Anda di halaman 1dari 16

Presentasi Kasus

DEMAM TIFOID

Oleh:

Cindikya Saftiari Dewi G99122028 Coass Farmasi Periode 10 Maret 22 Maret 2014

KEPANITERAAN KLINIK UPF / LABORATORIUM FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2014

BAB I PENDAHULUAN Demam tifoid adalah suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh kuman Salmonella typhi. Sampai saat ini demam tifoid masih menjadi masalah kesehatan masyarakat serta berkaitan erat dengan sanitasi yang buruk terutama di negara-negara berkembang (Soedarmo, 2002). Pada tahun 1813 Bretoneau melaporkan pertama kali tentang gambaran klinis dan kelainan anatomis dari demam tifoid, sedangkan Cornwalls Hewett (1826) melaporkan perubahan patologisnya. Pada tahun 1884 Gaffky berhasil membiakkan Salmonella typhi, dan memastikan bahwa penularannya melalui air dan bukan udara. Pada tahun 1896 A. Pfeifer berhasil pertama kali menemukan kuman Salmonella dari feses penderita, kemudian Haeppe menemukan kuman Salmonella di dalam urin, dan R. Neuhauss menemukan kuman Salmonella di dalam darah. Pada tahun yang bersamaan Widal berhasil memperkenalkan diagnosis serologis demam tifoid. Pfeifer dan Wright mencoba vaksinasi terhadap demam tifoid. Pada era 1970 dan 1980 mulai dicoba vaksin oral yang berisi kuman hidup yang dilemahkan dan vaksin suntik yang berisi Vi kapsul polisakarida. Pada tahun 1948 Woodward dkk di Malaysia menemukan bahwa kloramfenikol adalah efektif untuk pengobatan penyakit demam tifoid (Rampengan, 2008). Demam tifoid merupakan penyakit endemis di Indonesia yang cenderung meningkat pada masyarakat dengan standar hidup dan kebersihan yang rendah. 96 % kasus demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi, sisanya disebabkan oleh Salmonella paratyphi. 91 % kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun, kejadian meningkat setelah umur 5 tahun. Penyebaran bakteri Salmonella ke dalam makanan atau minuman bisa terjadi akibat pencucian tangan yang kurang bersih setelah buang air besar maupun setelah berkemih. Lalat bisa menyebarkan bakteri secara langsung dari tinja ke makanan ( oro-fecal ) (hasan,2005).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI Demam tifoid (Tifus abdominalis, Enterik fever, Eberth disease) adalah penyakit Infeksi akut pada usus halus (terutama didaerah illeosekal) dengan gejala demam selama 7 hari atau lebih, gangguan saluran pencernaan, dan gangguan kesadaran. Penyakit ini ditandai oleh demam berkepanjangan, ditopang dengan bakteriemia tanpa keterlibatan struktur endotelial atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus multiplikasi ke dalam sel fagosit mononuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe usus, dan Peyers patch (Soedarman, 2002).

Epidemiologi Insiden, cara penyebaran dan konsekuensi demam enterik sangat berbeda di negara maju dan yang sedang berkembang. Insiden sangat menurun di negara maju. Demam tifoid merupakan penyakit endemis di Indonesia. 96% kasus demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi, sisanya disebabkan oleh Salmonella paratyphi. Sembilan puluh persen asus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun, kejadian meningkat setelah umur 5 tahun.2 Sebagian besar dari penderita (80%) yang dirawat di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM berumur di atas lima tahun (Hasan, 2005). Di negara-negara berkembang perkiraan angka kejadian demam tifoid bervariasi dari 10 sampai 540 per 100.000 penduduk. MIeskipun angka kejadian demam tifoid turun dengan adanya perbaikan sanitasi pembuangan di berbagai negara berkembang. Di negara maju perkiraan angka kejadian demam tifoid lebih rendah yakni setiap tahun terdapat 0,2 0,7 kasus per 100.000 penduduk di Eropa Barat; Amerika Serikat dan Jepang serta 4,3 sampai 14,5 kasus per 100.000 penduduk di Eropa Selatan. Di Indonesia demam tifoid masih merupakan penyakit endemik dengan angka kejadian yang masih tinggi. Angka kejadian demam tifoid di Indonesia diperkirakan 350-810 kasus per 100.000 penduduk per tahun; atau kurang lebih sekitar 600.000 1,5 juta kasus setiap tahunnya. Diantara penyakit yang tergolong penyakit infeksi usus, demam tifoid menduduki urutan kedua setelah gastroenteritis. Di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM sejak tahun 1992 1996 tercatat 550 kasus demam tifoid yang dirawat dengan angka kematian antara 2,63 5,13% (NN,2006).

Etiologi Demam tifoid (termasuk para-tifoid) disebabkan oleh kuman Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi B, dan Salmonella paratyphi C. Jika penyebabnya adalah Salmonella paratyphi, gejalanya lebih ringan dibanding dengan yang disebabkan oleh Salmonella typhi. Pada minggu pertama sakit, demam tifoid sangat sukar dibedakan dengan penyakit demam lainnya. Untuk memastikan diagnosis diperlukan pemeriksaan biakan kuman untuk konfirmasi (Kligman, 2007). Salmonella typhi termasuk bakteri famili Enterobacteriaceae dari genus Salmonella. Kuman Salmonella typhi berbentuk batang, Gram negatif, tidak berspora, motile, berflagela, berkapsul, tumbuh dengan baik pada suhu optimal 370C (150C-410C), bersifat fakultatif anaerob, dan hidup subur pada media yang mengandung empedu. Salmonella typhi sekurang-kurangnya mempunyai tiga macam antigen, yaitu: - Antigen O = Ohne Hauch = Somatik antigen (tidak menyebar) - Antigen H = Hauch (menyebar), terdapat pada flagella dan bersifat termolabil. - Antigen Vi = Kapsul; merupakan kapsul yang meliputi tubuh kuman dan melindungi O antigen terhadap fagositosis Dalam serum penderita terdapat zat anti (aglutinin) terhadap ketiga macam antigen tersebut. Mempunyai makromolekuler lipopolisakarida kompleks yang membentuk lapis luar dari dinding sel dan dinamakan endotoksin. Salmonella typhi juga dapat memperoleh plasmid faktor-R yang berkaitan dengan resistensi terhadap multiple antibiotik 9Soedarman, 2002). Untuk dapat mencapai usus halus biasanya Salmonella typhi ini harus dapat bertahan melalui sawar asam lambung dan kemudian melekat pada sel mukosa serta melakukan invasi. Sel M sebagai sel epitel khusus yang melapisi sepanjang lapisan Peyer ini merupakan tempat potensial Salmonella typhi untuk invasi dan sebagai transpor menuju jaringan limfoid. Pasca penetrasi, bakteri ini menuju ke dalam folikel limfoid intestinal dan nodus limfe mesenterik dan kemudian masuk dalam sel retikuloendotelial dalam hati dan limpa. Pada keadaan ini terdapat perubahan degeneratif, proliferatif, dan granulomatosa pada villi, kelenjar kript, lamina propria usus halus, dan kelenjar limfe mesenterica (Nn, 2006). Bakteri ini kemudian dilepaskan dari habitat intraseluler masuk aliran darah. Masa inkubasi ini berkisar 7-14 hari. Pada fase bakteriemi, bakteri akan menyebar dan tempat infeksi sekunder paling sering ialah hati, limpa, sumsum tulang, kandung empedu, dan lapisan Peyer ileum terminal. Invasi kandung empedu terjadi langsung dari asam empedu. Jumlah bakteri pada fase akut diperkirakan 1 bakteri /ml darah (sekitar 66 % dalam sel

fagositik) dan sekitar 10 bakteri /ml sumsum tulang. Walaupun Salmonella typhi menghasilkan endotoksin namun angka mortalitas stadium ini < 1 %. Studi menunjukkan peningkatan kadar proinflamasi dan sitokin anti inflamasi dalam sirkulasi pasien tifoid (Soedarman, 2002). PATOFISIOLOGI Beberapa faktor yang ikut berperan penting dalam patofisiologi demam tifoid berdasarkan penelitian terbaru ialah (Kliegman, 2007): a. bacterial type III protein secretion system (TTSS) b. lima gen virulensi (A< B< C< D< dan E) of Salmonella spp yang mengkode Sips (Salmonella Invasion Proteins). c. Reseptor Toll R2 and Toll R4 dijumpai pada permukaan makrofag yang berperan penting dalam signalisasi yang diperantarai LPS dalam makrofag d. Mekanisme pertahanan tubuh antara lumen intestinal dan organ dalam e. Peranan fundamental sel endotelial pada deviasi inflamasi dari aliran darah menuju jaringan yang terinfeksi bakteri.

Kuman Salmonella typhi masuk ke dalam tubuh manusia melalui mulut bersamaan dengan makanan dan minuman yang terkontaminasi. Setelah kuman sampai lambung maka mula-mula timbul usaha pertahanan non spesifik yang bersifat kimiawi yaitu, adanya suasana asam oleh asam lambung dan enzim yang dihasilkannya. Ada beberapa faktor yang menentukan apakah kuman dapat melewati barier asam lambung, yaitu (1) jumlah kuman yang masuk dan (2)kondisi asam lambung (Partini, 2003). Untuk menimbulkan infeksi, diperlukan Salmonella typhi sebanyak 103-109 yang tertelan melalui makanan atau minuman. Keadaan asam lambung dapat menghambat multiplikasi Salmonella dan pada pH 2,0 sebagian besar kuman akan terbunuh dengan cepat. Pada penderita yang mengalami gastrektomi, hipoklorhidria atau aklorhidria maka akan mempengaruhi kondisi asam lambung. Pada keadaan tersebut Salmonella typhi lebih mudah melewati pertahanan tubuh (Hartono, 2006). Sebagian kuman yang tidak mati akan mencapai usus halus yang memiliki mekanisme pertahanan lokal berupa motilitas dan flora normal usus. Tubuh berusaha menghanyutkan kuman keluar dengan usaha pertahanan tubuh non spesifik yaitu oleh kekuatan peristaltik usus. Di samping itu adanya bakteri anaerob di usus juga akan merintangi pertumbuhan kuman dengan pembentukan asam lemak rantai pendek yang akan menimbulkan suasana

asam. Bila kuman berhasil mengatasi mekanisme pertahanan tubuh di lambung, maka kuman akan melekat pada permukaan usus. Setelah menembus epitel usus, kuman akan masuk ke dalam kripti lamina propria, berkembang biak dan selanjutnya akan difagositosis oleh monosit dan makrofag. Namun demikian Salmonella typhi dapat bertahan hidup dan berkembang biak dalam fagosit karena adanya perlindungan oleh kapsul kuman. Melalui plak peyeri pada ileum distal bakteri masuk ke dalam KGB mesenterium dan mencapai aliran darah melalui duktus torasikus menyebabkan bakteriemia pertama yg asimptomatis (Partini, 2003). Kemudian kuman akan masuk kedalam organorgan system retikuloendotelial (RES) terutama di hepar dan limpa sehingga organ tersebut akan membesar disertai nyeri pada perabaan. Dari sini kuman akan masuk ke dalam peredaran darah, sehingga terjadi bakteriemia kedua yang simptomatis (menimbulkan gejala klinis). Disamping itu kuman yang ada didalam hepar akan masuk ke dalam kandung empedu dan berkembang biak disana, lalu kuman tersebut bersama dengan asam empedu dikeluarkan dan masuk ke dalam usus halus. Kemudian kuman akan menginvasi epitel usus kembali dan menimbulkan tukak yang

berbentuk lojong pada mukosa diatas plaque peyeri. Tukak tersebut dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan dan perforasi usus yang menimbulkan gejala peritonitis (Soedarman, 2002). Pada masa bakteriemia kuman mengeluarkan endotoksin yang susunan kimianya sama dengan somatic antigen (lipopolisakarida). Endotoksin sangat berperan membantu proses radang lokal dimana kuman ini berkembang biak yaitu merangsang sintesa dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang. Selanjutnya zat pirogen yang beredar di darah mempengaruhi pusat termoregulator di hypothalamus yang mengakibatkan terjadinya demam (Hartoyo, 2006). Sedangkan gejala pada saluran pencernaan disebabkan oleh kelainan pada usus. Akhir-akhir ini beberapa peneliti mengajukan patogenesis terjadinya manifestasi klinis sebagai berikut: Makrofag pada penderita akan menghasilkan substansi aktif yang disebut monokin, selanjutnya monokin ini dapat menyebabkan nekrosis seluler dan merangsang sistem imun, instabilitas vaskuler, depresi sumsum tulang, dan panas. Perubahan histopatologi pada umumnya ditemukan infiltrasi jaringan oleh makrofag yang mengandung eritrosit, kuman, limfosit yang sudah berdegenerasi yang dikenal sebagai sel tifoid. Bila sel-sel ini beragregasi, terbentuklah nodul. Nodul ini sering didapatkan dalam usus halus, jaringan limfe mesenterium, limpa, hati, sumsum tulang, dan organ-organ yang terinfeksi.

Kelainan utama terjadi di ileum terminale dan plak peyer yang hiperplasi (minggu pertama), nekrosis (minggu kedua), dan ulserasi (minggu ketiga) serta bila sembuh tanpa adanya pembentukan jaringan parut. Sifat ulkus berbentuk bulat lonjong sejajar dengan sumbu panjang usus dan ulkus ini dapat menyebabkan perdarahan bahkan perforasi. Gambaran tersebut tidak didapatkan pada kasus demam tifoid yang menyerang bayi maupun tifoid kongenital (Rampengan, 2008). Masa inkubasi rata-rata 10-14 hari, selama dalam masa inkubasi dapat ditemukan gejala prodromal, yaitu: anoreksia, letargia, malaise, dullness, nyeri kepala, batuk non produktif, bradicardia. Timbulnya gejala klinis biasanya bertahap dengan manifestasi demam dan gejala konstitusional seperti nyeri kepala, malaise, anoreksia, letargi, nyeri dan kekakuan abdomen, pembesaran hati dan limpa, serta gangguan status mental. Pada sebagian pasien lidah tampak kotor dengan putih di tengah sedang tepi dan ujungnya kemerahan juga banyak dijumpai meteorismus. Sembelit dapat merupakan gangguan gastrointestinal awal dan kemudian pada minggu kedua timbul diare. Diare hanya terjadi pada setengah dari anak yang terinfeksi, sedangkan sembelit lebih jarang terjadi. Dalam waktu seminggu panas dapat meningkat. Lemah, anoreksia, penurunan berat badan, nyeri abdomen dan diare, menjadi berat. Dapat dijumpai depresi mental dan delirium. Keadaan suhu tubuh tinggi dengan bradikardia lebih sering terjadi pada anak dibandingkan dewasa. Roseola (bercak makulopapular) berwarna merah, ukuran 2-4 mm, dapat timbul pada kulit dada dan abdomen, ekstremitas, dan punggung, timbul pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua, ditemukan pada 40-80% penderita dan berlangsung singkat (2-3 hari). Jika tidak ada komplikasi dalam 2-4 minggu, gejala dan tanda klinis menghilang, namun malaise dan letargi menetap sampai 1-2 bulan. Fase relaps adalah keadaan berulangnya gejala penyakit tifus, akan tetapi berlangsung lebih ringan dan lebih singkat. Terjadi pada minggu kedua setelah suhu badan normal kembali. Terjadi sukar diterangkan, seperti halnya keadaan kekebalan alam, yaitu tidak pernah menjadi sakit walaupun mendapat infeksi yang cukup berat Menurut teori, relaps terjadi karena terdapatnya basil dalam organ-organ yang tidak dapat dimusnahkan baik oleh obat maupun oleh zat anti. Mungkin pula terjadi pada waktu penyembuhan tukak, terjadi invasi basil bersamaan dengan pembentukan jaringan-jaringan fibroblas.5 Sepuluh persen dari demam tifoid yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya relaps.

ANAMNESIS Demam yang naik secara bertahap tiap hari, mencapai suhu tertinggi pada akhir minggu pertama, minggu kedua demam terus menerus tinggi. Anak sering mengigau (delirium), malaise, letargi, anoreksia, nyeri kepala, nyeri perut, diare atau konstipasi, muntah, perut kembung. Pada demam tifoid berat dapat dijumpai penurunan kesadaran, kejang, dan ikterus. PEMERIKSAAN FISIK Gejala-gejala klinis yang biasa ditemukan, yaitu : 1. Demam Pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung 3 minggu. Bersifat febris remittent dan tidak terlalu tinggi. Pada minggu I, suhu tubuh cenderung meningkat setiap hari, biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat pada sore hari dan malam hari. Dalam minggu II, penderita terus berada dalam keadaan demam. Dalam minggu III suhu berangsur-angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu III. 2. Gangguan saluran cerna Pada mulut: nafas berbau tidak sedap, bibir kering, dan pecah- pecah (rhagaden), lidah ditutupi oleh selaput putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan. Pada abdomen dapat dijumpai adanya kembung (meteorismus). Hepar dan lien yang membesar disertai nyeri pada perabaan. Biasanya terdapat juga konstipasi pada anak yang lebih tua dan remaja, akan tetapi dapat juga normal bahkan terjadi diare pada anak yang lebih muda. 3. Gangguan kesadaran Umumnya kesadaran penderita menurun walau tidak berapa dalam berupa apatis sampai somnolen. Jarang terjadi sopr, coma atau gelisah. Disamping gejala-gejala diatas yang biasa ditemukan mungkin juga dapat ditemukan gejala-gejala lain: - Roseola atau rose spot; pada punggung, upper abdomen dan, lower chest dapat ditemukan rose spot (roseola), yaitu bintik-bintik merah dengan diameter 2-4 mm yang akan hilang dengan penekanan dan sukar didapat pada orang yang bekulit gelap. Rose spot timbul karena embolisasi bakteri dalam kapiler kulit. Biasanya ditemukan pada minggu pertama demam. - Bradikardia relatif; Kadang-kadang dijumpai bradikardia relative yang biasanya ditemukan pada awal minggu ke II dan nadi mempunyai karakteristik notch (dicrotic notch) (Hay et al, 2007).

Pemeriksaan Penunjang (Rampengan, 2008) 1. Pemeriksaan yang menyokong diagnosis. a. Pemeriksaan darah tepi. Terdapat gambaran leukopenia, limfositosis relatif dan aneosinofilia pada permulaan sakit. Mungkin terdapat anemia dan trombositopenia ringan. Pemeriksaan darah tepi ini sederhana, mudah dikerjakan di laboratorium yang sederhana akan tetapi berguna untuk membuat diagnosis yang cepat. b. Pemeriksaan sumsum tulang Dapat digunakan untuk menyokong diagnosis. Pemeriksaan ini tidak termasuk pemeriksaan rutin yang sederhana. Terdapat gambaran sumsum tulang berupa hiperaktif RES dengan adanya sel makrofag, sedangkan sistem eritropoesis, granulopoesis, dan trombopoesis berkurang. Pemeriksaan untuk membuat diagnosa c. Pemeriksaan kultur Salmonella typhi dapat diisolasi dari darah atau sumsum tulang pada 2 minggu pertama demam. Pada 90% penderita demam tifoid, kultur darah positif pada minggu pertama demam dan pada saat penyakit kambuh. Setelah minggu pertama, frekuensi Salmonella typhi yang dapat diisolasi dari darah menurun. Pada akhir minggu ke 3 hanya dapat ditemukan pada 50% penderita, setelah minggu ke 3 pada kurang dari 30% penderita. Sensitifitas kultur darah menurun pada penderita yang mendapat pengobatan antibiotik. Kultur sumsum tulang lebih sensitif bila dibandingkan dengan kultur darah dan tetap positif walaupun setelah pemberian antibiotik dan tidak dipengaruhi waktu pengambilan. Salmonella typhi dapat diisolasi dari darah atau sumsum tulang pada 2 minggu pertama demam. Pada 90% penderita demam tifoid, kultur darah positif pada minggu pertama demam dan pada saat penyakit kambuh. Setelah minggu pertama, frekuensi Salmonella typhi yang dapat diisolasi dari darah menurun. Pada akhir minggu ke 3 hanya dapat ditemukan pada 50% penderita, setelah minggu ke 3 pada kurang dari 30% penderita. Sensitifitas kultur darah menurun pada penderita yang mendapat pengobatan antibiotik. Kultur sumsum tulang lebih sensitif bila dibandingkan dengan kultur darah dan tetap positif walaupun setelah pemberian antibiotik dan tidak dipengaruhi waktu pengambilan. a. Tes Widal

Dasar pemeriksaan ialah reaksi aglutinasi yang terjadi bila serum penderita dicampur dengan suspensi antigen salmonella. Untuk membuat diagnosa dibutuhkan titer zat anti thd antigen O. Titer thd antigen O yang bernilai 1/200 atau lebih dan atau menunjukkan kenaikan yang progresif pada pemeriksaan 5 hari berikutnya (naik 4 x lipat) mengindikasikan infeksi akut. Titer tersebut mencapai puncaknya bersamaan dengan penyembuhan penderita. Titer thd antigen H tidak diperlukan untuk diagnosa, karena dapat tetap tinggi setalah mendapat imunisasi atau bila penderita telah lama sembuh. Titer thd antigen Vi juga tidak utk diagnosa karena hanya menunjukan virulensi dari kuman. Pada umumnya peningkatan titer anti O terjadi pada minggu pertama yaitu pada hari ke 6-8. Pada 50% penderita dijumpai peningkatan titer anti O pada akhir minggu pertama dan 90% penderita pada minggu ke-4. Titer anti O meningkat tajam, mencapai puncak antara minggu ke-3 dan ke-6. Kemudian menurun perlahan-lahan dan menghilang dalam waktu 6-12 bulan. Peningkatan titer anti H terjadi lebih lambat yaitu pada hari ke 10-12 dan akan menetap selama beberapa tahun. Kurva peningkatan antibodi bersilangan dengan kultur darah sebelum akhir minggu ke 2. Hal ini menunjukkan bahwa kultur darah positif lebih banyak dijumpai sebelum minggu ke-2, sedangkan anti Salmonella typhi positif setelah minggu ke-2. Pada individu yang pernah terinfeksi Salmonella typhi atau mendapat imunisasi, anti H menetap selama beberapa tahun. Adanya demam oleh sebab lain dapat menimbulkan reaksi anamnestik yang menyebabkan peningkatan titer anti H. Peningkatan titer anti O lebih bermakna, tetapi pada beberapa penderita hanya dijumpai peningkatan titer anti H. Pada individu sehat yang tinggal di daerah endemik dijumpai peningkatan titer antibodi akibat terpapar bakteri sehingga untuk menentukan peningkatan titer antibodi perlu diketahui titer antibodi pada saat individu sehat. Anti O dan H negatif tidak menyingkirkan adanya infeksi. Hasil negatif palsu dapat disebabkan antibodi belum terbentuk karena

spesimendiambil terlalu dini atau antibodi tidak terbentuk akibat defek pembentukanantibodi seperti pada penderita gizi buruk,

agamaglobulinemia,imunodefisiensi atau keganasan. Pengobatan antibiotik seperti kloramfenikol dan ampisilin, terutama bila diberikan dini, akan

menyebabkan titer antibodi tetap rendah atau tidak terbentuk akibat berkurangnya stimulasi oleh antigen.

TATA LAKSANA Diet Beberapa penelitian menganjurkan makanan padat dini yang wajar sesuai dengan keadaan penderita dengan memperhatikan segi kualitas maupun kuantitas ternyata dapat diberikan dengan aman. Kualitas makanan disesuaikan kebutuhan baik kalori, protein, elektrolit, vitamin maupun mineralnya serta diusahakan makan yang rendah/bebas selulose, menghindari makan iritatif sifatnya. Pada penderita dengan gangguan kesadaran maka pemasukan makanan harus lebih diperhatikan. Ternyata pemberian makanan padat dini banyak memberikan keuntungan seperti dapat menekan turunnya berat badan selama perawatan, masa di rumah sakit sedikit diperpendek, dapat menekan penurunan kadar albumin dalam serum, dapat mengurangi kemungkinan kejadian infeksi lain selama perawatan. OBAT-OBATAN Kloramfenikol Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. Obat ini terikat pada ribosom subunit 50s dan menghambat enzim peptidil transferase sehingga ikatan peptide tidak terbentuk pada proses sintesis protein kuman. Meskipun telah dilaporkan adanya resistensi kuman Salmonella terhadap kloramfenikol di berbagai daerah. Kloramfenikol tetap digunakan sebagai drug of choice pada kasus demam tifoid, karena sejak ditemukannya obat ini oleh Burkoder (1947) sampai saat ini belum ada obat antimikroba lain yang dapat menurunkan demam lebih cepat, di samping harganya murah dan terjangkau oleh penderita. Di lain pihak kekurangan kloramfenikol ialah reaksi hipersentifitas, efek toksik pada system hemopoetik (depresi sumsum tulang, anemia apastik), Grey Syndrome, kolaps serta tidak bermanfaat untuk pengobatan karier. Dalam pemberian kloramfenikol tidak terdapat keseragaman dosis, dosis yang dianjurkan ialah 50-100 mg/kg.bb/hari, oral atau IV, dibagi dalam 4 dosis selama 10-14 hari serta untuk neonatus sebaiknya dihindarkan, bila terpaksa dosis tidak boleh melebihi 25 mg/kgbb/hari. Tiamfenikol Mempunyai efek yang sama dengan kloramfenikol, mengingat susunan kimianya hampir sama hanya berbeda pada gugusan R-nya. Dengan pemberian

tiamfenikol demam turun setelah 5-6 hari, hanya komplikasi hematologi pada penggunaan tiamfenikol lebih jarang dilaporkan, sedangkan strain salmonella yang resisten terhadap tiamfenikol. Dosis oral yang dianjurkan 50-100 mg/kg.bb/hari. Cotrimoxazole Efektifitasnya terhadap demam tifoid masih banyak pendapat yang kontroversial. Kelebihan cotrimoxazole antara lain dapat digunakan untuk kasus yang resisten terhadap kloramfenikol, penyerapan di usus cukup baik, kemungkinan timbulnya kekambuhan pengobatan lebih kecil dibandingkan kloramfenikol. Kelemahannya ialah terjadi skin rash (1-15%). Steven Johnson sindrome, agranulositosis, tromositopenia, megaboblastik anemia, hemolisis eritrosit terutama pada penderita defisiensi G6PD. Dosis oral: 30-40 mg/kg.bb/hari dari

sulfametoxazole dan 6-8 mg/kg.bb/hari, oral, selama 10 hari untuk trimetoprim, diberikan dalam 2 kali pemberian. Ampisilin dan Amoksisilin Merupakan derivat penisilin yang digunakan pada pengobatan demam tifoid, terutama pada kasus yang resisten terhadap kloramfenikol, tetapi pernah dilaporkan adanya Salmonella yang resisten terhadap ampisilin di Thailand. Ampisilin umumnya lebih lambat menurunkan demam bila dibandingkan dengan kloramfenikol, tetapi lebih efektif untuk mengobati karier serta kurang toksisitas. Kelemahannya dapat terjadi skin rash (3-18%), diare (11%). Amoksisilin mempunyai daya antibakteri yang sama dengan ampisilin, tetapi penyerapan peroral lebih baik, sehingga kadar obat yang tecapai 2 kali lebih tinggi, timbulnya kekambuhan lebih sedikit (2%-5%) dan karier (0-5%). Dosis yang dianjurkan: Ampisilin 100-200 mg/kg.bb/hari, oral atau IV selama 10 hari Amoksisilin 100 mg/kg.bb/hari. Pengobatan demam tifoid yang menggunakan obat kombinasi tidak memberikan keuntungan yang lebih baik bila diberikan obat tunggal.

BAB III STATUS PASIEN

1. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Alamat Jenis Kelamin Agama Pekerjaan 2. KELUHAN UTAMA Keluhan Utama : panas tinggi sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit. : Nn Dy : 21 tahun 4 bulan : Karanganyar : Perempuan : Islam : mahasiswi

3. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien datang dengan keluhan panas tinggi sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit. Panas timbul perlahan lahan hingga 39 C, bersifat naik turun dan panas mulai meninggi ketika sore menjelang malam hari, panas tidak disertai kejang. Saat panas pasien sempat menggigil, mengigau dan tidak mengalami penurunan kesadaran. Pasien sudah sempat dibawa ke dokter dan diberi obat puyer penurun panas namun belum ada perbaikan dan panas kembali meninggi. Nyeri kepala (-), nyeri sendi (-),mimisan (-) ataupun gusi berdarah (-)dan bintik merah pada kulit (-). Pada hari pertama panas, pasien mengeluh mual (+), nyeri pada ulu hati (+) dan muntah (+) 1 kali, cair, ada sisa makanan, ada lendir, tidak ada darah, kira-kira sebanyak gelas belimbing (100 cc). Pasien juga mengeluh BAB cair yang dirasakan sejak hari ke 3 demam kurang lebih 1 gelas belimbing, berwarna kuning cair, lendir (-), darah(-). BAK normal. Pasien belum pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya. Di keluarga dan lingkungan keluarga pasien tidak ada yang mengalami sakit serupa.

4. PEMERIKSAAN UMUM Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran Tanda vital

: compos mentis :

9 C per axiller

DATA ANTROPOMETRI 44 kg

5. PEMERIKSAAN SISTEMATIS Kepala Mata : normocephal, rambut hitam terdistribusi merata : palpebra superior tidak edema, konjungtiva tidak anemis, pupil bulat isokor, diameter 3mm, refleks cahaya +/+ Telinga Hidung Mulut : bentuk normal, liang telinga lapang, tidak ada sekret : bentuk normal, tidak ada septum deviasi, tidak ada sekret : bentuk normal, bibir tidak kering, tidak ada sianosis, tidak keluar darah dari mulut, ditemukan adanya stomatitis, lidah kotor di bagian tengah, tepi lidah hiperemis, tidak ada tremor lidah Thorax : Paru : pergerakan dada simetris dalam keadaan statis dan dinamis, tidak terdapat retraksi intercostae dan suprasternal, suara pernapasan vesikuler, Jantung : jantung tidak melebar, BJ I dan II murni, murmur (-), Gallop (-) Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (+), defans muskular (-), timpani, shifting dullness (-), meteorismus (+)

Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Hematologi Hemoglobin Hematokrit 13,2 gr% 40 vol% 11,7-15,5 35-47 Hasil Nilai Normal

Trombosit Leukosit Serologi Widal Salmonella Typhi O Salmonella Typhi H Salmonella Paratyphi A O Salmonella Paratyphi A H Salmonella Paratyphi B O Salmonella Paratyphi B H Salmonella Paratyphi C O Salmonella Paratyphi C H

279.000/l 6.300/l

150.000-440.000 3.600-11.000

(+) 1/320 (-) (-) (-) (-) (-) (+) 1/320 (-)

DIAGNOSA Susp. Demam tifoid PENATALAKSANAAN Tirah baring selama 2 minggu Diet makanan lunak cukup kalori, cukup protein, rendah serat. Causal Kloramfenikol : 4 x 500 mg sehari, diberikan smapai 7 hari bebas demam Paracetamol : 3 x 400 mg (bila demam) : 4,4 mg (bila mual)

Metoclopramid

MONITORING 1. KUVS 2. Awasi tanda perdarahan

EDUKASI 1. Keluarga mengenai kondisi pasien 2. Minum banyak 3. Kompres hangat bila panas

PROGNOSIS Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam : bonam : dubia et bonam : bonam

DAFTAR PUSTAKA

Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS. Buku ajar ilmu kesehatan anak infeksi dan penyakit tropis., ed 1. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia: h.367-75. Rampengan TH. Penyakit infeksi tropik pada anak, ed 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2008: h.46-62. Pusponegoro HD, dkk. Standar pelayanan medis kesehatan anak, ed 1. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2004: h.91-4. Hassan R, dkk. Buku kuliah ilmu kesehatan anak 2, ed 11. Jakarta : Percetakan Infomedika, 2005: h.592-600. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson textbook of pediatrics, 18th ed. Philadelphia, 2007: p.1186-1190. Partini P. Tritanu dan Asti Proborini. Demam Tifoid. Pediatrics Update. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2003: h.37-43. Hartoyo E, Yunanto A, Budiarti L. UJi sensitivitas salmonella typhi terhadap berbagai antibiotik di bagian anak RSUD Ulin Banjarmasin. Sari Pediatri. September 2006;8(2):118-121. Concise Reviews of Pediatrics Infectious Diseases. Management of Typhoid Fever in Children. February 2002: p.157-159. NN. Demam tifoid. Available from: http://www.medicastore.com (cited : 2009 August 5th).