Anda di halaman 1dari 16

Ketoasidosis Diabetik pada Pasien Anak

Allysa Desita Maghdalena Parinussa 102011105 E1 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara Nomor 6, Jakarta Barat allysa.desita@ymail.com

Pendahuluan Kebanyakan orang tua sangat khawatir bila anaknya mengeluh sakit. Tidak hanya pada saat anak mengeluh sakit, saat anak cenderung diam daripada biasanya orang tua bisa sangat khawatir. Banyak hal yang dapat menyebabkan si anak cenderung diam, salah satunya adalah penurunan kesadaran yang dialami. Ada beberapa sebab terjadinya penurunan kesadaran, seperti pada kasus yang dialami anak laki-laki 5 tahun pada skenario ini. Anak laki-laki ini mengalami penurunan kesadaran sejak beberapa jam yang lalu. Pada pemeriksaan fisik denyut jantung 140x/menit, tekanan darah 80/50 mmHg, temperature afebris, pernapasan cepat dan dalam, capillary refill 5 detik, serta turgor kulit menurun. Menurut ibu anak laki-laki tersebut pasien mengalami penurunan berat badan 3 kg sejak beberapa minggu yang lalu, semakin mudah lelah sejak beberapa hari yang lalu dan terutama pasien merasa cepat haus, sering kencing dan ngompol pada malam hari sejak 3 hari yang lalu. Pada pasien anak ini diduga menderita ketoasidosis diabetic, dimana penyakit ini merupakan komplikasii dari diabetes militus tipe 1. Diabetes militus tipe 1 ini banyak didapatkan pada anak-anak. Ketoasidosis penting untuk didiagnosa secara cepat karena dapat bersifat fatal.

Pembahasan

1. Anamnesis Anamnesis merupakan suatu teknik pemeriksaan yang dilakukan lewat suatu percakapan atau komunikasi dua arah antara dokter dan pasien. Anamnesis yang baik disertai dengan empati dari dokter terhadap pasien. Perpaduan keahlian mewawancarai dan pengetahuan yang mendalam tentang gejala (simtom) dan tanda (sign) dari suatu penyakit

akan memberikan hasil yang memuaskan dalam menentukan diagnosis kemungkinan sehingga dapat membantu menentukan langkah pemeriksaan selanjutnya, termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis dapat dilakukan dengan dua cara yaitu, autoanamnesis dan aloanamnesis. Autoanamnesis dilakukan langsung pada pasien, sedangkan aloanamnesis dilakukan dengan keluarga atau wali dari pasien tersebut. Aloanamnesis dilakukan jika pasien tidak dapat memberikan informasi kepada kita (koma, cacat, dan bayi atau anak-anak).1 Pada tahap pertama anamnesis kita harus menanyakan identitas pasien secara jelas, yaitu sebagai berikut: Nama, Jenis kelamin, Tempat/tanggal lahir, Status perkawinan Pekerjaan, Alamat, Pendidikan, dan Agama. Pada tahap berikutnya, kita menanyakan keluhan utama, keluhan penyerta, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit keluarga dan sosial. 1 Tanyakan keluhan utama pasien, anak laki-laki ini dibawa ibunya ke UGD dengan keluhan anaknya semakin bingung sejak beberapa jam yang lalu, hal ini menunjukan adanya penurunan kesadaran pada pasien. Tanyakan riwayat penyakit sekarang, apakah ada demam, mual, muntah, sakit kepala atau keluhan penyerta lainnya, pada pasien ini mengalami penurunan berat badan. Setelah itu tanyakan riwayat penyakit dahulu, apakah anak tersebut pernah mengalami gejala yang sama, jika iya apakah sudah pernah berobat ke dokter, tanyakan penyakit yang sebelumnya diderita oleh anaknya, terutama tanyakan apakah anak tersebut menderita diabetes. Tanyakan riwayat penyakit keluarga, apakah ada diantara keluarga pasien yang menderita diabetes. Tanyakan trias diabetes, kebiasaan makan pasien, sehari berapa kali makan, biasanya makan apa saja. Minum sehari berapa kali, apakah sering cepat haus. Tanyakan berapa kali pasien buang air kecil dalam sehari. Pada pasien ini, dirasakan rasa cepat haus dan ngompol. Pada pasien anak penting ditanyakan riwayat kehamilan, kelahiran dan imunisasi anak tersebut. Pada inti anamnesis terutama pada pasien KAD adalah tanyakan adakah riwayat diabetes, riwayat konsumsi obat, terutama obat diabetes oral (ADO), mual muntah, pusingpusing, mulut kering, nyeri perut, merasa lemah dan perasaan mengantuk. Pada diabetes tipe 1 sangat penting untuk menanyakan trias diabetes, penurunan berat badan walaupun sering makan, sering gatal dan sering ngompol.

2. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan tanda-tanda vital pada pasien ini didapatkan denyut jatung 140 kali/menit, tekanan darah 80/50 mmHg, temperature afebris dan pernapasan cepat dan dalam atau pernapasan kusmaul. Pada inspeksi lakukan pemeriksaan secara umum terlebih dahulu, dimana didapatkan pasien tersebut mengalami penurunan kesadaran. Lihat bentuk mata pasien, normal atau cekung, tanyakan bila pasien menangis apakah ada air mata yang keluar. Lihat bagian mukosa mulut dan bibir, lembab atau kering. Pada pemeriksaan mata dan mukosa bibir ini dapat terlihat apakah pasien tersebut mengalami dehidrasi atau tidak. Pemeriksaan fisik lainnya lakukan pemeriksaan tugor kulit, capillary refill. Pada pasien anak ini didapatkan turgor kulit menurun, dimana hal ini menandakan adanya dehidrasi pada pasien tersebut. Capillary refill 5 detik pada pasien ini. Pada intinya pemeriksaan fisik pada pasian KAD adalah nadi cepat, tekanan darah rendah, nyeri perut, bibir kering merah, peristaltic usus berkurang, mata cekung, pipi kemerahan, tanda-tanda dehidrasi seperti tugor kulit berkurang, tangan berwarna pucat dan terasa dingin, kesadaran pasien somnolen sampai koma, pernapasan kusmaul, bau napas seperti buah (fruity odor) karena aseton dan kadang nyeri seluruh tubuh.

3. Pemeriksaan penunjang a. Glukosa darah Pemeriksaan glukosa darah yang tinggi mendasari diagnosis seseorang menderita diabetes mellitus. Pada pasien ini diduga menderita ketoasidosis diabetik lakukan pemeriksaan glukosa darah untuk meyakinkan benar atau tidaknya pasien tersebut menderita diabetes mellitus. Untuk diagnosis, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. PERKENI membagi alur diagnosis DM. gejala khas DM terdiri dari poliuria, polidipsi, polifagia dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas, sedangkan gejala tidak khas DM adalah lemas, kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi (pria) dan pruritus vulva (wanita). Apabila ditemukan gejala khas DM, periksa glukosa darah, abnormal satu kali saja sudah cukup untuk menegakgan diagnosis, namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM, maka diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa darah abnormal. Diagnosis DM juga data ditegakkan melalui cara pada Tabel 1.2

Tabel 1. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus2 1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa 2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa 126 mg/dL Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam 3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara

dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air TTGO atau tes toleransi glukosa dilakukan dengan tatalaksana sebagai berikut:2 Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti biasa dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula boleh dilakukan Diperiksa konsentrasi gula darah puasa Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL diminum dalam waktu 5 menit Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa glukosa darah dua jam sesudah beban glukosa Selama proses pemeriksaan pasien yang diperiksa tetap beristirahat dan tidak merokok

Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembebanan dibagi menjadi 3, yaitu: < 140 mg/dL menandakan glukosa darah normal, 140 - < 200 mg/dL menandakan toleransi glukosa terganggu, 200 mg/dL menandakan pasien menderita diabetes.2 Jika glukosa darah pasien termasuk dalam interpretasi toleransi glukosa terganggu, lakukan pemeriksaan penyaring lainnya. Tetapi pemeriksaan penyaring yang khusus

ditujukan untuk DM pada penduduk umumnya tidak dianjurkan karena di samping biaya yang mahal, rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif belum ada. Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, toleransi glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT), sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka. Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah
4

lima sampai sepuluh tahun kemudian sepertiga kelompok TGT akan berkembang sebagi DM, sepertiga tetap TGT dan sepertiga lainnya kembali normal. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan konsentrasi glukosa darah sewaktu atau konsentrasi glukosa darah puasa.

Tabel 2. Konsentrasi Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM (mg/dL)2 Bukan DM Konsentrasi glukosa Plasma vena Darah kapiler < 100 <9 < 100 < 90 Belum pasti DM 100 199 90 199 100 125 90 99 DM 200 200 126 100

darah sewaktu (mg/dL) Konsentrasi

glukosa Plasma vena Darah kapiler

darah puasa (mg/dL)

b. Pemeriksaan pH Analisis gas darah dilakukan untuk melihat pH darah pasien. Interpretasi dari pemeriksaan analisis gas darah ini mengarah pada derajat asidosis ringan ( pH 7,2 7,3), sedang (pH 7,1 7,2) atau berat (pH < 7,1). Pada pasien diabetes mellitus tipe 1 dengan komplikasi ketoasidosis diabetic didapatkan pH vena < 7,3. Bikarbonat sendiri digunakan untuk mengukur anion gap. Sehingga dapat menentukan derajat asidosis. Pada pasien ketoasidosis bicarbonat < 15 meq/L.

c. Urinalisis Pada pemeriksaan urin dilakukan pemeriksaan makroskopis urin dan yang penting adalah benda keton urin. Pemeriksaan makroskopis yang sangat diperlukan adalah pemeriksaan pH urin. Salah satu fungsi ginjal adalah mengatur keseimbangan asam basa tubuh melalui ekskresi ino H+ dan reabsorpsi bikarbonat sehingga pemeriksaan pH urin dapat menggambarkan gambaran keadaan pH tubuh. Urin normal mempunyai pH 4,5 8,0.3 pH urin asam dapat dijumpai pada diet tinggi protein, beberapa jenis obat (misalnya NH4Cl, mandelic acid) serta penyakit tertentu salah satunya adalah diabetes mellitus dengan ketoasidosis.3 Selain untuk memeriksa pH, urin juga digunakan untuk pemeriksaan benda keton urin. Pemeriksaan terhadap benda keton urin dapat dilakukan dengan reagen Rothera dan reagen Gerhardt. Di antara kedua test tersebut, tes Rothera lebih peka daripada tes Gerhardt.

Tes Gerhardt positif akan disertai tes Rothera positif pula. Bila tes Gerhardt positif tetapi tes Rothera negatif, artinya adalah tes Gerhardt menunjukan hasil positif palsu.3 Pada pasien ketoasidosis akan menunjukan hasil positif pada pemeriksaan benda keton urin.

4. Diagnosis a. Diagnosis kerja Dari anamnesis dan didukung oleh hasil pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang, pasien anak laki-laki ini mengalami ketoasidosis diabetik yang merupakan komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 yang dideritanya. Ketoasidosis diabetic (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, teruratama disebabkan oleh defisiensi insulin absolute atau relative. Akibat diuresus osmotic, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan daoat sampai menyebabkan syok.4

b. Diagnosis banding Diagnosis banding yang saya ambil adalah komplikasi metabolik lain yang disebabkan oleh diabetes, yaitu Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK) dan hipoglikemia. HHNK adalah komplikasi metabolic akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2 yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolute, namun relative, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum lebih besar dari 600 mg/dL. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis osmotic dan dehidrasi berat. Pasien dapat menadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera ditangani. Angka mortalitas dapat tinggi hingga 50%. Pengobatan HHNK adlah rehidrasi, penggantian elektrolit dan insulin regular. Perbedaan utama antara HHNK dan KAD adalah pada HHNK tidak terdpat ketosis.5 Komplikasi metabolic lain yang sering dari diabetes adalah hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin), terutama komplikasi terapi insulin. Pasien diabetes insulin mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada jumlah yang dibutuhkannya untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang mengakibatkan terjadi hipoglikemia. Gejala-gejala hipoglikemiadisebabkan oleh pelepasan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala dan palpitasi), juga akibat kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku yang aneh, sensorium yang tumpul dan koma).5
6

Harus ditekankan bahwa serangan hipoglikemia adalah berbahaya, bila sering terjadi atau terjadi dalam waktu yang lama, dapat mengakibatkan kerusakan otak yang permanen atau bahkan kematian. Penatalaksanaan hipoglikemia adalah perlu segera diberikan karbohidrat, baik oral maupun intravena. Kadang-kadang diberikan glucagon. Hipoglikemia akibat pemberian insulin pada pasien diabetes dapat memicu pelepasan hormone perlawanan regulator (glucagon, epinefrin, kortisol, hormone pertumbuhan) yang seringkali

meningkatkan kadar glukosa dalam kisaran hiperglikemia (efek Somogyi). Kadar glukosa yang naik turun menyababkan pengontrolan diabetic yang buruk. Mencegah hipoglikemia adalah dengan menurunkan dosis insulin dan dengan emikian menurunkan hiperglikemia.5 Beberapa faktor pencetus terjadinya hipoglikemia pada pasien DM adalah, intake makanan yang berkurang tetapi terapi untuk penurunan glukosa darah dilakukan secara rutin, dosis obat yang dipakai terapi pada pasien DM berlebihan, untuk itu pada pasien DM pemberian dosis obat ada baiknya untuk dititrasi. Atau mungkin dosis obat tidak menjadi masalah melainkan kelainan dari organ ginjal yang menyebabkan ekskresi dari obat terganggu, ataupun aktivitas jasmani yang meningkat dari biasanya dan tidak disertai dengan intake glukosa yang sepadan.

5. Epidemiologi Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester menunjukan bahwa insidens KAD sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok usia dibawah 30 tahun sebesar 13,4 per 1000 pasien DM per tahun. Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah.4 Di negara maju dengan sarana yang lengkap, angka kematian KAD berkisar antara 9 10%, sementara di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25 - 50%. Angka kematian KAD di RS Dr. Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tajun tampaknya belum ada perbaikan (tabel 3). Selama periode 5 bulan (Januari Mei 2002) terdapat 39 episode KAD dengan angka kematian 15%.4 Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien lanjut usia, konsentrasi glukosa darah yang awalnya tinggi, uremia dan konsentrasi keasaman darah yang rendah. Kematian pasien KAD usia muda, umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional, sera memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada kelompok usia lanjut, penyabab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.4
7

Tabel 3. Jumlah Kasus dan Angka Kematian Ketoasidosis Diabetik di RS Dr. Cipto Mangunkusumo4 Tahun 1983 84 (9 bulan) 1984 88 (48 bulan) 1995 (12 bulan) 1997 (6 bulan) 1998-99 (12 bulan) Jumlah kasus 14 55 17 23 37 18,7 51 Angka kematian % 31,4 40

Dari data yang tampak bahwa jumlah pasien KAD dari tahun ke tahun relative tetap/tidak berkurang dan angka kematiannya belum juga menggembirakan. Mengingat 80% pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya, upaya pencegahan sangat berperan dalam mencegah KAD dan diagnosis dini KAD.4

6. Etiologi Pasien yang menderita DM memungkinkan untuk terkena komplikasi. Komplikasi DM dapat dibagi dalam dua kategori mayor, yakni komplikasi metabolic akut dan komplikasi-komplikasi vascular jangka panjang.5 Komplikasi metablik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relative akut dari konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolic yang paling seriuspada DM tipe 1 adalah ketoasidosis diabetic.5 Dengan kata lain ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi dari seorang pasien yang menderita DM tipe 1. Pada penyakit ini terjadi kekacauan metabolic dan akibat dieresis osmotic pasien ketoasidosis diabetic akan mengalami dehidrasi. KAD tercetus bila pasien DM tidak teratur meminum obat atau memakai insulin, atau bahkan seorang penderita DM yang belum mengetahui bahwa dirinya menderita DM sehingga tidak dapat mewaspadai komplikasi dari penyakitnya tersebut.

7. Faktor pencetus Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan

ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard akut, pancreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20% pasien KAD tidak didapatkan faktor pencetus.4 Menghentikan atau mengurangi dosis insulin merupakan salah satu pencetus terjadinya KAD. Adapun alasan pasien mengurangi atau menghentikan dosis insulin adalah tidak mempunyai uang untuk membeli, nafsu makan menurun, masalah psikologis. Pada kasus seperti ini 55% menyadari adanya gejala hiperglikemia, walaupun demikian hanya 5% yang menghubungi klinik diabetes untuk mengatasi hal tersebut.4

8. Patofisiologi KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormone kontraregulator (glucagon, katekolamin, kortisol, hormone pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelempokan menjadi dua bagian, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis.4 Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton (asetoasetat, hidroksibutirat dan aseton). Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hydrogen dan asidosis metabolic. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan dieresis osmotic dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat mengalami hipotensi dan mengalami syok. Akhirnya akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal.5 Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolute atau relative terhadap hormone kontraregulasi yang berlebihan. Defisiesnsi insulin dapat disebabkan oleh resistensi insulin atau suplai insulin endogen atau eksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin tersebut, menybabkan tiga proses patofisiologi yang nyata, yaitu sel-sel lemak, hati dan otot. Perubahan yang terjadi terutama melibatkanmetabolisme lemak dan karbohidrat.4 Di antara hormone-hormon kontraregulator, glucagon yang paling berperan dalam patogenesis KAD. Glucagon menghambat proses glikolisis dan menghambat pembentukan malonyl CaA. Malonyl CoA adalah suatu penghambat cartine acyl transferases (CPT 1 dan 2)

yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian peningkatan glucagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis.4 Pada pasien DM tipe 1 konsentrasi glucagon darah tidak teregulasi dengan baik. Bila konsentrasi insulin rendah maka konsentrasi glukagon darah sangat meningkat serta mengakibatkan reaksi kebalikan respons pada sel-sel lemak dan hati.4 Konsentrasi epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormone pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD konsentrasinya kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin. Keadaan stress sendiri meningkatkan hormone kontraregulasi yang pada akhirnya akan menstimulasi pembentukan benda-benda keton, glukoneogenesis serta potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress yang berkepanjangan.4

9. Manifestasi klinik Sekitar 80% pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal. Kenyataan ini tentunya sangat membantu untuk mengenali KAD akan lebih ceat sebagai komplikasi akut DM dan segera mengatasinya. Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD didapatkan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai dengan hipervolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa napas tidak terlalu mudah tercium.4 Keluhan poliuri dan polidipsi sering kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam atau infeksi. Muntah-muntah merupakan gejala yang paling sering dijumpai terutama pada KAD anak. Dapat juga dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi lambung.4 Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium atau depresi sampai dengan koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum alkohol).4

10. Penatalaksanaan Begitu masalah diagnosis KAD ditegakkan, segera pengelolaan dimulai. Pengelolaan KAD tentunya berdasarkan patofisiologi dan patogenesis penyakit, merupakan penyakit titerasi, sehingga sebaiknya dirawat di ruang perawatan intensif. Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan lipolisis sel lemak dan menekan glikoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin, mengatasi stress sebagai

10

pencetus KAD, mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.4 Yang pertama dilakukan adalah rehidrasi pada pasien KAD, dengan kata lain atasi dehidrasi yang dialami pasien terlebih dahulu. Pengobatan KAD tidak terlalu rumit, 5 hal penting yang harus diberikan adalah cairan, garam, insulin, kalium dan glukosa.4 Tindakan umum Penderita dikelola dengan tirah baring. Bila kesadaran menurun penderita dipuasakan. Untuk membantu pernapasan dipasang oksigen nasal (bila PO2 < 80 mgHg). Pemasangan sonde hidung-lambung diperlukan untuk mengosongkan lambung, supaya aspirasi isi lambung dapat dicegah bila pasien muntah. Kateter urin diperlukan untuk mempermudah balans cairan, tanpa mengabaikan resiko infeksi. Untuk keperluan rehidrasi, drip insulin, dan koreksi kalium dipasang infus 3 jalur. Pada keadaan tertentu diperlukan pemasangan CVP yaitu bila ada kecurigaan penyakit jantung atau pada pasien usia lanjut. EKG perlu direkam secepatnya, antara lain untuk pemantauan kadar K plasma. Heparin diberikan bila ada DIC atau bila hiperosmolar berat (>380 mOsm/L). Antibiotik diberikan sesuai hasil kultur dengan hasil pembiakan kuman dari urin, usap tenggorok, atau dari bahan lain.6 Cairan Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter dan selanjutnya sesuai protocol. Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormone kontraregulator insulin. Bila konsentrasi glukosa kurang dari 200mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%).4 Insulin Terapi insulin harus segera dimulai sesat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang memadai. Pemberian insulin akan menurunkan konsentrasi hormon glukagon, sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilasi glukosa oleh jaringan.4 180 mU/kgBB diberikan sebagai bolus intravena, disusul dengan drip insulin 90 mU/jam/kgBB dalam NaCl 0,9%. Bila kadar glukosa darah turun hingga kurang dari 200 mg% kecepatan drip insulin dikurangi hingga 45 mU/jam/kgBB. Bila glukosa darah stabil sekitar 200-300 mg% selama 12 jam dilakukan drip insulin 1-2 U per jam di samping

11

dilakukan sliding scale setiap 6 jam. Setelah sliding scale tiap 6 jam dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari bila penderita sudah makan, yaitu 3 kali sehari sebelum makan secara subkutan. 7 Tabel 4. Jenis dan Preparat Insulin7 JENIS PREPARAT AWITAN KERJA (JAM) 0,5 1 PUNCAK KERJA (JAM) Insulin kerja pendek Actrapid Human 40/Humulin Actrapid Human 100 12 Insulin kerja menengah Monotard Human 100 Insulatard NPH 2 Insulin kerja panjang Mixtard Insulin campuran PZI 0,5 1 2 4 dan 6 12 8 - 24 6 20 18 36 4 12 8 24 24 LAMA KERJA (JAM) 58

Cara pemakaian insulin : Insulin kerja cepat/pendek : diberikan 15-30 menit sebelum makan Insulin analog Insulin kerja menengah Kalium Pada awal KAD biasanya konsentrasi ion K serum meningkat. Hiperkalemia yang fatal sangat jarang dan bila terjadi harus segera diatasi dengan pemberian bikarbonat. Bila pada EKG ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemia tersebut.4 Yang perlu menjadi perhatian adalah terjadinya hipokalemia yang fatal selama pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat intraseluler. Pada keadaan KAD, ion K : diberikan sesaat sebelum makan : 1-2 kali sehari, 15-30 menit sebelum makan. 7

12

bergeak keluar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urin. Total deficit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kgBB. Selama terapi KAD ion K kembali ke dalam sel. Untuk mengantisipasi masuknya ion K keluar sel dan mempertahankan konsentrasi K serum dalam batas normal, perlu pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urin cukup adekuat.4 Karena kalium serum menurun segera setelah insulin mulai bekerja, pemberian kalium harus dimulai bila diketahui kalium serum dibawah 6 mEq/l. Ini tidak boleh terlambat lebih dari 1-2 jam. Sebagai tahap awal diberikan kalium 50 mEq/l dalam 6 jam (dalam infus). Selanjutnya setelah 6 jam kalium diberikan sesuai ketentuan berikut :6 - kalium < 3 mEq/l, koreksi dengan 75 mEq/6 jam - kalium 3-4,5 mEq/l, koreksi dengan 50 mEq/6 jam - kalium 4,5-6 mEq/l, koreksi dengan 25 mEq/6 jam - kalium > 6 mEq/l, koreksi dihentikan Kemudian bila sudah sadar beri kalium oral selama seminggu.6 Glukosa Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya konsentrasi glukosa darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan konsentrasi glukosa sekitar 60mg%/jam. Bila konsentrasi glukosa mencapai < 200mg% maka dapat dimulai infuse dengan mengandung glukosa. Perlu ditekankan di sini bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan konsentasi glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.4 Bikarbonat Terapi bikarbonat pada KAD menjadi perdebatan selama beberapa tahun. Pemberian bikarbonat hanyan dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah:4 Menurunkan pH intraseluler akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan Hipertonis dan kelebihan natrium Meningkatkan insiden hipokalemia Gangguan fungsi serebral Terjadi alkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keto

13

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.4 Bila pH meningkat maka kalium akan turun, oleh karena itu pemberian bikarbonat disertai dengan pemberian kalium, dengan ketentuan sbb:6 Tabel 5. Dosis atau Kadar Pemberian Bikarbonat6 Bikarbonat pH <7 7 - 7,1 >7,1 100 mEq 50 mEq 0

Kalium 26 mEq 13 mEq 0

Hal-hal yang harus dipantau selama pengobatan adalah :6 1. Kadar glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer. 2. Kadar elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya tergantung keadaan. 3. Analisa gas darah; bila pH < 7 waktu masuk, periksa setiap 6 jam sampai pH > 7,1, selanjutnya setiap hari sampai stabil. 4. Pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas, dan temperatur setiap jam. 5. Keadaan hidrasi, balans cairan. 6. Waspada terhadap kemungkinan DIC 11. Komplikasi Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah sebagai berikut edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut dan komplikasi iatrogenic. Komplikasi iatrogenic tersebut adalah hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema otak dan hipokalsemia.4

12. Pencegahan Faktor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin yang kurang memadai dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat dicegah dengan akses pada sistem pelayanan kesehatan lebih baik dan komunikasi efektif terutama pada saat penyandang DM mengalami sakit akut.4 Upaya pencegehan merupakan hal yang penting pada penatalaksanaan DM secara komprehensif. Khusus mengenai pencegahan KAD dan hipoglikemia, program edukasi perlu
14

menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut. Yang paling penting ialah pasien tidak menghentikan pemberian insulin dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasihat tenaga kesehatan yang professional.4

13. Prognosis Dengan terapi yang baik, tingkat kematian akibat DKA menjadi sangat rendah (<1%) dan biasanya terjadi jika berhubungan dengan komplikasi yang lain, seperti infeksi atau infeksi pada bagian kardiovaskular. Setelah perawatan, dokter dan pasien harus memantau kembali dari awal kejadian kejadian yang menyebabkan terjadinya KAD untuk mencegah terjadinya hal yang sama nantinya. Yang terpenting, pasien harus diberikan edukasi tentang gejala gejala dari DKA, faktor faktor predisposisinya, dan bagaimana cara menangani diabetes.8

Kesimpulan Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan juga pemeriksaan penunjang dapat diketahui bahwa anak laki-laki 5 tahun tersebut menderita ketoasidosis diabetic yang disebabkan oleh diabetes mellitus tipe 1 yang dideritanya. Ketoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolute atau relative. Pada kasus ketoasidosis metabolic penanganan yang harus dilakukan pertama kali adalah rehidrasi cairan setelah itu menekan lipolisis dan glukoneogenesis. Komplikasi iatrogenic dapat dicegah dengan pemantauan cermat. Program edukasi DM, khususnya bagaimana penyandang DM menghadapi sakit akut, dapat mencegah KAD ataupun KAD berulang.

Daftar pustaka 1. Supartondo, Setiyohadi B. Buku ajar ilmu penyakit dalam: anamnesis. Edisi ke-5, Volume ke-1. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.25-7. 2. Purnamasari Dyah. Diagnosis dan klasifikasi diabetes melitus dalam buku ajar penyakit dalam jilid III. Ed 5. Jakarta; Interba Publishing; 2009.h.1880-2. 3. Patologi klinik urinalisis. Sudiono herawati, iskandar ign, halim sl. Ed 3. Jakarta: 2009.h.52, 62. 4. Soewondo Pradana. Ketoasidosis diabetik dalam buku ajar penyakit dalam jilid III. Ed 5. Jakarta; Interba Publishing; 2009.h.1906-10.

15

5. Price SA, Wilson LM. Patofisiologis konsep klinis proses-proses penyakit jilid II; alih bahasa. Brahm U; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto. Ed 6. Jakarta: EGC; 2005.h.1267-8. 6. Baren JM, Rothrock SG, Brennan J, Brown L. Pediatric emergency medicine. Elsevier Health Sciences. p. 759-63. 7. Davis SN, Granner DK. Insulin, senyawa hipoglikemia oral, dan farmakologi endokrin pankreas. 10th Ed. Vol. 4. Jakarta: EGC. 2012. h. 1648-75. 8. Watkins PJ. ABC of diabetes. 5th Ed. London: BMJ Publishing Group, 2003. h. 37-40.

16