Potencial de Accion Del Musculo Cardiaco y Ekg

2013
Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma
Docente: Ronald Gallo. Alumnos: Custodio Gonzales Paola Dvalos Boulangger Melissa Donayre Ferreyra Jhoselin Espinoza Castro Jeancarlos
POTENCIAL DE ACCION DEL MUSCULO CARDIACO

El potencial de membrana en reposo de las clulas cardiacas de mamfero resulta de -90mV aproximadamente (interior negativo respecto al exterior). La estimulacin produce un potencial de accin propagado, el cual es responsable de la contraccin inicial. La despolarizacin procede con rapidez y se presenta un sobreestmulo, igual que en el msculo esqueltico y el nervio, pero a ste lo sigue una meseta antes del regreso del potencial de membrana a la lnea basal. En el corazn de los mamferos la despolarizacin dura unos 2 mseg pero la fase de meseta y la repolarizacin duran 200 mseg o ms; por tanto, la repolarizacin no se completa hasta que la contraccin remiti a la mitad.
Potencial de accin y respuesta contrctil de las fibras del musculo cardiaco.
Igual que en otros tejidos excitables, los cambios en la concentracin externa del K afectan el potencial de membrana en reposo del msculo cardiaco, en tanto que los cambios en la concentracin externa del Na+ afectan la magnitud del potencial de accin. La despolarizacin inicial rpida y el sobreestmulo (fase 0) se deben a la abertura de los canales de Na+ con compuerta de voltaje, de manera semejante a lo que acontece en el nervio y en el msculo esqueltico. La repolarizacin inicial rpida (fase I) se debe al cierre de los canales de Na+. La meseta prolongada subsecuente (fase 2) se debe a una abertura ms lenta pero prolongada de los canales de Ca++ con compuerta de voltaje. La repolarizacin final (fase 3) al potencial de membrana en reposo (fase 4) se debe al cierre de los canales de Ca++ y a la salida de K+ a travs de los diversos tipos de canales para ste.
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En el msculo cardiaco, el canal de Na+ con compuerta de voltaje posee dos compuertas, una exterior que se abre al inicio de la despolarizacin con un potencial
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma de membrana de -70 a -80 mV, y una interior que se cierra en seguida e impide el ingreso subsecuente hasta que concluye el potencial de accin (inactivacin del canal del Na+). El canal lento del Ca++ se activa con un potencial de membrana de -30 a -40 mV. Existen tres tipos de canales del K+, los cuales provocan la repolarizacin. El primero produce una corriente de salida transitoria y temprana (ITO), que origina una repolarizacin incompleta. El segundo constituye un rectificador con direccin interior, es decir, en los potenciales de la meseta permite el ingreso de K+, pero resiste la salida de ste y slo la permite con potenciales de membrana menores. La corriente producida por este canal se denomina IKr. El tercer tipo corresponde a los de clase activadora lenta (rectificadores lentos) y produce una corriente denominada IKs. La suma de IKr e IKs consiste en una pequea corriente total de salida que se incrementa con el tiempo y produce la repolarizacin.
En el msculo cardiaco, el tiempo de repolarizacin disminuye la medida que se incrementa la frecuencia cardiaca. Con una frecuencia cardiaca de 75 latidos por minuto, la duracin del potencial de accin (0.25 seg.) resulta casi 10% ms larga de la que se presenta con una frecuencia cardiaca de 200 latidos por minuto (0.15 seg.)
VELOCIDAD DE CONDUCCIN DE SEALES EN EL MSCULO CARDACO La velocidad de conduccin de la seal de excitacin del potencial de accin en las fibras musculares auriculares y ventriculares est en torno a 0.3 a 0.5m/s, o aproximadamente 1/250 de la velocidad de las fibras nerviosas muy grandes, y 1/10 de la velocidad que se registra en las fibras de msculo esqueltico. La velocidad de conduccin en el sistema especializado de conduccin (las fibras de Purkinje) alcanza
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma 4m/s en la mayor parte del sistema, lo que permite una conduccin rpida del estmulo por el corazn, como se explicar ms adelante.
PERODO REFRACTARIO DEL MSCULO CARDACO El msculo cardaco, como todos los tejidos excitables, es refractario a una nueva estimulacin durante el potencial de accin. Por tanto, el perodo refractario del corazn es, el intervalo de tiempo en el cual un impulso cardaco normal no puede volver a excitar una parte ya excitada del msculo cardaco. El perodo refractario normal del ventrculo es de 0.25 a 0.30 s, lo que viene a ser la duracin del potencial de accin. Existe un perodo refractario relativo adicional de 0.05 s aproximadamente, en el cual es ms difcil excitar el msculo que en condiciones normales, pero que no obstante puede excitarse por una seal muy potente de excitacin, como por ejemplo la extrasstole ventricular precoz.
Fuerza de la contraccin del musculo cardiaco ventricular, que muestra tambin la duracin del periodo refractario absoluto y del periodo refractario relativo mas el efecto de una extrasstole.
El perodo refractario del msculo auricular es mucho ms corto que el de los ventrculos (0.15 s aproximadamente en la aurcula frente a 0.25-0.30 s en los ventrculos). ACOPLAMIENTO EXCITACIN - CONTRACCIN: FUNCIN DE LOS IONES CALCIO Y DE LOS TBULOS TRANSVERSOS La expresin acoplamiento excitacin - contraccin se refiere al mecanismo por el cual el potencial de accin hace que se contraigan las miofibrillas del msculo. Este mecanismo presenta ciertas diferencias en el msculo cardaco (en relacin al
Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma mecanismo del musculo esqueltico), que tienen importantes consecuencias sobre las caractersticas de contraccin del msculo cardaco. Al igual que ocurre en el msculo esqueltico, cuando el potencial de accin pasa por la membrana del msculo cardaco, tambin se propaga al interior de la fibra del msculo cardaco a lo largo de las membranas de los tbulos transversos (T). A su vez, los potenciales de accin de los tbulos T actan sobre las membranas de los tbulos sarcoplsmicos longitudinales para producir una liberacin instantnea de iones calcio del retculo sarcoplsmico al sarcoplasma muscular. En pocas milsimas de segundo ms, estos iones calcio difunden a las miofibrillas y catalizan las reacciones qumicas que promueven el deslizamiento de los filamentos de miosina sobre los de actina; esto, a su vez, produce la contraccin muscular. Hasta aqu, el mecanismo de acoplamiento excitacin - contraccin es igual que el del msculo esqueltico, pero existe un segundo efecto bastante diferente. Adems de los iones calcio liberados al sarcoplasma desde las cisternas del retculo sarcoplsmico, una gran cantidad de iones calcio adicional difunde al sarcoplasma desde los propios tbulos T en el momento del potencial de accin. De hecho, sin este calcio suplementario de los tbulos T, la fuerza de contraccin del msculo cardaco sera considerablemente menor, debido a que el retculo sarcoplsmico del msculo cardaco est menos desarrollado y no almacena suficiente calcio como para permitir la contraccin completa. A la inversa, el dimetro de los tbulos T del msculo cardaco es 5 veces superior al de los del msculo esqueltico, lo que significa un volumen 25 veces superior. Adems, en el interior de los tbulos T existe una gran cantidad de mucopolisacridos de carga electronegativa que ligan una abundante provisin de iones calcio, mantenindolos permanentemente disponibles para difundir al interior de la fibra muscular cardaca cuando se produce el potencial de accin del tbulo T. La fuerza de contraccin del msculo cardaco depende en gran medida de la concentracin de iones calcio en los lquidos extracelulares. La razn de ello es que los extremos de los tbulos T se abren directamente al exterior de las fibras musculares cardacas, lo que permite que el mismo lquido extracelular del intersticio del msculo cardaco penetre en el sistema de los tbulos T. En consecuencia, la cantidad de iones calcio contenidos en el sistema de tbulos T (es decir, la disponibilidad de iones calcio para causar la contraccin miocrdica) depende en gran medida de la concentracin de calcio inico en el lquido extracelular. (En contraposicin con esto, la fuerza de contraccin del msculo esqueltico resulta poco afectada por la concentracin de calcio del lquido extracelular, debido a
Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma que su contraccin se debe casi totalmente a los iones calcio, liberados por el retculo sarcoplsmico del interior de las propias fibras musculares esquelticas.) Al final de la meseta del potencial de accin cardaco, el flujo de iones de calcio al interior de la fibra muscular cesa bruscamente, y los iones calcio del sarcoplasma son rpidamente bombeados fuera de las fibras musculares tanto al retculo sarcoplsmico como a los tbulos T. Como consecuencia, la contraccin cesa hasta que se producen nuevos potenciales de accin.
DURACIN DE LA CONTRACCIN El msculo cardaco comienza a contraerse pocos milisegundos despus del comienzo del potencial de accin y contina hacindolo hasta pocos milisegundos despus de la terminacin del potencial de accin. Por tanto, la du-racin de la contraccin del miocardio es, en gran medida, funcin de la duracin del potencial de accin: unos 0.2 seg en el msculo auricular y 0.3 seg en el musculo ventricular.
EXCITACIN RTMICA DEL CORAZN El corazn est dotado de un sistema electrognico especializado para: 1) generar rtmicamente impulsos que producen la contraccin rtmica del msculo cardaco, y 2) conducir estos impulsos con rapidez por todo el corazn. Cuando este sistema funciona normalmente, las aurculas se contraen aproximadamente un sexto de segundo antes que los ventrculos, lo que permite el llenado de los ventrculos antes de que bombeen la sangre a los pulmones y a la circulacin perifrica. Otro aspecto importante del sistema es que permite que todas las partes de los ventrculos se contraigan casi simultneamente, lo que resulta esencial para una generacin eficaz de presin en las cavidades ventriculares. Este sistema rtmico y de conduccin del corazn es susceptible de lesin por las cardiopatas, especialmente por la isquemia de los tejidos cardacos debida a un flujo sanguneo coronario escaso. A menudo, la consecuencia es la aparicin de un ritmo cardaco anormal o una secuencia anmala de contraccin de las cavidades cardacas, y la eficacia del bombeo del corazn resulta con frecuencia gravemente afectada, incluso hasta el punto de causar la muerte. Las estructuras que conforman este sistema especial de conduccin, son el nodo sinoauricular (nodo SA), las vas internodales, el nodo auriculoventricular (nodo AV), el haz de His (haz AV) y sus ramas; y el sistema de Purkinje.
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Las diversas partes del sistema especial de conduccin y algunas partes del miocardio son capaces de descargar en forma espontanea, presentndose las descargas de estas ltimas en condiciones anormales. Sin embargo, el nodo SA generalmente descarga con mayor rapidez, la despolarizacin se extiende a otras regiones antes de que estas descarguen en forma espontanea. Por tanto el nodo SA es el marcapaso cardiaco normal, su frecuencia de descarga determina la velocidad a la que latir el corazn. Los impulsos generados en el nodo SA pasan a travs de las vas auriculares en el nodo AV, y de este al haz de His y a travs de las ramas de dicho haz al sistema de Purkinje hasta el musculo ventricular.
NDULO (nodo) SINUSAL (NDULO SINOAURICULAR) El ndulo sinusal (tambin denominado ndulo sinoauricular) es una tira pequea, aplanada y elipsoide de msculo especializado de unos 3 mm de ancho, 15 mm de largo y 1 mm de espesor que est situado en la pared superolateral posterior de la aurcula derecha inmediatamente por debajo y algo lateral respecto a la desembocadura de la vena cava superior. Las fibras de este ndulo carecen casi por completo de filamentos contrctiles y miden cada una de 3 a 5 micras de dimetro, lo que contrasta con el dimetro de 10 a 15 micras de las fibras del msculo auricular circundante. Las fibras del ndulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares de la aurcula, de forma que cualquier potencial de accin que comienza en el ndulo sinusal, se propaga inmediatamente a la pared muscular auricular.
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RITMICIDAD ELECTRICA AUTOMTICA DE LAS FIBRAS SINUSALES Algunas fibras cardacas tienen la capacidad de autoexcitacin, un proceso que puede causar una descarga y contraccin rtmica automtica. Esto es especialmente cierto en el caso de las fibras del sistema especializado de conduccin del corazn; la porcin de este sistema que muestra la mayor capacidad de autoexcitacin es la formada por las fibras del ndulo sinusal. Por esta razn, el ndulo sinusal habitualmente controla el latido de todo el corazn, como se ver ms adelante. A. Mecanismo del ritmo del ndulo sinusal: en la figura abajo mostrada se observa los potenciales de accin registrados en el interior una fibra del ndulo sinusal durante tres latidos y, a ttulo de comparacin, un potencial de accin de una fibra muscular ventricular. Obsrvese que el denominado potencial de membrana en reposo de la fibra del ndulo sinusal entre descargas tiene una negatividad mxima de tan slo -55 a -60 mV, comparada con los -85 a -90 mV de la fibra muscular ventricular. La causa de esta menor negatividad es que las membranas celulares de las fibras del seno son naturalmente permeables a los iones sodio, y que la carga positiva de los iones sodio que penetran neutralizan buena parte de la negatividad intracelular. Antes de intentar explicar el ritmo de las fibras del nodulo sinusal, recordemos que en el msculo cardaco hay tres tipos de canales inicos de las membranas que desempean funciones importantes en la gnesis de los cambios de voltaje del potencial de accin. Se trata de: 1) los canales rpidos de sodio, 2) los canales lentos de calcio-sodio, y 3) los canales de potasio. La apertura de los canales rpidos de sodio durante unas pocas diezmilsimas de segundo es responsable del rpido ascenso del potencial de accin (en forma de punta) que se observa en el msculo ventricular, debido a la rpida penetracin de iones sodio positivo al interior de la fibra. Despus, la meseta del potencial de accin ventricular est causada fundamentalmente por la apertura ms lenta de los canales lentos de calcio y sodio, que dura aproximadamente 3 dcimas de segundo. Finalmente, la apertura incrementada de los canales de potasio permite la difusin de grandes cantidades de iones potasio positivo al exterior desde el interior de la fibra y devuelven el potencial de membrana al nivel de reposo. Pero existe una diferencia en el funcionamiento de estos canales en la fibra del ndulo
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma sinusal, debida a la negatividad mucho menor del potencial de reposo (slo -55 mV, en lugar de -90 mV). A este grado de negatividad, los canales rpidos de sodio se han inactivado en su mayor parte, lo que significa que se han bloqueado. La causa de ello es que en cualquier momento en que el potencial de membrana es menos negativo que unos -60 mV durante ms de unos milisegundos, las puertas de inactivacin del lado inter-no de la membrana celular que cierran los canales rpidos de sodio se cierran y quedan as. Por tanto, slo pueden abrirse los canales lentos de calcio y sodio (es decir, pueden activarse) y causar as el potencial de accin. Como consecuencia, el potencial de accin se desarrolla ms lentamente que el del msculo ventricular y, despus de producido el potencial de accin, la recuperacin de la negatividad intracelular tiene lugar tambin de forma lenta, en vez de la recuperacin brusca que ocurre en la fibra ventricular. B. Autoexcitacin en las fibras del ndulo sinusal : debido a la elevada concentracin de ion sodio que existe en el lquido extracelular (por fuera de la fibra del ndulo), as como a la carga negativa del interior de las fibras del ndulo sinusal en reposo, los iones sodios positivos del exterior de las fibras normalmente tienen tendencia a filtrarse al interior. Adems, las fibras del ndulo en reposo tienen una cantidad moderada de canales que ya se encuentran abiertos a los iones sodio. Por tanto, entre latidos cardacos el aflujo de iones sodio de carga positiva causa un aumento gradual del potencial de membrana. Por tanto, el potencial de reposo va aumentando gradualmente entre cada dos latidos. Cuando el potencial aumenta hasta un voltaje umbral de unos -40 mV, los canales de calcio y sodio se activan, determinando la entrada rpida de iones calcio y sodio, lo que causa el potencial de accin. Por tanto, es bsicamente la permeabilidad intrnseca de las fibras del ndulo sinusal al sodio la que causa su autoexcitacin. Por qu esta permeabilidad a los iones sodio no hace que las fibras del ndulo sinusal permanezcan permanentemente despolarizadas? La respuesta es que durante el potencial de accin se producen dos acontecimientos que lo evitan. Primero, los canales de calcio-sodio se inactivan (es decir, se cierran), a los 100 a 150 milisegundos de abrirse, y segundo, aproximadamente al mismo tiempo, aumenta mucho el nmero de canales de potasio que se abren. Por tanto, cesa la penetracin de iones calcio y sodio a travs de los canales de calcio - sodio, a la vez que grandes cantidades de iones potasio salen de la fibra reduciendo as el potencial intracelular hasta su valor de reposo negativo y terminando as el potencial de accin. Adems, los canales de potasio permanecen abiertos unas pocas dcimas de segundo ms, llevando un gran exceso de cargas positivas de potasio al exterior de la clula, lo que causa temporalmente un exceso de negatividad en el interior de la fibra; esto se denomina hiperpolarizacin. Esta hiperpolarizacin lleva inicialmente al potencial de reposo de membrana hasta - 55 a -60 mV en el momento de la terminacin del potencial de accin. Por ltimo, hemos de explicar por qu este nuevo estado de hiperpolarizacin no se mantiene indefinidamente. La razn es que, durante unas pocas dcimas de segundo despus de terminado el potencial de accin, comienzan a cerrarse progresivamente ms y ms canales de potasio. Ahora, la filtracin al interior de
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma iones sodio supera al flujo de iones potasio al exterior, lo que hace que de nuevo se vaya desplazando hacia arriba el potencial de reposo, que alcanza finalmente el nivel umbral de descarga a un potencial de unos -40 mV. Posteriormente, se repite de nuevo la totalidad del proceso: autoexcitacin para producir el potencial de accin, recuperacin del potencial de accin, hiperpolarizacin al final del potencial de accin, y deslizamiento del potencial de reposo hasta el umbral, con reexcitacin para comenzar un nuevo ciclo. Este proceso contina indefinidamente a lo largo de toda la vida del sujeto.
VAS INTERNODULARES Y TRANSMISIN DEL IMPULSO CARDACO POR LAS AURCULAS Los extremos de las fibras del ndulo sinusal conectan directamente con las fibras del msculo auricular de alrededor, por lo que los potenciales de accin que se originan en el ndulo sinusal viajan hacia fuera dentro de estas fibras del msculo auricular. De esta forma, el potencial de accin se disemina por toda la masa muscular auricular y, finalmente, al ndulo AV. La velocidad de conduccin en la mayora del msculo auricular es de unos 0.3 m/s. La conduccin es algo ms rpida, aproximadamente de 1 m/s en varios pequeos haces de fibras de msculo auricular. Uno de ellos, denominado fascculo interauricular anterior, discurre por las paredes anteriores de las aurculas hacia la aurcula izquierda. Adems, existen otros tres pequeos fascculos curvos en las paredes auriculares anterior, lateral y posterior que terminan en el ndulo AV. Estos tres pequeos haces, se denominan respectivamente va internodular anterior (de Bachman), media (de Wenckebach) y posterior (de Thorel). La causa de la mayor velocidad de conduccin en estos haces es la presencia de muchas fibras especializadas de conduccin. Estas fibras son similares a las fibras de conduccin rpida de Purkinje de los ventrculos.
NDULO AURICULOVENTRICULAR Y RETRASO DE LA CONDUCCIN DEL ESTMULO DESDE LAS AURCULAS A LOS VENTRCULOS El sistema de conduccin est organizado de forma que el estmulo cardaco no pase de las aurculas a los ventrculos con demasiada rapidez; este retraso deja tiempo para que las aurculas vacen su contenido a los ventrculos antes de que comience la contraccin ventricular. Son primordial-mente el ndulo AV y las fibras de conduccin adyacentes quienes retrasan esta propagacin del impulso cardaco desde las aurculas a los ventrculos. El ndulo AV est localizado en la pared posterior de la aurcula derecha, inmediatamente por detrs de la vlvula tricspide y contiguo a la desembocadura del seno coronaria. La debajo mostrada nos esea, en forma de diagrama, las diferentes partes de este ndulo y sus conexiones con las vas de conduccin internodales auriculares y con el haz AV que sale de l. La figura muestra tambin los intervalos aproximados de tiempo en fracciones de segundo que transcurren entre la gnesis del impulso cardaco en el ndulo sinusal y su aparicin consiguiente en el sistema nodal
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma AV. Obsrvese que el impulso, tras viajar por las vas internodulares, alcanza el nodulo AV unos 0.03 segundos despus de haberse originado en el ndulo sinusal. Despus existe un retraso de 0.09 segundos en el mismo ndulo AV antes de que el impulso o se adentre en la porcin penetrante del haz AV, por donde pasa a los ventrculos. En este haz penetrante AV es donde principalmente se produce un retraso final de otros 0.04 segundos; el haz est compuesto por mltiples fascculos pequeos que atraviesan el tejido fibroso que separa las aurculas de los ventrculos.
Organizacin del ndulo AV. Los nmeros representan el intervalo de tiempo que transcurre desde el origen del impulso en el ndulo sinusal.
Por tanto, el retraso total en el ndulo AV y en el haz AV es de aproximadamente 0.13 segundos, adems del retraso inicial de la conduccin de 0.03 segundos entre el ndulo sinusal y el ndulo AV, lo que hace un retraso total de 0.16 segundos antes de que la seal excitadora alcance finalmente el msculo contrctil de los ventrculos.
CAUSA DE LA CONDUCCIN LENTA La causa de esta conduccin extremadamente lenta en los ha-ces de fibras de transicin, nodales y penetrantes es, en parte, que sus tamaos son considerablemente menores que las fibras musculares auriculares normales. Sin embargo, casi toda la lentitud de la conduccin se debe a que existen pocas uniones intercelulares comunicantes (gap junctions) entre las sucesivas clulas musculares de la va; por tanto, existe una elevada resistencia a la conduccin de los iones estimuladores desde una clula a la siguiente. Por ello, es fcil comprender por qu es lenta la estimulacin de las sucesivas clulas.
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma TRANSMISIN RPIDA EN EL SISTEMA VENTRICULAR DE PURKINJE Las fibras de Purkinje conducen a los ventrculos desde el ndulo AV a travs del haz AV. Excepto en su porcin inicial (en la zona en que atraviesan la barrera fibrosa AV), estas fibras tienen caractersticas funcionales en buena medida opuestas a las de las fibras nodales AV. Son fibras muy grandes, incluso mayores que las fibras musculares ventriculares normales, y transmiten potenciales de accin a una velocidad de 1.5 a 4.0 m/s, una velocidad unas 6 veces superior a la del msculo ventricular habitual y 150 veces mayor que la de algunas fibras del ndulo AV. Esto permite que la transmisin del impulso cardaco por todo el msculo ventricular restante sea casi inmediata. Se cree que la causa de la rapidez de transmisin de los potenciales de accin en las fibras de Purkinje es el alto nivel de permeabilidad de las uniones intercelulares comunicantes de los discos intercalares, situados entre las sucesivas clulas cardacas que constituyen las fibras de Purkinje. Por tanto, los iones pasan con facilidad de una clula a la siguiente, aumentando as la velocidad de transmisin. Las fibras de Purkinje tienen tambin muy pocas miofibrillas, lo que significa que apenas se contraen en el transcurso de la transmisin del estmulo.
CONDUCCIN UNIDLRECCIONAL POR EL HAZ AV Una caracterstica especial del haz AV es su incapacidad, salvo en situaciones patolgicas, de conducir potenciales de accin retrgradamente desde los ventrculos a las aurculas. Esto evita que los impulsos cardacos vuelvan a entrar por esta va de los ventrculos a las aurculas, permitiendo slo la conduccin antergrada desde las aurculas a los ventrculos. Adems, debe recordarse que el haz AV es el nico lugar donde no existe una separacin entre las aurculas y los ventrculos por una barrera fibrosa continua, una porcin de la cual se muestra en la Figura 10-3. Esta barrera acta normalmente como un aislante, que evita que el estmulo cardaco entre las aurculas y los ventrculos pase por otra ruta que no sea la conduccin antergrada por el propio haz AV. (En raros casos, existe un puente muscular anormal en la barrera fibrosa en un lugar diferente del haz AV. En estas condiciones, el estmulo cardaco puede reingresar en las aurculas desde los ventrculos y causar una grave arritmia cardiaca.)
DISTRIBUCIN DE LAS FIBRAS DE PURKINJE EN LOS VENTRCULOS. LAS RAMAS DEL HAZ IZQUFFIRDO Y DERECHO Tras atravesar el tejido fibroso situado entre el msculo auricular y el ventricular, la porcin distal del haz AV se dirige hacia abajo, en el tabique interventricular a lo largo de unos 5 a 15 milmetros, hacia la punta del corazn. Despus, el haz se divide en las ramas derecha e izquierda, situadas bajo el endocardio en las caras correspondientes del tabique ventricular. Cada rama se extiende hacia
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma abajo, hacia la punta del ventrculo, dividindose progresivamente en ramas ms pequeas que rodean a cada cavidad ventricular y giran hacia la base del corazn. Los extremos de las fibras de Purkinje penetran aproximadamente un tercio del espesor de la masa muscular, y se ponen en contacto con las fibras del msculo cardaco. Desde el momento en que el estmulo cardaco penetra en las ramas del haz en el tabique ventricular hasta que alcanza las terminaciones de las fibras de Purkinje, el tiempo total transcurrido es de tan slo 0.03 segundos por trmino medio; por tanto, una vez que el impulso cardaco entra en el sistema de Purkinje, se disemina casi inmediatamente a la totalidad de la masa muscular ventricular.
TRANSMISIN DEL IMPULSO CARDACO EN EL MSCULO VENTRICULAR Una vez que el impulso alcanza las terminaciones de las fibras de Purkinje, se transmite a travs de la masa muscular ventricular por las propias fibras musculares ventriculares. La velocidad de transmisin es ahora de tan slo 0.3 a 0.5 m/s, un sexto que en las fibras de Purkinje.
El msculo cardaco envuelve al corazn en una doble espiral con tabiques fibrosos entre las capas en espiral; por tanto, el impulso cardaco no viaja necesariamente de forma directa hacia la superficie del corazn, sino que se dirige en ngulo hacia la superficie siguiendo las direcciones de las espirales. Debido a esto, la transmisin desde la superficie endocrdica hasta la epicrdica consume hasta 0.03 segundos ms, aproximadamente el mismo tiempo consumido para la transmisin por toda la porcin ventricular del sistema de Purkinje. Por tanto, el tiempo total de transmisin del impulso cardaco desde las ramas iniciales del haz hasta la ltima fibra muscular ventricular en el corazn normal es aproximadamente de 0.06 segundos.
CONTROL DE LA EXCITACIN Y DE LA CONDUCCIN EN EL CORAZN
EL NDULO SINUSAL COMO MARCAPASOS CARDACO

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En lo tratado hasta ahora sobre la gnesis y propagacin del impulso cardaco por el corazn, hemos sealado que el impulso surge en condiciones normales en el ndulo sinusal. Con frecuencia, esto no es el caso en algunas situaciones patolgicas, debido a que otras partes del corazn pueden mostrar estimulacin rtmica como las fibras del ndulo sinusal; esto es especialmente cierto para las fibras del ndulo AV y de Purkinje. Las fibras del ndulo AV, cuando no son estimuladas desde el exterior, descargan a una frecuencia rtmica intrnseca de 40 a 60 veces por minuto, y las fibras de Purkinje lo hacen a una frecuencia de entre 15 y 40 veces por minuto. Estas frecuencias contrastan con la frecuencia normal de 70 a 80 veces por minuto del ndulo sinusal. Por tanto, la pregunta que hemos de plantear-nos es: por qu es el ndulo sinusal el que controla la frecuencia cardaca en vez del ndulo AV o las fibras de Purkinje? La respuesta a esto deriva del hecho de que la frecuencia de descarga del ndulo sinusal es considerablemente superior a la del ndulo AV o la de las fibras de Purkinje. Cada vez que descarga el ndulo sinusal, su impulso se conduce tanto al ndulo AV como a las fibras de Purkinje, descargando sus membranas excitables. Despus, estos tejidos, al igual que el ndulo sinusal, se recuperan del potencial de accin y empiezan de nuevo casi al mismo tiempo. Pero el ndulo sinusal vuelve a descargar con mucha mayor rapidez que los otros dos. Por tanto, el ndulo sinusal emite un nuevo impulso antes de que el ndulo AV o las fibras de Purkinje puedan alcanzar su propio umbral de autoexcitacin. El nuevo impulso del ndulo sinusal vuelve a descargar tanto al ndulo A-V como a las fibras de Purkinje. Este proceso sigue y sigue, de forma que el ndulo sinusal siempre excita a estos otros tejidos potencialmente autoexcitables antes de que la autoexcitacin se produzca. Por tanto, el ndulo sinusal controla el latido del corazn debido a que su tasa de descarga rtmica es mayor que la de cualquier otra parte del corazn. Por tanto, el ndulo sinusal es el marcapasos normal del corazn. A. Marcapasos anormales. Marcapasos ectpico: en ocasiones, en alguna otra parte del corazn se produce una tasa de descarga rtmica ms rpida que la del nodulo sinusal. Por ejemplo, esto ocurre con frecuencia en el nodulo A-V o en las fibras de Purkinje cuando uno de ellos funciona anormalmente. En estos casos, el marcapasos del corazn se desplaza del nodulo sinusal al nodulo AV o a las fibras de Purkinje excitadas. En situaciones ms raras, un punto del msculo auricular o ventricular desarrolla una excesiva excitabilidad y se convierte en el marcapasos. Un marcapasos en un lugar diferente del ndulo sinusal se denomina marcapasos ectpico. Un marcapasos ectpico hace que la secuencia de contraccin de las diferentes partes del corazn sea anormal, y puede hacer que el del bombeo cardaco se debilite mucho. Otra causa de desplazamiento del marcapasos es un bloqueo de la transmisin de los impulsos desde el ndulo sinusal a otras partes del corazn. El nuevo marcapasos aparece ms frecuentemente en el ndulo A-V o en la porcin penetrante del haz A-V, en el camino a los ventrculos.
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Cuando se produce un bloqueo AV (es decir, cuando el impulso cardaco no pasa de las aurculas a los ventrculos por el sistema del ndulo AV y de los haces), las aurculas continan latiendo al ritmo normal del nodulo sinusal, mientras que, en el sistema de Purkinje ventricular, se dispara un nuevo marcapasos y hace que el msculo ventriclar lata a una frecuencia de entre 15 y 40 latidos por minuto. Tras un bloqueo repentino del haz AV, el sistema de Purkinje no comienza a emitir sus impulsos rtmicos hasta que han transcurrido de 5 a 20 segundos debido a que, antes del bloqueo, las fibras e Purkinje estaban desbordadas por los rpidos estmulos sinusales y, en consecuencia, estaban suprimidas. Durante esos 5 a 20 segundos, los ventrculos no bombean sangre, y la persona sufre un sncope pasados los primeros 4 5 segundos debido a falta de flujo sanguneo cerebral. Este retraso de la puesta en marcha del latido se denomina sndrome de StokesAdams. Si el retraso dura demasiado, puede producir la muerte.
CONTROL DEL RITMO CARDACO Y DE LA CONDUCCIN DEL IMPULSO POR LOS NERVIOS CARDACOS: NERVIOS SIMPTICOS Y PARASIMPTICOS El corazn es inervado tanto por nervios simpticos como parasimpticos. Los nervios parasimpticos (vagos) se dirigen principalmente a los ndulos SA y AV, en menor medida al msculo de las dos aurculas, y muy escasamente al msculo ventricular. A la inversa, los nervios simpticos se distribuyen por todas las partes del corazn, con una fuerte representacin en el msculo ventricular, as como en todas las reas restantes.
EFECTO DE LA ESTIMULACIN PARASEMPTICA (VAGAL) DE LENTIFICACIN O INCLUSO BLOQUEO DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIN CARDACA. ESCAPE VENTRICULAR La estimulacin de los nervios parasimpticos del corazn (los vagos) hace que se libere la hormona acetilcolina en las terminaciones vagales. Esta hormona ejerce dos efectos principales sobre el corazn. Primero, disminuye la frecuencia del ritmo del ndulo sinusal y, segundo, disminuye la excitabilidad de las fibras de la unin AV entre la musculatura auricular y el ndulo AV, lentificando as la transmisin del impulso cardaco a los ventrculos. Una estimulacin vagal entre leve y moderada bajar la tasa de bombeo cardaco hasta cifras que son la mitad de lo normal. Pero una estimulacin intensa de los
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma vagos puede detener la excitacin rtmica del ndulo sinusal, o bloquear completamente la transmisin del impulso cardaco por la unin AV. En cualquiera de los casos, dejan de transmitirse estmulos a los ventrculos. Los ventrculos dejan de latir habitualmente durante 5 a 20 segundos, pero despus algn lugar de las fibras de Purkinje, habitualmente la porcin del tabique ventricular del haz AV, desarrolla un ritmo autnomo y produce una contraccin ventricular a una frecuencia entre 15 y 40 latidos por minuto. Este fenmeno se denomina escape ventricular.
MECANISMO DE LOS EFECTOS VAGALES La acetilcolina liberada por las terminaciones nerviosas vagales aumenta llamativamente la permeabilidad al potasio de las membranas de las fibras, lo que permite un rpido escape de potasio fuera de las fibras de conduccin. Esto causa un aumento de la negatividad en el interior de las fibras, un efecto denominado hiperpolarizacin, que hace a este tejido excitable mucho menos excitable. En el nodulo sinusal, el estado de hiperpolarizacin hace descender el potencial de membrana de reposo de las fibras del nodulo sinusal a un nivel considerablemente ms negativo que el valor normal, a entre -65 y -75 mV, en vez de los -55 o -60 mV normales. Por tanto, el ascenso inicial del potencial de membrana del ndulo sinusal causado por el escape de sodio requiere ms tiempo para alcanzar el potencial umbral de excitacin. Esto hace que se lentifique mucho el ritmo de estas fibras nodales. Y si la estimulacin vagal es lo suficientemente enrgica, es posible detener la autoexcitacin rtmica de este ndulo. En el ndulo AV, el estado de hiperpolarizacin producido por la estimulacin vagal hace difcil que las diminutas fibras auriculares que penetran en el ndulo de la unin, generen electricidad suficiente para excitar las fibras nodales. Por tanto, disminuye el factor de seguridad de la transmisin del impulso cardaco a travs de las fibras de transicin en las fibras nodales AV. Un descenso moderado se limita a lentificar la conduccin del impulso, pero una disminucin intensa bloquea la conduccin por completo. EFECTO DE LA ESTIMULACIN SIMPTICA SOBRE EL RITMO Y LA CONDUCCIN CARDACOS La estimulacin simptica causa en el corazn efectos esencialmente opuestos a los de la estimulacin vagal: primero, aumenta la tasa de descarga del ndulo sinusal; segundo, aumenta la tasa de conduccin, as como la excitabilidad de todas las partes del corazn; tercero, aumenta notablemente la fuerza de contraccin de toda la musculatura cardaca, tanto auricular como ventricular. En resumen, la estimulacin simptica aumenta la actividad del corazn en conjunto. La estimulacin mxima puede triplicar casi la frecuencia del latido y aumentar hasta el doble la fuerza de contraccin cardaca.
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma MECANISMO DEL EFECTO SIMPTICO La estimulacin de los nervios simpticos libera la hormona norepinefrina en las terminales nerviosas simpticas. Existen dudas acerca del mecanismo preciso por el cual esta hormona acta sobre las fibras musculares cardacas, pero se cree que aumenta la permeabilidad de la membrana de la fibra a los iones sodio y calcio. En el ndulo sinusal, un aumento de la permeabilidad al sodio hace que el potencial de reposo sea ms positivo, y que el desplazamiento hacia arriba del potencial de membrana hasta el nivel umbral sea ms rpido; ambos efectos aceleran la iniciacin de la autoexcitacin y, por tanto, aumentan la frecuencia cardaca. En el ndulo AV, el aumento de la permeabilidad al sodio hace ms fcil que el potencial de accin excite a la parte siguiente de la fibra de conduccin, disminuyendo as el tiempo de conduccin de las aurculas a los ventrculos. El aumento de la permeabilidad a los iones cal-cio es, por lo menos parcialmente, responsable del aumento de la fuerza de contraccin del msculo cardaco bajo los efectos de la estimulacin simptica, debido a que los iones calcio desempean un importante papel en el desencadenamiento del proceso contrctil de las miofibrillas.
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Cuando el impulso cardaco atraviesa el corazn, la corriente elctrica se propaga tambin a los tejidos que le rodean, y una pequea parte de la misma se extiende difusamente por todas partes hasta llegar a la superficie del cuerpo. Si se colocan unos electrodos sobre la piel a uno y otro lado del corazn, se pueden registrar los potenciales elctricos generados por esa corriente; el trazado de esos registros se conoce como electrocardiograma. En la Figura , se representa un electrocardiograma normal Electrocardiograma normal. con dos latidos cardacos.
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma CARACTERSTICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL El electrocardiograma normal est formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. Es frecuente que el complejo QRS tenga tres ondas separadas, la onda Q, la onda R y la onda S, aunque no siempre ocurre as. La onda P se debe a los potenciales elctricos generados cuando las aurculas se despolarizan antes de cada contraccin auricular. El complejo QRS se debe a los potenciales que se generan cuando los ventrculos se despolarizan antes de contraerse, es decir, conforme la onda de despolarizacin se extiende a travs de los ventrculos. Por consiguiente, tanto la onda P como los elementos integrantes del complejo QRS son ondas de despolarizacin. La onda T se debe a los potenciales que se generan cuando los ventrculos se recuperan de su estado de despolarizacin. Este proceso se produce normalmente en el msculo ventricular de 0.25 a 0.35 s despus de la despolarizacin, y la onda T se conoce como onda de repolarizacin. As pues, el electrocardiograma est formado por ondas de despolarizacin y de repolarizacin.
Ondas de despolarizacin frente a ondas de repolarizacin En la Figura 11-2, se representa una nica fibra muscular cardaca con sus cuatro fases de despolarizacin representada en rojo y repolarizacin. Durante la despolarizacin, se pierde el potencial negativo normal del interior de la fibra y el potencial de membrana se invierte, es decir, se vuelve ligeramente positivo en el interior y negativo en el exterior. En la Figura 11-2A, la despolarizacin, representada grficamente por las cargas positivas en color rojo, y las cargas
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Trazado en donde se registra la onda de despolarizacin (A y B) y la onda de repolarizacin (C y D) de una fibra muscular cardaca.
Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma negativas por fuera, tambin en rojo, se desplaza de izquierda a derecha. La primera mitad de la fibra ya est despolarizada, mientras que la otra mitad sigue todava polarizada. Por tanto, el electrodo situado a la izquierda de la fibra est en una zona de negatividad en el punto de contacto con el exterior de la fibra, y el electrodo situado a la derecha se encuentra en una zona de positividad; esto hace que el aparato de medida inscriba un trazado positivo. A la derecha de la fibra muscular, se observa un trazado del potencial existente entre los dos electrodos segn lo registra un medidor que inscribe el trazado a gran velocidad. Obsrvese que, cuando la despolarizacin alcanza el punto que marca la mitad del recorrido en la Figura 11-2A, el trazado ha llegado a su valor positivo mximo. En la Figura ll-2B, la despolarizacin se ha extendido a toda la fibra muscular, y el trazado situado a la derecha ha vuelto a la lnea de base cero, porque los dos electrodos estn ahora en zonas de igual negatividad. Toda esa onda ya terminada es una onda de despolarizacin porque se debe a la propagacin de la despolarizacin a todo lo largo de la fibra muscular. En la Figura 11-2C se observa la repolarizacin de la fibra muscular hasta la mitad, recuperndose la positividad en el exterior de la fibra. En ese momento, el electrodo de la izquierda est en una zona de positividad, y el electrodo de la derecha se halla en una zona de negatividad. Esta polaridad es la opuesta a la de la Figura 11-2A. Por eso, el trazado, como se ve a la derecha, es negativo. En la Figura 11-2D, la fibra muscular se ha repolarizado por completo, y los dos electrodos se encuentran ahora en una zona de positividad, con lo cual no se registra ningn potencial entre ellos. De ah que, en el trazado de la derecha, el potencial vuelva una vez ms al nivel cero. Esta onda negativa es toda ella una onda de repolarizacin, porque se debe a la propagacin de la repolarizacin por la fibra muscular. El potencial de accin monofsico del msculo ventricular, estudiado en el Captulo 10, dura normalmente de 0.25 a 0.35 s. En la parte superior de la Figura 11-3, se observa un potencial de accin monofsico registrado por un microelectrodo introducido en una fibra aislada del msculo ventricular. La porcin ascendente de este potencial de accin corresponde a la despolarizacin y el retorno del potencial a la lnea base se debe a la repolarizacin. Obsrvese, en la parte inferior de la figura, el registro simultneo del electrocardiograma de ese mismo ventrculo, donde se observa que las ondas QRS aparecen al comienzo del potencial de accin monofsico y que la onda T aparece al final del mismo. Represe especialmente en que no se registra ningn potencial en el electrocardiograma cuando el msculo ventricular est completamente polarizado ni cuando est completamente despolarizado. Slo cuando el msculo est en parte polarizado y en parte despolarizado, fluye la corriente desde una parte de los ventrculos a otra parte de los mismos y, por tanto, algo de corriente se propaga tambin a la superficie del cuerpo, dando lugar al trazado del electrocardiograma.
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RELACIN ENTRE LA CONTRACCIN AURICULAR Y VENTRICULAR Y LAS ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA Antes de que pueda producirse la contraccin muscular, la despolarizacin debe propagarse a travs del msculo para que comiencen los procesos qumicos de la contraccin. Por tanto, la onda P aparece al comienzo de la contraccin de las aurculas, y el complejo de ondas QRS se produce al comenzar la contraccin de los ventrculos. Los ventrculos permanecen contrados durante unos milisegundos despus de haberse producido la repolarizacin, es decir, hasta despus del final de la onda X. Las aurculas se repolarizan alrededor de 0.15 a 0.20 s despus que la onda P. Esto ocurre exactamente en el instante en que el complejo QRS se est registrando en el electrocardiograma. Por eso, la onda de repolarizacin auricular, conocida cono onda T auricular, suele quedar enmascarada por el voltaje del complejo QRS, que es mucho mayor. Por ese motivo, rara vez se observa una onda T auricular en el electrocardiograma.
Potencial de accin monofsico de una fibra muscular cardaca durante la actividad cardaca normal, donde se muestra ia despolarizacin rpida y, a continuacin, la repolarlzacln que transcurre ms lentamente en la fase de meseta, pero aue vuelve a ser rpida hacia el final. Abajo, electrocardiograma registrado simultneamente.
La onda de repolarizacin ventricular es la onda T del electrocardiograma normal. Habitualmente, algunas fibras del msculo ventricular comienzan a repolarizarse unos 0.20 s despus del comienzo de la onda de despolarizacin (el complejo QRS), pero muchas otras fibras no lo hacen hasta los 0.35 s. As pues, el proceso de la repolarizacin dura mucho, unos 0.15 s. Por esta razn, la onda T del electrocardiograma normal es una onda prolongada, aunque el voltaje de la misma es considerablemente menor que el voltaje del complejo QRS, cosa que en parte se debe a su larga duracin. Voltaje y calibracin del tiempo del electrocardiograma
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma Todos los trazados del electrocardiograma se obtienen sobre papel de registro adecuadamente calibrado. A veces, las lneas de calibracin ya estn inscritas en el papel, como cuando se utiliza una pluma o aguja inscriptora, o bien esas lneas se imprimen al mismo tiempo que se registra el electrocardiograma, que es lo que ocurre con los electrocardigrafos de tipo fotogrfico. Las lneas de calibracin horizontales estn dispuestas de tal modo que 10 divisiones pequeas hacia arriba o hacia abajo corresponden, en el electrocardiograma estndar, a 1 milivoltio, registrndose los potenciales positivos por encima de la lnea base y los potenciales negativos por debajo de la misma. Las lneas verticales del electrocardiograma son lneas de calibracin del tiempo. Una pulgada (2.45 cm) en direccin horizontal corresponde a 1s, y cada pulgada est dividida en cinco segmentos por medio de lneas oscuras verticales; los intervalos entre esas lneas oscuras corresponden a 0.20 s. Asimismo, esos intervalos estn subdivididos por lneas ms finas en otros cinco intervalos menores, cada uno de los cuales corresponde a 0.04 s. Voltajes normales del electrocardiograma. En el electrocardiograma normal, los voltajes de las ondas dependen de la manera de aplicar los electrodos a la superficie del cuerpo y de la proximidad de los mismos al corazn. Cuando se coloca un electrodo directamente sobre los ventrculos y se sita un segundo electrodo en cualquier parte del organismo lejos del corazn, el voltaje del complejo QRS puede ser hasta de 3 a 4 milivoltios. Este voltaje es incluso pequeo comparado con el potencial de accin monofsico de 110 milivoltios que se registra directamente en la membrana del msculo cardaco. Cuando el electrocardiograma se registra con los electrodos colocados en ambos brazos, o en un brazo y una pierna, el voltaje del complejo QRS suele ser de 1 milivoltio aproximadamente si se mide desde la cspide de la onda R hasta el punto ms bajo de la onda S; el voltaje de la onda P es de 0.1 a 0.3 milivoltios; y el de la onda T, de 0.2 a 0.3 milivoltios. Intervalo P-Q o P-R. El tiempo que transcurre desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS es el intervalo que existe entre el comienzo de la estimulacin elctrica auricular y el comienzo de la estimulacin de los ventrculos. Este perodo se llama intervalo P-Q. El intervalo P-Q normal es de alrededor de 0.16 s. A veces, este segmento se llama intervalo P-R, porque muchas veces no existe onda Q. Intervalo Q-T. La contraccin ventricular dura casi desde el comienzo de la onda Q (o de la onda R cuando falta la onda Q) hasta el final de la onda T. Este intervalo se llama intervalo Q-T y de ordinario es de 0.35 s. Determinacin de la frecuencia cardaca en el electrocardiograma. La frecuencia del latido cardaco es fcil de averiguar mediante el electrocardiograma porque es inversamente proporcional al intervalo que existe entre dos latidos seguidos. Si se
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma observa que el intervalo existente entre dos latidos es de 1 s, la frecuencia cardaca ser de 60 latidos por minuto. El intervalo normal que separa dos complejos QRS sucesivos en el adulto es de unos 0.83 s. En tal caso, la frecuencia cardaca es de 60/0.83 veces por minuto, o sea, 72 latidos por minuto. MTODOS DE REGISTRO DEL ELECTROCARDIOGRAMA A veces, las corrientes elctricas generadas por el msculo cardaco en cada latido hacen que los potenciales y las polaridades elctricas a uno y otro lado del corazn cambien en menos de una centsima de segundo. Por eso, es esencial que cualquier aparato de registro del electrocardiograma sea capaz de responder rpidamente a esas variaciones de potencial. Registros a pluma En los electrocardigrafos clnicos ms modernos, se utiliza una pluma inscriptora que traza directamente el electrocardiograma sobre una tira de papel mvil. A veces, la pluma es en realidad un tubo fino conectado por un extremo a un tintero, mientras que su extremo ins-criptor est conectado a un potente electroimn que es capaz de imprimir movimientos de vaivn a la pluma a gran velocidad. A medida que avanza el papel, se registra el electrocardiograma. El desplazamiento de la pluma, a su vez, es controlado por amplificadores electrnicos adecuados que estn conectados a los electrodos del electrocardigrafo que se aplican al paciente. En otros sistemas de registro con pluma se emplea un papel especial y una aguja de registro que no necesita tinta. Una de esas clases de papel se vuelve negro al exponerlo al calor; la propia aguja se calienta intensamente gracias a una corriente elctrica que discurre por su punta. En otro tipo, el papel se oscurece cuando la corriente elctrica pasa desde la punta de la aguja y a travs del papel hasta un electrodo situado detrs del mismo. As queda impresa una lnea negra en cualquier sitio donde la aguja se pone en contacto con el papel. PASO DE LA CORRIENTE ALREDEDOR DEL CORAZN DURANTE EL CICLO CARDACO Registro de los potenciales elctricos de una masa parcialmente despolarizada del msculo cardaco sincitial En la Figura se ha representado una masa sincitial del msculo cardaco que ha sido estimulada en su parte central. Antes de esa estimulacin, las clulas musculares estaban cargadas positivamente por fuera y negativamente por dentro. En cuanto la zona del sincitio cardaco se despolariza, las cargas negativas se escapan hacia el exterior de las fibras musculares despolarizadas y, como indican los signos negativos de la Figura , esa rea superficial se hace electronegativa mientras que el resto de la superficie del corazn, que sigue estando polarizada de una forma normal, tal y como
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma se representa con los signos positivos. Por tanto, al conectar el polo negativo de un aparato de medida en el rea de despolarizacin y el polo positivo en una de las reas que siguen estando polarizadas, como se representa en el lado derecho de la figura, se obtiene un registro positivo.
Potenciales instantneos que aparecen en la superficie de una masa de msculo cardaco cuya zona central se ha despolarizado.
En la misma Figura aparecen otras dos posibles posiciones de los electrodos y de las lecturas realizadas por el medidor. Como la despolarizacin se propaga en todas direcciones al atravesar el corazn, las diferencias de potencial que se observan en la figura duran slo unos milisegundos y las determinaciones reales del voltaje slo pueden efectuarse con un aparato de registro que funcione a gran velocidad.
Paso de la corriente elctrica por el trax alrededor del corazn Se observa en la figura el msculo ventricular situado dentro del trax. Incluso los pulmones, a pesar de estar llenos casi totalmente de aire, conducen la electricidad con una facilidad sorprendente, y los lquidos de los dems tejidos que rodean al corazn dejan pasar la corriente elctrica incluso con mayor intensidad. Por eso, el corazn est realmente suspendido en un medio conductor. Cuando una parte de los ventrculos se despolariza y se vuelve electronegativa con respecto al resto de los mismos, la corriente elctrica pasa desde la zona despolarizada hasta la zona polarizada formando grandes rutas circulares, como se aprecia en la figura. Debe recordarse, que el impulso cardaco que llega a los ventrculos activa, en primer lugar, al tabique y Paso de la corriente por el trax alrededor de los ventrculos parcialmente poco despus alcanza la superficie endocrdica del despolarizados. resto de los ventrculos, como indican las zonas coloreadas y los signos negativos de la Figura. Esto da lugar a electronegatividad
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma dentro de los ventrculos y electropositividad en las paredes exteriores de los mismos, y a que la corriente elctrica atraviese los lquidos que rodean a los ventrculos siguiendo trayectos de forma elptica, como indican las flechas incurvadas de la figura. Si se obtiene la media algebraica de todas las lneas que sigue la corriente (las lneas en forma de elipse) se descubre que, en promedio, el paso de la corriente se produce con la negatividad dirigida hacia la base del corazn y con la positividad dirigida hacia la punta. Durante la mayor parte del proceso de despolarizacin restante, la corriente sigue pasando en esa direccin al tiempo que la despolarizacin se propaga desde la superficie endocrdica hacia fuera, atravesando la masa muscular ventricular. Inmediatamente antes de que la despolarizacin termine de atravesar los ventrculos, la direccin de la corriente se invierte por trmino medio en 1/100 de segundo aproximadamente, y avanza entonces dirigindose desde la punta hacia la base, porque la ltima parte del corazn que se despolariza son las paredes externas de los ventrculos cerca de la base del corazn. As pues, en el corazn normal, la corriente pasa desde la zona negativa a la positiva, avanzando principalmente en direccin de la base a la punta durante casi todo el ciclo de la despolarizacin, salvo al final del mismo. Por eso, si se coloca un aparato de medida en la superficie del cuerpo, como se indica en la Figura, el electrodo ms prximo a la base ser negativo, mientras que el electrodo ms cercano a la punta ser positivo y el aparato registrar un trazado positivo en el electrocardiograma. DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFAS Las tres derivaciones bipolares de las extremidades En la Figura 11-6, se representan las conexiones elctricas que se establecen entre las extremidades del paciente y el electrocardigrafo para obtener el registro el ectrocardiogrfico de las llamadas derivaciones estndarbipolares de las extremidades. El trmino bipolar significa que el electrocardiograma se registra mediante por dos electrodos aplicados al cuerpo, en este caso, las extremidades. Por tanto, una derivacin no es un solo cable conectado al cuerpo, sino una combinacin de dos cables y sus electrodos que, junto con el electrocardigrafo, forman un circuito completo. En cualquier caso, el electrocardigrafo se representa en el dibujo por un aparato elctrico de medida, aunque el verdadero electrocardigrafo
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Disposicin convencional de los electrodos para el registro de las derivaciones electrocardiogrficas estndar, En el trax se ha aadido el dibujo correspondiente al
Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma es un aparato de registro de alta velocidad acoplado a una tira de papel en movimiento. Derivacin I. Para registrar la derivacin I de los miembros, el terminal negativo del electrocardigrafo se conecta al brazo derecho y el terminal positivo, al brazo izquierdo. Por tanto, el lugar donde el brazo derecho se une al trax es electronegativo con respecto al punto de unin del brazo izquierdo al trax, el electrocardigrafo registra potenciales positivos, es decir, situados por encima de la lnea del voltaje cero del electrocardiograma. Cuando se dan las circunstancias opuestas, el trazado del electrocardigrafo se produce por debajo de dicha lnea. Derivacin II. En la derivacin II de las extremidades, el terminal negativo del electrocardigrafo est conectado con el brazo derecho, y el terminal positivo, con la pierna izquierda. Por tanto, como el brazo derecho es negativo con respecto a la pierna izquierda, el electrocardigrafo registra potenciales (u ondas) positivas. Derivacin III. En la derivacin III de las extremidades, el terminal negativo est colocado en el brazo izquierdo y el terminal positivo en la pierna izquierda. Esto significa que el electrocardigrafo registra ondas positivas cuando el brazo izquierdo es negativo con respecto a la pierna izquierda. Tringulo de einthoven. En la Figura se ha aprecia un tringulo que rodea la zona del corazn y se llama tringulo de Einthoven. Esto es una manera grfica, de mostrar que los dos brazos y la pierna izquierda forman los ngulos de un tringulo alrededor del corazn. Los dos ngulos de la parte superior del tringulo corresponden a los puntos donde ambos brazos se conectan elctricamente con los lquidos que circundan al corazn, y el ngulo inferior es el sitio donde la pierna izquierda establece contacto con esos lquidos. LEY DE EINTHOVEN. Afirma que si, en cualquier momento, se conocen los potenciales elctricos de dos cualesquiera, de las tres derivaciones electrocardiogrficas bipolares de los miembros, el tercero se puede averiguar matemticamente sumando simplemente los potenciales de las dos derivaciones conocidas (si bien, en dicha suma, deben tenerse en cuenta los signos positivo y negativo de las distintas derivaciones). Por ejemplo, supongamos que, en un determinado momento, como se aprecia en la
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Trazados electrocardlogrflcos normales registrados en las tres derivaciones estndar.
Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma Figura, el brazo derecho est cargado con un potencial elctrico de 0.2 milivoltios, que es negativo con respecto al potencial que, por trmino medio, tiene el cuerpo; el brazo izquierdo tiene un potencial positivo de 0.3 milivoltios, y la pierna izquierda un potencial positivo de 1.0 milivoltios. Observando los aparatos de medida de la figura, puede verse que en la derivacin I se recoge un potencial positivo de 0.5 milivoltios porque sa es la diferencia entre los -0.2 milivoltios del brazo derecho y los +0.3 milivoltios del brazo izquierdo. Del mismo modo, la derivacin III registra un potencial positivo de 0.7 milivoltios, y la derivacin II un potencial positivo de 1.2 milivoltios porque esas son las diferencias de potencial instantneas que existen entre las correspondientes parejas de miembros. Ahora, obsrvese que la suma de los voltajes de las derivaciones I y Ules igual al voltaje de la derivacin II. Es decir, que 0.5 ms 0.7 es igual a 1.2. Este principio, expresado matemticamente, y llamado ley de Einthoven, se cumple en cualquier momento en que est registrndose el electrocardiograma. Electrocardiogramas normales registrados con las tres derivaciones bipolares de las extremidades. En la Figura se presentan los trazados electrocardiogrficos de las derivaciones I, II y III. Se desprende claramente de esta figura que los electrocardiogramas de esas tres derivaciones se parecen entre s porque todos ellos registran ondas P positivas y ondas T positivas, y la parte principal del complejo QRS tambin es positiva en cada uno de esos tres trazados. Analizando los tres electrocardiogramas, se puede demostrar mediante medidas cuidadosas y teniendo en cuenta las polaridades que, en un momento determinado, la suma de los potenciales de las derivaciones I y III es igual al potencial de la derivacin II, ilustrndose con ello la validez de la ley de Einthoven. Como los registros de todas las derivaciones bipolares de las extremidades se parecen entre s, no importa gran cosa la derivacin que se utilice para diagnosticar las diversas arritmias cardacas, porque ese diagnstico depende principalmente de las relaciones temporales que existen entre las distintas ondas del ciclo cardaco. En cambio, cuando lo que se desea es diagnosticar lesiones del msculo ventricular o auricular, o del sistema de conduccin de Purkinje, es muy importante la derivacin que se registra, porque las alteraciones de la contraccin del msculo cardaco o de la conduccin del impulso cardaco modifican notablemente el trazado del electrocardiograma en algunas derivaciones y, en cambio, pueden no afectar a otras.
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma Derivaciones torcicas (derivaciones precordiales) Con frecuencia, los electrocardiogramas se registran colocando un electrodo en la superficie anterior del trax, encima del corazn, en uno de los seis puntos en rojo separados que se muestran en la Figura 11-8. Este electrodo se conecta al terminal positivo del electrocardigrafo, mientras que el electrodo negativo, llamado electrodo indiferente, est conectado normalmente, mediante resistencias elctricas iguales, al brazo derecho, al brazo izquierdo y a la pierna izquierda, todo ello al mismo tiempo, como se FIGURA 11 -8. Conexiones del cuerpo observa tambin en la figura. Habitual-mente, se con el electrocardigrafo para obtener registran seis derivaciones en la pared anterior del el registro de las derivaciones torcicas trax, que se obtienen colocando respectivamen- o precordiales. BD, brazo derecho; Bl, te el electrodo torcico en los seis puntos brazo Izquierdo. sealados en el dibujo. Los distintos trazados registrados por el mtodo que se presenta en la Figura 11-8 se conocen como derivaciones V V2, V3, V4, V5 y V6. En la Figura 11-9 aparecen los electrocardiogramas del corazn normal que se obtienen con esas seis derivaciones torcicas estndar. Como las superficies del corazn estn cerca de la pared del trax, cada derivacin torcica registra principalmente el potencial elctrico de la musculatura cardaca, situada inmediatamente por debajo del electrodo. Por tanto, es frecuente que las alteraciones relativamente minsculas de los ventrculos, especialmente las de la pared ventricular anterior, originen cambios intensos en los trazados electrocardiogrfi-cos que se obtienen con las derivaciones torcicas individuales. En las derivaciones V1, y V2, los trazados del QRS del corazn normal son predominantemente negativos, porque, como se observa en la Figura 11-8, el electrodo toracico est situado en esas derivaciones ms cerca de la base del corazn que de la punta, y la base del corazn es la direccin de la electronegatividad durante la mayor parte del proceso de despolarizacin ventricular. Por otro lado, los complejos QRS en las desviaciones V4, V5 y V6 son
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FIGURA 11 -9. Electrocardiogramas normales registrados en las seis derivaciones torcicas estndar.
Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma preferentemente positivos porque, en esas derivaciones, el electrodo torcico est ms prximo a la punta, que es la direccin de la electropositividad durante la mayor parte de la despolarizacin. Derivaciones unipolares de las extremidades ampliadas Otro sistema de derivaciones que se usa mucho, es la derivacin unipolar de las extremidades ampliada. En este tipo de registros, hay dos extremidades conectadas, mediante resistencias elctricas, al terminal negativo del electrocardigrafo, y la tercera extremidad est unida al terminal positivo. Cuando el terminal positivo est en el brazo derecho, la derivacin se llama aVR; cuando est en el brazo izquierdo, se denomina derivacin aVL, y cuando se sita en la pierna izquierda, se conoce como derivacin aVF. Los registros normales de las derivaciones monopolares ampliadas de las extremidades se presentan en la Figura 11-10. Todos ellos se parecen a los trazados de las derivaciones estndar de las extremidades, salvo el trazado de la derivacin aVR, que est invertido. (Por qu se produce esta inversin? Estudie la polaridad de las conexiones con el electrocardigrafo para determinarlo.)
FIGURA 11-10. Electrocardiogramas normales registrados en las tres derivaciones monopolares ampliadas de las extremidades.
INTERPRETACIN DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Lo comentaremos basndonos en la correlacin entre electrocardiogrfico con la actividad elctrica normal del corazn. el registro
En el ECG normal nos encontramos con una primera onda, Onda P, que corresponde a la despolarizacin de ambas aurculas, derecha e izquierda superpuestas. El estmulo se frena en el nodo AV, por lo que durante este tiempo no se registra actividad elctrica, para seguidamente iniciar la despolarizacin ventricular,
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma dando lugar al complejo QRS, que se sigue de otro perodo isoelctrico, para finalizar con la onda T de repolarizacin ventricular. Por consiguiente tenemos: ONDAS: 1. P: despolarizacin auricular 2. QRS: despolarizacin ventricular, su duracin normal es de 0.06 a 0.1 sg siendo: a. Q: primera onda negativa antes de la primera onda positiva. b. R: toda onda positiva. Si existe una segunda onda positiva la llamamos R. c. S: toda onda negativa despus de una onda positiva. d. QS: complejo totalmente negativo. 3. T: de despolarizacin ventricular. 4. U: pequea onda que sigue a la onda T, de significado incierto. La repolarizacin auricular cae dentro del QRS. La onda T es inicialmente de la misma polaridad que el QRS, siendo habitualmente negativa en aVR y positiva en el resto, aunque puede ser negativa en V1 y en III sin que indique patologa. En los nios la onda T suele ser negativa de V1 a V4, hasta los 10-15 aos en que pasa a positiva. INTERVALOS: Intervalo PR o PQ: desde el inicio de la onda P al inicio del complejo QRS. Lo forman la onda P y el segmento PR. Su duracin normal es menor de 0.2 sg y mayor de 0.12 sg. Corresponde al perodo que va desde el comienzo de la despolarizacin auricular, hasta el comienzo de la de la activacin ventricular, por lo tanto representa fundamentalmente el retraso fisiolgico de la conduccin que se lleva a cavo en el nodo AV (segmento PR). Intervalo QT: desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. Es proporcional a la frecuencia cardaca, acortndose al aumentar la sta, ya que al aumentar la frecuencia cardaca se acelera la repolarizacin, por lo que se acorta el QT. El QTc QT corregido en base a la frecuencia cardaca se calcula por la siguiente frmula: QTc= QT medio (sg) / \/ intervalo RR previo. El QTc normal debe ser < 0.44, que equivale a que el QT sea menor que la mitad del intervalo RR previo cuando la frecuencia cardaca se encuentra entre 60 y 90.
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Complejo normal
RITMO SINUSAL: Para considerar que un registro se encuentra en ritmo sinusal, lo que quiere decir que el estmulo parte del nodo sinusal y es ste el que hace de marcapasos se deben de cumplir una serie de criterios: 1) Onda P positiva en II (cara inferior) y negativa en aVR, que nos indica una despolarizacin auricular en sentido descendente. 2) Frecuencia entre 60 y 100 lpm. (que es la frecuencia normal del nodo sinusal) 3) Toda onda P debe ir seguida de un complejo QRS.
Ritmo Sinusal
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma FRECUENCIA CARDACA: Es importante intentar no depender de las reglas que hay para el clculo de la frecuencia cardaca. Es bastante sencillo su clculo si entendemos el siguiente razonamiento: Partiendo de la base que el papel de registro va a una velocidad de 25mm/sg tenemos que cada mm equivalen a 0.04sg y cada cuadrado de 5 mm a 0.2sg. Por ello si dividimos 60 sg que tiene un minuto entre 0,2 sg que es el tiempo que tardan en grabarse 5 mm de papel obtenemos la cifra de 300. Con esto deducimos que si el intervalo R-R es de 5 mm la frecuencia cardaca es de 300 lpm. Si hacemos lo mismo con 10 mm obtendremos 150 y as sucesivamente iremos obteniendo mltiplos de 300, de manera que seremos capaces de saber inmediatamente la frecuencia cardaca si memorizamos las siguientes cifras: 300, 150, 100, 75, 60 ,50. Una vez visto lo previo, para calcular la frecuencia cardaca lo haremos de la siguiente manera: buscaremos una onda R que coincida con la lnea gruesa que remarca los cuadrados de 5 mm y veremos cuantos cuadrados de 5 mm estn comprendidos entre R y R, de modo que si es 1 la FC ser de 300, si son 2 de 150, si 3 de 75.... hasta llegar a 5 cuadrados, dado que si est muy bradicrdico hay que recurrir mejor a otro mtodo. Si el paciente est muy bradicrdico o arrtmico la mejor forma de calcular la frecuencia se basa en el siguiente mtodo: teniendo en cuenta que cada cuadrado de 5 mm son 0,2sg, 30 cuadrados sern 6 segundos. Por ello si contamos el nmero de complejos que se encuentran en 30 cuadrados de 5mm (6 sg) y lo multiplicamos por 10 obtendremos los latidos que se producen 60 sg (un minuto), obteniendo as fcilmente la frecuencia del paciente.
Frecuencia Cardiaca EJE ELCTRICO: En base a lo comentado previamente tenemos que si la corriente de activacin elctrica miocrdica se dirige hacia una derivacin unipolar o hacia el polo positivo de
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma la bipolar se obtiene un registro positivo, mientras que si se aleja ser negativo. A su vez la onda positiva ser de menor amplitud conforme aumenta el ngulo entre el vector de activacin y la derivacin, por lo que cuando el vector de activacin sea perpendicular a la derivacin no se registrar ninguna onda o esta ser isodifsica. La agrupacin de todos los vectores de cada derivacin dar lugar al eje elctrico del corazn. Teniendo en cuenta las derivaciones del plano frontal podemos calcular el eje elctrico del corazn de la siguiente forma: Lo primero es buscar la derivacin del plano frontal en la que el QRS sea isodifsico, ya que el eje elctrico ser perpendicular a dicha derivacin. Seguidamente en la derivacin donde se encuentra el eje miramos si el QRS es positivo o negativo, con el fin de determinar si el eje apunta en un sentido o en el opuesto. Otra forma de calcular el eje elctrico de forma imprecisa pero rpida consiste en valorar dos derivaciones perpendiculares entre s, tales como I y aVF, y considerar la positividad o negatividad del QRS en cada una de ellas, de manera que a modo de eje cartesiano permitir calcular en qu cuadrante se encuentra el eje elctrico. Lo normal es que el eje elctrico se encuentre entre 30 y 90, considerndose como desviado a la izquierda si est entre 30 y 90 y desviado a la derecha si est entre 90 y 180. Se considerar como indeterminado si est entre 90 y 180.
CRECIMIENTO DE CAVIDADES: CRECIMIENTO DE LAS AURCULAS: La onda P se forma por la fusin de las ondas de despolarizacin de ambas aurculas, su componente inicial lo da la despolarizacin de la AD y el final de la despolarizacin de la AI. Las dos derivaciones donde se observa mejor son II y V1. A. .Crecimiento de AD: produce un incremento del voltaje de la onda P sin afectar a la duracin de la misma. - Amplitud aumentada > 2,5 en II - Duracin normal (< 0,12 sg) - P bifsica en V1 con componente inicial positivo > 1,5 mm B. Crecimiento de AI: dado que su activacin forma parte de la porcin terminal de la onda P, su crecimiento se traduce en aumento de la duracin de la misma.
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma Duracin de la onda P > 0.12 sg Modo negativo de la onda P en V1 > 0,04 mm.sg (los milmetros por segundo se obtienen multiplicando la duracin del componente negativo de la P por su amplitud) C. Crecimiento biauricular: aumentada tanto en amplitud como en duracin.
CRECIMIENTO VENTRICULAR: Queda reflejado en el aumento del voltaje del QRS. A. Crecimiento del ventrculo derecho: (adultos) - onda R > 7 mm en V1 - R/S > 1 en V1 < 1 en V6, - Desviacin del eje a la derecha En los nios existe normalmente crecimiento VD que va disminuyendo con la edad.
Crecimiento Ventricular Derecho B. Crecimiento del ventrculo izquierdo: Hay numerosos criterios e ndices, siendo los ms representativos: - Aumento del voltaje de las fuerzas del QRS debidas al ventrculo izquierdo: R en V5 ms S en V1 > 35 mm (>30aos) (ndice de Sokolow) - La suma de la R ms alta y de la S ms profunda >45 mm - Alteraciones en la repolarizacin en la cara lateral del VI. - Aumento del tiempo de activacin ventricular que se traduce en aumento de la deflexin intrinsecoide en V5- V6 - Desviacin del eje a la izquierda.
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Crecimiento Ventricular Izquierdo BLOQUEO DE RAMA: Cuando se produce bloqueo de una rama de conduccin elctrica hay un retraso en la activacin de la porcin de ventrculo dependiente de la misma, ya que el estmulo elctrico se trasmitir no por las ramas de conduccin especficas para ello sino a travs del miocardio, donde la conduccin es ms lenta, por lo que se produce un ensanchamiento del QRS. Bloqueo de rama derecha: - complejo QRS ancho > 0.12 sg (si el QRS est entre 0.10-0.12 sg es bloq incompleto de rama derecha) - morfologa rSR en V1. La onda T suele invertirse en precordiales derechas.
Bloqueo completo de la rama derecha Bloqueo de rama izquierda: complejo QRS ancho > 0.12 sg ( tb existe el BRI incompleto)
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma morfologa en V1 rS QS produce alteraciones difusas del ST y de la onda T. Hace prcticamente imposible el diagnstico de otras patologas.
Bloqueo completo de la rama izquierda
Trastorno de la conduccin intraventricular inespecfico: QRS prolongado que no tiene la morfologa tpica de BRI, ni BRD, es secundaria al retraso en la conduccin de la porcin distal del tejido de conduccin. Hemibloqueos: La rama izquierda se divide en dos fascculos (anterior y posterior) unidos distalmente, de modo que el bloqueo de un fascculo va a dar lugar a una modificacin en los vectores de activacin, pero el estmulo se conduce por tejido especfico de conduccin, por lo que no se produce un ensanchamiento significativo del QRS. A. Hemibloqueo anterior izquierdo: desviacin del eje hacia la izquierda. rS en II, III, aVF y qR en I y aVL.
Hemibloqueo anterior Izquierda B. Hemibloqueo posterior izquierdo:

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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma desviacin del eje a la derecha (120 ms) qR en II, III, aVF y rS en I y aVL.
Cuando nos encontramos con bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo anterior o posterior hablamos de Bloqueo Bifascicular. Si el bloqueo de rama derecha alterna con ambos tipos de hemibloqueo, o bien tenemos un bloqueo de rama derecha, con hemibloqueo anterior y PR largo hablamos de Bloqueo Trifascicular.
CAMBIOS ELCTRICOS EN LA CARDIOPATA ISQUMICA: ISQUEMIA: Se manifiesta por alteraciones en la repolarizacin, dado que a consecuencia de la isquemia se produce un retraso en el inicio de la misma. Dependiendo de si se localiza en el endocardio o en el epicardio, dar alteraciones diferentes: - Isquemia subepicrdica: El que la isquemia se localice en el epicardio da lugar a que la repolarizacin se inicie en el endocardio (al revs de lo normal), por lo que se registrar como ondas T negativas en las derivaciones correspondientes a la zona afectada. - Hay que diferenciarla de otras alteraciones que dan lugar a que se invierta la onda T, sobretodo se ve en que las T secundarias a isquemia tienen una morfologa simtrica. - Isquemia subendocrdica: se registra como ondas T positivas y picudas en las derivaciones correspondientes. LESIN: La imagen de lesin traduce dao celular severo, pero an no ha habido necrosis. Dependiendo de que la isquemia se localice en el subendocardio, subepicardio o sea transmural dar un registro electrocardiogrfico diferente: - Lesin subendocrdica: se traduce por un descenso del segmento ST en las derivaciones correspondientes a la zona afectada. Debe diferenciarse de los cambios elctricos producidos por la hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama, preexitacin ventricular, impregnacin digitlica. - Lesin subepicrdica: se produce un ascenso del segmento ST en las derivaciones correspondientes a la zona afectada. Este mismo registro se obtiene cuando la isquemia es transmural, que a su vez es la alteracin que se registra en la fase aguda del infarto fe miocardio. Debe diferenciarse de los cambios elctricos producidos por la pericarditis, aneurismas ventriculares, repolarizacin precoz. NECROSIS:
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma Viene representada por la onda Q, que a su vez para ser patolgica debe reunir unas condiciones determinadas: - duracin > 0,04 sg - amplitud > 25% de la onda R en I, II, aVF; > 15% de la onda R en V4, V5, V6 y >50% de la R en aVL. En III pueden aparecer ondas Q en condiciones normales, que no se consideran patolgicas a no ser que tambin estn presentes en II y aVF. Ahora bien, la necrosis puede ser transmural, epicrdica o endocrdica y dependiendo de ello da lugar a registros electrocardiogrficos diferentes: - Transmural: la zona necrosada no presenta actividad elctrica ninguna, por lo que el electrodo correspondiente a la zona necrosada registrar la actividad elctrica del miocardio restante a modo de vectores que se alejan de ella, por lo que dar lugar a una onda Q, o complejo QS si es completamente negativo. - Epicrdica: dado que la despolarizacin va de endocardio a epicardio, los electrodos que registran la actividad elctrica de la zona necrosada comenzarn registrando una onda R, al comienzo del QRS, de menor amplitud de la normal, que slo se puede valorar disponiendo de registros previos. - Endocrdica: el electrodo correspondiente a la zona necrosada no registrar actividad elctrica de dicha zona, pero s del resto de miocardio, por lo que comenzar con una onda Q, pero posteriormente presentar una onda R secundaria a la activacin de la zona epicrdica. (QR) Pueden aparecer ondas Q no indicativas de necrosis en hipertrofia ventricular, BCRI, EPOC, tromboembolismo pulmonar, miocardiopata hipertrfica y sdme WPW. La correlacin entre las derivaciones y la zona registrada son: - V1, V2, V3................ anteroseptal. - V3, V4......................anterior. - V5, V6......................lateral. - I, aVL.......................lateral alto. - II, III, aVF................ inferior. Las alteraciones en la cara posterior se traduce como imagen especular en V1, V2. (onda T positiva, descenso del ST y elevacin de la onda R). Las alteraciones elctricas propias de un infarto se pueden acompaar de alteraciones especulares registradas por las derivaciones que se encuentran en la zona opuesta al rea afectada. Ante todo infarto inferior se debe descartar un infarto de ventrculo derecho, que presentara elevacin del ST en V1, V2 y sobretodo se registrara en V3R y V4R. En el infarto agudo de miocardio se producira de forma secuencial isquemia subendocrdica, que suele no detectarse, seguido de imagen de lesin subepicrdica y posteriormente a las 24 - 48 horas imagen de necrosis con normalizacin del ST y aparicin de isquemia subepicrdica. Si tras 2 semanas del IAM persiste elevado el ST traduce la existencia de un aneurisma ventricular.
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El bloqueo de rama izquierda produce alteraciones electrocardiogrficas que afectan tanto al QRS, como al ST y a la onda T, que no permiten valorar la existencia de cardiopata isqumica aguda o crnica. Hay que resear que la elevacin del ST es normal en presencia de BCRI. El patrn de Repolarizacin Precoz consiste en elevacin del punto de unin del QRS con el segmento ST (punto J) acompaada de elevacin del ST de 1 2 mm, con morfologa cncava hacia arriba y con onda T normal. Se observa muy frecuentemente en gente joven y no traduce ninguna patologa. PREEXITACIN VENTRICULAR: SDME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE Se basa en la existencia de una va de conduccin anmala (haz de Kent) que comunica aurcula con ventrculo, por lo que la estimulacin ventricular se inicia desde dos puntos diferentes, lo que da lugar a un complejo ARS con morfologa peculiar. La va anmala es de conduccin rpida, lo que da lugar a que se inicie la despolarizacin ventricular precozmente (PR corto), esta despolarizacin a su vez tiene traduccin elctrica en la onda delta, a la que inmediatamente se sumar el complejo QRS secundario a la despolarizacin ventricular por el tejido especfico de conduccin. Son por ello criterios diagnsticos de sdme de WPW: PR corto (<0,12 sg) Onda delta. QRS ensanchado
Dependiendo de la conduccin por el nodo AV la preexitacin puede hacerse ms o menos manifiesta, es decir, si la conduccin a travs del nodo AV se acelera, el grado de preexitacin disminuye ( menor onda delta) ; y si se enlentece aumenta. Existe la posibilidad de que la va accesoria no conduzca antergradamente, pero s lo haga retrgradamente, por lo que no se diagnosticara en el ECG, ponindose de manifiesto como episodios de taquiarritmia por reentrada. (haz oculto). Puede producir ondas Q indistinguibles de necrosis. La existencia de dos vas de conduccin paralelas favorece el que se originen taquiarritmias por reentrada, que a su vez pueden distinguirse dos tipos: - Taquicardia ortodrmica: el impulso baja por el nodo AV y sube por la va accesoria, lo que da lugar a complejos QRS estrechos. Al despolarizarse la aurcula desde el ventrculo por la va accesoria da lugar a ondas P negativas en cara inferior e inmediatamente detrs del QRS. - Taquicardia antidrmica: el impulso baja por la va accesoria y sube por el nodo AV, por lo que da lugar a complejos QRS anchos.
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma SDME DE LOWN-GANONG-LEVINE: El haz anmalo va de la aurcula al haz de His (Haz de James) PR corto (<0,12 sg) QRS normal Taquicardias paroxsticas recurrentes. HAZ DE MAHAIM Fibras que conectan el haz de His con el miocardio. PR normal Onda delta.
ARRITMIAS: SUPRAVENTRICULARES: A. Taquicardia Sinusal: ritmo sinusal con frecuencia superior a 100 lpm.
Taquicardia sinusal B. Bradicardia sinusal: ritmo sinusal con frecuencia inferior a 60 lpm. C. Arritmia sinusal respiratoria: ritmo sinusal con variaciones en la frecuencica cardaca en relacin con la respiracin. D. Extrasstole auricular: - Onda P de morfologa diferente a la P sinusal (porque el estmulo parte de una zona de la aurcula diferente al nodo sinusal.) - QRS de morfologa normal (porque no se afecta la conduccin a partir del nodo AV) - Latido adelantado o prematuro. (Porque surge el estmulo antes de que se origine el impulso en el nodo sinusal) - Pausa compensadora incompleta. (dado que se el impulso auricular despolariza el nodo sinusal antes de lo previsto)
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma E. Taquicardia auricular: tres ms extrasstoles auriculares consecutivos a una frecuencia de 150-220 lpm. Pueden partir los estmulos de focos diferentes, tratndose entonces de taquicardia auricular multifocal. F. Flutter auricular: activacin de la aurcula por una corriente elctrica giratoria continua, que la despolariza a una frecuencia de 250-300 lpm, dando lugar a una ondulacin continua de la lnea de base u ondas F, no observndose ondas P ni lnea isoelctrica. Las ondas F se ven sobretodo como ondas negativas en cara inferior. La conduccin AV puede ser 1:1, pero lo ms frecuente es que sea 2:1 y a veces conduce con bloqueo AV variable, aun as existe una cadencia entre R y R. Ante toda taquicardia rtmica de QRS estrecho a 150lpm debemos pensar en l. G. Fibrilacin auricular: se debe a una actividad elctrica catica a nivel auricular, que se traduce en una respuesta ventricular irregular y mnimas oscilaciones de la lnea de base u ondas f, a veces no visibles. H. Extrasstole de la unin AV: el impulso parte del nodo AV, que se traduce en un complejo QRS de morfologa igual al basal y se acompaa de onda P que puede ir justo delante, durante o despus del mismo. I. Taquicardia paroxstica supraventricular: taquicardia rtmica de QRS estrecho a 150-200 lpm, se origina por un mecanismo de reentrada. VENTRICULARES: A. Extrasstole ventricular: - complejo QRS ancho - latido adelantado - no precedido de onda P - Pausa compensadora completa. o EV monomrfica: todas tienen la misma morfologa. o EV polimrficas: tienen diferente morfologa. - .Bigeminismo: un latido normal alternando con un extrasstole. - .Trigeminismo. dos latidos normales alternando con un extrasstole. Cuando se originan en VD tienen morfologa de BCRI y viceversa. B. Taquicardia Ventricular: 3 ms extrasstoles ventriculares consecutivas a una frecuencia mayor de 100 lpm. a) por su duracin se clasifican: - Sostenida: dura ms de 30 sg o produce inestabilidad hemodinmica. - No sostenida: dura menos de 30 sg. b) por su morfologa se clasifican: - Monomrfica: QRS de la misma morfologa - Polimrfica: QRS de morfologa variable. (ej. Torsade de pointes)
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Taquicardia Ventricular C. Ritmo idioventricular Acelerado: ritmo ventricular entre 60-100 lpm. D. Fibrilacin ventricular: lnea de base ondulante con mltiples formas y tamaos que traduce una actividad ventricular desorganizada e ineficaz. ( foto 27 )
BLOQUEOS: A. Bloqueo Sinoauricular: Alteraciones en la conduccin entre el nodo sinusal y las aurculas. B. Paro sinusal: Ausencia de impulso sinusal durante un tiempo determinado, lo que produce pausas. C. Bloqueo sinusal de segundo grado: a) Con fenmeno de Wenckebach: disminucin progresiva entre el intervalo P-P hasta que una P falla. b) Sin fenmeno de Wenckebach: ausencia de alguna P, sin modificacin del intervalo P-P y respetndolo. D. Bloqueo aurculo ventricular: a) primer grado: PR> 0,20 y todas las P conducen (se basa en un retraso en la conduccin AV) b) segundo grado: algunas P conducen y otras no. Tipo I con fenmeno de Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce. Tipo II: PR constante, algunas P no conducen. c) tercer grado o bloqueo AV completo: disociacin aurculoventricular, ninguna P es conducida. Segn el ritmo de escape el QRS puede ser ancho o estrecho.
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Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma PERICARDITIS: Las alteraciones elctricas que podemos encontrarnos en una pericarditis son generalmente difusas en todo el trazado y son secuenciales: a) descenso del PR b) ascenso del ST en colgadura (concavidad hacia arriba) c) normalizacin del ST y negativizacin de la T d) normalizacin de la T Si se acompaa de derrame pericrdico podremos observar disminucin generalizada del voltaje del registro. En caso de derrame importante se puede objetivar alternancia elctrica.
MARCAPASOS: Lo caracterstico del marcapasos es la existencia de una espcula que aparecer previa a la P, al QRS a ambos, dependiendo que el marcapasos sea uni o bi cameral. Cuando el estmulo es en la aurcula veremos una espcula seguida de una onda P y posteriormente si el estmulo se ha conducido por el nodo veremos un QRS normal, si no, veremos una segunda espcula seguida de un QRS con morfologa de BCRI, dado que el electrodo se suele colocar en el ventrculo derecho. Si el marcapasos es slo ventricular veremos la onda P normal (si est en sinusal), seguido de la espcula del marcapasos y un QRS con morfologa de BCRD. Si est en FA veremos un ritmo de marcapasos rtmico a la frecuencia programada. Nos puede hacer sospechar de marcapasos disfuncionante: - Fallo de deteccin: no detecta bien la actividad elctrica del corazn, por lo que se observan espculas cuando se ha producido un latido del paciente. - Fallo de captura: espculas que no van seguidas de P QRS. - Pausas, sin observarse espculas. - Variaciones de los complejos QRS, que nos hace sospechar desplazamiento del electrodo.
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BIBLIOGRAFA
C.GUYTON Arthur, E.HALL John. Tratado de Fisiologa Medica. Editorial McGrawHill, 12 edicin. F. GANONG William. Fisiologa Mdica (18 edicin). Manual Moderno S.A. SIRBERNAGL Stefan, DESPOPOLUS Agamemnon. Atlas de bolsillo de fisiologa (5 edicin). Harcout S.A.
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2013

Fisiologa Potencial de Accin y Electrocardiograma

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