LAPORAN REFLEKSI KASUS 2 Diabetes Melitus dengan Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Dokter pembimbing : dr. Widhi, Sp. PD Disusun oleh : Amalia Afiyatun Nazilah

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

LAPORAN REFLEKSI KASUS 2

1. Rangkuman kasus Pasien datang dengan keluhan sesak nafas, lemas, berdebar-debar, mual (+), muntah (+) sejak seminggu yang lalu. Muntah 4-6x/hari isi air dan sedikit makanan. Pasien juga mengeluh tidak nafsu makan, karena setiap kali makan terasa mual. BAK 8-10x/hari warna kuning jernih, BAB cair 2-5x/hari warna kuning agak coklat sejak 1 minggu yang lalu. Pasien post mondok di RS 10 hari yang lalu. Pasien tampak pucat. Riwayat DM (+) 1 tahun.

Identitas pasien Nama Umur Alamat : Ny. SR : 38 th : Sapuran

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Vital sign TD HR RR t : 96/64 mmHg : 135 x/mnt : 36 x/mnt : 37 C

GDS

: 582

Pemeriksaan fisik Kesadaran Pernafasan Kepala Leher : CM : Kusmaul (cepat dan dalam) : CA +/+, SI -/: JVP , PKGB (-)

Thorax

simetris,

retraksi

m.

intercostalis

dan

m.

sternokleidomastoideus. Cor : S1>S2, irama regular, cepat, bising (-)

Pulmo : SDV +/+, ST (-/-) Abdomen : supel, timpani, NT(+) epigastrik, turgor kulit 1-2 detik, BU (+) . Ekstremitas Diagnosa : akral hangat ++/++, edema --/-: DM, CHF

2. Perasaan terhadap pengalaman Kasus diabetes mellitus (DM) merupakan kasus yang lumayan banyak ditemui di RS, biasanya pasien datang dengan keluhan lemas dan kadang disertai dengan sesak nafas. Kasus DM tipe-2 lebih sering ditemui daripada DM tipe-1. Penderita DM tipe-1 kebanyakan masih muda, tidak gemuk dan terjadi secara tiba-tiba. Faktor keturunan cukup berpengaruh pada DM tipe-1, namun sebagian kecil penderita DM tipe-1 ini tidak jelas penyebabnya (idiopatik).

3. Evaluasi Mengapa pada pasien tersebut terjadi pernafasan yang cepat dan dalam?apakah nafas cepat dan dalam itu termasuk salah satu gejala dari komplikasi akut DM?apa saja komplikasi akut dari DM itu?

4. Analisis Pernafasan yang cepat dan dalam pada pasien di atas disebut dengan pernafasan kussmaul, hal ini sering ditemukan pada penderita asidosis. Pernafasan ini merupakan salah satu bentuk hiperventilasi. Penyebab pernafasan kussmaul adalah kompensasi pernafasan pada asidosis metabolic, yang sering terjadi pada pasien diabetes pada ketoasidosis diabetikum. Gasgas darah pada pasien dengan pernafasan kussmaul memperlihatkan tekanan parsial karbondioksida yang menurun karena adanya tekanan yang meningkat

pada pernafasan. Pernafasan ini membuang banyak karbon dioksida. Pasien akan merasa ingin cepat untuk menarik nafas secara mendalam, dan tampaknya terjadi secara tak sadar. Kelak, asidosis metabolic akan menyebabkan hiperventilasi, namun sebelumnya pernafasan akan cenderung cepat dan dangkal. Pernafasan kussmaul akan muncul ketika asidosis semakin parah. Jadi, pernafasan ini juga dapat menandakan tingkat keparahan penyakit, terutama pada pasien diabetes. Pernafasan kussmaul ini merupakan homeostasis respiratorik, adalah usaha dari tubuh untuk mempertahankan pH darah.

Komplikasi Metabolik Akut Komplikasi yang akut akibat DM terjadi secara mendadak. Keluhan dan gejalanya terjadi dengan cepat dan biasanya berat. Komplikasi akut umumnya timbul akibat glukosa darah yang terlalu rendah (hipoglikemia) atau terlalu tinggi (hiperglikemia). Penanganannya harus cepat karena merupakan kasus gawat darurat medis. a. Hipoglikemia Hipoglikemia dapat terjadi pada penderita diabetes yang diobati dengan suntikan insulin ataupun minum tablet anti diabetes, tetapi tidak diimbangi dengan makan, sedangkan olah raga atau aktivitas fisik melebihi biasanya. Hipoglikemia merupakan komplikasi potensial, keadaan ini merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita diabetes yang menjalani terapi insulin dan terkadang pada mereka yang menjalani terapi sulfonilurea. Gejalagejala hipoglikemia disebabkan oleh pelepasan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala, dan palpitasi), juga akibat kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku yang aneh, sensorium yang tumpul, dan koma). Serangan hipoglikemia sangat berbahaya dan apabila sering terjadi dalam waktu yang lama dapat menyebabkan kerusakan otak yang permanen atau bahkan kematian. Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah di bawah 60 mg/dl. Kadar glukosa yang terlalu rendah menyebabkan sel-sel otak tidak

mendapat pasokan energi sehingga tidak dapat berfungsi bahkan dapat menjadi rusak. Hipoglikemia ini lebih sering terjadi pada penderita diabetes tipe 1 yang dapat dialami 1-2 kali per minggu sedangkan pada penderita diabetes tipe 2, serangan hipoglikemia lebih jarang terjadi. b. Hiperglikemia Hiperglikemia adalah komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis osmotik, dan dehidrasi berat. Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera ditangani. Angka mortalitas dapat tinggi hingga 50%. Hiperglikemia ditandai dengan poliuria, polidipsia, polifagia, kelelahan yang parah (fatigue), dan pandangan kabur. Hiperglikemia ini antara lainnya adalah:

b.1 Ketoasidosis Diabetes (KAD) Ketoasidosis Diabetes (KAD) sering terjadi pada penderita diabetes tipe 1 (IDDM). Penyakit tersebut biasanya dipercepat oleh suatu penyakit akut, misalnya penyakit infeksi, trauma, gangguan kardiovaskuler, stress emosi, dan sebagainya. KAD adalah keadaan di mana terdapat defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormon kontra regulator (glucagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan), keadaan tersebut menyebabkan produksi gula hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, system homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah yang banyak, sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitive pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan asidosis metabolic. Benda keton utama ialah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3 HB), dalam

keadaan normal kadar 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi 2 bagian, yaitu : Akibat hiperglikemia Akibat ketosis

Hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke dalam sel, memberi sinyal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan adenine trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi utama sel.

Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relative. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa dapat mengganggu sensitivitas insulin. Ketoasidosis Diabetes (KAD) merupakan keadaan gawat darurat akibat hiperglikemia dimana banyak asam terbentuk dalam darah. Ketoasidosis Diabetes terjadi akibat sel otot tidak mampu lagi membentuk energi sehingga dalam keadaan darurat ini tubuh akan memecah lemak dan terbentuklah asam yang bersifat racun dalam peredaran darah yang disebut keton. Ketoasidosis Diabetes sering terjadi akibat penyuntikan insulin berhenti atau kurang karena lupa menyuntik atau tidak menaikkan dosis padahal ada makanan ekstra yang menyebabkan glukosa darah naik. Keluhan dan gejala KAD timbul akibat adanya keton yang meningkat dalam darah antara lain napas cepat dan dalam, napas berbau keton, nafsu makan turun, mual, muntah, demam, nyeri perut, berat badan menurun, mengantuk, kesadaran menurun sampai koma. Sekitar 80% pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal. Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah tercium. Biasanya didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam atau infeksi. Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai pasien mulai kompos mentis, delirium atau depresi sampai koma.

Prinsip-prinsip pengelolaaan KAD adalah : Penggantian cairan dan garam yang hilang Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin Mengatasi stress sebagai pencetus KAD Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

b.2 Hiperosmolar Non Ketotik Hiperosmolar Non Ketotik (HONK) adalah komplikasi akut DM tipe 2. Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa darah sangat tinggi sehingga darah menjadi kental. Kadar glukosa darah penderita bisa sampai di atas 600 mg/dl. Glukosa ini akan menarik air keluar sel, selanjutnya keluar dari tubuh melalui kencing yang akan mengakibatkan kekurangan cairan tubuh atau dehidrasi. HONK biasanya terjadi pada orang tua dengan DM, yang mempunyai penyakit penyerta yang mengakibatkan menurunnya asupan makanan. Faktor pencetus dapat dibagi menjadi 6 kategori, yaitu infeksi, pengobatan, non compliance, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat dan penyakit penyerta. Infeksi merupakan penyebab tersering (57,1%), compliance yang buruk terhadap pengobatan DM juga sering menyebabkan HONK (21%). HONK lebih sering ditemukan pada orang lanjut usia, dengan rata-rata usia onset pada decade ketujuh. Angka mortalitas pada kasus HONK cukup tinggi, sekitar 10-20%.

Perbandingan KAD dengan HONK Variabel Ringan Kadar glukosa plasma >250 (mg/dL) Kadar pH arteri Kadar 7,25-7,30 7,00-7,24 10-<15 <7,00 <10 >7,30 >15 KAD Sedang >250 Berat >250 >600 HONK

bikarbonat 15-18

serum (mEq/L) Keton pada urin atau Positif serum Osmolaritas serum bervariasi Bervariasi bervariasi >320 Positif positif sedikit/negatif

efektif (mOsm/kg) Anion gap Kesadaran >10 Sadar >12 Sadar, drowsy >12 Stupor, koma Bervariasi Stupor, koma

Gejala Hiperosmolar Non Ketotik mirip dengan ketoasidosis. Perbedaannya pada Hiperosmolar Non Ketotik tidak dijumpai adanya ketosis. Gejala yang ditimbulkan adalah rasa sangat haus, banyak kencing, lemah, kaki dan tungkainya kram, bingung, nadi berdenyut cepat, gangguan penglihatan, kejang sampai koma, mual dan muntah, namun lebih jarang jika dibandingkan dengan KAD. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah. Dapat pula ditemukan peningkatan suhu tubuh yang tidak terlalu tinggi. Faktor yang memulai timbulnya HONK adalah diuresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi glukosa di atas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan volume intravascular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glomerular, akan menyebabkan kadar glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibanding natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan kadar glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi insulin. Tidak tercukupinya kebutuhan insulin menyebabkan timbulnya hiperglikemia. Penurunan pemakaian glukosa oleh jaringan perifer termasuk oleh sel otot dan sel lemak, ketidakmampuan menyimpan

glukosa sebagai glikogen pada otot dan hati, dan menstimulasi glucagon pada sel hati untuk glukoneogenesis mengakibatkan semakin naiknya kadar glukosa darah. Hiperglikemia mengakibatkan diuresis osmotic, dan mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total. Dalam ruang vascular dimana

glukoneogenesis dan masukan makanan terus menambah glukosa, kehilangan cairan akan semakin mengakibatkan hiperglikemia dan hilangnya volume sirkulasi. Hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi protein plasma yang mengikuti hilangnya cairan intravascular

menyebabkan keadaan hiperosmolar. Keadaan hiperosmolar ini memicu sekresi hormon anti diuretic dan juga memicu timbulnya rasa haus. Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangan cairan tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul dehidrasi dan kemudian hipovolemia. Hipovolemia akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan suatu stadium terakhir dari proses

hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguan elektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi. Penatalaksanaan HONK meliputi lima pendekatan, yaitu : Rehidrasi intravena agresif Penggantian elektrolit Pemberian insulin intravena Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta

5. Kesimpulan Pernafasan Kussmaul (nafas cepat dan dalam) ini merupakan salah satu bentuk hiperventilasi. Penyebab pernafasan kussmaul adalah kompensasi pernafasan pada asidosis metabolic, yang sering terjadi pada pasien diabetes pada ketoasidosis diabetikum. Komplikasi akut pada DM yaitu hipoglikemia dan hiperglikemia. Pada komplikasi hiperglikemia bisa terjadi Ketoasidosis Diabetikum (KAD) dan Hiperosmolar Non Ketotik (HONK).

6. Daftar pustaka Arifin, A. L, Nanny N, Sri Hartini K. S. K. (2009). Krisis Hiperglikemia pada Diabetes Melitus. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran RS Dr Hasan Sadikin Bandung. http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2009/10/krisis_hiperglikem ia_pada_diabetes_melitus.pdf

Tandra, H. (2008). Segala sesuatu yang harus anda ketahui tentang Diabetes. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama.

http://books.google.co.id/books?id=Tz1lJ_W89zAC&printsec=frontcove r#v=onepage&q&f=false

Soewondo, P. (2009). Ketoasidosis Diabetik. . In A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. Simadibrata & S. Setiati (Eds.). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Soewondo, P. (2009). Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik. . In A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. Simadibrata & S. Setiati (Eds.). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Wonosobo,

November 2013

Praktikan,

Dokter Pembimbing,

Amalia Afiyatun N

dr. Widhi, P. S, Sp. PD