Anda di halaman 1dari 17

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Oklusi vena retina merupakan salah satu penyebab penurunan ketajaman penglihatan pada orangtua yang umum terjadi dan merupakan penyebab tersering kedua dari penyakit vaskuler retina, setelah retinopati diabetik.1 Oklusi vena retina telah diteliti secara luas sejak tahun 1855, akan tetapi patogenesis dan manajemen dari gangguan ini masih menjadi sebuah teka-teki.2 Oklusi vena retina sentral atau Central Retinal Vein Occlusion (CRVO) merupakan penyakit pembuluh darah retina yang sering dijumpai . Secara klinis, CRVO ditandai dengan kehilangan visus yang bervariasi; pada daerah fundus dapat terlihat pendarahan pada retina, berdilatasinya vena retina yang berliku-liku, cotton-wool spots, edema makula, and edema pada diskus optikus.3 Oklusi vena retina memiliki prevalensi 1-2% pada setiap orang yang berusia 40 tahun ke atas dan mempengaruhi lebih kurang 16 juta orang di seluruh dunia. Pada sebuah penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat, prevalensi oklusi vena retina cabang mencapai 0,6% sementara prevalensi dari oklusi vena retina sentral hanya 0,1%. Oklusi pada vena retina cabang 4 kali lebih sering terjadi daripada oklusi vena retina sentral. Sementara itu oklusi vena retina bilateral juga sering terjadi, walaupun pada 10% pasien dengan oklusi pada satu mata, oklusi dapat berkembang di mata lainnya seiring dengan berjalannya waktu. Pada oklusi vena retina terjadi penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba. Walapun umumnya penglihatan pada oklusi vena retina ini dapat kembali berfungsi, edema makula dan glaukoma yang terjadi secara bersamaan dapat menghasilkan prognosis yang buruk pada pasien. Oleh karena itu diperlukan tatalaksana yang memadai untuk mengatasi komplikasi edema makula dan glaukoma ini.4 Oleh karena pentingnya oklusi vena retina ini, maka pada makalah ini akan dibahas mengenai oklusi vena retina, mulai dari definisi hingga prognosisnya

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Retina 4,5 Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semi transparan yang melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata. Retina membentang ke anterior hampir sejauh korpus siliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi yang tidak rata. Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula lutea yang berdiameter 5,5 sampai 6 mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah retina temporal.

Gambar 1. Bola mata Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut : 1. Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca 2. Lapisan serat saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina 3. Lapisan sel ganglion, merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua

4. Lapisan pleksiformis dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion 5. Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel Muller. Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral 6. Lapisan pleksiformis luar, merupakan lapisan aseluler dan tempat sinaps sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal 7. Lapisan inti luar, merupakan susunan lapis inti sel batang dan sel kerucut 8. Membran limitans eksterna, merupakan membran ilusi 9. Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor), merupakan lapisan terluar retina, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut 10. Epitelium pigmen retina, merupakan lapisan kubik tunggal dari sel epithelial berpigmen.

Gambar 2. Lapisan retina

Secara klinis, makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal atau xantofil. Definisi alternatif secara histologis adalah bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari satu lapis sel. Di tengah makula sekitar 3,5 mm disebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis merupakan suau cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskuler di retina. Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan-lapisan parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor (lapisan serat Henle) berjalan oblik dan penggeseran secara sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea, disini fotoreseptornya adalah kerucut, dan bagian retina yang paling tipis. Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2 sistem vaskuler terpisah, yaitu : sistem retina dan koroid. Metabolisme retina secara menyeluruh tergantung pada sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina dan koroid semuanya berasal dari arteri oftalmik yang merupakan cabang dari arteri karotis interna. Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose. Arteri sentralis retina keluar pada optic disk yang dibagi menjadi dua cabang besar. Arteri ini berbelok dan terbagi menjadi arteriole di sepanjang sisi luar optic disk. Arteriol ini terdiri dari cabang yang banyak pada retina perifer. Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena retina sentralis meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan darah vena ke sistem kavernosus.Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapilaris yang berada tepat di luar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan fleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoresptor, dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari sentralis retina, yang mendarahi 2/3 sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki bila retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang, yang membentuk sawar darah-retina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat ditembus. Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina.

Gambar 3. Normal fundus 2.2 Fisiologi Retina 4,5 Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling panjang. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan system pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah makula digunakan terutama untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik). Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rhodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin merupakan suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng membrane lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penglihatan skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna ini tidak dapat

dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senjakala oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang. 2.3 Definisi 5 Cental Retinal Venous Occclusion atau Oklusi Vena Retina Sentral, merupakan suatu keadaan di mana terjadi penyumbatan vena retina pada bagian sentral yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata. 2.4 Epidemiologi 4,5,6 CRVO adalah penyebab penting morbiditas penglihatan pada lansia, terutama mereka yang mengidap hipertensi dan glaukoma. Insiden CRVO meningkat pada kondisi-kondisi sistemik tertentu, seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes militus,penyakit kolagen vaskular, gagal ginjal kronik, dan sindrom hiperviskositas (misalnya, mieloma dan makroglobulinemia Wildenstrm). Merokok juga merupakan faktor resiko. CRVO berkaitan dengan peningkatan mortalitas penyakit jantung iskemik, termasuk infark miokardium. Tipe Non-iskemik CRVO, adalah tipe yang paling banyak ditemukan, yaitu sekitar 75 % dari semua kasus CRVO. 2.5 Klasifikasi 3,4,6 CRVO dibagi 3 berdasarkan jenis respon pada angiografi fluoresein: 1. Tipe non iskemik (Mild) Dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen ringan, dan perubahan lapangan pandang yang ringan. Pada pemeriksaan funduskopi ditemukan adanya dilatasi ringan dan cabang vena retina sentral yang berkelok-kelok, serta dot-and-flame hemorrhages pada seluruh kuadran retina. Edema makula dengan penurunan visus dan pembengkakan optic disc dapat ada atau tidak.

Gambar 4. CRVO non iskemik 2. Tipe iskemik Biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen, dan skotoma sentral. Terlihat dilatasi vena, perdarahan pada empat kuadran yang lebih luas, edema retina, dan ditemukan cotton wool spot. Visual prognosis pada tipe ini jelek, dengan rata-rata hanya kurang dari 10% CRVO tipe iskemik

memiliki ketajaman penglihatan akhir lebih baik dari 20/400. Tipe ini memiliki gejala dengan onset obstruksi vena yang cepat yang mengakibatkan menurunnya perfusi retina, penutupan kapiler dan hipoksia retina. Keaadaan ini dapat mengakibatkan kebocoran pembuluh darah yang besar, rubeosis iridis dan meningkatnya tekanan intra okular. Glaukoma Neovaskular adalah salah satu indikasi yang paling sering sebagai lasan enukleasi di dunia kedokteran Eropa dan Amerika.

Gambar 5. CRVO tipe iskemik

3. Tipe Impending (parsial) Impending (parsial) CRVO adalah sebuah kondisi yang relatif buruk dan dapat mengakibatkan obstruksi komplit dari vena sentral retina

Gambar 6. CRVO parsial

2.6 Etiologi 5,7 Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah: 1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada proses arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa. 2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau endoflebitis. 3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri retina yang berhubungan. 4. Abnormalitas darah itu sendiri (sindrom hiperviskositas dan abnormalita koagulasi); 5. Abnormalitas dinding vena (inflamasi); 6. Peningkatan tekanan intraokular.

2.7 Patofisiologi 2,5 Faktor patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak faktor lokal dan sistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina sentral. Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu sendiri. Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara

penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara konsisten. Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan perubahan pada darah. Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan resistensi ini menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akan menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari endotelial vascular (VEGF=vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous. Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema makula. 2.8 Manifestasi Klinis [4,5] Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya mendadak. Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat

memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit. Dan hanya mengenai satu mata. 2.9 Diagnosis 5,7 Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman penglihatan, refleks pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior mata, dan pemeriksaan funduskopi. Ketajaman visus merupakan salah satu indikator penting pada prognosis penglihatan akhir sehingga usahakan untuk selalu mendapatkan ketajaman penglihatan terkoreksi yang terbaik. Refleks pupil bisa normal dan mungkin ada dengan refleks pupil aferen relative. Jika iris memiliki pembuluh darah abnormal maka pupil dapat tidak bereaksi. Konjungtiva: kongesti pembuluh darah konjungtiva dan siliar terdapat pada fase lanjut Iris dapat normal. Pada fase lanjut dapat terjadi neovaskularisasi. Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan retina, dan perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna. Perdarahan retina dapat terjadi pada keempat kuadran retina. Perdarahan bisa superfisial, dot dan blot, dan atau dalam. Cotton wool spot umumnya ditemukan pada iskemik CRVO. Biasanya terkonsentrasi di sekitar kutub posterior. Cotton wool spot dapat menghilang dalam 2-4 bulan. Neovascularization disc (NVD): mengindikasikan iskemia berat dari retina dan bisa mengarah pada perdarahan preretinal/vitreus. Perdarahan dapat terjadi di tempat lain (NVE : Neovascularization of elsewhere) Perdarahan preretinal/vitreus Edema makula dengan tanpa eksudat. Cystoid macular edema Lamellar or full thickness macular hole Optic atrophy 10

Perubahan pigmen pada makula Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang rutin didindikasikan untuk

diagnosis CRVO. Pada pasien tua, pemeriksaan laboratorium diarahkan pada identifikasi masalah sistemik vascular. Pada pasien muda, pemeriksaan laboratoriumnya tergantung pada temuan tiap pasien, termasuk di antaranya: hitung darah lengkap (complet blood cell count), tes toleransi glukosa, profil lipid, elektroforesis protein serum, tes hematologi, serologis sifilis.

Gambar 7. Oklusi vena sentral retina.

Gambar 8. Oklusi cabang vena retina.

11

2.10 Diagnosis Banding 3 Oklusi vena retina cabang Sindrom iskemik ocular 2.11 Penatalaksanaan 3,4,5 a. Evaluasi and Manajemen Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi, diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Jika hasil tes negatif pada faktor-faktor resiko CRVO di atas, maka dipertimbangkan untuk melakukan tes selektif pada pasien-pasien muda untuk menyingkirkan kemungkinan trombofilia, khususnya pada pasien-pasien dengan CRVO bilateral, riwayat trombosis sebelumnya, dan riwayat trombosis pada keluarga. Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya, antikoagulasia, dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia. Steroid diberi bila penyumbatan disebabkan flebitis. Pasien CRVO harus diperingatkan pentingnya melaporkan perburukan penglihatan karena pada beberapa kasus, dapat terjadi progresifitas penyakit dari noniskemik ke iskemik.

b. Pembedahan and Farmakoterapi Dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena retina dan pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan resiko dari pengobatan ini tidak terbukti. Kortikosteroid dan terapi untuk mengurangi perlengketan platelet (aspirin) telah disarankan, tapi kemanjuran dan resikonya juga masih belum terbukti. Antikoagulasi sistemik tidak dianjurkan. Edema makula tidak merespon terhadap terapi laser. Penyuntikan intravitreal triancinolone memberikan sedikit efek. Uji coba dengan menyuntikkan depot steroid atau agen anti -VEGF memberi hasil yang menjanjikan.

12

c. Iris Neovascularization Suatu studi penelitian menemukan bahwa faktor risiko paling penting pada iris neovaskularisasi adalah ketajaman visual yang jelek. Faktor risiko yang lain yang berhubungan dengan perkembangan neovaskularisasi iris termasuk di antaranya nonperfusi kapiler retina yang luas dan darah intraretinal. Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi laser pan-retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan agen anti-VEGF intravitreal. Namun laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma perifer, berkemungkinan meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi dengan baik dan lapangan pandang yang menyempit. 2.12 Komplikasi 5 Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan masif ke dalam retina terutama pada lapis serabut sarah retina dan tanda iskemia retina. Pada penyumbatan vena retina sentral, perdarahan juga dapat terjadi di depan papila dan ini dapat memasuki badan kaca menjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena retina sentral dapat menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil, iris, dan retina (rubeosis iridis). Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya glaukoma sekunder, dan hal ini dapat terjadi dalam waktu 1-3 bulan. Penyulit yang dapat terjadi adalah glaukoma hemoragik atau neovaskular. 2.13 Prognosis 5,6 Penglihatan biasanya sangat berkurang pada oklusi vena sentral, dan sering pada oklusi vena cabang, dan biasanya tidak membaik. Keadaan pasien yang berusia muda dapat lebih baik, dan mungkin terdapat perbaikan penglihatan Pada tipe iskemik prognosisnya sangatlah buruk akibat iskemik makular. Rubeosis iridis terjadi hampir 50% pada mata, biasanya antara 2 samapai 4 bulan (10-day Glaukoma 100 hari), dan terdapat risiko tinggi terjadinya neovascular glaucoma. terbentuknya opticociliary shunts (vena kolateral retinochoroidal) bisa melindungi mata dari neovascularisasi pada anterior segmen dan bisa mengurangi dramatis pada risikonya.

13

BAB III PRESENTASI KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Alamat Agama Status Perkawinan Suku Pekerjaan Tanggal Pemeriksaan : Tn. S M : 51 Tahun : Aceh Besar : Islam : Kawin : Aceh : Tidak bekerja : 31 Oktober 2012

B. ANAMNESA 1. Keluhan Utama

Penglihatan turun mendadak 2. Keluhan Tambahan 3. Riwayat Penyakit Sekarang ::

Os datang dengan keluhan penglihatan turun mendadak sejak 1 bulan yang lalu. Penglihatan menurun mendadak, paling berat dirasakan pada mata kanan. Os mengaku menderita DM sejak lama. 4. Riwayat Penyakit Dahulu 5. Riwayat Penyakit Keluarga : Dibetes Mellitus type II : Disangkal : VOS : 5/9

6. Status Oftalmologis VOD : 5/10

14

Pergerakan bola mata : Normal/Normal

No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Komponen Palpebra Superior Palpebra Inferior Konj. Tars Superior Konj. Tars Inferior Konj. Bulbi Kornea Kedalaman COA Kripta Iris Pupil Lensa

Edema -

Hiperemis Jernih Cukup Jelas RC (+) Jernih

Edema -

Hiperemis Jernih Cukup Jelas RC (+) Jernih

Funduskopi :

OD : Dot and Flame hemorrhages di 4 kuadran

OS : Normal

6. Diagnosis : Oklusi Vena Retina Sentral

15

7. Pemeriksaan penunjang : a. Foto Fundus b. Funduskopi Indirek c. Konsul hematologi d. Lab Darah Rutin e. RAPD f. Perimetri

Terapi : Trental 2x 1

16

BAB IV KESIMPULAN

Central Retinal Vein Occlusion (CRVO) merupakan suatu keadaan di mana terjadi penyumbatan vena retina pada bagian sentral yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata. CRVO diklasifikasikan atas dua jenis yaitu: noniskemik dan iskemik. CRVO noniskemik dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen ringan, dan perubahan lapangan pandang yang ringan. CRVO iskemik biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen, dan skotoma sentral. Untuk mendiagnosis pasien dengan CRVO ditemukan gejala kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya mendadak dan pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior mata, dan pemriksaan funduskopi. Terapi CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi, diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Untuk

farmakoterapi dapat diberikan kortikosteroid dan antikoagualan sistemik, serta triamcinolone acetonide intravitreal, namun efikasi dan risiko dari modalitas terapi ini masih belum terapi. Terapi pembedahan dapat berupa dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena retina serta pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan resiko dari pengobatan juga belum terbukti. Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi laser pan-retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan agen anti-VEGF intravitreal. Namun laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma perifer, berkemungkinan

meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi dengan baik dan lapangan pandang yang menyempit.

17