga sistólica ventricular, ó incluso pueden ser debidos a
trastornos electrolíticos a la acción de determinadas drogas.

e.) Onda T Debería ser en D1, aVL, D2, aVF y precordiales izquierdas, positiva y de
ramas asimétricas.Aplanamiento de la onda T en estas derivaciones, en personas obesas,
ancianos o durante la taquicardia no presuponen patología.

f.) Onda U: De ser visible, su mejor identificación se hace en precordiales V4 y V5. Su


significado es impreciso.

5.- Estudio de las derivaciones en el plano frontal (D1, D2, D3. aVR, aVL, aVF):
Determinación del eje eléctrico del QRS y estudio morfológico de las distintas ondas.

6.- Estudio de las derivaciones precordiales: Determinación de transición y estudio


morfológico de las distintas ondas. Una vez realizadas estas fases se podrá llegar a
distintos tipos de conclusiones:

• ECG normal.
• ECG sin anomalías significativas: Esta valoración resuelve una situación de
compromiso para aquellos ECG que sin ser estrictamente normales tampoco
presentan anomalías francamente patológicas. Deben enumerarse no obstante,
todas las pequeñas alteraciones que presente el trazado.
• ECG anormal. Debe indicarse si es: a)- Característico de...(Se debe señalar
entidad nosológica) b)- Compatible con...(Señalar condición patológica)

Para concluir debemos recordar que el electrocardiograma debe ser interpretado, no de


forma aislada, sino dentro de la historia clínica del paciente. Fuera de este contexto
puede inducir a graves errores diagnósticos. Además cuando nos enfrentemos a una
posible patología coronaria, hay que tener siempre presente que un ECG basal normal
no excluye patología coronaria, mientras que si es anormal la aproximación al
diagnóstico puede llegar a ser determinante

PASOS GUIA DE INTERPRETACION DIAGNOSTICA DE UN ECG


CLINICOS ELECTROCARDIOGRAFICOS

Edad y sexo Ritmo y frecuencia cardíaca

Peso y altura Ejes eléctricos

Presión Onda P y segmento PR


arterial
Otras Complejo QRS
enfermedades
Medicación Segmento ST y onda T

Patología Onda U
actual

CAPITULO X.
EQUIPOS Y SISTEMAS DE ANALISIS ELECTROCARDIOGRAFICO

INTRODUCCION

En los capítulos anteriores hemos ido exponiendo el comportamiento del ECG en


reposo, aunque en algunas ocasiones hemos hecho referencia a otras formas de registro
electrocardiográfico, como el ECG de esfuerzo o ergometría, el ECG dinámico o Holter,
y el ECG transmitido por vía telefónica (ECG transtelefónico), a los que en este capítulo
nos vamos a referir.

ELECTROCARDIOGRAMA DE ESFUERZO

El ECG de esfuerzo constituye un método no invasivo de exploración cardíaca, cuya


indicación principal es la valoración de la cardiopatía isquémica, basándose en el
estudio de los cambios en el ECG, parámetros hemodinámicos, duración del ejercicio y
capacidad aeróbica (máximo consumo de oxígeno).

En la mayoría de centros especializados, se utiliza en la actualidad la bicicleta


ergométrica y la cinta sin fin (treadmill), siendo el test de Master (subir y bajar uno o
dos escalones ) historia del ECG de esfuerzo.

INDICACIONES DEL ECG DE ESFUERZO.

1. En individuos supuestamente sanos.

• Prueba diagnóstica del dolor toráxico atípico.


• Alteraciones del ECG sospechosas de isquemia.
• Sujetos con factores de riesgo coronario.
• Estudios de arritmias
• Estudio de la capacidad funcional ( para el análisis del nivel de entrenamiento
en deportistas, medicina laboral, seguros de vida etc.) Estudios de profesionales
con responsabilidad a terceros (pilotos, conductores de trenes y similares).

2. En pacientes con cardiopatías isquémica.

• Configuración diagnóstica
• Valoración funcional (umbral de angina)
• Aproximación pronóstica
• Determinación de la necesidad de otras pruebas
• Valoración del tratamiento médico y/o quirúrgico
• Valoración tanto tardía como precoz del paciente con antecedentes de infarto
de miocardio, para aproximación pronóstica, conocimiento de su capacidad
funcional, laboral (grado de invalidez), social, diagnóstico de isquemia
indicaciones del tratamiento médico y/o quirúrgico y para prescripción de
programas de rehabilitación

3. En otras cardiopatías: valoración funcional del tratamiento en,

• Pacientes portadores de valvulopatías


• Algunas cardiopatías congénitas
• En sujetos con hipertensión arterial
• Arritmias
• En algunas miocardiopatías
• En la insuficiencia cardíaca controlada

CONTRAINDICACIONES DEL ECG DE ESFUERZO

La experiencia de los últimos años hace que la lista de contraindicaciones sea cada vez
más reducida. la resumiremos de la forma siguiente:

1- Contraindicaciones absolutas.

• Infarto de miocardio en fase aguda (éste es el ejemplo más evidente de la


evolución en las indicaciones y contraindicaciones de la ergonometría. En estos
últimos años se efectúan pruebas de esfuerzo submáximas a partir de los 10-20
días del infarto, con finalidad pronóstica.
• Angor evolutivo
• Insuficiencia cardíaca no compensada
• Aneurisma disecante de la aorta
• Estenosis aórtica severa
• Enfermedad intercurrente grave: embolismo pulmonar y sistémico reciente,
pericarditis aguda, miocarditis aguda
• Arritmias graves: taquicardia paroxística supraventricular, taquicardia
ventricular, bloqueo auriculoventricular avanzado mal tolerado

2- Contraindicaciones relativas.

• Angina de pecho inestable


• Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado adquirido
• Hiper tensión arterial
• Pacientes portadores de marcapasos ventriculares definitivos
• Insuficiencia cardíaca controlada

En estas circunstancias se deberán extremar las precauciones, pero sin suspender por
ello la ergometría.

INTERPRETACION

Un ECG de esfuerzo será positivo o negativo atendiendo a la comprobación de signos


de isquemia en el ECG. La presencia de dolor, aunque sea típico, no es suficiente para
definir la prueba como positiva, lo cual justifica la práctica de otras exploraciones
complementarias como una prueba de esfuerzo con talio, o una ventrilocografía
isotópica de esfuerzo para confirmar el diagnóstico

ELECTROCARDIOGRAMA DE HOLTER

En 1.961, el físico Norman Holter desarrollo esta técnica que permite el registro
continuo del ECG en cinta magnética y actualmente en soporte sólido, para posterior
mente proceder a su rápida interpretación. de esta forma se ha podido estudiar mejor la
actividad eléctrica cardíaca en las distintas situaciones de la vida real.

EQUIPO

Para el registro y análisis por ECG, se emplean una serie de elementos:


cables,electrodos, registradora, y analizador del ECG.

El equipo electrónico necesario para desarrollar el ECG de Holter cumple la doble


finalidad de servir de soporte para memorizar de forma permanente las 24 o 48 horas de
registro electrocardiográfico y de analizar y extraer la información de interés clínico
presente en el mismo, mostrándola con una presentación que ayuda al médico en su
interpretación. Un sistema de ECG Holter estándar se compone de un registrador
portátil en el que se recoge de forma contínua la señal electrocardiográfica, mientras que
el paciente realiza su actividad normal, y de un equipo de reproducción y análisis con el
que se estudia e interpreta más tarde el registro.

El registrador es un sistema de registra en un cassette estándar o en un dispositivo de


memoria sólida, la señal electrocardiográfica obtenida a través de unos electrodos
fijados al pecho del paciente. Estos equipos están especialmente diseñados para ser
llevados por el paciente sin molestias (figura 10.1).

En un registro ECG de HOLTER existen dos tipos de información de interés para el


médico. Por un lado está la presencia o no de ciertos eventos o arritmias, cuya
existencia y naturaleza individual es de importancia esencial, para el diagnóstico, y por
otro lado está la información estadística cuantitativa de la actividad cardíaca y de su
correlación con la actividad física que desarrolló el paciente y que es fundamental para
conocer la evolución de la patología y su respuesta al tratamiento establecido

FIGURA 10.1- Equipo diseñado para


ser llevado por el paciente sin
molestias.

Un hecho importante a tener en cuenta es que los registradores de los diferentes


sistemas HOLTER no son compatibles entre sí,ya que difieren en el tipo y número de
señales que registran, y en el modo en que éstas son codificadas y almacenadas.
Normalmente el registrador HOLTER permite grabar una o dos señales
electrocardiográficas, y alguna señal auxiliar, como pueden ser señales de reloj o
señales de aviso que el paciente voluntariamente introduce cuando nota algún síntoma.

INDICACIONES

1.Estudio de las arritmias

• Evaluación del mecanismo electrofisiológico de las arritmias


• Correlación de arritmias y síntomas
• Conocimiento de la prevalencia de las arritmias
• Estudio de la frecuencia y duración de las crisis de taquicardia supraventricular o
ventricular
• Valoración incruenta de la terapeútica antirrítmica
• Control de la función de los marcapasos
• Pacientes con síncope o presíncope

2.Estudio de las alteraciones de la repolarización

• Alteraciones de la repolarización no debidas a insuficiencia coronaria


• Alteraciones de repolarización debidas a insuficiencia coronaria
• Control del tratamiento antianginoso

LIMITACIONES

Mejoraría la capacidad diagnóstica el uso de aparatos que registren varios días sin
molestias y utilicen más derivaciones, lo que permitiría valorar mejor el tratamiento
antiarrítmico y antianginoso. Por otra parte, el ECG de HOLTER es una técnica todavía
costosa y poco accesible al médico que trabaja aislado del medio hospitalario. Una
solución a este problema viene de la mano de la electrocardiografía transtelefónica
que comentamos a continuación

ELECTROCARDIOGRAFIA TRANSTELEFONICA

Entendemos por telemedicina, "la práctica de la medicina haciendo uso de las


telecomunicaciones" El objetivo de la misma no puede ser otro que proporcionar la
mejor asistencia sanitaria posible, de la forma más rápida y haciendo uso de los mejores
medios disponibles. No se trata, pues, de sustituir el acto médico sino de proporcionar
los instrumentos de apoyo a la decisión médica que permiten las modernas tecnologías.

Los principales parámetros biomédicos pueden ser transformados en señales capaces de


ser transmitidas por un canal de comunicación para ser interpretadas por un especialista.

OBJETIVOS DEL ECG TRANSTELEFONICO


• Poner al alcance de toda la población de áreas aisladas la posibilidad de atender
los problemas cardiológicos urgentes, que normalmente se puedan detectar por
el ECG, de forma tal que sea posible una actuación temprana
• Eliminar así la barrera geográfica que supone la distancia, facilitando el acceso
inmediato al sistema de realización transtelefónica de los ECG y todo el apoyo
que esto conlleva
• Facilitar la atención de un equipo de especialistas que coadyuven con el médico
usuario del sistema en la elaboración de una orientación diagnóstica y
terapéutica más completa
• Controlar los marcapasos implantados en pacientes de la zona, posibilitando de
esa forma su seguimiento
• Vigilar la convalecencia de los postinfartados, disminuyendo las estancias y, por
tanto, los costos hospitalarios
• Facilitar el control personalizado desde el propio domicilio del paciente de
tratamientos cardiológicos (antiarrítmicos, digitálicos, etc.).

EMISORES Y RECEPTOR

La técnica utilizada es relativamente simple y consistente en transmitir un ECG a través


del teléfono. Para ello disponemos de un aparato emisor de reducido tamaño, similar a
una cajetilla de tabaco, que lleva incorporados unos electrodos de contacto (Figura
10.2) y se encarga de transformar la actividad eléctrica del corazón que capta a través de
los electrodos mencionados, en impulsos sonoros. Dichos impulsos viajarán por la línea
telefónica hasta el receptor o central receptora en la cual los impulsos sonoros serán
transformados nuevamente en actividad eléctrica y registrados en forma de ECG, que
será interpretado por personal especializado en línea directa con el lugar desde donde se
realiza la transmisión.

FIGURA 10.2 - Equipo de una


derivación o registrador de eventos.

En los últimos años y en función de un crecimiento progresivo de este mercado se han


desarrollado numerosos equipos de registro electro-cardiográfico para envío
transtelefónico de los datos.

Podríamos dividirlo según su función en tres categorías:


FIGURA 10.3 Equipos de doce
derivaciones.

1. De doce derivaciones convencionales. Se trata de equipos que a través de cuatro


electrodos periféricos recogen las seis derivaciones monopolares y bipolares de
miembros, y seis electrodos precordiales (V1 a V6) que registran el ECG, lo codifican y
lo transmiten a la central receptora (Figura 10.3). Esta transmisión transtelefónica
puede ser realizada "on line", es decir, al mismo tiempo que registra el ECG lo está
transmitiendo, o bien puede almacenarlo en una memoria de estado sólido para enviarlo
posteriormente según la conveniencia del usuario. Generalmente son el ATS o el propio
médico, los encargados de efectuar este tipo de registro y transmisión. La mayoría de
estos registradores disponen de baterías desechables de larga duración lo que les
confiere gran autonomía, siendo además característica común a todos ellos su bajo peso
y manejabilidad. Referente a la sistemática de registro, suelen disponer de relojes que
automáticamente van cambiando la derivación (generalmente cada cinco segundos) o
bien permiten al usuario seleccionar libremente el tiempo de inscripción de cada una de
ellas.

2. Autoregistradores electrocardiográficos (figura 10.2). Aportan al ámbito del


diagnóstico cardiológico aspectos funcionales novedosos y originales. Es un módulo
que permite la grabación de electrocardiogramas precordiales por el propio paciente de
forma funcional y fiable, facilitando al médico un método preciso, cómodo y rentable en
el diagnóstico de las alteraciones electrocardiográficas de dudosa interpretación por su
aparición inconstante e incontrolada.

APLICACIONES DEL ECG TRANSTELEFONICO

• Diagnóstico
• Evaluación rutinaria (chequeos)
• Control evolutivo de diferentes patologías con repercusión cardiológica
• Emergencias presumiblemente cardiológicas
• Seguimiento post-infarto y post- cirugía coronaria
• Tratamiento precoz del infarto de miocardio con fibrilnolíticos
• Medicina del Trabajo
• Medicina deportiva
• Apoyo médico a la navegación aérea y naval
• Medicina militar de campaña
• Medicina rural y escolar
• Investigación médica