Anda di halaman 1dari 9

TUGAS INDIVIDU BLOK 17 UNIT PEMBELAJARAN 3

OSTEO DISTROFIA FIBROSA

ANABELLA PURNAMA FIRDAUSYIA 10/296818/KH/6476 KELOMPOK 15

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA 2013

OSTEO DISTROFIA FIBROSA

I.

TUJUAN PEMBELAJARAN 1) Bagaimana ransum kuda yang baik? 2) Jelaskan tentang ODF? (meliputi etiologi, pathogenesis, gejala klinis, diagnosa, penanganan) 3) Bagaimana metabolisme Ca dan P dalam tubuh?

II.

PEMBAHASAN 1) RANSUM KUDA Sumber energi yang dibutuhkan kuda berasal dari karbohidrat pada tanaman forages (cellulosa) rumput-rumputan, biji-bijian (grain), protein dan lemak. Rumput hijau memiliki kandungan energi dan nutrisi lebih tinggi dibanding yang sudah tua dan kering (Parrakasi, 1983). Pengaturan pemberian pakan dapat dilakukan 2-3 kali sehari yaitu pagi, siang, sore hari tergantung dari kuda dan fungsi kuda tersebut. Air bersih yang tidak terkontaminasi harus diberikan sebagai asupan sehari-hari secara bebas sesuai kebutuhannya (Jacoebs, 1994). Kuda membutuhkan makan rumput minimum 1% (satu persen) dari berat badannya. Pemberian rerumputan yang berlebihan juga kurang baik karena akan menyebabkan perut kuda buncit dan kurang atletis. Vitamin yang diperlukan kuda A. B, C, D, E, K. Pada saat otot-otot kuda melakukan konstraksi, energi dibakar bersama oksigen. Muncul unsur radikal bebas yang beracun sebagai akibat proses oksidasi ini. Vitamin E adalah unsur yang diperlukan untuk membuang radikal bebas ini. Kekurangan vitamin E kuda akan mengalami kram otot, kecapaian (fatigue), ngilu, kejang,tandon dll. Vitamin E akan mengembalikan kesehatan otot setelah berlatih ataupun bertanding. Vitamin B1 (thiamine) dibutuhkan untuk proses metabolisme dalam merubah carbohidrat yang diperoleh dari makanan menjadi tenaga untuk kerja otot. Biasanya diberikan lewat suntikan vitamin B complex (Cunha, 1980).

1. Kuda yg bekerja ringan (< 3 jam) : Konsentrat 0.5% BT; Jerami 1-1.25% BT 2. Kuda yg bekerja sedang (35 jam): Konsertrat = 1% BT; Jerami =1-1.25% BT 3. Kuda yg bekerja berat (> 5 jam): Kosentrat = 1.25% BT; Jerami = 1% BT 4. Kuda bunting: Konsentrat = 0.751.5% BT; Jerami = 0.75- 1.5% BT 5. Kuda muda (foal) lahir6 minggu : ASI, 6 minggu: legum 0.75% BT + Kosentrat 0.75% BT Jumlah pemberian bertahap meningkat; Kosentrat mengandung PK minim 12%; SK minim 5%

Table ransum kuda Berat badan Bk Energy (Mcal) Istirahat 200 3,0 8,24 400 5,04 13,8 500 5,96 16,3 600 6,83 18,7 Kerja ringan 200 3,8 10,44 400 6,68 18,3 500 7,96 21,8 600 9,23 25,3 Kerja sedang 200 4,79 13,16 400 8,69 23,80 500 10,4 28,69 600 12,3 33,35 Bunting 200 3,16 8,7 400 5,41 14,88 500 6,31 17,35 600 7,25 19,95 Laktasi 200 5,54 15,24 400 8,91 24,38 500 10,4 27,62 600 10,9 30,02 (Parakasi,1983)

TDN

Protein kasar 0,300 0,505 0,597 0,684 0,384 0,678 0,804 0,930 0,483 0,871 1,047 1,229 0,364 0,613 0,725 0,837 0,750 1,118 1,317 1,404

Protein tercerna 0,16 0,26 0,31 0,34 0,20 0,33 0,42 0,49 0,255 0,460 0,553 0,649 0,216 0,375 0,443 0,502 0,480 0,745 0,829 0,876

Vit A 5 10 12 15 5 10 12 13 10 20 25 30 10 20 25 30 10 20 25 30

Karoten

Ca

Fosfor

1,87 3,14 3,72 4,26 2,37 4,16 4,96 5,71 2,91 5,40 6,51 7,61 1,97 3,37 3,93 4,52 3,46 5,53 6,26 6,80

12,5 25,0 35,2 37,0 12,5 25,0 31,2 37,5 12,5 25,0 35,2 37,0 25,0 50,0 63,3 75,0 25,0 50,0 63,3 75,0

0,008 0,016 0,020 0,024 0,008 0,016 0,020 0,024 0,009 0,017 0,020 0,025 0,010 0,019 0,024 0,028 0,034 0,043 0,047 0,052

0,006 0,008 0,012 0,016 0,006 0,008 0,012 0,016 0,007 0,013 0,016 0,019 0,006 0,015 0,020 0,025 0,023 0,035 0,038 0,039

2) ODF a. Etiologi Osteo Distrofia Fibrosa (Bran disease, Millers disease, Big Head Disease, Nutritional Secondary Hyperparathyroidism) merupakan suatu penyakit

metabolisme akibat hewan kekurangan diet kalsium yang terjadi secara kronis. Penyakit ini umumnya terjadi pada kuda, akan tetapi juga bisa menyerang pada mamalia lain (Subronto dan Tjahajati, 2004). Defisiensi kalsium biasanya terjadi karena: 1) Mengkonsumsi pakan yang terlalu tinggi kandungan fosfornya dan rendah kalsium. Biji-bijian dan dedak merupakan pakan yang tinggi kandungan fosfornya (Stewart, 2005). 2) Merumput pada padang rumput yang banyak kandungan oksalatnya (Stewart, 2005). Umumnya rumput pada daerah tropis dan subtropis yang banyak mengandung oksalat, sebagai contoh rumput setaria (Setaria sphacelata),

Panicum spp. (rumput gajah, rumput guinea), pangola, kikuyu, buffel, dan green panic (Widodo, 2004). b. Pathogenesis Oxalate pada rumput dan phytates pada oat akan berikatan dengan kalsium pada usus. Kalsium yang berasal dari pakan tidak bisa diabsorbsi oleh usus dan level kalsium dalam darah menurun. Level kalsium yang menurun menstimulasi glandula parathyroid untuk mereleasekan hormone parathyroid. Hormon ini akan membongkar kalsium dalam tulang dan dimobilisasi ke darah agar level level kalsium dalam darah berada dalam kondisi normal dan benar untuk melakukan fungsi jantung dan muskulus. Tulang-tulang pada muka yang merupakan tulang pipih, yang akan tampak membengkak karena bagian tulang yang tidak berkalsium akan digantikan oleh jaringan fibrus. Kaki dan tulang muka akan mengalami demineralisasi dan akan diperparah dengan kebuntingan atau laktasi pada kuda (Stewart, 2005). c. Gejala klinis 1) Kuda mengalami kepincangan karena hyperparathyroidisme nutrisional 2) Terjadi degenerasi pada keadaan akut peradangan dari sendi 3) Kuda berdiri pada tiga kakinya

4) Pada kuda berumur satu tahun, gigi gerigi susu terlambat tinggal, sementara gigi gerigi baru telah tumbuh di belakangnya hingga terbentuk 2 baris gigi. Bentuk gigi yang mestinya tanggal tetap berukuran kecil, dengan jarak antara 2 gigi yang bersebelahan agak jarang. 5) Sukar mengunyah tampak sekali pada kuda tua maupun muda 6) Penderita menjadi kurus, lemah, dan mudah terkena infeksi (Subronto dan Tjahajati, 2004) d. Diagnose 1) Melalui anamnesa riwayat pemberian pakan pada kuda. 2) Dengan melihat gejala klinis. 3) Pemeriksaan laboratorium (darah dan urin). 4) Analisa Radiologis (Sinar X)

e. Terapi dan penanganan Terapi yang diharapkan segera memberikan hasil hampir tidak ada. Koreksi terhadap pakan merupakan satu-satunya cara penyembuhan. Semua pakan hijauan perlu dianalisis kandungan oxalatnya. Untuk pakan harian yang terdiri dari bekatul dan batang maupun daun kacang tanah disarankan ditambah CaCO3 sebanyak 30-50 g/hari. Diharapkan dengan penambahan tersebut rasio Ca dan P dapat mencapai 1,0 atau 1,2:1 (Subronto dan Tjahajati, 2004).

3) METABOLISME Ca dan P A. Metabolisme Calsium

Sekitar 50% kalsium total dalam plasma (5 mEq/L) berada dalam bentuk terionisasi (bentuk yang memiliki aktivitas biologis pada membran sel). Sisanya sekitar 40% terikat dengan protein plasma dan 10% lainnya dalam ikatan kompleks dalam bentuk non-ionisasi dengan anion-anion sepeerti pada fosfat dan sitrat. Konsentrasi ion Kalsium pada CES normalnya sekitar 2,4 mEq/L. Bila konsetrasi ion kalsium turun melewati batas normal (hipokalsemia), maka akan timbul rangsangan pada sel-sel saraf dan otot yang meningkat dengan nyata dan pada beberapa keadaan yang ekstrem dapat menyebabkan tetani hipokalsemik yang ditandai dengan kekekuan otot. Sedangkan pada keadaan dimana konsentrasi ion Kalsium melebihi nilai normalnya (hiperkalsemia), yang menekan ambang rangsang pada

neuromuskular yang berakibat aritmia jantung (Guyton dan Hall, 2006). Perubahan konsentrasi ion hidrogen plasma dapat mempengaruhi derajat ikatan kalsium terhadap protein plasma. Pada pasien asidosis, lebih sedikit kalsium yang berkaitan dengan protein plasma. Sedangkan pada pasien alkalosis, jumlah ion kalsium yang terikat dengan protein plasma lebih besar.

Ion kalsium secara aktif diabsorbsi ke dalam darah terutama dari duodenum dan jumlah absorbsi ion kalsium dikontrol sangat tepat untuk memenuhi kebutuhan harian tubuh akan kalsium. Faktor penting yang mengontrol absorbsi kalsium adalah PTH yang disekresikan oleh kelenjar paratiroid, dan vitamin D Dalam kondisi tertentu, ekskresi kalsium di feses dapat melebihi kalsium yang dicerna karena kalsium juga dapat disekresikan ke dalam lumen usus. Oleh karena itu, traktus gastrointestinal dan mekanisme regulasi yang mempengaruhi absorpsi dan sekresi kalsium intestinal berperan penting dalam homeostasis kalsium (FKUI, 2006). Hanya sekitar 50% kalsium plasma yang terionisasi, dan sisanya terikat plasma atau dalam ikatan kompleks dengan anion seperti fosfat. Maka hanya sekitar 50% kalsium inilah yang difiltrasi oleh glomerulus. Normalnya ada sekitar 99% kalsium yang difiltrasi akan direabsorbsi oleh tubulus (65% di reabsorbsi di tubulus proksimal, 25-30% direabsorbsi di ansa henle dan sekitar 4-9% direabsorbsi di tubulus distal dan koligentes) dan sisanya yang 1% disekresikan melalui urin. Ekskresi kalsium disesuaikan dengan kebutuhan tubuh. Dengan peningkatan asupan kalsium, juga terdapat peningkatan ekskresi kalsium dari ginjal. Dengan hilangnya kalsium, ekskresi kalsium oleh ginjal juga menurun karena terjadi peningkatan reabsorbsi kalsium oleh tubulus (Guyton dan Hall, 2006). Peningkatan PTH merangsang peningkatan reabsorbsi kalsium oleh ginjal, dan sebaliknya. Hormon Paratiroid (PTH) menyediakan mekanisme yang kuat untuk mengatur konsentrasi kalsium lewat pengaturan reabsorbsi usus, ekskresi ginjal dan pertukaran ion-ion antara CES dan tulang. Naiknya konsentrasi kalsium terutama kerana dua hal, yaitu efek PTH yang meningkatkan absorbsi kalsum dan fosfat dari tulang dan efek yang cepat dari PTH dalam mengurangi ekskresi kalsium oleh ginjal (Guyton dan Hall, 2006). Menurut Guyton dan Hall, 2006, PTH mempunyai dua efek pada tulang dalam menimbulkan absorpsi kalsium dan phospat. Efek tersebut antara lain: a. Fase cepat absorpsi kalsium PTH dapat menyebabkan pemindahan garam-garam tulang dari dua tempat dalam tulang, yaitu :

1) Dari matriks tulang disekitar osteosit yang terletak dalam tulangnya sendiri 2) Disekitar osteoblas yang terletak disepanjang permukaan tulang. b. Fase Lambat Pada fase ini, yang berperan adalah Osteoklas. Walaupun pada dasarnya osteoklas tidak memiliki membran reseptor untuk PTH. Aktifasi sistem osteoklastik terjadi dalam dua tahap, yaitu: 1) Aktifasi yang berlangsung dengan segera dari osteoklas yang sudah terbentuk 2) Pembentukan osteoklas baru

B. Mekanisme metabolisme Fosfat

III. DAFTAR PUSTAKA Cunha, T.J. 1980. Horse Feeding and Nutrition. Academic Press New York

London, Toronto, Sydney, San Fransisco.

Guyton. 2006. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. Jacoebs, T. N. 1994. Budidaya Ternak Kuda. Kanisius. Yogyakarta. NRC. 1978. Nutrient Requirements of Horse. Fourth Revised Edition. National Academy of Sciences, Institute of Medicine, USA. Parrakasi. Bandung. Stewart, Jennifer H. 2005. Big Head or Bran Disease (Nutritional Secondary Hyperparathyroidism) diakses dari www.mitavite.com.au/.../Big%20Head% 1983. Ilmu Nutrisi dan Makanan Ternak Monogastrik. Angkasa,

20or%20 Bran%20Disease.pdf pada tanggal 18 April 2013. Subronto dan Tjahajati, Ida. 2004. Ilmu Penyakit Ternak II. Cetakan kedua. Gadjah Mada University Press. Yogjakarta.