INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Marcela Gallo/ Dr. Inzunza/ 11.04.2014

1).-INTRODUCCIN:
-Condicin fisiopatolgica, NO enfermedad definida. -Distrs respiratorio agudo. -Definicin: Presin de O2 <60mmHg. Aumento de PCO2 >49mmHg

2).-ANATOMA:
rbol bronquial -Interdependencia alveolar: estructura de soporte. Forma en panal de abeja, en el cual los alveolos se conectan a travs de tabiques por donde pasa la vasculatura. -Los tabiques traccionan la va area para mantenerla abierta. -Poros de Kohn evitan el colapso de la va area. -Ventilamos a travs del ducto alveolar, durante la inspiracin el ducto se cierra y durante la expiracin se abre. RACE: -Colapso y expansin alveolar Repetida -LA injuria provoca una prdida de la arquitectura, con un proceso inflamatorio neutroflico, exudado, hemorragia, prdida de surfactante por lo tanto desorganizacin de la anatoma normal. -Esta injuria provoca prdida de la interdependencia alveolar y los alveolos remanentes ventilan sin soporte, lo que provoca que stos generen movimiento de abrir-cerrar. El ventilar as provoca en <2 horas distrs respiratorio.

3).-TRATAMIENTO:
VENTILACIN MECNICA: -ABRIR EL PULMN Y MANTENERLO ABIERTO -Mtodo que mantiene la PAO2 y que permite exhalar el CO2. -Abrir Maniobras de reclutamiento alveolar -Mantener Presin positiva al final de la espiracin. -Ecuacin del movimiento alveolar: depende de 4 factores: -Elasticidad pulmonar: factor esttico -Resistencia: oposicin de la va area, dependiente de flujo -Inertancia: suma de energa (tamao y velocidad) despreciable ya que el pulmn no tiene ni gran tamao ni se mueve a gran velocidad. -PIP: presin positiva al final de la inspiracin. -La ventilacin mecnica pone una vlvula durante la presin positiva y la mantiene ah. -Presin, resistencia y flujo. La resistencia se acaba. -Mecnica dinmica: vlvulas abiertas -Mecnicas estticas: vlvulas cerradas.

CURVA DE COMPLANCE PULMONAR: -Disminucin de la distensibilidad: disminucin de la compliance -Volumen/presin -1/Compliance= Elastancia -Curva preisn volumen: traduce la distensibilidad del pulmn. -A medida que ingresa volumen al pulmn hay movimiento de presiones. -Pulmn distensible, con mucho volumen poca presin. -Un pulmn rgido a poco volumen desarrolla una gran presin. -Curva e s itlica. -Para abrir el pulmn 2 se requiere una -Flujo inspiratorio constante, al presin (1), pero para cerrar la vlvula inspiratoria hay 1 cerrarlo las presiones un tiempo 0, se abre la vlvula requeridas son espiratoria (pic espiratorio) y menores (2). luego el flujo disminuye. -Al colapso alveolar lo primero que colapsa es la va area (colapso de la clula del ducto alveolar. -Al abrir el pulmn gran parte de la presin va destinada a abrir la va area, peor cuando ya est abierta se requiere menos presin para mantenerlo abierto. -Optimizacin del volumen pulmonar ventana de seguridad -VM: Estudios han demostrado que se mueren menos; cuando las compliance estn peores la diferencia es ms notoria que cuando estn mejor.

Curva de presin, obtenida en paciente con VM. -Punto 0: cerradas todas las vlvulas, sin preisn ni flujo. 1.Al abrir la vlvula inspiratoria se comienza a recibir aire a un determinado flujo inspiratorio. 2. Presin plato o meseta, a la pausa respiratorio -Cese de flujo: la resistencia de la va area cambia a 0. -Presin al final de la espiracin o presin pic -Cuando hay flujo hay sumatoria de presin -Cuando no hay flujo solo est la presin pulmonar.

ESTRATEGIAS VENTILATORIAS NO CONVENCIONALES: -Si la VM no funciona existen otras alternativas: -APRV -Pronation -ECMO -VAFO -Si la VM convencional no funcion, la posibilidad de mortalidad es cercana al 70-80% APRV: -Ventilacin con liberacin de presin de la va area. -Permiten manipular la presin de la va area. -Puede registrar y manipular dos presiones, una alta y una baja. Tambin registra y mantiene el tiempo.
*No se ventila nunca a un paciente con delta p 0, porque con ello el flujo es 0, al igual que la resistencia.

VAFO: -Resultados adversos. PRONATION: -Insuficiencia respiratoria aguda por dao alveolar difuso por contenido en la va area (edema pulmonar), el cual es de densidad lquida, por lo que es posible movilizarlo. -Zonas ms densas en zonas inferior y casi normales en las superiores, esto habla de lo dependiente que es de la presin. -Logra que reas enfermas se liberen de edema y con ello es posible la expansin. -Lo que ya se abri con VM se intenta mantener abierto y al pronar, las reas que no se abrieron se intentan expandir.

4).-FISIOPATOLOGA:
-La PO2 depende de: -Edad: PO2 = 104 (0,3 x edad) 0 msm Insuficiencia Respiratoria <delta del 10% de su PO2 normal segn la edad. -Altura: PAO2= FiO2 (PB-PH2O) -PB: a nivel del mar 760 PB y 100 PO2; 1000mtsnm 674 PB, 2000mtsnm 596 PB con PO2 de 48. -FiO2: 21% de O2, quiere decir 21% de la PB. -Directamente proporcional. -Al aumenta la FiO2, aumenta la PaO2 - Es necesario que no haya Shunt (V=0 y Perfusin=(+)) -Contenido arterial de oxgeno depende de la hemoglobina: -1gr de Hb tranporta 1,36 ml de O2 -1 ml de mmHg de CO2 transporta 0,003 ml de O2. -HbO2: saturacin. -CaO2: ml O2/100 ml de sangre -1.36 x Hb x sat O2) unido a Hb -[Hb]= [hemoglobina] (gr/100ml de sangre) -(0,003 xPo2) Disuelto en sangre -SatO2%= fraccin de Hb ligada al O2 -CaO2= 20,09 ml O2/100 ml de sangre. -PaO2= presin parcial de O2 en sangre arterial. -Para: [Hb] ~ 15gr/100ml -PAO2= 100mmHg -La Hb disminuye su afinidad cuando el tejido tiene grandes requerimientos. -SatO2: >97% -La afinidad es distinta a nivel pulmonar y a nivel perifrico. Si a nivel perifrico se aumenta la afinidad, a nivel pulmonar disminuir y viceversa. -Si pH est disminuido va aumentar la afinidad a nivel pulmonar y disminuir a nivel tisular. -PaFi: -PaO2/FIO2 -Normal es >400.

5).-PATOLOGA:
HIPOXEMIA: -Cantidad de oxgeno menor a la que debiese tener por edad por altura y por FiO2 -Es secundaria a alteracin en V/Q, de la ventilacin, de la difusin o de un shunt. -PCO2= VCO2/VA (inversamente proporcional a la ventilacin alveolar). Es proporcional. -Si hay mayor produccin de CO2 (cualquiera sea la causa), la PCO2 estar aumenta. Si la ventilacin alveolar se logra aumenta, este aumento de PCO2 se disminuye. -El CO2 es un gas narcotizante, que lleva a la prdida de consciencia, lleva a coma y finalmente a la muerte. -La PaO2= PIO2 PACO2/QRS La PACO2 impacta en la PaO2. Relacin aritmtica, si la PCO2 aumenta 1, la PaO2 baja uno. -La PIO2= fraccin inspirada de O2 x PB PH2O? -Si yo hipoventilo se tendr un gran aumento de la PCO2 pero una disminucin no significativa de la PO2. Se retienen mucho CO2, pero no con gran hipoxemia (hay, pero no es llamativa)

1. Hipoventilacin: Los centros respiratorios estn a nivel de la corteza cerebral. Alteraciones en ciertos grados irn a hipoventilacin: -Tronco cerebral accidentes vasculares de troncos, drogas q disminuyan la sustancia activante [opicios, benzodiacepinas, barbitricos], tumores a nivel del bulboraqudeo o del tronco cerebelos. Todos stos disminuirn la respiracin a nivel del tronco cerebral. -Anomalas espinales que van a efectores respiratorias esclerosis mltiple, seccin medular, trauma raquimedular, compresin medular por tumores. -Asta Anterior Poliomielitis , seccin del nervio raqudeo del que sale el asta anterior (gullian barre [polineuropativa sensitiva y motora, una de las grandes complicaciones es la depresin ventilatoria q los lleva a VM], -Nervio raqudeo Polineuropata de paciente crtico, polineuropata por abuso de corticoides, por enfermedad auto-inmune, por trastorno linfoproliferativo. -Placa Motora miastenia gravis, intoxicacin por anticoliestersicos, polidermopata, miositis -Msculo miopatas hereditarias, miositis, polidermatomiositis eosinofilica, miositis inflamatorias. -Caja torcica trax volante (altera la compliance) -Obstruccin de la va area superior. -Patologas Avanzadas EPOC y fibrosis. *Las zonas no alteradas irn a hiperventilacin compensatoria. Claves de hipoventilacin alveolar pura: -Siempre provoca elevacin de la PCO2 -La PO2 disminuye a menos que se inspire oxgeno suplementario -La hipoxemia es fcil de revertir -Ventilacin: -La ventilacin invasiva en s aumenta la mortalidad, aumenta el riesgo de neumonia por aspiracin. -Ventilacin No invasiva: altamente recomendada en exacerbaciones de EPOC, edema pulmonar cardiognico, neumona en inmunodeprimidos (N. por neumocistis jirovecii), extubacin de EPOC (fracasos de destete o weaning). *La no invasiva evita dramticamente el tener que intubar al paciente precozmente. -Riesgo de fracaso: a partir de los siguientes parmetros APACHE (score de gravedad), GCS (Glasgow), pH. 2. Trastorno de la Difusin: -Depende del1 rea (a menos rea, mayor difusin), 2tamao de la membrana y de la 3difusin del gas (el CO2 difunde mejor que el O2, por lo tanto la alteracin de difusin no retiene CO2) -D=AxD/T (A: rea, D: difusin del gas, T: tamao de la membrana) -Grfico: La Hb se demora 0,3 sg en cargarse de O2 (rapidez de saturacin). a: paciente sano, -c:PCO2 normal en reposo e hipoxemia en ejercicio alteracin de difusin (enfermedad insterticial) 3. SHUNT: -Si a un paciente normal de le da oxgeno al 100% para llevar la PO2 a 600 mmHg, con esta presin, el paciente tiene 15 ml/100ml contenido arterial de oxgeno. -A los enfermos con SHUNT si s ele da oxgeno al 100% tienen una PO2 muy por debajo de la esperada. -Es causa de hipoxemia refractaria a OXIGENOTERAPIA. -Se puede demostrar usando oxgeno a 100%, ya que la PO2 estar severamente deprimida. 4. Desigualdad V/Q: A. Normal: unidad alveolo-capilar. PIO2 de 150 mmHg e inspirada de CO2=0. Al llegar al alveolo se mezcla con sangre venosa (O2 de 40 y CO2 de 45), la que difunde y crea un sistema con PO2 de 100 y PCO2 de 40. C. Ventilacin sin perfusin: no hay mezcla y el sistema se mantiene como en la atmsfera Ventilacin de espacio muerto. B. Sin ventilacin, el sistema tendr presiones venosas SHUNT! -Por alteracin V/Q NO se puede tener PCO2 de 80, pero s en una hipoventilaicn anormal. -Puede haber hipercapnia, pero con una PCO2 venosa compatible con la vida (50mmHg), -Comportamiento V/Q segn lugar pulmonar: pulmn sujeto a la gravedad, por lo que la sangre (densa) se ir hacia abajo. -El pulmn que est en la base se encuentra cerrado (espacio pleural negativa, ya que el trax tiende a irse a expansin [pasivo], en cambio el pulmn quiere cerrarse [retraccin elstica]). -La presin pleural es ms negativa en los vrtices y menos negativa en la base (por accin de la presin baromtrica). Por lo tanto si el alveolo del vrtice va a estar ms sometida a expansin. El ducto alverolar ms cerrado (base) es ms ventilable, ya que el vrtice ya se encuentra abierto. Por esta razn la ventilacin tambin es mayor en la base. -En los vrtices, la ventilacin es mejor que el flujo. Funciona mejor el V/Q en los vrtices (Razn por la que el bacilo de Koch se va a los vrtice [aerobio estricto]) -Presin en los vrtices de 132 mmHg y en las bases de 89 mmHg = media de 97 mmHg. -Al aumentar el gasto cardiaco en el ejercicio, se distribuye uniformemente la perfusin, con lo que se le roba ventilacin a las bases, con lo que se mejora el V/Q en las bases. Al mejorar la ventilacin en esta rea mayor, se mejora la oxigenacin del sistema. Por lo tanto al someterlo al ejercicio, la hipoxemia mejora.

-Diferencia Alveolo-arterial de oxgeno: DAaO2 = PAO2-PaO2= 10mmHg. P.J: 100-90= 10mmHg. -Utilidad en su clculo: solo dos causas de hipoxemia lo alteran El SHUNT y Alt. Difucional. -Cuociente respiratorio: 40mmHg/0,8. ndice para determinar el trabajo celular (mitocondria), metabolismo aerbico. Cuociente entre el consumo de oxgeno y la proporcin de CO2. Se cambia con dietas ricas en hidratos de carbono. Elementos claves de alteracin V/Q: -Es la causas ms comn de la hipoxemia. -Se diferencia de la hioventilacin Grfico: A: Hipoventilacin: gran hipercapnia, oxgeno >60mmHg B: Alteracin V/Q: hipoxemia e hipercapnia F: oxigenoterapia en altas dosis (mejora hipoxemia, pero retiene CO2 por inhibir centros respiratorios) C. Alteracin de la Difusin: hipoxemia y mantencin de CO2 D. SHUNT gran hipoxemia e hipocapnia. E: Ventilacin. I. Aire inspirado

1 0.8 0.6 0.4 0.2 0 Hipoventilacin Alteracin V/Q Alt. De la Difusin SHUNT

Rellenar Grfico.

http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/03VentilacionInterca.html