Anda di halaman 1dari 29

Referat Gangguan Mental Organik dan Pengobatannya

Pembimbing dr. Carlamia H. Lusikooy, Sp.KJ

Disusun oleh Hernita Liana Herdita Santoso Karina Patricia Harprema Sonia Raj Kaur Fransisca Febriana Steven Martin F. Limanto Putranata 11 2013 098 11 2013 099 11 2013 108 11 2013 113 11 2013 116 11 2013 120 11 2013 150

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Jiwa Universitas Kristen Krida Wacana Periode 24 Maret s/d 11 April RS Ketergantungan Obat Jakarta

Bab I Pendahuluan Gangguan Mental Organik (GMO) didefinisikan sebagai gangguan yang memiliki kondisi patologi yang dapat didentifikasi, seperti tumor otak, penyakit serebrovaskular, atau intoksikasi obat. Menurut DSM-IV, dibagi tiga kelompok gangguan yaitu delirium, demensia, dan gangguan amnesik. Yang ditandai oleh gejala primer yang lazim pada semua gangguan tersebut, hendaya kognisi, seperti memori, bahasa, atau atensi. Delirium ditandai oleh kebingungan jangka pendek serta gangguan kognitif. Terdapat empat subkategori berdasarkan sejumlah penyebab: kondisi medis umum, terinduksi obat, etiologi multiple seperti trauma kepala dan penyakit ginjal, dan delirium yang tidak tergolongkan tepat lain.1 Demensia ditandai oleh hendaya berat dalam memori, daya nilai, orientasi, dan kognisi. Terdapat enam subkategori: demensia tipe alzheimer, demensia vaskuar, kondisi medis lain seperti penyakit HIV, trauma kepala, penyakit pick, penyakit creutzfeldt-jakob; terinduksi zat, etiologi multiple, dan tak tergolongkan di tempat lain. Gangguan anmesik ditandai oleh hendaya memori dan mudah lupa. Terdapat tiga subkategori: disebabkan oleh kondisi medis, disebabkan oleh racun atau obat, dan tak tergolongkan.1 Dalam referat ada beberapa penyakit yang tidak difokuskan dalam pembahasan seperti penyakit pick, penyakit creutzfeldt-jakob, dan penyakit huntington karena penyakitpenyakit tersebut persentasenya lebih jarang ditemui daripada yang lain. 1

Bab II Pembahasan

Dalam ICD-l0, gangguan mental organik digolongkan berdasarkan etiologi yang tampak sama yang muncul dalam bentuk gangguan serebral, cedera otak, atau benturan lain yang menyebabkan disfungsi serebral. Disfungsi serebral mungkin berupa: Primer: gangguan, cedera dan benturan yang langsung mengenai otak atau berpredileksi ke otak, misalnya penyakit Alzheimer. Sekunder: gangguan sistemik yang memengaruhi otak, tetapi otak tersebut bukan satu-satunya organ atau sistem tubuh yang terkena, misalnya hipotiroidisme.1 Meskipun secara sempit masuk ke dalam kategori di atas, gangguan berikut disingkirkan dari kategori gangguan mental organik dan dianggap terpisah berdasarkan kesepakatan: Gangguan penggunaan - zat psikoaktif (termasuk gangguan otak akibat alkohol dan obat psikoaktif lain) Beberapa gangguan tidur Penyebab disabilitas belajar (retardasi mental)

Untuk mengetahui klasifikasi tentang gangguan mental organik ini, akan diringkas dalam tabel 1 di bawah ini. Tabel 1. Klasifikasi ICD-102 Klasifikasi ICD-10: F00-F09, Gangguan Mental Organik, termasuk simtomatik F00 Demensia pada penyakit Alzheimer F01 Demensia vaskular Termasuk demensia multi-infark dan demensia vaskular subkortikal F02 Demensia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain Termasuk demensia pada penyakit Pick, penyakit Creutzfeldt-Jakob, penyakit Huntington, penyakit Parkinson & HIV F03 Demensia yang tidak tergolongkan F04 Sindrom amnestik organik, bukan diinduksi alkohol dan zat psikoaktif fain F05 Delirium, bukan diinduksi alkohol dan zat psikoaktif lain

F06 Gangguan mental lain akibat kerusakan dan disfungsi otak serta penyakit fisik Termasuk halusinosis organik, gangguan katatonik organik, gangguan waham organik (lirskizofrenia), Gangguan mood (afektif) organik, gangguan ansietas organik, gangguan disosiatif organik, gangguan emosi labil organik (astenik), dan gangguan kognitif ringan. F07 Gangguan kepribadian dan perilaku karena penyakit, kerusakan dan disfungsi otak Termasuk gangguan kepribadian organik, sindrom pasca-ensefalitik, sindrom pascakonkusio. F09 Gangguan mental organik atau simptomatik yang tidak tergolongkan

Penggunaan istilah "organik" untuk menggambarkan gangguan ini tidak berarti bahwa gangguan lain, seperti skizofrenia dan mania bukan organik (yang sebenarnya juga organik berdasarkan genetik, biokimia, patologi, dan lain-lain); nampaknya istilah gangguan "organik" hanya diberikan pada gangguan sistemik dan serebral yang dapat didiagnosis sendiri. 3

Disfungsi Psikologis Gangguan ini mengakibatkan disfungsi psikologis pada satu area berikut atau lebih berupa : Fungsi kognitif, misalnya gangguan ingatan dan inteligensi Sensorium, misalnya gangguan kesadaran dan perhatian Berpikir, misalnya waham Persepsi, misalnya ilusi dan halusinasi Emosi/mood, misalnya ansietas, depresi dan elasi Perilaku dan kepribadian, misalnya perubahan perilaku seksual.2

Klasifikasi Gangguan psikiatri organik diklasifikasikan menurut apakah gangguan tersebut menyebabkan disfungsi psikologis menyeluruh atau menyebabkan hendaya spesifik pada satu atau dua bidang saja (misalnya berpikir dan mood).Beberapa gangguan dapat mengisi lebih dari satu klasifikasi; misalnya pada berbagai tahap perjalanan riwayat alamiahnya, suatu tumor otak bisa menimbulkan disfungsi psikologis yang akut dan menyeluruh (delirium), spesifik, atau kronik dan menyeluruh (demensia).1 Gangguan mental ini dibagi menjadi tiga kelompok besar yaitu delirium, demensia, dan gangguan amnestic yang ditandai dengan gejala primer

yang lazim pada semua gangguan tersebut; hendaya kognisi (contohnya memori, Bahasa, atau atensi).4,5

Aspek Klinis Gangguan ini harus disingkirkan sebelum diagnosis psikosis "fungsional", neurosis, atau gangguan kepribadian ditegakkan. Contohnya, bila seorang pemuda untuk pertama kalinya menampilkan gejala skizofrenia, seperti gejala peringkat-pertama Schneider, harus disingkirkan kemungkinan gejala tersebut berasal dari gangguan psikiatri organik atau penyalahgunaan zat psikoaktif sebelum mengobatinya sebagai pasien skizofrenia.Gejalanya mungkin saja terjadi sebagai contoh akibat epilepsi lobus temporalis atau penyalahgunaan amfetamin. Demikian juga, seorang perempuan setengah baya yang menunjukkan mood yang rendah kenyataannya mungkin menderita tumor otak, hipotirodisme atau penyakit Addison, bukan penyakit depresif. Ketika penyebab organik primer demikian ditemukan, terapi harus diarahkan terutama kepada penyebab organik tadi (dalam beberapa kasus mungkin bersifat reversibel). Untuk menyingkirkan gangguan psikiatri organik, perlu dilakukan anamnesis rinci, pemeriksaan status mental dan pemeriksaan fisik menyeluruh, serta pemeriksaan penunjang yang memadai.2

Gangguan Cerebral Fokal: Gambaran Klinis Beberapa penyebab demensia yang bisa mengakibatkan gangguan cerebral fokal sudah diuraikan pada bagian sebelumnya.Hal yang harus diingat adalah bahwa gambaran klinis tersebut memberikan indikasi lokasi patologinya, tetapi biasanya tidak menjelaskan sifat patologi tersebut. Contoh, sindrom lobus frontalis bisa disebabkan oleh beberapa gangguan yang berbeda, seperti tumor, trauma, penyakit Pick dan neurosifilis.1

Lobus Frontalis Tipe perubahan kepribadian yang terjadi akibat lesi lobus frontalis termasuk disinhibisi, penurunan kendali social dan etika, perilaku seksual semaunya, pengambil keputusan finansial dan personal yang salah, mood meningkat, tidak peduli perasaan orang lain, dan mudah tersinggung. Semua gejala ini biasanya disebabkan kerusakan prafrontal, dan pada kerusakan lobus frontalis mengakibatkan, perseverasi, perilaku menggunakan alat (mis., memasang kacamata saat melihatnya, menulis saat pena diletakkan dalam genggaman, dan makan atau minum kapan pun makanan dan minuman terlihat) serta palilalia (pengulangan
5

kalimat dan frase). Semua gambaran ini menunjukkan kekakuan berpikir dan pengulangan stereotipik.Gambaran khas lainnya meliputi gangguan atensi, konsentrasi, dan

inisiatif.ketidakspontanan, melambannya aktivitas psikomotor, kejang motorik tipe Jackson, dan inkontinensia urine bisa terjadi sebagai bagian dari sindrom lobus frontalis. Lesi lobus frontalis juga bisa memunculkan kembali refleks primitif, khususnya refleks rooting, menggenggam, mencucu (pout), dan refleks palmomental; ini semua merupakan tanda klinis yang penting untuk dicari. Bila cortex motorik dan projeksi dalam juga terkena, dapat timbul afasia dan paresis spastik kontralateral.Lesi lobus frontalis dominan posterior bisa menyebabkan apraksia wajah dan lidah, afasia motorik primer atau agrafia motorik.Anosmia dan atrofi optik ipsilateral dapat terjadi akibat lesi orbita.1

Lobus Temporalis Lesi lobus temporalis dominan dapat menimbulkan afasia sensorik, aleksia dan agrafia.Lesi lobus temporalis dominan posterior bisa menyebabkan gambaran sindrom lobus parietalis yang disebut di bawah ini.

Gambar 5. Lokalisasi fungsi pada cortex cerebella (a) aspek lateral (b) aspek medial1

Lesi

lobus

temporalis

non-dominan

bisa

menimbulkan

hemisomatognosia,

prosopagnosia, masalah visuospatial, serta gangguan retensi dan pembelajaran stimuli yang berpola non-verbal seperti musik.Lesi lobus temporalis medial bilateral bisa menimbulkan sindrom amnesik yang disebut di atas.Perubahan kepribadian yang terjadi mirip dengan gejala yang disebabkan lesi lobus frontalis. Gambaran lain lesi lobus temporalis meliputi gejala psikotik, epilepsi, dan defek lapangan pandang kuadran atas homonim kontralateral.1

Lobus Parietalis Gambaran sindrom lobus parietalis meliputi masalah visuospatial seperti apraksia konstruksional (mis., kesulitan mengancingkan mantel sendiri) dan agnosia visuospatial, disorientasi topografik, inatensi visual, kejang sensorik tipe Jackson, dan hilangnya sensorik cortex. Kondisi terakhir yang disebut bisa menimbulkan agrafaestesia, asterognosis, gangguan diskriminasi dua-titik, dan hilangnya sensorik. Lesi lobus parietalis dominan bisa menimbulkan afasia motorik primer (akibat lesi anterior), afasia sensorik primer (akibat lesi posterior dan meng-akibatkan agrafia dan alexia), apraksia motorik, sindrom Gerstmann (diskalkulia, agrafia, agnosia jari-jemari serta disorientasi kanan-kiri), agnosia taktil bilateral dan agnosia visual (akibat lesi parietooksipital).Lesi lobus parietal non-dominan dapat menyebabkan anosognosia,

hemisomatognosia, apraksia berpakaian dan prosopagnosia.

Lobus Occipitalis Gambaran sindrom lobus occipitalis meliputi hemianopia homonimus kontralateral, skotomata dan simultanagnosia.Lesi bilateral dapat menyebabkan buta kortikal. Lesi lobus occipitalis dominan bisa menyebabkan aleksia tanpa agrafia, agnosia warna dan agnosia objek visual, agnosia visuospatial, prosopagnosia, metamorfopsia (distorsi pencitraan) dan halusinasi visual kompleks lebih sering ditemukan pada lesi non-dominan.

Corpus Callosum Hendaya kecerdasan berat dan akut dapat terjadi.Jika meluas ke bagian lain susunan saraf pusat, tanda-tanda neurologis terkenanya lobus frontalis, lobus parietalis atau diencephalon juga muncul.Bagi pasien dengan hemisfer kiri dominan, hilangnya kontak antara pusat bicara hemisfer dominan dengan hemisfer non-dominan bisa mengakibatkan apraksia sisi-kiri terhadap perintah verbal dan astereognosis tangan kiri.8

Diencephalon dan Batang Otak Gambaran khas lesi linea mediana meliputi sindrom amnesik, hipersomnia, dan mutisme akinetik.Hendaya kecerdasan, atau terkadang demensia dengan progresivitas cepat bisa terlihat.Perubahan kepribadian seperti yang terjadi pada lesi lobus frontalis, kecuali hilangnya tilikan, jarang terjadi.Dapat timbul gambaran peningkatan tekanan intrakranial.Penekanan pada chiasma opticum dapat menyebabkan defek lapangan pandang visual.Lesi thalamic bisa menyebabkan hipalgesia terhadap stimulus nyeri dan gangguan sensorik mirip yang terlihat pada sindrom lobus parietalis.Lesi hipotalamik dapat menyebabkan polidipsia, poliuria, peningkatan suhu tubuh, obesitas, amenore, atau impotensi serta perubahan kecepatan perkembangan seksual pada anak-anak.Lesi hipofisis dapat menyebabkan berbagai gangguan endokrin. Lesi pada batang otak dapat menyebabkan palsi nervi craniales dan gangguan traktus fungsi sensorik dan motorik yang panjang.1,2

Delirium

Delirium adalah sindrom, bukan suatu penyakit, dan memiliki banyak kausa yang semuanya mengakibatkan pola gejala yang serupa berkaitan dengan tingkat kesadaran dan gangguan kognitif pasien. Sebagian besar kausa delirium muncul dari luar system saraf pusat, contohnya pada gagal ginjal atau hati.3,4,5 Delirium ditandai oleh disfungsi psikologis menyeluruh yang akut dengan kadar yang naik-turun. Dalam revisi DSM-IV-TR edisi ke-4, delirium ditandai oleh gangguan kesadaran serta perubahan kognisi yang timbul dalam waktu singkat. Gejala penanda delirium yang utama adalah hendaya kesadaran, biasanya terjadi pada hendaya fungsi kognitif secara menyeluruh. Persepsi abnormal (ilusi dan/atau halusinasi), perubahan mood (ansietas, labilitas atau mood depresif) dan perilaku merupakan gejala yang sering dijumpai, sedangkan tremor, asteriksis, nistagmus, inkoordinasi, dan inkontinensia urin adalah gejala neurologis yang umumnya ditemui.2,4 Secara klasik, delirium memiliki awitan mendadak (dalam hitungan jam atau hari), perjalanan yang singkat dan berfluktuasi, serta perbaikan cepat bila factor kausatif diidentifikasi serta dieliminasi, namun gambaran khas ini dapat bervariasi secara individual. Dokter harus dapat mengenali delirium untuk mengidentifikasi dan mengatasi kausa yang mendasari serta mencegah timbulnya komplikasi akibat delirium. Komplikasi tersebut meliputi cedera aksidental akibat kesadaran pasien yang berkabut atau hendaya koordinasi

atau karena pasien yang berkabut atau hendaya koordinasi atau karena penggunaan alat pengekang yang tidak perlu.
4

Epidemiologi Delirium bisa terjadi pada pasien yang menderita penyakit fisik, terutama pasien yang dirawat inap:2 Bangsal penyakit umum dan bedah, delirium terjadi sekitar 10% Unit perawatan intensif bedah: 20 - 30% Pasien dengan luka bakar berat: sekitar 20%. Pasien AIDS : 30 - 40%. Menurut DSM-IV-TR, prevalensi delirium pada satu titik waktu pada populasi umum adalah 0,4 persen untuk orang berusia 18 tahun ke atas dan 1,1 persen pada usia 55 tahun ke atas. 4,5

Etiologi Delirium bisa terjadi akibat keracunan, putus zat psikoaktif, penyebab intrakranial, endokrinopati, gangguan metabolik, infeksi sistemik, dan pascabedah.1,2 Perincian dari semua penyebab ini, termasuk penggunaan zat psikoaktif akan diuraikan dalam tabel 2 di bawah ini. Tabel 2. Penyebab delirium 1,2 Obat-obatan dan alkohol Toksisitas obat-obat antimuskarinik (antikolinergik), antikonvulsan, anihipertensi, ansiolitik-hipnotik, glikosid jantung, cimetidine, insulin, levodopa, opiat, senyawa salisilat, steroid; racun industri (misalnya pelarut organik dan logam berat); keracunan karbon monoksida. Penyebab intrakranial Infeksi - ensefalitis, meningitis Cedera kepala Perdarahan subaraknoid dan lesi desak ruang- misalnya tumor otak, abses, hematoma subdural, epilepsi dan kondisi pasca-iktal, putus obat dan alkohol - putus obat ansiolitik-sedatif, amphetamine Gangguan metabolik & endokrin Endokrinopati - penyakit Addison, sindrom Cushing,

hiperinsulinisme,

hipotiroidisme,

hipertiroidisme,

hipopituitarisme, hipoparatiroidisme, hiperparatiroidisme. Gagal hati, gagal ginjal, gagal napas, gagal jantung, gagal pankreas. Hipoksia Hipoglikemia Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit Gangguan metabolisme - sindrom karsinoid, porfiria, Defisiensi vitamin - tiamin, asam nikotinat, folat, vitamin B12 Infeksi sistemik Kondisi pasca-bedah

Diagnosis dan Gambaran Klinis Sindrom delirium selalu disebabkan oleh satu atau lebih penyakit sistemik atau serebral yang mempengaruhi fungsi otak. Gambaran inti delirium meliputi terganggunya kesadaran seperti penurunan kesadaran; terganggunya atensi yang dapat mencakup berkuragnya kemampuan memfokuskan, mempertahankan, atau mengalihkan atensi; hendaya dalam bidang fungsi kognitif lain, yang dapat bermanifestasi sebagai disorientasi (khususnya terhadap waktu dan tempat) dan penurunan memori; awitan yang relatif cepat (biasanya dalam hitungan jam atau hari); durasi singkat (biasanya selama beberapa hari atau minggu); dan seringkali fluktuasi keparahan serta manifestasi klinis lain yang nyata dan tak dapat diramalkan terjadi sepanjang hari, kadang memburuk di malam hari (senja) dengan kisaran dari periode yang jelas hingga hendaya kognitif serta disorganisasi yang cukup parah. Gambaran klinis terkait sering muncul dan dapat menjadi prominen. Gambaran tersebut meliputi disorganisasi proses pikir (berkisar dari tangensialitas ringan hingga inkoherensi nyata), gangguan persepsi seperti ilusi dan halusinasi, hiperaktivitas dan hipoaktivitas psikomotor, gangguan siklus tidur-bangun (manifestasi yang sering berupa tidur yang terfragmentasi di malam hari, dengan atau tanpa rasa kantuk di siang hari), peribahan mood (dari iritabilitas halus sampai disforia, ansietas, atau bahkan eforia yang nyata), serta manifestasi lain dari fungsi neurologis yang terganggu (contohnya hiperaktivitas atau instabilitas otonom, hentakan mioklonik, dan disartria). Elektroensefalogram (EEG) biasanya

10

menunjukkan perlambatan difus aktivitas latar, meski pasien dengan delirium akibat putus alcohol atau hipnotik-sedatif memiliki aktivitas voltase-rendah yang cepat.4 Jika diringkas gambaran delirium meliputi yang berikut ini: Gangguan kesadaran. Tingkat kesadaran berfluktuasi sering memburuk di malam hari. Perubahan mood. Pasien mungkin cemas, perpleksi, agitasi atau depresi, disertai afek yang labil. Persepsi abnormal. Ilusi sepintas, halusinasi visual, auditorik, serta taktil bisa terjadi. Gangguan kognitif. Disorientasi waktu dan tempat, konsentrasi buruk, dan gangguan pembelajaran hal baru, registrasi, retensi dan pengingatan kembali ( recall) bisa terjadi. Gangguan bahasa juga bisa terjadi. Perjalanan sementara. Gangguan timbul dalam jangka waktu pendek (biasanya beberapa jam hingga beberapa hari) dan cenderung berfluktuasi.1

Diagnosis Banding 1. Delirium Versus Demensia Sejumlah gambaran klinis dapat membantu membedakan delirium dengan demensia.Bertentangan dengan awitan delirium yang mendadak, awitan demensia biasanya perlahan.Meski keduanya mencakup hendaya kognitif, perubahan pada demensia lebih stabil degan berjalannya waktu dan contohnya tidak berfluktuasi sepanjang hari.Seorang pasien demensia biasanya waspada, seorang pasien delirium mengalami episode penurunan kesadaran.Kadang-kadang, delirium dapat terjadi pada pasien demensia, suatu kondisi yang dikenal sebagai demensia berkabut.Diagnosis delirium dapat ditegakkan bila terdapat riwayat pasti demensia yang telah ada sebelumnya.3,4 2. Delirium Versus Skizofrenia atau Depresi Delirium juga harus dibedakan dengan skizofrenia dan gangguan depresif. Psien dengan gangguan yang dibuat-buat dpat mencoba meniru gejala delirium namun biasanya akan menampakkan sifat gejala yang hanya buatan berupa inkonsistensi pemeriksaan status mental dan EEG dapat degan mudah membedakan kedua diagnosis tersebut. Beberapa pasien gangguan psikotik, biasanya skizofrenia atau episode manik, mungkin mengalami periode perilaku sangat kacau yang sulit

11

dibedakan dari delirium.Namun, umumnya halusinasi dan waham pada pasien skizoferenia lebih konstan dan lebih teratur dibandingkan pasien delirium.Pasien skizofrenia biasanya tidak mengalami perubahan tingkat kesadaran atau orientasi. Pasien delirium dengan gejala hipoaktif mungkin akan tampak serupa dengan pasien depresi berat namun dapat dibedakan berdasarkan EEG. Diagnosis psikiatri lain yang patut dipertimbangkan sebagai diagnosis banding delirium adalah gangguan psikotik singkat, gangguan skizofreniform, dan gangguan disosiatif. 3,4

Penatalaksanaan dan Prognosis Pemeriksaan penunjang yang seksama dilakukan untuk menentukan penyebab yang mendasari delirium, baru kemudian diobati.Pada kasus seperti ini, episode delirium biasanya berlangsung selama seminggu, walaupun bisa juga berlangsung selama sebulan.Prognosisnya sesuai dengan penyebab yang mendasarinya. Perawatan yang baik dan tenang diperlukan, lebih baik bila dalam satu ruangan yang tenang. Secara umum, pasien delirium harus dipastikan mendapat cairan dan efektrolit yang cukup. Sifat kondisi ini perlu dijelaskan pada pasien untuk meyakinkan dan mengurangi efek ilusi, halusinasi dan/atau waham (yang mungkin bersifat kejar). Efek disorientasi dapat dikurangi dengan, misalnya, membiarkan pasien mengetahui waktu (jam), memasang televisi dalam kamar dan memperkenankan adanya pengunjung. Pada malam hari, penerangan sebaiknya sedikit redup, cukup untuk orientasi tempat, tetapi tidak sampai mengganggu kebutuhan tidur yang banyak. Pada pasien yang amat gelisah, cemas atau takut, haloperidol oral atau intramuskular bisa diberikan; bila terdapat gagal hati, benzodiazepine bisa digunakan.Benzodiazepine juga bisa diberikan untuk efek hipnotiknya di malam hari.1

Demensia

Demensia adalah berkurangnya kognisi pada tingkat kesadaran yang stabil. Sifat hendaya yang persisten dan stabil membedakan demensia dengan sifat gangguan kesadaran dan deficit yang berfluktuasi pada delirium.3,4,5 Demensia ditandai oleh disfungsi psikologis menyeluruh, fungsi luhur tanpa gangguan kesadaran.Pada demensia yang berat, fungsi luhur yang terkena meliputi fungsi memori, berpikir, orientasi, pemahaman, kemampuan berhitung, kemampuan belajar, bahasa dan memutuskan.Demensia adalah gangguan yang didapat dan biasanya kronik atau
12

progresif, walaupun terkadang reversibel.Pada kebanyakan penderita, penyebabnya (misalnya penyakit Alzheimer) sampai saat ini tidak dapat diobati. Hendaya fungsi luhur yang disebut di atas, yang bergabung membentuk gambaran kardinal demensia, bisa didahului, atau lebih sering diikuti, oleh hendaya: Pengendalian emosi: cemas, mood yang labil, depresi. Perilaku sosial: gelisah, berperilaku tidak pantas, seperti mengutil (shoplifting), tidak dapat mengendalikan perilaku seksual. Motivasi: pasien terpuruk ke dalam satu rutinitas yang kaku, disertai hilangnya minat pada kegiatan baru dan berkurangnya motivasi; pasien tidak dapat mengatasi keadaan stres sehingga menjadi amat agitatif, marah atau putus asa (hal ini dikenal sebagai reaksi katastrofik).1,6 Fungsi Luhur Fungsi luhur yang mungkin terganggu pada demensia termasuk: Memori. Registrasi, penyimpanan, dan pemunculan kembali informasi baru biasanya terganggu; lupa merupakan gambaran yang khas; ketika kondisi demensia makin memburuk, memori jangka panjang malah lebih baik dibandingkan dengan memori jangka pendek; hal ini bisa mengakibatkan timbulnya konfabulasi. Pada demensia berat yang lebih lanjut lagi, memori jangka panjang juga terganggu, misalnya, pasien tidak lagi ingat nama pasangan dan anaknya. Berpikir dan memutuskan. Kemampuan berpikir menjadi lebih lamban, disertai menurunnya aliran gagasan dan hendaya konsentrasi; kemampuan

mempertimbangkan telah terganggu sejak dini dan mengakibatkan insight yang buruk; pikiran paranoid dan ide-ide referensi sering timbul dan bisa berkembang menjadi waham. Orientasi. Disorientasi waktu, yang mungkin terdapat pada demensia dini, terjadi pada hampir semua kasus demensia lanjut dan terjadi sebelum disorientasi tempat dan orang. Pemahaman dan kemampuan belajar. Kemampuan otak untuk memproses informasi yang masuk menjadi terganggu. Berhitung. Keterampilan kognitif ini biasanya terganggu sejak awal pada demensia. Bahasa. Hendaya bahasa bermanifestasi dalam bentuk kesulitan menemukan kata yang tepat dan berkurangnya kosakata fungsional dalam percakapan; lebih banyak
13

menggunakan kata-kata klise dan frase; konkretisasi; pembentukan kalimat yang makin memburuk dan perseverasi (misalnya ekolalia). Pemeriksaan seksama mungkin diperlukan untuk menemukan afasia nominal (misalnya dengan meminta pasien menyebutkan nama benda), yang mungkin tidak begitu jelas.1,5 Untuk menemukan gambaran klinis di atas, pemeriksaan status mental secara rinci, termasuk penilaian kognitif lengkap, dan meraih informasi lebih lanjut dari narasumber perlu dilakukan. Di bawah ini adalah tabel 3 yang memperlihatkan perbandingan gambaran delirium dengan demensia. Tabel 3.Perbandingan Gambaran Delirium dengan Demensia.1 Delirium Awitan akut Disorientasi, kebingungan, ansietas, perhatian buruk Kesadaran mengantuk Abnormalitas persepsi (ilusi, halusinasi) Gangguan global fungsi serebral (misalnya gangguan intelektual, memori terkini, dan hilangnya kepribadian yang selanjutnya berkabut/terganggu, misalnya Kesadaran jernih Demensia Awitan bertahap dan tersembunyi (insidious)

menyebabkan kelainan perilaku) Gagasan-gagasan paranoid/waham (istilah

delirium kadang hanya digunakan bila ada waham dan/atau halusinasi) Perjalanan berfluktuasi disertai adanya iocid Perjalanan progresif (perjalanan static pada interval Reversible cedera kepala dan kerusakan otak) Ireversibel

Epidemiologi Prevalensi demensia meningkat dengan meningkatnya usia. Di negara Barat, demensia mengenai sedikitnya 5% penduduk berusia lebih dari 65 tahun, dan 10% mereka yang berusia 80 tahun ke atas. Meningkatnya harapan hidup manusia, disertai angka
14

kelahiran bayi yang rendah pada negara maju, meningkatkan populasi lanjut usia. Demensia diperkirakan akan berdampak peningkatan pengeluaran negara, kecuali jika terapi yang efektif dan/atau upaya pencegahan terhadap penyebab yang terpenting telah ditemukan dan diterapkan.1

Etiologi Penyakit Alzheimer dan demensia vaskular (termasuk multi-infark) bersama-sama menyebabkan sekitar tiga per-empat kasus demensia. Penyebab tersebut akan dibahas lebih rinci dalam bagian ini, bersama dengan penyebab spesifik lainnya: demensia badan Lewy, demensia frontotemporal, penyakit Pick, penyakit Huntington (korea), penyakit CreutzfeldtJakob, dan hidrosefalus bertekanan normal. Gangguan lain yang bisa mengakibatkan demensia, contohnya penyakit Parkinson.Untuk lebih jelasnya dapat dilihat dalam tabel 4 tentang penyebab demensia.1 Tabel 4. Penyebab demensia 1 Penyakit degenerative susunan saraf pusat Penyakit Alzheimer Penyakit Pick Penyakit Huntington (atau Korea) Penyakit Creutzfeldt-Jakob Hidrosefalus normotensif Penyakit Parkinson Skerosis Multipel Penyakit badan Lewy (Lewy body) Penyebab intracranial Lesi desak ruang-tumor, hematoma subdural kronik, abses kronik, aneurisma Infeksi-ensefalitis, meningitis, neurosifilis, AIDS dan kompleks terkait-AIDS (ARC), sarkoidosis serebral Trauma-cedera syndrome Gangguan metabolic dan endokrin Endokrinopati- penyakit Addison, sindrom Cushing, hiperinsulinisme, hipotiroidisme, hipopituitarisme, hipoparatiroidisme, kepala, punch-drunk

15

hiperparatiroidisme Gagal hati, gagal ginjal, gagal napas Hipoksia Dialysis ginjal Uremia kronik Ketidakseimbangan elektrolit kronik-

hipokalsemia, hioerkalsemia, hipokalemia, hiponatremia, hipernatremia Porfiria Degenerasi Wilson) Defisiensi vitamin-tiamin, asam nikotinat dan folat, vit B12 Intoksikasi vitamin-vitamin A, vitamin D Penyakit Paget Efek jauh dari karsinoma atau limfoma Penyebab vascular Demensia multi-infark Penyumbatan arteri serebral Arteritis cranial Malformasi arteriovenosa Penyakit Binswanger Intoksikasi Alcohol Logam berat-timbal, arsenic, raksa, thallium karbonmonoksida Putus obat atau alcohol-putus obat sedativeansiolitik, amphetamine hepatolentikular (penyakit

a. Penyakit Alzheimer
Penyakit Alzheimer merupakan penyebab demensia yang paling sering pada orang yang berusia di atas 65 tahun. Perubahan patologis yang sama terjadi baik pada senilis (awitan di atas usia 65 tahun) maupun pada bentuk yang prasenilis (awitan di bawah 65 tahun). Fragmen asam amino 39-43 dari prekursor protein -amiloid (APP), protein -amiloid (Abeta),
16

tertimbun di parenkim otak untuk membentuk lesi khas yang menyebabkan penyakit Alzheimer.1

Gambaran Patologis Secara makroskopis, terdapat atrofi menyeluruh pada otak, yang menyusut disertai pelebaran sulkus dan pembesaran ventrikel.Atrofinya paling mencolok di daerah lobus frontal dan temporal. Secara histologis, terdapat kehilangan neuron, penyusutan cabang dendrit dan astrositosis reaktif pada korteks cerebelli. Gambaran neuropatologis lainnya adalah berupa kekusutan neurofibril yang berlebihan, khususnya pada korteks cerebelli; adanya plak neuritik dengan pewarnaan perak (dahulu dikenal sebagai plak senilis); degenerasi granulovakuolar, terutama di lapisan piramidal tengah hipokampus; dan badan inklusi neuronal intrasitoplasmik filamentosa berbentuk batang eosinofilik yang dikenal sebagai badan Hirano. Kekusutan neurofibril merupakan struktur neuropatologis perikarion neuronal yang sangat tidak larut dan mengalami pewarnaan perak, yang tersusun dari segumpalan tebal neurofibril.Jumlah untaian neurofibril serta plak neuritik berhubungan dengan derajat gangguan kognitif. Pemeriksaan mikroskop elektron mengungkapkan bahwa tiap plak neuritik mengandung inti amiloid yang terbuat dari Abeta.Neurit abnormal mengelilingi amiloid. Gen pengode Abeta telah di-klon dan diletak-kan pada lengan panjang kromosom 21, tetapi tidak sama dengan gen penyakit Alzheimer, meskipun terkait erat dengan lokus kromosom 21 untuk bentuk penyakit Alzheimer familial. Secara biokimiawi, terdapat penurunari aktivitas enzim asetilkolinesterase dan kolin asetiltransferase pada otak pasca-kematian.Kedua enzim ini terlibat secara berturut-turut dalam metabolisme dan biosintesis neurotransmiter asetilkolin. Perubahan biokimiawi lainnya yang pernah dilaporkan termasuk menurunnya kadar neurotransmiter asetilkolin, GABA (-asam aminobutirat) dan noradenaline di otak.1

Gambaran Klinis Penyakit Alzheimer lebih sering pada perempuan dan pada mereka yang mempunyai riwayat keluarga menderita:
17

Penyakit Alzheimer Sindrom Down Limfoma Alzheimer biasanya muncul disertai hilangnya memori. Gambaran klinis lainnya

dapat meliputi: apati, atau mood yang labil; hendaya fungsi intelektual progresif; kehilangan kepribadian progresif; gambaran khas disfungsi lobus parietal; gambaran paranoid; parkinsonisme; tanda cermin, yaitu individu gagal mengenali bayangan dirinya; gangguan daya bicara seperti logoklonia dan ekolalia; epilepsi; dan beberapa aspek sindrom KlverBucy, termasuk hiperoralitas, hiperseksualitas, hiperfagia dan plasiditas. Penderita sindrom Down cenderung menunjukkan gambaran klinis dan neuropatologi penyakit Alzheimer saat mencapai usia 40-an tahun. Hal ini mungkin terkait fakta bahwa sindrom Down terjadi akibat trisomi 21.1 Tabel 5. Perbandingan Penyakit Pick dan Alzheimer1 Penyakit Pick Konsep ruang dan waktu Dipertahankan hingga parah Penyakit Alzheimer Disorientasi dini, kesulitan berpakaian & memegang Kehilangan ingatan Disfasia Lambat Nominal-mutistik Cepat (Dini) Ekspresif & reseptif-miskin kata atau cerewet Kepribadian & mood Egosentrik Rigid (stereotipik) Keras kepala Manifestasi psikotik Tidak pernah Tidak khas Antusias terhadap rapport emosi Halusinasi auditorik &

visual, gagasan paranoid Fisik Jarang Epilepsy Kurustahap lanjut Gejala ekstrapiramidal Apraksia gaya berjalan Hiperalgesia EEG + + Normal + - menurun

18

b. Demensia Vaskular (Multi-Infark)


Demensia multi-infark juga dikenal sebagai demensia arteriosklerotik dan merupakan gangguan iskemik yang disebabkan oleh infark serebri mutipel.Luasnya infark cerebri menentukan derajat kerusakan kognitif.Keadaan ini disebabkan hipertensi kronik dan arteriosklerosis. ICD-10 menggolongkan demensia multi-infark di bawah demensia vaskular.Dalam praktik, istilah demensia vaskular biasanya dimaksudkan sebagai demensia multi-infark.1

Gambaran Patologis Secara makroskopis, terdapat infark cerebri multipel, atrofi otak lokal atau menyeluruh yang mengakibatkan pelebaran ventrikel dan adanya perubahan arteriosklerotik pada arteri-arteri besar. Pada sebagian besar kasus yang disertai adanya hendaya kognitif, volume infark lebih besar dari 50 ml. Volume infark lebih dari 100 ml lebih cenderung diakibatkan demensia. Perubahan histologis infark dan iskemia biasanya terlihat.1 Tabel 6. Perbandingan Gambaran Penyakit Alzheimer dengan Demensia Vaskular1 Penyakit Alzheimer (d/h Demensia vascular (d/h

demensia senilis) Usia awitan Jenis kelamin Perjalanan penyakit Biasanya setelah 65 tahun

demensia arteriosklerotik) Biasanya setelah 40 tahun seperti tangga Lambat

Lebih sering pada perempuan Lebih sering pada laki-laki Progresif

Hendaya tilikan, intelegensi Dini dan kepribadian Gejala somatic Tanda fisik Tidak ada Jarang dan lambat

Ada Sering ada, mis., tanda

neurologic fokal

Gambaran Klinis Demensia multi-infark lebih sering terjadi pada laki-laki, dan biasanya terdapat riwayat dan gambaran klinis hipertensi. Awitan biasanya akut, dengan puncak pada usia sekitar 60-70 tahun, dan mungkin diakibatkan cedera serebrovaskular. Gambaran klinis lain meliputi: kemunduran bertahap; gambaran neuro-logis fokal, kebingungan nokturnal; kejang;
19

hendaya kognitif yang timbul-hilang; inkontinensia emosional dan mood rendah. Kematian akan terjadi rata-rata 4-5 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Penyebab kematian tersering ialah penyakit jantung iskemik (kira-kira 50%), infark cerebri, dan komplikasi ginjal.Untuk lebih mengerti mengenai perbedaan penyakit Alzheimer dengan demensia vascular dapat dilihat dalam tabel 5 di bawah ini.1

c. Demensia pada Penyakit HIV


Istilah demensia terkait HIV (HIV associated dementia--HAD) mencakup spektrum luas perwujudan psikiatri dan neurologi dari infeksi HIV pada susunan saraf pusat (SSP). HAD mencakup berbagai derajat gejala kognitif, motor, dan perilaku. Pada bagian akhir spektrum yang parah ini terdapat kompleks demensia AIDS (AIDS dementia complex--ADC), satu kondisi yang dapat mengakibatkan kerusakan SSP secara bermakna dan ini merupakan suatu penyulit yang didefinisikan AIDS. Di sisi lain dari spektrum ini adalah MCMD terkait HIV; ini menggambarkan gejala yang sebenarnya tidak memenuhi syarat untuk demensia karena gejala-gejala ini tidak mengganggu kegiatan sehari-hari secara bermakna.6 Kejadian dan prevalensi ADC berbeda-beda, tergantung dari tahap infeksi dan kelompok yang diteliti. Penelitian sebelum HAART menyatakan bahwa hingga 20% pasien dengan AIDS mengalami demensia HIV dan kejadian tahunan setelah berkembang menjadi AIDS kurang-lebih 7%. Penelitian yang lebih baru kurang jelas mengenai kejadian ADC pada masa HAART, tetapi penelitian di Australia menyimpulkan bahwa ADC meningkat sesuai dengan perbandingan dari penyakit-penyakit yang didefinisikan AIDS dan sedikitnya sebagian dari peningkatan ini berhubungan dengan rendahnya daya tembus obat antiretroviral terhadap SSP.7 ADC adalah demensia subkortikal, dan perkembangannya terjadi secara tersembunyi. Sebagai demensia subkortikal, biasanya tidak disertai gejala kognitif fokal, seperti afasia, apraksia, dan agnosia. Gejala motorik biasanya menyeluruh. ADC mempunyai tahapan-tahapan dari 0 sampai 4, dengan tahap 0 adalah fungsi mental dan motor yang normal, dan tahap 4 merupakan tahap akhir, dengan kekurangan kognitif dan motor yang parah. Secara khas, pasien yang menderita HAD mula-mula mengeluhkan terjadinya penurunan kognitif yang ringan, seperti mental yang lamban dan sulit untuk berkonsentrasi, mengingat, dan menyelesaikan tugas. Pada titik ini, hasil pemeriksaan sederhana untuk mengetahui keadaan mental biasanya normal, tetapi beberapa kemunduran psikomotor
20

mungkin terlihat. Gejala motor dapat mencakup mudah kikuk atau gaya berjalan seperti sempoyongan serta refleks-refleks primitif dari hidung (snout), genggaman (grasp), telapak tangan (palmomental), serta pergerakan jari yang melambat dan kesulitan untuk mengatur gerakan mata. Dalam perilaku, menarik diri dari pergaulan, apatis, atau berkurangnya perhatian kepada teman atau kegemaran mungkin terjadi. Terutama pada awal terjadinya, gejala ini mungkin keliru dianggap depresi bila mereka benar-benar menunjukkan pseudodepresi yang umum terjadi pada pasien dengan ADC.5,7 Gejala HAD, yang awalnya mungkin ringan, namun dapat berkembang menjadi kemnunduran menyeluruh fungsi kognitif, perlambatan psikomotor yang parah, paraparesis, dan tidak dapat menahan untuk buang air kecil dan air besar. Kesadaran terjaga kecuali untuk hipersomnia (sering sangat mengantuk). Diagnosis HAD biasanya dibuat berdasarkan riwayat, penilaian klinis, dan menyingkirkan penyebab perubahan status mental lain yang dapat diobati. Penggambaran jarang membantu kecuali sebagai penolong dalam menyingkirkan penyebab lain. CT dan MRI secara umum menunjukkan atrofi yang merata dengan sulkus yang meluas dan pembesaran bilik jantung, tetapi penemuan ini tidak berkaitan dengan status klinis. Tomografi positron emission (PET) bisa memperlihatkan hipermetabolisme subkortikal pada tahap dini dan hipometabolisme kortikal dan subkortikal pada tahap berikutnya. EEG mungkin normal atau menunjukkan perlambatan yang merata, khususnya pada tahap lanjut. Dalampenelitian terhadap orang HIV-positif nondemensia, hasil CT foton tunggal berkaitan dengan disfungsi kognitif.8,9

Pengobatan Demensia Terkait HIV Strategi pemberian terapi pada ADC didasarkan pada patogenesis. Kerusakan yang timbul pada jaringan otak yang disebabkan oleh aktivasi proses pelepasan sitokin endogen oleh infeksi. Maka terapi yang diberikan harus mampu menghambat mekanisme ini dalam berbagai tingkatan. Untuk itu, pendekatan yang paling efektif adalah dengan pemberian terapi anti retroviral, karena infeksi HIV merupakan penyebab primer dari munculnya ADC. Pada saat ini Highly Active Anti Retroviral Therapy (HAART) merupakan elemen utama dalam mengobati gangguan kognitif yang disebabkan oleh HIV. Hal ini dibuktikan oleh berbagai penelitian random multipel dengan kontrol plasebo. Berdasarkan laporan kasus dan eksperimen yang telah dilakukan, terlihat bahwa stimulan dan L-deprenyl mampu memperbaiki defisit memori dan atensi. Saat ini sedang dikembangkan penelitian tentang peran NMDA antagonis, inhibitor asetilkolin esterase, antioksidan, dan antagonis reseptor chemokine.
21

Gangguan metabolik yang menyebabkan penurunan fungsi kognitif seperti infeksi, defisiensi vitamin, disfungsi tiroid, disfungsi ginjal dan hepar harus segera dikoreksi dan dikonsultasikan kepada ahli penyakit dalam. HAART berfungsi melindungi, mempercepat remisi dan menurunkan insiden ADC dan HPE. HAART mampu menekan perkembangan virus dan hal ini terlihat nyata dengan adanya perbaikan dalam pemeriksaan neuropsikologi. Anti retroviral yang mampu menembus sawar darah otak merupakan pilihan utama, antara lain: lamivudine, stavudine, zidovudine, efavirenz, nevirapine dan indinavir. Jika terapi gagal dan muncul virologic rebound maka terjadi deteriorasi fungsi kognitif. Dosis optimal ketika ADC muncul belum diketahui dengan jelas. Jika ADC muncul selama terapi antiretroviral, maka terapi tambahan atau alternatif lain dapat dicoba. Terkadang pada depresi dan gangguan perilaku ditemukan halusinasi dan delusi, maka pada penderita ini diperlukan farmakoterapi. Meskipun demikian Pada pasien ADC yang mendapat terapi obat-obatan psikoaktif seperti anti depresan, anti epilepsi, neuroleptik dan ansiolitik harus mendapat perhatian khusus, karena pada pasien-pasien ini terjadi peningkatan kerentanan terhadap bahan-bahan sedatif dan memungkinkan terjadinya reaksi paradoks. Beberapa gejala yang timbul pada ADC harus mendapatkan terapi yang melibatkan beberapa ahli seperti penyakit dalam, neurologi, dan psikiatri. Para dokter harus mengetahui jenis-jenis obat yang dapat meningkatkan metabolisme atau menurunkan bioavailabilitas HAART.6,7,10

Perjalanan Penyakit dan Prognosis Perjalanan penyakit demensia yang klasik adalah awitan pada pasien berusia 50-an atau 60-an tahun, dengan perburukan bertahap selama 5 sampai 10 tahun, yang akhirnya berujung kematian. Rata-rata ekspektasi angka harapan hidup pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer adalah sekitar 8 tahun dengan kisaran antara 1 sampai 20 tahun. Pada suatu studi terkini terhadap 821 penderita penyakit Alzheimer, median waktu bertahan hidup adalah 3,5 tahun. Perjalanan penyakit demensia yang paling sering diawali dengan sejumlah tanda samar yang mungkin, pada mulanya, diacuhkan baik oleh pasien maupun orang terdekat pasien. Awitan gejala yang bertahap paling sering dikatikan dengan dementia tipe Alzheimer, demensia vascular, endokrinopati, tumor otak, dan gangguan metabolic.Sebaliknya, awitan demensia akibat trauma kepala, henti jantung dengan hipoksia serebri, atau ensefalitis
22

mungkin mendadak.Penderita demensia mungkin menjadi sensitive terhadap penggunaan benzodiazepine atau alcohol, yang dapat memicu perilaku agitatif, agresif, atau piskotik.Pada stadium terminal demensia, pasien seolah menjadi cangkang, hampa, dari dirinya yang dulusangat terdisorientasi, inkoheren, amnestic, serta mengalami inkotinensia uri dan alvi. Perjalanan penyakit demensia bervariasi dari progresi mantap (biasanya terlihat pada demensia tipe Alzheimer) hingga demensia menjadi semakin parah (biasanya tampak pada demensia vascular) sampai demensia yang stabil (demensia yang terkait dengan trauma kepala). Dengan penanganan psikososial dan farmakologis, gejala demensia dapat berjalan secara lambat untuk sesaat atau bahkan sedikit menyurut.3,4,9

Pengobatan Langkah pertama pengobatan demensia adalah verifikasi diagnosis. Diagnosis yang akurat mutlak ditentukan karena progresi penyakit dapat dihentikan atau bahkan dibalik bila diberikan terapi yang tepat. Tindakan preventif penting dilakukan terutama pada demensia vascular mencakup perubahan diet, olahraga, serta pengendalian diabetes dan hipertensi. Pengendalian tekanan darah harus bertujuan mencapai batas yang lebih tinggi dari kisaran normal seperti yang ditunjukkan melalui perbaikan fungsi kognitif pada pasien demensia vascular. Tekanan darah dibawah kisaran normal terbukti mengakibatkan hendaya fungsi kognitif lebih jauh dari pasien demensia. Pengangkatan plak karotis melalui pembedahan dapat mencegah perisitiwa vaskuler. Pendekatan pengobatan pada pasien demensia secara umum adalah memberikan pelayanan medis suportif, dukungan emosional untuk pasien dan keluarga, serta terapi farmakologis untuk gejala spesifik, termasuk perilaku yang mengganggu.3,4

Terapi Psikososial Pasien sering diuntungkan melalui psikoterapi suportif dan edukasional yang menjelaskan secara gambling sifat dan perjalanan penyakit mereka. Area fungsi yang masi intak sebaiknya dimaksimalisasi dengan cara membantu pasien melalui mengenali aktifitas yang memungkinkan fungsinya berjalan dengan baik. Pengkajian psikodinamik terhadap fungsi ego defektif dan keterbatasan kognitif juga sangat berguna.Intervensi psikodinamik dengan anggota keluarga pasien demensia dapat sangat membantu.3,4

23

Farmakoterapi Klinisi dapat meresepkan benzodiazepine untuk insomnia dan anxietas, anti depresan untuk depresi, dan obat antipsikotik untuk waham dan halusinasi, namun harus waspada akan kemungkinan efek idiosinkratik obat pada lansia. Secara umum, obat dengan aktifitas antikolinergik yang tinggi sebaiknya dihindari. Donepezil (Aricept), rivastigminn (Exelon), galantamin (reminyl), dan takrin (cognex) adalah penghambat kolin esterase yang digunakan dalam pengobatan hendaya kognitif ringan sampe sedang pada penyakit Alzheimer. Obat-obat tersebut mengurangi inaktifasi neurotransmitter asetil kolin sehingga menghasilkan perbaikan sedang pada memori dan pemikiran yang bertujuan. Obat-obat tersebut paling berguna untuk penderita yang mengalami hilang memori ringan sampai sedang yang masih memiliki cadangan neuron kolinergik di basal otak depan yang cukup dapat mengambil ken=untungan augmentasi neurotransmisi kolinergik. Donepezil ditoleransi dengan baik dan dipergunakan secara luas. Takrin jarang digunakan karena potensi hepatotoksisitasnya. Data yang tersedia mengenai rifasstigmin dan galantamin lebih sedikit yang tampaknya cenderung menimbulkan efek samping gastrointestinal dan neuropsikiatri daripada donepezil.3,4

Penyebab Disfungsi Psikologi Spesifik Bagian ini membahas: sindrom amnesik (atau amnestik); gambaran klinis gangguan fokal serebral; penyebab organik halusinasi (halusinosis organik); gejala katatonik (gangguan katatonik organik); waham (waham organik atau gangguan lir-skizofrenia); gangguan afektif (gangguan mood organik); ansietas (ganggguan ansietas organik); dan perubahan kepribadian (gangguan kepribadian organik), bersama dengan gejala psikologis dan psikiatrik yang disebabkan oleh gangguan organik spesifik.

Sindrom Amnesik

Gangguan amnestik adalah terganggunya kemampuan mempelajari dan mengingat informasi baru secara didapat, disertai ketidakmampuan mengingat pengetahuan yang telah dipelajari sebelumnya atau peristiwa masa lalu.3,4 Sindrom amnesik (atau amnestik, dismnesik,
24

dismnestik atau Korsakov) ditandai oleh hendaya yang menonjol memori baru dan lama, tetapi dengan daya ingat segera yang tetap utuh, tanpa gangguan kognitif menyeluruh.1 Diagnosis gangguan amnestik tidak ditegakkan apabila hendaya memori terjadi karena menurunnya kemampuan mempertahankan dan mengalihkan atensi, seperti yang dijumpai pada delirium, atau terkait problem fungsioal yang signifikan akibat terganggunya kemampuan intelektual multiple, seperti pada demensia. 3,4,9 Dua tipe amnesia berikut terjadi: Amnesia retrograd- ketidakmampuan patologis untuk mengingat peristiwa yang terjadi sebelum awitan penyakit. Amnesia anterograd- ketidakmampuan patologis untuk menyimpan memori baru setelah awitan penyakit. 1

Etiologi Penyebab tersering di Dunia Barat ialah defisiensi vitamin thiamine karena penyalahgunaan alkohol.1 Penyebab sindrom amnestic yang dijabarkan di bawah pada tabel 7.

Patologi Penyebab yang khasnya mengenai baik sistem hipotalamik-diensefalik maupun regio hipokampus bilateral otak.Contohnya, bila penyebabnya adalah neoplasia cerebri, tumor tersebut biasanya mengenai ventrikel III (mengenai sistem hipotalamik-diensefalik) atau kedua daerah hipokampus.1

Gambaran klinis Amnesia anterograd ditandai oleh ketidakmampuan belajar dan disorientasi waktu.Bila patologi yang mendasari membaik, luasnya amnesia anterograd juga bisa

berkurang.Konfabulasi, yaitu terisinya secara tak sadar celah dalam memori oleh memori palsu, sering menjadi gambaran. Fungsi kognitif lain biasanya normal, demikian pula persepsi.Perjalanan penyakit dan prognosis bergantung pada patologi primernya; bila hal itu dapat diobati, pemulihan sempurna gangguan memori bisa terjadi. 1

Perjalanan Penyakit dan Prognosis Kausa spesifik gangguan amnestik menentukan perjalanan penyakit dan prognosis bagi seorang pasien. Awitan dapat mendadak atau berangsur-angsur, gejala dapat bersifat sementara atau persisten, dan hasil akhir dapat berkisar dari tidak ada perbaikan hingga
25

penyembuhan sempurna. Gangguan amnesik sementara dengan penyembuhan sempurna lazim pada epilepsy lobus temporal, ECT, konsumsi obat seperti golongan benzodiazepine dan barbiturate, serta resusitasi henti jantung.Sindrom amnestic permanen, dapat terjadi setelah trauma kepala, keracunan karbon monoksida, infark serebri, perdarahan subarachnoid, dan ensefalitis herpes simpleks.1,9 Tabel 7. Penyebab sindrom amnesik1 Defisiensi thiamine (vitamin B1) Penyalahgunaan alcohol kronik Malabsorpsi lesi lambung (mis., karsinoma gaster), duodenum, atau jejunum Hiperemesis Kelaparan Intoksikasi Logam berat-timbal, arsenikum Karbon monoksida Penyebab intracranial Cedera kepala Tumor otak yang mengenai ventrikel III atau formation hippocampi Kerusakan hippocampus bilateralmis.,

pascabedah saraf atau lesi vascular Pendarahan subaraknoid Infeksi-ensefalitis meningitis tuberkulosa Epilepsy Hipoksia Kecelakaan anastesi Asfiksiamis., strangulasi yang tidak herpes simpleks,

mematikan, gantung diri Penyakit Alzheimer

Pengobatan Pendekatan primer pengobatan gangguan amnestik adalah mengatasi kausa yang mendasari. Pada pendekatan yang sensitif, klinisi membantu pasien menerima keterbatasan kognitif mereka dengan memajankan deficit tersebut sedikit demi sedikit seiring berjalannya waktu.

26

Evaluasi mengenai gangguan kepribadian yang telah ada sebelumnya, seperti gangguan kepribadian ambang, antisosial, dan narsistik, sebaiknya menjadi bagian dari pengkajian keseluruhan; banyak pasien dengan gangguan kepribadian menempatkan dirinya dalam situasi yang mempredisposisikan dirinya terhadap cedera. Ciri kepribadian ini dapat menjadi bagian penting dalam psikoterapi psikodinamik.1,9,10

27

BAB III Kesimpulan Gangguan mental organik merupakan jenis gangguan sekunder yang cukup sering dijumpai dalam klinik. Kondisi ini begitu penting karena dibutuhkan kecermatan dan ketelitian dalam menegakkan diagnosis. Seringkali disebut sebagai gangguan kognitif karena mempunyai gambaran kelainan yang mirip terutama dalam fungsi kognitif seperti daya ingat, bahasa, dan perhatian; dimana yang termasuk di dalamnya adalah delirium, demensia, dan gangguan amnesik. Terapi yang diperlukan adalah mengatasi penyakit yang mendasarinya, termasuk evaluasi apabila pasien telah diketahui mengalami riwayat gangguan kejiwaan atau kepribadian sebelumnya, sehingga diharapkan setelahnya ditemukan perbaikan klinis pada pasien dan peningkatan kualitas hidup. Prognosis masing-masing gangguan mental organik bergantung kepada sebab yang mendasari, jangka waktu terjadinya gangguan tersebut, maupun jenis gangguan yang dialami.

28

Daftar Pustaka 1. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock buku ajar psikiatri klinis. Edisi ke-2. Jakarta; EGC; 2010. h. 52-81. 2. Puri BK, Laking PJ, Treasaden IH. Buku ajar psikiatri. Edisi ke-2. Jakarta: EGC, 2011. h. 92-115. 3. Budiman R, Kusumawardhani AAA. Delirium dan gangguan mental organik lainnya. Dalam: Buku ajar psikiatri. Edisi ke-2. Jakarta: FKUI; 2013. h. 103-16. 4. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadocks synopsis of psychiatry: Behavioral sciences/clinical psychiatry. 10th ed. Philadephia: Lippincot Williams & Wilkins, 2007. p. 319-72. 5. Departemen Kesehatan RI. PPDGJ III. Cetakan Pertama. 1993.h.49-78. 6. Asosiasi Alzheimer Indonesia. Pengenalan dan Penatalaksanaan Demensia Alzheimer dan Demensia lainnya. Konsensus Nasional, Edisi I. Jakarta: 2003. 7. Sacktor N, Wong M, Nakasujja N, Skolasky R, Selnes O, Musisi S, et al. The International HIV Dementia Scale: a new rapid screening test for HIV dementia AIDS. 2005. 8. Yahya, Sofia, MD. HIV-1 Encephalopathy and AIDS Dementia Complex. Edisi 16 Mei 2005. Diunduh dari: http://www.emedicine.com, 2 April 2014. 9. Mesulam MM. Principles of Behavioral and Cognitive Neurology. 2nd Ed. Oxford: Oxford University Press; 2002. 10. Maramis WF. Catatan ilmu kedokteran jiwa.Surabaya: Airlangga University Press; 2005.h.179-210.

29