Anda di halaman 1dari 7

HERPES ZOSTER A.

Definisi Merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varicella zoster yang dapat bermanifestasi menjadi varicela (chickenpox) dan reaktivasi latennya menimbulkan herpes zoster.3 Setelah episode cacar air berhenti bermanifestasi, virus varicella zoster menetap di dalam badan sel saraf, dan terkadang dapat ditemukan di dalam sel satelit syaraf, nervus cranialis, atau ganglion autonom tanpa menyebabkan gejala khas.4 Sedangkan Dorland (2002) mendefinisikan herpes zoster sebagai penyakit infeksi akut yang merupakan reaktivasi laten human herpesvirus pada individu yang telah mendapat imunitas parsial setelah infeksi sebelumnya.2 B. Etiologi Cacar air dan herpes zoster disebabkan oleh varicella-zoster virus (virus varicella zoster) dari keluarga herpes virus, sangat mirip dengan herpes simplex virus. Virus ini mempunyai amplop, berbentuk ikosahedral, dan memiliki DNA berantai ganda yang mengkode lebih dari 70 macam protein.3 C. Patofisiologi Virus varicella zoster merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul, dapat ditularkan melalui jalur respirasi, dan menimbulkan lesi pada orofaring, lesi inilah yang memfasilitasi penyebaran virus melalui jalur traktus respiratorius.11,12 Pada fase ini, penularan terjadi melalui droplet kepada membran mukosa orang sehat, misalnya konjungtiva. Masa inkubasi berlangsung sekitar 14 hari, dimana virus akan menyebar ke kelenjar limfe, kemudian menuju ke hati dan sel-sel mononuklear. virus varicella zoster yang ada dalam sel mononuklear mulai menghilang 24 jam sebelum terjadinya ruam kulit. Pada penderita imunokompromise, virus menghilang lebih lambat yaitu 24-72 jam setelah timbulnya ruam kulit. Virusvirus ini bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan kulit dan

menyebabkan lesi makulopapular, vesikuler, dan krusta. Infeksi ini menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang ditandai dengan adanya inklusi eosinofilik intranuklear. Perkembangan vesikel berhubungan dengan peristiwa ballooning, yakni degenerasi sel epitelial akan menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. Penyebaran lesi di kulit diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna pada proses replikasi virus. Virus varicella zoster dapat menyebabkan terjadinya infeksi diseminata yang biasanya berhubungan dengan rendahnya sistem imun daripenderita. Infeksi virus varicella zoster pada ganglion dorsalis merupakan akibat penjalaran lesi mukokutan melalui akson sel neuron pada infeksi primer atau disebabkan oleh penularan dari sel mononuklear terinfeksi sebelum terjadinya ruam-ruam pada kulit. Reaktivasi virus varicella zoster simptomatik dapat menyebabkan timbulnya lesi vesikular pada kulit yang terdistribusi hanya pada dermatom mengikuti saraf sensori tertentu. Terjadi proses inflamasi, nekrosis, dan disrupsi morfologi dari sel neuron dan nonneuron menyebabkan myelitis, defisit fungsi motorik, dan postherpetik neuralgia (PHN).3 D. Epidemiologi Virus Varicella-Zoster ditemukan pada tahun 1995 dengan manusia sebagai satu-satunya reservoir. Virus ini pada era sebelum vaksin ditemukan merupakan penyakit yang umum ditemukan pada anak dibawah usia 10 tahun, sedangkan herpes zoster merupakan penyakit yang umum diderita oleh individu diatas 50 tahun.5 Di Indonesia, virus ini diperkirakan menyerang pada peralihan musim panas dan musim hujan atau sebaliknya. Penyakit ini sangat infeksius, dimana rata-rata kejadian klinis berkisar antara 65-66% pasca kontak dengan individu yang diduga terinfeksi, baik melalui kontak langsung maupun melalui percikan ludah. Jarang melalui kontak tidak langsung.6

Sekitar 50% kasus terjadi pada anak-anak usia 5-9 tahun, banyak pula ditemukan pada usia 1-4 tahun dan 10-14 tahun. 11.000 kasus diperlukan perawatan di rumah sakit dan 100 meninggal setiap tahunnya. Perinatal varicela dengan kematian dapat terjadi apabila ibu hamil terjangkit varicela pada 5 hari sebelum melahirkan atau 48 jam setelah melahirkan. Kematian berkaitan dengan rendahnya sistem imununitas pada neonatus. Kongenital varicella ditandai dengan hipoplasia ekstremitas, lesi kulit, dan mikrosefali. Secara keseluruhan, insidens dari herpes zoster adalah 215 per 100.000 orang per tahun. Sekitar 75% kasus terjadi pada umur di atas 45 tahun, insidens akan meningkat pada penderita dengan system imun rendah.3 E. Manifestasi Klinis Varicella-zoster menginfeksi tubuh melalui transmisi udara di mukosa respirasi. Masa inkubasi penyakit ini antara 2 hingga 3 minggu, tergantung dari imunisasi yang telah diberikan. Pada periode ini, pasien dapat mengalami gejala seperti demam, malaise, dan anoreksia.5 Gejala pada saluran pernafasan dan muntah jarang sekali terjadi. Lesi kulit awal mengenai kulit kepala, muka, badan, biasanya sangat gatal, berupa makula kemerahan, kemudian berubah menjadi lesi vesikel kecil dan berisi cairan di dalamnya, seperti tampilan tetesan air mata (tear-drop appearance). Herpes zoster sangat jarang ditemukan pada anak, namun dapat pula timbul sebagai akibat infeksi varicela pada awal kehidupan anak yang didapat dari ibu. Vesikel yang timbul juga serupa dengan varicella, yaitu berupa vesikel berisi cairan dan disertai rasa nyeri neuropatik. Herpes zoster biasanya menyerang dermatom toraks, sekitar T5 hingga T12. Sekitar 14 sampai 20% pasien memiliki penyakit yang terdistribusi pada nervus cranialis dan 16% pasien terinfeksi pada dermatom lumbosakral terutama L1 hingga L2. Sekitar 40% pasien dengan herpes zoster memiliki nilai leukosit dan protein yang meningkat pada cairan serebrospinal. Pada individu yang memiliki sistem

imun yang baik, dermatom yang terinfeksi akan sembuh dalam 2 minggu, namun hipersensitivitas kulit dapat terus berlangsung hingga 2 bulan.3 F. Komplikasi Komplikasi neurologis yang cukup signifikan antara lain ataksia cerebri, encephalitis, dan infeksi bakteri S. aureus atau Streptococcus pyogenes di kulit dan paru. Sindrom Reye pernah dilaporkan sebagai komplikasi varicella, namun menghilang setelah pemberian aspirin sebagai antipiretik dihentikan. Varicella memiliki komplikasi 25 kali lebih besar pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak.5 Komplikasi umum dari herpes zoster adalah PHN (post herpetic neuralgia). Dari beberapa data, didapatkan keterangan bahwa 9% kasus dari herpes zoster berkaitan dengan PHN selama 4 minggu hingga mencapai 10 tahun. Nyeri menetap dirasakan oleh 22% pasien yang mendapatkan sindroma ini. Resiko dari PHN sebenarnya berhubungan dengan peningkatan usia dan kondisi imunodefisiensi dari pasien. Resiko PHN berkepanjangan meningkat, 40 hingga 50% pada usia lebih dari 60 tahun. Herpes zoster juga dapat menyerang sistem saraf pusat dan menyebabkan ensefalitis, namun hal ini sangat jarang terjadi kira-kira hanya 0,2-0,5% dari keseluruhan pasien. Penjalaran dari kulit hingga menyebabkan ensefalitis terjadi dalam waktu 9 hari hingga 6 minggu. Gejala-gejala yang dapat muncul, antara lain: 1. Terganggunya fungsi sensori 2. Sakit kepala 3. Fotophobia 4. Meningismus 5. Elektroensefalogram abnormal. Paresis saraf kranial dan peripheral dapat terjadi akibat komplikasi herpes zoster pada susunan saraf pusat. Biasanya ensefalitis akibat varicella hanya terjadi sekitar 16 hari. Ensefalitis akibat herpes zoster jarang menyebabkan kematian, kebanyakan pasien sembuh tanpa ada suatu kecacatan tertentu.

Ensefalitis juga biasanya berhubungan dengan akut vaskulitis. Gejala lain yang biasanya terjadi adalah serebral angitis, yang merupakan suatu sindrom yang terdiri dari vaskulitis, trombosis, dan mikroinfark yang terkait dengan herpes zoster oftalmikus dan reaktivasi saraf kranial pada individu berusia lanjut. Pada CT-Scan biasanya diperoleh hasil adanya tampilan infark pada daerah yang diperfusi oleh arteri serebri media. Dilaporkan pula dapat terjadi transverse myelitis, gejala ini jarang terjadi, namun apabila terjadi dapat menimbulkan resiko kematian yang tinggi. Reaktivasi VZV pada nervus trigeminus dapat menyebabkan terjadinya konjungtivitis, keratitis dendritik, anterior uveitis, iridosiklitis, dan

panoftalmitis. Kebutaan akibat herpes biasanya jarang terjadi. Apabila sampai terjadi kebutaan biasanya disebabkan akibat terjadinya retrobulbar neuritis dan atrofi optikus. Lesi pada lidah dapat mengindikasikan adanya infeksi pada nervus facialis dan berhubungan dengan hilangnya indera pengecapan. Herpes zoster yang menyerang cabang 2 dan 3 dari nervus trigeminus dapat menyebabkan kelumpuhan oral. Di sisi lain, reaktivasi virus pada ganglion genikulatum pada nervus facialis dan vestibulocochlearis dapat menyebabkan terjadinya Ramsay Hunt sindrome. Apabila virus menginfeksi daerah lumbosakral ganglia maka dapat terjadi disfungsi dari kandung kemih dan ileus.3 G. Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnosis Studi terakhir menggunakan tes kuantitatif PCR dan kultur viral menunjukkan bahwa PCR 60.4% lebih akurat dibanding kultur viral.8

H. Pengobatan Tujuan dari pengobatan herpes zoster adalah mengurangi tingkat dan lama nyeri serta mencegah komplikasi lebih lanjut. Asiklovir merupakan obat standar pada pengobatan herpes zoster, dimana obat ini berfungsi untuk mengurangi prevalensi nyeri yang disebabkan oleh herpes zoster. Sedangkan terapi simptomatik untuk mengurangi neuralgia post herpetik dapat diberikan antipiretik dan analgetikum untuk mengurangi nyeri. Bila diperlukan, vitamin B1 dosis tinggi dapat diberikan.7, 9 I. Prognosis

J. Vaksinasi Terdapat indikasi dan kontraindikasi pada vaksin varicella-zoster, yaitu: Indikasi: 1. Usia 12 bulan-13 tahun. Diberikan satu dosis 2. Usia 13 tahun hingga dewasa. Dua dosis, interval 4-8 minggu 3. Infeksi limfoblastik leukemia akut dalam masa remisi dan HIV dengan CD4 >25%, diberikan vaksin dalam 2 dosis dengan jarak 3 bulan. Kontraindikasi: 1. Kongenital imunodefisiensi 2. Leukemia, limpoma, atau keganasan lain 3. Infeksi HIV simptomatik 4. Kortikosteroid dosis tinggi 5. Kehamilan 6. Alergi neomisin 7. Asam salisilat lebih dari 6 minggu.1

DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. Arvin A.M. 1996. Varicella-Zoster Virus. Clinical Microbiology Reviews Dorland W.A.N. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC. hal:336 Kurniawan, M., Dessy, N., dan Tatang M. 2009. Varicela Zoster Pada Anak. http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/medcin/article/view/83(7 Februari 2014) Kennedy, Peter G.E. 2002. Reviews in Medical Virology. John Wiley & Sons, Ltd. hal 372-334. Sophie H. dan Anne A.G. 2005 Preventing Varicella-Zoster Disease. Clinical Microbiology Reviews: American Society for Microbiology. Soedarmo, S.S.P., Garna H., dan Hadinegoro, S.R.S. 2002. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Tyring, Stephen K. 2007. Management of herpes zoster and postherpetic neuralgia. http://www.jaad.org/article/S0190-9622(07)01440-5/fulltext (7 Februari 2014) Stranska R., Schuurman, R., Vos, M.D., dan Loon, A.M.V. 2004. Routine use of a highly automated and internally controlled real-time PCR assay for the diagnosis of herpes simplex and varicella-zoster virus infections. Journal of Clinical Virology: Elsevier. http://www.jaad.org/article/S0190-9622(07)014405/fulltext Latief, Abdul. et al. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Percetakan Infomedika.

4.

5.

6.

7.

8.

9.