Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN KASUS BEDAH SARAF EPIDURAL HEMATOM

Oleh EKA ARTHA MULIADI H1A007016

PEMBIMBING

Dr. Bambang Priyanto, Sp.BS

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITRAAN KLINIK MADYA BAGIAN/SMF BEDAH RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTB FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM 2012

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN Nama Usia Jenis kelamin Pekerjaan Alamat Status RM Tanggal MRS : Tn. A : 25 th : Laki-laki : Wiraswasta : Tanjung-KLU : Menikah : 05 60 39 : 13 September 2012

Tanggal pemeriksaan : 14 September 2012

B. PRIMARY SURVEY Airway + Kontrol Servikal : Patensi jalan napas tidak baik, Stridor (-), gargling (+), snoring (+) multi trauma(+) pembengkakan leher(-) gangguan kesadaran Bebaskan jalan napas menggunakan tehnik Jaw thrust, pasang mayo, suction, imobilisasi kepala dan leher dengan memasang Hard Collar Brace + bantal pasien Breathing Circulation : Frekuensi napas 32 x/menit, teratur, Pemberian O2 sungkup 6 lpm : Tekanan darah 140/60 mmHg, Nadi 88 x/menit, kuat angkat dan teratur, Akral hangat Pemberian cairan intravena (RL) Dissability : GCS E1Vx(mayo)M4, RP -/+ anisokor, bentuk bulat berukuran 5mm/2 mm, Kekuatan motorik sulit dievaluasi. Refleks fisiologis: bisep +/++, triceps +/+, patela +/+, achiles +/+. Refleks Patologis: babinski -/+, chaddock -/-, scaefer -/-, gordon -/-, oppenheim -/-

C. SECONDARY SURVEY ANAMNESIS (HETEROANAMNESA) Keluhan Utama


2

Penurunan kesadaran post KLL

Riwayat Penyakit Sekarang Os dibawa ke UGD RSUP NTB dengan penurunan kesadaran setelah kecelakaan lalulintas motor dengan motor jam 01.00 Wita (13-9-2012) yaitu kira-kira 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Saat kejadian Os dalam pengaruh minuman beralkohol dan dibonceng sepeda motor. Setelah kecelakaan os tidak sadarkan diri(+), mual(-) muntah(-) kejang(-) os tidak ingat kejadian. Keluar cairan/darah dari hidung (-), mulut (-) dan telinga (-).

Riwayat Penyakit Dahulu (-) Riwayat Penyakit Keluarga (-) Riwayat Pengobatan (-)

D. PEMERIKSAAN FISIK UMUM Keadaan umum Kesadaran GCS Tekanan Darah Nadi Frekuensi Nafas Suhu : Lemah : Koma : E1Vx(mayo)M4 :140/60 : 80 x/menit : 32 x/menit : 38,30 C

Kepala dan Leher : Cephal hematom regio temporoparietal (+) kanan, Vulnus appertum regio frontal kanan ukuran 3x2 cm, vulnus laseratum regio parietal kiri dan regio zygomatikus kanan ukuran 3x1 cm Mata : Hematom palpebra superior dan inferior kanan, edema palpebra superior dan inferior kanan, Pupil: Bentuk bulat, RP -/+ anisokor, ukuran 5 mm/2 mm THT : Otorea (-), Rhinorea (-), jejas (-), deformitas hidung (-),deformitas maxilla (-) deformitas mandibula(-) Thorax
3

Inspeksi : Bentuk dan ukuran thorax normal, gerak dinding dada simetris, jejas (-) Palpasi : Pengembangan dinding dada simetris, nyeri tekan (-), krepitasi (-) ictus cordis teraba di ICS V sinistra Perkusi : Pulmo: sonor pada kedua lapangan paru. Cor: Batas Kanan: ICS II linea parasternal kanan, batas kanan bawah pada ICS IV linea parasternal kanan) Batas Kiri : ICS V linea midklavikula sinistra, Auskultasi: Pulmo (vesikuler +/+, ronki -/-, whezing -/-). Cor (S1S2 tunggal, reguler, murmur(-). Gallop (-)) Abdomen Inspeksi : distensi (-), jejas (+) di regio hypokondrium kiri, Auskultasi : BU 2-4x/menit Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen

Ekstremitas atas: Kanan : Jejas (-), hematome (-), deformitas (-), gerakan aktif (+),edema (-), akral hangat (+). Kiri : Jejas (-), hematome (-), deformitas (-), pergerakan kurang aktif (+), edema (-), akral hangat (+).

Ekstremitas bawah : Kanan : Jejas (-), hematome (-), deformitas (-), gerakan aktif (+),, edema (-), akral hangat (+). Kiri : Jejas (-), hematome (-), deformitas (-), pergerakan kurang aktif (+), edema (-), akral hangat (+).

Status Neurologis GCS : E1Vx(mayo)M4/ Kesadaran : Koma Saraf kranial o N I : Sde o N II : Sde o N III, IV, VI : Ptosis (-) Posisi bola mata ditengah,

Pupil : RCL -/+, anisokor, bentuk bulat regular, ukuran 5 mm/ 2 mm, Nistagmus (-)

o N V : Reflex kornea : Tde o N VII : Sde o N VIII : Sde o N IX : posisi arkus pharing di tengah o X : Sde o XI : Sde o XII : Sde Rangsangan Meningeal o Kaku Kuduk : tde o Kernig sign : tde o Brudzinski I : tde Motorik Motorik Dx Pergerakan Kekuatan Tonus Otot Bentuk otot Aktif sde Dbn Dbn Superior Sx kurang sde dbn dbn Dx aktif sde dbn dbn Inferior Sx Kurang Sde Dbn Dbn

Refleks fisiologis o Bisep +/++ o Triceps +/+ o Patela +/+ o Achiles +/+

Refleks Patologis o Babinski -/+ o Chaddock -/o Scaefer -/o Gordon -/o Oppenheim -/5

Sensibilitas o Eksteroseptif : Nyeri : sde Suhu :sde Rasa raba halus : sde

o Proprioseptif Rasa nyeri dalam : sde o Fungsi kortikal Rasa diskriminasi : sde

E. RESUME Pasien laki-laki, usia 25 tahun mengalami penurunan kesadaran setelah kecelakaan lalulintas sepeda motor vs sepeda motor, os dibonceng temannya. Saat kejadian Os dalam pengaruh alkohol. Setelah kecelakaan os tidak sadarkan diri(+), mual(-) muntah(-) kejang(-) os tidak ingat kejadian. Keluar cairan/darah dari hidung (-), mulut (-) dan telinga (-). Pemeriksaan fisik lokalis: Kesadaran koma, GCS E1Vx(mayo)M4. Frekuensi napas 32 x/menit, teratur Cephal hematom regio temporoparietal (+) kanan, Vulnus appertum regio frontal kanan ukuran 3x2 cm, vulnus laseratum regio parietal kiri dan regio zygomatikus kanan ukuran 3x1 cm. Mata : Hematom palpebra superior dan inferior kanan, edema palpebra superior dan inferior kanan, Pupil: Bentuk bulat, RP /+ anisokor, ukuran 5 mm/2 mm THT : Otorea (-), Rhinorea (-), jejas (-), deformitas hidung, maxilla dan mandibula(-). Pemeriksaan status neurologis: kesan hemiparese kiri (+). Refleks fisiologis: bisep +/++. Refleks Patologis: babinski -/+.

F. DIAGNOSIS KERJA Cedera Otak Berat Cephal hematom regio temporoparietal kanan, Vulnus appertum regio frontal kanan Vulnus laseratum regio parietal kiri dan regio zygomatikus kanan Hemiparese kiri Suspect Perdarahan intrakranial hemisfer (D) Trauma Abdomen regio hypokondrium kiri
6

G. EMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboraturium tanggal 13 September 2012 WBC GDS : 13,24 : 181

2. Skull Ap/Lat

Gambar 1 Skull AP: Tidak tampak Fraktur

Gambar 2. Skull Lateral: Tidak tampak Fraktur

3. CT-Scan kepala

Gambar 3. CT Scan kepala yang di tunjuk dengan anak panah warna merah menunjukan gambaran Epidural hematom berupa gambaran hiperdens homogen berbentuk bikonveks diantara tabula interna dan duramater regio fronto temporal kanan

H. DIAGNOSIS DEFINITIF Cedera Otak Berat + EDH fronto temporal kanan + Trauma Abdomen

I. RENCANA TERAPI O2 masker 8 lpm Pasang mayo, NGT dan kateter urine Infus NaCl 0,9% 19-31 tpm Manitol 15-30 gr/6 jam (Dosis 0,25-0,5 g/kg BB/4-6 jam) Ketorolac 18 mg-30 mg/ hari (dosis 0,3-0,5 mg/Kg BB iv) Piracetam 2 gram/ 8 jam iv (30-160 mg/Kg BB/2-3 kali/hari iv/ )
8

Seftriaxon 3 gr/hari (Dosis 50-80 mg/ Kg BB /hari) Ranitidin 50 mg/ IV diikuti 7500 mcg dalam infus (Dosis 50 mg/ IV diikuti 125-250 mcg/Kg BB dalam infus) Kutoin 600-900 mg iv (dosis awal 10-15 mg/Kg BB iv, Dosis pemeliharaan 4-8 mg/Kg BB/hari) Kalnex 1-2 ampul (5-10 mL/ hari iv, dibagi dalam 1-2 dosis) KIE keluarga untuk CITO rencana Craniotomy + Evakuasi EDH

J. KIE Os direncanakan operasi untuk membuka kepala, keluarga sebisa mungkin harus menyediakan darah kurang lebih sebanyak 3 kantung untuk persiapan jika os kehilangan banyak darah saat operasi ataupun setelah operasi. Tujuan dilakukan operasi segera adalah untuk menghilangkan bekuan darah sehingga dapat menurunkan tekanan didalam otak, menjaga keseimbangan dan mencegah reakumulasi darah di ruang yang melapisi otak yang merupakan penyebab utama gejala penurunan kesadaran dan keluhan lainnya. Setiap operasi memiliki resiko baik dari resiko ringan seperti infeksi, perdarahan bahkan kematian sehingga keluarga harus bersiap untuk semua kemungkinan yang bisa terjadi

K. PROGNOSIS Dubia ad malam

FOLLOW UP Tan S ggal 13/9/ Penurunan kesadaran 2012 Post KLL motor vs motor. Setelah kecelakaan os tidak sadarkan diri(+) mual(-) muntah(-) kejang(-) os tidak ingat kejadian. Keluar cairan/darah dari hidung (-), mulut (-) dan telinga (-). O Kesadaran: Koma, GCS: E1Vx(mayo)M4. Tekanan Darah:140/60 Nadi : 80 x/menit Frekuensi Nafas: 28 x/menit Suhu: 38,30 C UT : 35 cc/jam, warna kuning NGT :40 cc, warna bening Kepala: Cephal hematom regio temporoparietal kanan, Vulnus appertum regio frontal kanan ukuran 3x2 cm, vulnus laseratum regio parietal kiri dan regio zygomatikus kanan ukuran 3x1 cm Mata: Hematom palpebra superior dan inferior kanan, edema palpebra superior dan inferior kanan, Pupil: Bentuk bulat, RP -/+ anisokor, ukuran 5 mm/2 mm. THT: Otorea (-), Rhinorea (-), jejas (-), deformitas hidung (),deformitas maxilla (-) deformitas mandibula(-). Laboratorium WBC ; 13,24 GDS : 181 Kesadaran: Koma, GCS: E1Vx(mayo)M4. Pupil: RP -/+ anisokor, bentuk bulat, ukuran 5 mm/2 mm Tekanan Darah:140/60 Nadi : 80 x/menit Frekuensi Nafas: 32 x/menit Suhu: 38,30 C UT : 30 cc/jam, warna kuning NGT : 20 cc warna bening Drain : 15 cc, warna merah pekat A -COB, -Febris -takipneu -dehidrasi -Hiperglikemia P O2 masker 8 lpm Pasang mayo, NGT dan kateter urine Infus NaCl 0,9% 1931 tpm Manitol 15-30 gr/6 jam Ketorolac 18 mg-30 mg/ hari Piracetam 3 gram/ 8 jam iv Seftriaxon 1-2 gr/hari Ranitidin 50 mg/ 6-8 jam Kutoin 600-900 mg iv Kalnex 1-2 ampul Pro Craniotomy

14/9/ Tidak sadar Post 2012 KLL. Gelisah(+)

-COB + EDH -Febris -Oligouria -Takipneu -Anemia -Hiperglikemia

Keluarga setuju OK ACC anastesi Operasi Craniotomy FT(D) + evakuasi EDH: -Sumber perdarahan dari arteri meningica media -Volume EDH 60 cc

Instruksi Post Operasi O2 masker 6 lpm 10

Laboratorium HB : 7,2 RBC: 2,43 HCT: 22,1 PLT :73 WBC:8,71 GDS: 181 Masuk 3 kolf WB (saat OK) 15/9/ Os masih tidak sadar 2012 Post KLL. Gelisah(+) Kesadaran: koma, GCS: E1Vx(mayo)M2. Pupil: RP -/+ anisokor, bentuk bulat, ukuran 5 mm/2 mm Tekanan Darah:130/60 Nadi : 84 x/menit Frekuensi Nafas: 34 x/menit Suhu: 39,30 C UT : 30 cc/jam, kuning NGT :40 cc, warna bening Drain: 30 cc, warna merah Kesadaran: koma, GCS: E1Vx(pipa thraceostomy)M2. Pupil: RP -/- anisokor, bentuk bulat, ukuran 5 mm/3 mm TD:140/60 Nadi : 90 x/menit, lemah Frekuensi Nafas: 34 x/menit Suhu: 40,0 C UT: 50 cc/jm NGT :80 cc, warna bening Drain : 40 cc,warna kemerahan Laboratorium HB : 8,7 RBC: 3,18 HCT: 29,5 PLT :73 WBC:7,2 Kesadaran: koma, GCS: E1Vx(pipa thraceostomy)M2. Pupil: RP -/- anisokor 5/2 mm Laboratorium HB : 10,9 RBC: 3,80 HCT: 34,3 PLT :127 - Post op
Craniotomy FT(D) + evakuasi EDH H+1

Infus D5 NS 30 tpm

Manitol 15-30 gr/6 jam


Inj Farmadol 1 mg/8 jam Jika Hb < 10 g/dl transfuse

Transfusi 2 kolf WB
O2 masker 6 lpm Infus D5 NS 30 tpm

-Febris -dehidrasi -Takipneu

Manitol 15-30 gr/6 jam


Inj Farmadol 1 mg/8 jam

16/9. Pasien masih tidak 2012 sadar.

-Post op Craniotomy FT(D) + evakuasi EDH H+2

-Trakheostomy -Transfusi 1 kolf WB

-Febris -Anemia -dehidrasi


-Takipneu

17/9/ Pasien tidak sadar, 2012 Kejang(-)

-Post op Craniotomy FT(D) + evakuasi EDH H+3 - Oliguria -Dehidrasi

Inf manitol 100cc/6 jam Inj Metamizole 500 mg/8 jam Inj triasco 1 gr/12 jam Inj Farmadol 1 mg/8 jam

11

WBC:10,3 GDS: 117 UT :50 cc/ jam, warna kuning NGT: 80 cc, warna bening Drain: 40 cc warna merah Masuk 1 kolf PRC 8.00 KU; lemah Kesadaran: E1Vx(pipa tracheostomy)M2 TD: 100/Palpasi, N : 170x/menit 10.30 N : Bradikardi asistole CPR (+) Injeksi SA300-600 mcg i.v Adrenalin(+)1:1000 0,3-0,5 ml i.m. Diulang tiap 15-20 menit RJP(+) 11.00 N: 160 x/menit, lemah, irama sinus TD 110/80 11.30 N: Menurun, lemah dan irregular asistole CPR(+) Inj adrenalin 1:1000 0,3-0,5 ml i.m. Diulang tiap 15-20 menit, Inj SA 300-600 mcg i.v 11.45 Irama sinus N 150 x/menit Grojok RL 1 flash 12.10 Bradikardia, asistole RJP(+), SA 300-600 mcg i.v Adrenalin 1:1000 0,3-0,5 ml i.m. 13.00 Pasien meninggal
12

CEDERA OTAK

Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas. Cedera traumatik pada kepala menyebabkan lebih dari seperempat kematian akibat kecelakaan. Pada mereka yang selamat dari cedera kepala, sampai 20 % menderita cacat jangka panjang yang berat, dan hampir 5 % kasus menyebabkan keadaan vegetatif permanen. Sebagian besar cedera kepala yang fatal atau menyebabkan cacat disebabkan oleh trauma tumpul yang berkaitan dengan kecelakaan lalu lintas, jatuh dan serangan kriminal dengan subset penyebab penting lainnya adalah penetrating missile wounds (luka tembak). Faktor yang meningkatkan resiko trauma kepala adalah penyalahgunaan alkohol, riwayat cedera kepala, retardasi mental, dan gangguan kejang.(Robbins. Dkk. 2007) Cedera pada kepala dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan otak baik secara langsung (primer) yang disebabkan oleh efek mekanik dari luar ataupun karena perluasan kerusakan dari jaringan otak (sekunder) disebabkan oleh berbagai faktor seperti: kerusakan sawar darah otak (SDO), gangguan aliran darah otak (ADO), gangguan metabolismee otak, gangguan hormonal, pengeluaran bahan-bahan neurotransmitter, eritrosit, opioid endogen, reaksi imflamasi dan radikal bebas (Wismaji Sadewo. 2011. Umar Kasan, 2002) Otak dilindungi dari cedera oleh rambut, kulit kepala atau SCALP dan tulang yang membungkusnya. Tanpa perlindungan ini, otak yang lembut akan mudah sekali terkena cedera dan mengalami kerusakan. Selain itu, begitu rusak, neuron tidak akan dapat diperbaiki lagi. Laserasi kulit kepala sering didapatkan pada pasien dengan cedera kepala. Kulit kepala atau SCALP terdiri dari lima lapisan yaitu kulit, jaringan ikat (dense), aponeurosis (galea aponeurotika), loose connective tissue dan perikranii. (Price, Sylvia. 2006. Moore, Keith 2007)

13

Gambar 4. Lapisan SCALP (Moore, Keith 2007) Tepat diatas tengkorak terletak aponeurosis (galea aponeurotika), yaitu jaringan fibrosa, padat, dapat digerakkan dengan bebas, yang membantu menyerap kekuatan trauma eksternal. Diantara kulit dan galea terdapat suatu lapisan lemak dan lapisan membran dalam yang mengandung pembuluh-pembuluh darah besar. Bila robek, pembuluh-pembuluh ini sukar mengadakan vasokonstriksi dan dapat menyebabkan kehilangan darah bermakna pada penderita dengan laserasi kulit kepala. Tepat dibawah galea terdapat ruang subaponeurotik yang mengandung vena emisaria dan diploika. (Price, Sylvia. 2006) Pada orang dewasa, tengkorak merupakan ruangan keras yang tidak memungkinkan perluasan isi intrakranial. Tulang terdiri dari dua lapisan dinding atau tabula yang dipisahkan oleh tulang berongga. Dinding luar disebut tabula eksterna dan dinding dalam disebut tabula interna. Tabula interna mengandung alur-alur yang berisi arteria meningea anterior, media dan posterior. Apabila fraktur tulang tengkorak menyebabkan terkoyaknya salah satu dari arteria-arteria ini , perdarahan arterial yang diakibatkannya akan tertimbun dalam ruang epidural. (Price, Sylvia. 2006) Meningen (selaput otak) melindungi otak dan memberikan perlindungan tambahan. Ketiga lapisan meningen adalah dura mater, arakhnoid dan pia mater. Masing-masing mempunyai fungsi tersendiri dan strukturnya berbeda dari struktur lainnya. (Price, Sylvia. 2006) Dura adalah membran luar yang liat, semitranslusen dan tidak elastis. Fungsinya untuk melindungi otak, menutupi sinus-sinus vena dan membentuk periosteum tabula interna. Dura melekat erat dengan permukaan bagian dalam tengkorak. Bila dura robek dan tidak diperbaiki dengan sempurna dan dibuat kedap udara, akan menimbulkan berbagai masalah.
14

Namun pada beberapa keadaan dura sengaja dibiarkan terbuka. Situasi-situasi ini mencakup edema otak (untuk mengurangi tekanan bagi otak yang meonjol), drainase cairan cerebrospinal, atau setelah tindakan operatif (untuk memeriksa dan mengosongkan bekuan darah). (Price, Sylvia. 2006) Dura memiliki banyak suplai darah. Bagian tengah dan posterior disuplai oleh arteria meningea media yang bercabang dari arteria vertebralis dan karotis interna. Pembuluh darah anterior dan etmoidalis juga merupakan cabang dari arteria carotis interna dan menyuplai fosa anterior. Arteria meningea posterior yaitu cabang dari arteria oksipitalis , menyuplai darah ke fosa posterior. (Price, Sylvia. 2006) Di dekat dura terdapat membran fibrosa halus dan elastis yang dikenal sebagai arakhnoid. Membran ini tidak melekat pada dura mater. Namun demikian, ruang antar kedua membran tersebut (ruang subdural) merupakan ruang yang potensial. Perdarahan antara dura dan arakhnoid dapat menyebar dengan bebas, dan hanya terbatas oleh sawar falks serebri dan tentorium. Vena-vena otak yang melewati ruangan ini hanya mempunyai sedikit jaringan penyokong dan oleh karena itu mudah sekali terkena cedera dan robek pada trauma kepala. (Price, Sylvia. 2006) Diantara arakhnoid dan pia mater(yang terletak langsung dibawah arakhnoid) terdapat ruang subarakhnoid. Ruangan ini melebar dan mendalam pada tempat tertentu, dan memungkinkan sirkulasi cairan serebrospinal. Pada sinus sagitalis superior dan transversal, arakhnoid membentuk tonjolan vilus (badan pacchioni) yang bertindak sebagai lintasan untuk mengosongkan cairan serebrospinal kedalam sistem vena. (Price, Sylvia. 2006)

Gambar 5. Susunan Meningen (Hartwig, Walter C. 2008)


15

A. Mekanisme dan Patologi (Schwartz, Seymour I.1998, Sjamsuhidajat R., de Jong W., 2006, Fauci. Dkk. 2008) Berdasarkan morfologi kelainan parenkim otak, cedera kepala dibagi menjadi dua yaitu cedera fokal dan cedera kepala difus dengan atau tanpa fraktur tulang tengkorak. Cedera fokal pada otak disebabkan karena gaya perlambatan atau rotasi pada otak yang terbungkus oleh tengkorak yang kaku sehingga dapat menyebabkan memar otak, hematom epidural, subdural, atau intraserebral. Cedera difus disebabkan akibat gaya rotasi atau stress yang dapat menyebabkan terjadinya gangguan fungsional saja, yakni gegar otak atau cedera struktural yang difus. Cedera kepala difus menggambarkan kelainan yang menyebar merata baik dari permukaan otak (substansia grisea) maupun substansia dibawah permukaan (substansia alba). Cedera otak dapat terjadi akibat benturan langsung atau tidak langsung pada kepala. Benturan dapat dibedakan dari macam kekuatannya, yakni kompresi, akselerasi dan deselerasi(perlambatan). Sulit dipastikan kekuatan mana yang paling berperan. Dari tempat benturan, gelombang kejut disebarkan ke semua arah. Gelombang ini mengubah tekanan jaringan, dan bila tekanan cukup besar, akan terjadi kerusakan jaringan otak ditempat benturan yang disebutcoup, atau ditempat yang berseberangan dengan datangnya benturan (contra coup).

Gambar 6. Susunan Meningen dan lokasi hematom (Moore, Keith L,2007)

a. Mekanisme Cedera Otak (umar kasan, 2002) 1. Secara Statis (Static Loading) Cedera otak timbul secara lambat, lebih lambat dari 200 milidetik. Tekanan pada kepala terjadi secara lambat namun terus menerus sehingga timbul kerusakan berturut-turut mulai kulit, tengkorak dan jaringan otak. Keadaan seperti ini sangat jarang terjadi.
16

2. Secara Dinamik (Dynamic Loading) Cedera kepala timbul secara cepat, lebih cepat dari 200 milidetik, berbentuk impulsif dan / atau impak a. Impulsif (Impulsif Loading) Trauma tidak langsung membentur kepala, tetapi terjadi pada waktu kepala mendadak bergerak atau gerakan kepala berhenti mendadak, contoh : pukulan pada tengkuk atau punggung akan menimbulkan gerakan fleksi dan ekstensi dari leher yang bisa menyebabkan cedera otak. b.Impak (Impact Loading) Trauma yang langsung membentur kepala dan dapat menimbulkan 2 bentuk impak: i.Kontak / benturan langsung (contact injury) Trauma yang langsung mengenai kepala dapat menimbulkan kelainan : o Lokal, seperti fraktur tulang kepala, perdarahan ekstradura dan coup kontusio o Jauh (remote effect), seperti fraktur dasar tengkorak dan fraktur di luar tempat trauma o Memar otak contra coup dan memar otak intermediate disebabkan oleh gelombang kejut (shock wave), dimana gelombang atau getaran yang ditimbulkan oleh pukulan akan diteruskan di dalam jaringan otak ii.Inersial (inertial = acceleration dan deceleration) o Karena perbedaan koefisien (massa) antara jaringan otak dengan tulang, maka akan terjadi perbedaan gerak dari kedua jaringan (akselerasi dan deselerasi) yang dapat menyebabkan gegar otak, cedera akson difus (difus axonal injury), perdarahan subdural, memar otak yang berbentuk coup, contra coup dan intermediate.

b. Patofisiologi Cedera Otak (umar kasan, 2002) Mekanisme kerusakan otak pada cedera otak dapat dijelaskan sebagai berikut : a. Kerusakan jaringan otak langsung oleh impresi atau depresi tulang tengkorak sehingga timbul lesi coup (cedera di tempat benturan) b. Perbedaan massa dari jaringan otak dan dari tulang kepala menyebabkan perbedaan percepatan getaran berupa akselerasi, deselerasi dan rotasi. Kekuatan gerak ini dapat menimbulkan cedera otak berupa kompresi, peregangan dan pemotongan. Benturan dari arah samping akan mengakibatkan terjadinya gerakan atau gesekan antara massa jaringan otak dengan bagian tulang kepala yang menonjol atau bagian-bagian yang keras seperti falk dengan tentoriumnya maupun dasar tengkorak dan dapat timbul lesi baik coup
17

maupun contra coup. Lesi contra coup berupa kerusakan berseberangan atau jauh dari tempat benturan misalnya di dasar tengkorak. Benturan pada bagian depan (frontal), otak akan bergerak dari arah antero-posterior, sebaliknya pada pukulan dari belakang (occipital), otak bergerak dari arah postero-anterior sedangkan pukulan di daerah puncak kepala (vertex), otak bergerak secara vertikal. Gerakan-gerakan tersebut menyebabkan terjadinya coup dan contra coup c. Bila terjadi benturan, akan timbul gelombang kejut (shock wave) yang akan diteruskan melalui massa jaringan otak dan tulang. Gelombang tersebut menimbulkan tekanan pada jaringan, dan bila tekanan cukup besar akan menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan otak melalui proses pemotongan dan robekan. Kerusakan yang ditimbulkan dapat berupa : Intermediate coup, contra coup, cedera akson yang difus disertai perdarahan intraserebral d. Perbedaan percepatan akan menimbulkan tekanan positif di tempat benturan dan tekanan negatif di tempat yang berlawanan pada saat terjadi benturan. Kemudian disusul dengan proses kebalikannya, yakni terjadi tekanan negatif di tempat benturan dan tekanan positif di tempat yang berlawanan dengan akibat timbulnya gelembung (kavitasi) yang menimbulkan kerusakan pada jaringan otak (lesi coup dan contra coup). 1. Impak (Impact Loading)

Impresi Fraktur Coup Contusio Epidural Hematom Subdural Hematom

Gambar 7. Trauma Impak yang langsung membentur kepala 2. Inert = Impulsif

Coup Cont. ICH

Bridging Vein Rupture Contra Coup ICH Tekanan Negatif SDH (Buble Soap) SDH, Contra Coup, Cont.

Gambar 8. Trauma Impulsif yaitu trauma yang tidak langsung membentur kepala
18

Gambar 9. Mekanisme trauma dan lokasi cedera yang ditimbulkan

3. Gelombang kejut (Shock wave injury)

Intermediate Coup

Gambar 10. Trauma oleh gelombang kejut

Fungsi otak sangat bergantung pada tersedianya oksigen dan glukosa. Meskipun hanya seberat 2% dari berat badan orang dewasa, otak menerima 20% dari curah jantung. Sebagian besar yakni 80 % dari glukosa dan oksigen tersebut dikonsumsi oleh substansia nigra. (De Jong W., 2006) Cedera otak yang terjadi langsung akibat trauma disebut cedera primer. Proses lanjutan yang sering terjadi adalah gangguan suplai untuk sel, yaitu oksigen dan nutrient, terutama glukosa. Kekurangan oksigen dapat terjadi karena berkurangnya oksigenasi darah
19

akibat kegagalan fungsi paru, atau karena aliran darah otak menurun, misalnya akibat syok. Oleh karena itu, pada cedera otak harus dijamin bebasnya jalan napas, gerakan napas yang adekuat, dan hemodinamik tidak terganggu sehingga oksigenasi tubuh cukup. (De Jong W., 2006) Gangguan metabolisme jaringan otak akan menyebabkan edema yang dapat mengakibatkan hernia melalui foramen tentorium, foramen magnum atau herniasi dibawah falks serebrum. Jika terjadi hernia, jaringan otak yang bersangkutan akan mengalami iskemia sehingga dapat menimbulkan nekrosis atau perdarahan yang menimbulkan kematian. (De Jong W., 2006)

c. Aliran Darah Otak (ADO) (umar kasan, 2002) ADO normal : 50 160 ml/menit. Otak manusia mendapat aliran darah dari pembuluh darah utama, yakni dari arteri karotis komunis kanan dan kiri, dan arteri vertebralis. Kedua pembuluh darah tersebut berhubungan dengan satu dengan yang lainnya sehingga merupakan satu kesatuan. Bila terdapat gangguan pada salah satu pembuluh darah, fungsinya dapat diganti atau diambil alih oleh pembuluh darah yang lain sehingga kebutuhan darah otak dapat dipenuhi, tetapi bila gangguan sangat berat, kompensasi aliran darah tidak mencukupi sehingga terjadi gangguan fungsi dan kerusakan anatomi otak. Dalam jaringan otak normal terdapat suatu sistem yang mengatur aliran darah dengan mengubah besar kecilnya diameter pembuluh darah sehingga kebutuhan darah, oksigen dan glukose untuk otak dapat dipenuhi. Sistem ini disebut autoregulasi pembuluh darah otak.

d. Autoregulasi Pembuluh Darah (umar kasan, 2002) Dengan autoregulasi dimaksud adanya kemampuan pembuluh darah serebral untuk menyesuaikan lumennya pada ruang lingkup sedemikian rupa, sehingga aliran darah ke otak tidak banyak berubah, walaupun tekanan darah arteriil sistemik mengalami fluktuasi. Penurunan tekanan darah sistemik sampai mencapai 50 mmHg masih dapat diatasi oleh fungsi autoregulasi serebral ini, tanpa menimbulkan gangguan aliran darah regioal. Beberapa teori tentang dasar dari mekanisme autoregulasi adalah : a. Teori Miogenik Kenaikan tekanan darah arteriil sistemik akan mendorong pembuluh darah untuk berkontraksi sehingga terjadi kenaikan resistensi vaskuler, dan lebih lanjut mengakibatkan penurunan alirah darah sampai ke batasa normal. Demikian pula sebaliknya, penurunan tekanan darah arteriil sistemik akan mengakibatkan relaksasi dinding pembuluh darah serebral, sehingga terjadi penurunan resistensi vaskuler.

20

b. Teori Neurogenik teori ini didasarkan adanya serabut-serabut saraf perivaskuler yang menyertai pemuluh darah serebral. Pusat yang sensitif terhadap CO2 terdapat di batang otak dan pengaturan resistensi pembuluh darah serebral melalui mekanisme neurogenik. c. Teori Metabolik Dasar hipotesa adalah arteri mempunyai kemampuan sebagai elektroda terhadap tekanan CO2 (PCO2). Disamping itu : CO2 dapat berdifusi secara bebas melalui membran pembuluh darah, sedangkan ion Hidrogen dan Bikarbonat tidak. pH di sekitar dan di dalam sel otot polos dipengaruhi oleh ion Bikarbonat ekstravaskuler dan Karbondioksida intravaskuler. Perubahan akut dari PCO2 arteri akan mengakibatkan perubahan pH secara mencolok dan selanjutnya memacu penyesuaian dari aliran darah otak. Apabila kondisi PCO2 ini tetap, pH cairan ekstravaskuler lambat laun akan berubah ke arah normal melalui proses transport aktif dari sel glia, sampai pH terkoreksi sesuai kondisi reseptor pH pembuluh darah dan resistensi pembuluh serebral kembali normal. Apabila PCO2 kemudian kembali ke nilai normal, aliran darah akan berubah ke arah yang berlawanan sedemikian rupa sampai koreksi ke arah kebalikan di atas selesai.

e. Gangguan autoregulasi Pada cedera otak terdapat perbedaan mengenai waktu terjadinya berat atau besarnya gangguan autoregulasi. Banyaknya percobaan-percobaan yang telah dilakukan tetapi hasilnya tidak sama, seperti terurai di bawah ini : - Waktu terjadinya gangguan autoregulasi dapat berlangsung dalam beberapa detik, beberapa menit dan beberapa jam. - Beratnya gangguan autoregulasi tergantung dari beratnya cedera otak. Pada cedera otak sedang terjadi kerusakan autoregulasi yang tidak seberapa sedangkan pada cedera otak berat (GCS < 8), besarnya kerusakan pada autoregulasi dapat mencapai 31%.

f. Vasokonstriksi atau vasospasme Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara vasodilatasi dan vasospasme. Pada cedera otak terjadi gangguan autoregulasi di mana keseimbangan ini terganggu. Dikatakan bahwa pada fase awal terjadi spasme dan kemudian disusul dengan vasodilatasi. Karena aktifitas saraf simpatis yang membungkus pembuluh darah tidak mampu lagi mengambil adrenalin dan konsekuensinya adalah terjadinya edema otak.

21

Bila terjadi hipoksemia maka produksi energi (ATP) berkurang dengan akibat kenaikan ion Ca2+ dari luar sel atau dari simpanan Ca2+ didalam mitokhondria dan retikulo endoplasmik Ca2+ dalam sel meningkat menyebabkan aktivasi enzim miosin kinase sehingga miosin yang pasif menjadi aktif (Myosin phosphate activation) dan miosin yang aktif akan mengikat aktin sehingga timbul ikatan aktin-miosin (actin-myosin complex) yang mengakibatkan pembuluh darah menyempit (vasospasme) kalau hipoksia hilang dan aliran darah normal maka ATP kembali normal dan ikatan aktin-miosin dibuka maka pembuluh darah akan melebar (vasodilatasi).

C. Kelainan Fungsi Dan Anatomi Otak (Umar Kasan, 2002) 1. Kerusakan sel otak Pada cedera otak terjadi proses fagositik (phagocytic process) dan akan terbentuk gelembung lemak di dalam sel (fat granule cells) yang mengakibatkan terjadinya kerusakan sel otak. 2. Kerusakan pembuluh darah Terjadi bendungan dan dilatasi kapiler dan vena, bila berkelanjutan, keadaan menjadi lebih berat, akan menimbulkan gangguan permeabilitas, diikuti dengan degenerasi dan nekrosis dinding pembuluh darah yang mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan sehingga terjadi perdarahan. Secara makro di daerah kontusio terlihat suatu area perdarahan yang menyebar dan menembus korteks ke substansia alba, bentuknya tidak teratur dan biasanya terlokalisasi di daerah mahkota girus otak. 3. Lokasi kerusakan Kerusakan pembuluh darah dan aliran darah berdasarkan lokasi kerusakan jaringan otak pada cedera otak adalah : - coup, bila cedera otak terjadi di tempat benturan - contra coup, bila cedera otak terjadi di tempat di sisi yang berlawanan atau jauh dari tempat benturan - intermediate coup, bila cedera otak terjadi intraserebral di antara coup dan contra coup 4. Glasgow Coma Scale (GCS) Yang dimaksud disini adalah cara pengukuran tingkat kesadaran secara kuantitatif, berdasarkan tiga variabel pemeriksaan neurologis, yaitu reaksi bukaan mata, bicara dan motorik. Cara pengukuran ini ditemukan oleh Brian Jennett (Tabel 1). (Acosta, Jose, 2007)

22

Tabel 1. Glasgow Coma Scale (GCS) (Acosta, Jose, 2007)

5. Derajat gangguan kesadaran Gejala klinis ditentukan oleh derajat cedera dan lokasinya. Derajat cedera otak kurang lebih sesuai dengan tingkat gangguan kesadaran penderita. Tingkat yang paling ringan adalah pada penderita gegar otak, dengan gangguan kesadaran yang berlangsung hanya beberapa menit. Atas dasar ini trauma kepala dapat digolongkan menjadi 3 menurut derajat koma Glasgow (Skor Glasgow (GCS)) yaitu (Schwartz, Seymour, 1998. Brunicardi, charles, 2004) 1. Ringan Bila skor Glasgow Coma Scale (GCS) berkisar antara 13 15. Dapat terjadi kehilangan kesadaran kurang dari 30 menit, tetapi ada yang menyebut kurang dari 2 jam, jika ada penyerta seperti fraktur tengkorak, kontusio atau hematom(sekitar 55%) 2. Sedang Bila skor GCS berkisar antara 9 12, hilang kesadaran atau amnesia antara 30 menit sampai 24 jam, dapat mengalami fraktur tengkorak, disorientasi ringan (bingung) 3. Berat Bila skor GCS berkisar antara 3 8, hilang kesadaran lebih dari 24 jam, juga meliputi contusio serebral, laserasi atau adanya hematom atau edema

23

Perdarahan Epidural (wismaji sadewo, 2011) Definisi Epidural hematom (EDH) adalah adanya darah di ruang epidural yaitu ruang potensial antara tabula interna tulang tengkorak dan duramater. Epidemiologi EDH meyumbang sekitar 1 % dari keseluruhan kasus trauma. Insiden lebih banyak pada lakilaki daripada perempuan dengan perbandingan 4:1 dengan rata-rata usia dibawah 2 tahun dan diatas 60 tahun karena pada usia tersebut duramater lebih menempel di tabula interna. Etiologi Delapan puluh lima persen (85 %) EDH disebabkan oleh putusnya arteri meningea media diantara tabula interna dan duramater. Perdarahan lain dapat disebabkan oleh pecahnya vena meningeal media atau sinus dural. Penyebab lain adalah fraktur tulang yang menyebabkan perdarahan dari diploeica. Predileksi EDH antara lain di hemisfer sisi lateral (70 %) dan regio frontal, oksipital dan fossa posterior (5-10%). Gejala dan tanda klinis Epidural hematom dapat menimbulkan gejala penurunan kesadaran , adanya interval lusid selama beberapa jam dan kemudian terjadi defisit neurologis berupa hemiparese kontralateral dan dilatasi pupil ipsilateral. Gejala lain yang ditimbulkan antara lain sakit kepala, muntah, kejang, dan hemi-hiperrefleks. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah: a. Foto polos kepala (skull x ray). Dari foto polos kepala dapat ditemukan fraktur, dan umumnya fraktur ditemukan pada usia <30 tahun. b. CT-Scan. Gambaran klasik EDH pada CT scan adalah gambaran hiperintensitas bikonveks (84%). Namun dapat juga ditemukan gambaran hiperinten yang berbentuk garis atau bulan sabit. EDH biasanya memiliki intensitas yang homogen, berbatas tegas dan menyatu dengan tabula interna. Lebih dari 95% terdapat unilateral dan 9095% terdapat di supratentorial. Morfologi EDH adalah gambaran bikonveks atau lentiformis ekstra aksial pada tempat terjadinya cedera, tidak menyebrang sutura kecuali terdapat diastasis sutura atau fraktur, tidak menyebrang faks dan tentorium dan menekan parenkim otak dan subarakhnoid mater. Dari CT scan dapat juga ditemukan fraktur tengkorak. c. MRI. Gambaran MRI yang didapat bervariasi tergantung onset trauma dan letak perdarahan.

24

Gambar 11. Gambaran CT Scan Pasien Cedera kepala tertutup. (A). Hematom epidural regio temporal. (B). Hematom subdural (Acosta, Jose. 2007)

Gambar 12. Epidural hematom yang diindikasikan untuk operasi karena mendesak garis tengah. (Brunicardi, charles. Dkk. 2004)

25

Tatalaksana EDH Tatalaksana EDH dibagi menjadi 2 yaitu tatalaksana medikamentosa dan operatif. Tatalaksana medikamentosa diberikan jika terdapat EDH subakut atau kronik yang berukuran kecil ( 1 cm ketebalan) dan terdapat gejala dan tanda neurologius yang minimal. Pada keadaan tersebut, pasien dirawat dan diobservasi dengan CT scan follow up 1 minggu kemudian jika secara klinis stabil. Pada 50% kasus, EDH yang kecil akan berkembang menjadi lebih besar dan diperlukan terapi operasi. Managemen operatif diindikasikan jika terdapat: a. EDH simptomatik b. EDH akut asimptomatik tetapi ketebalan > 1 cm c. EDH pada pasien anak Tujuan dilakukan operasi adalah untuk menghilangkan bekuan darah sehingga dapat menurunkan tekanan intrakranial, hemostasis dan mencegah reakumulasi darah di ruang epidural.

Hematom Subdural Akut (wismaji sadewo, 2011) Definisi Terkumpulnya darah diruang subdural yang terjadi secara akut yaitu dalam waktu 6 jam sampai dengan 3 hari. Etiologi Hematom subdural akut akibat trauma disebabkan oleh akumulasi darah akibat laserasi parenkim dibandingkan otak atau akibat robeknya pembuluh darah superfisial atau bridging vein yang mengalami akselerasi dan deselerasi saat terjadi pergerakan kepala. Gejala dan Tanda Klinis Jika subdural hematom disebabkan karena laserasi parenkim otak , maka hampir tidak pernah ditemukan lucid interval dan defisit neurologis fokal akan ditemukan belakangan dan kurang terlihat dibandingkan dengan EDH. Namun, jika SDH disebabkan oleh robeknya bridging vein (vena penghubung daerah kortikal dengan sinus duramater), maka kerusakan otak akan lebih berat dan interval lusid akan disertai dengan perburukan keadaan yang cepat. Pemeriksaan penunjang Dari hasil pemeriksaan CT-Scan, ditemukan gambaran hipodens berbentuk bulan sabit atau kresentik yang menyelimuti permukaan otak dapat menyebrang sutura dan terdapat di falx dan tentorium tetapi tidak melekat pada dura. Hematom ini dapat menimbulkan kompresi pada parenkim otak dibawahnya.
26

Gambar 13. Gambaran CT scan hematom subdural (Brunicardi, charles. Dkk. 2004)

Tatalaksana SDH Tatalaksana operatif diindikasikan pada subdural hematom simptomatik yang lesinya lebih dari 1 cm ketebalan atau pergeseran garis tengah > 0,5 cm. Pasien yang dioperasi dalam waktu 4 jam sejak trauma dan dengan GCS 4 atau lebih memiliki prognosis yang lebih bagus.

Hematom Subdural Kronik (wismaji sadewo, 2011) Definisi Hematom subdural kronik adalah terkumpulnya darah di ruang subdural saat lebih dari 3 minggu setelah trauma. Epidemiologi Subdural hematom kronik biasanya terjadi pada pasien dewasa dengan umur rata-rata 63 tahun. Pada pasien dewasa, hematom akan cenderung membesar karena penurunan masa otak dan penambahan ruang subdural. Subdural hematom kronik jarang disebabkan oleh trauma. Faktor resiko yang dapat menyebabkan SDH kronik antara lain konsumsi alkohol, kejang, penggunaan shunt, koagulopati dan pasien tua yang mengalami trauma ringan. Patofisiologi

27

Subdural hematom kronik umumnya diawali dari SDH akut dengan jumlah yang sedikit. Darah di ruang subdural akan memicu terjadinya imflamasi sehingga akan terbentuk bekuan darah atau klot yang bersifat temponade. Dalam beberapa hari, akan terjadi invasi fibroblast ke dalam klot dan membentuk neomembran pada lapisan dalam (korteks) dan lapisan luar (duramater). Pembentukan neomembran tersebut akan diikuti dengan pembentukan kapiler baru dan terjadi fibrinolitik sehingga terjadi proses degradasi atau likuefaksi bekuan darah sehingga terakumulasinya cairan hipertonis yang dilapisi membran semi permeable. Jika keadaan ini terjadi maka akan menarik likuor di luar membran masuk kedalam membran sehingga cairan subdural bertambah banyak. Gejala Klinis Gejala klinis yang ditimbulkan oleh SDH kronik antara lain sakit kepala, bingung, kesulitan berbahasa dan gejala yang menyerupai TIA(transient Ischemic Attack). Selain itu, mungkin terdapat defisit neurologis yang bervariasi derajatnya seperti kelemahan motorik dan kejang. Pemeriksaan Penunjang Gambaran SDH kronik yang didapat dari CT-Scan dapat bervariasi tergantung tahap evolusi atau perkembangannya. Hematom berupa gambaran hipodens dapat mengalami progresifitas baik ukuran maupun densitasnya. Jika masih terdapat neomembran, maka lapisan tersebut akan lebih jelas dengan penyangatan kontras. Tatalaksana Secara umum, penanganan SDH kronik adalah dengan pemberian profilaksis kejang dengan fenitoin (17 mg/kg iv secara lambat) dilanjutkan dengan 100 mg IV lambat setiap 8 jam, mengatasi koagulopati dan tatalaksana operatif untuk mengevakuasi hematom. Indikasi dilakukan evakuasi hematom adalah SDH kronis simptomatik dan SDH dengan ketebalan lebih 1 cm, serta pergeseran garis tengah lebih dari 0,5 cm.

Hematom Inraserebral(ICH) (wismaji sadewo, 2011) Definisi Hematom intraserebral merupakan area perdarahan yang homogen dan konfluen yang terdapat didalam parenkim otak.

Etiologi
28

ICH bukan disebabkan oleh benturan antara parenkim otak dengan tulang tengkorak, tetapi disebabkan oleh gaya akselerasi dan deselerasi akibat trauma yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah yang terletak lebih dalam yaitu di parenkim otak atau pembuluh darah kortikal dan subkortikal. Epidemiologi Intraserebral hematom menyumbang sekitar 20 % kasus dari keseluruhan perdarahan intrakranial dan umumnya terjadi pada regio frontal dan temporal meskipun dapat juga terjadi di korpus kalosum, area periventrikular dan ganglia basalis. Gejala Klinis Gejala klinis yang ditimbulkan oleh ICH antara lain penurunan kesadaran. Derajat penurunan kesadarannya dipengaruhi oleh mekanisme energi dari trauma yang dialami. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan CT-Scan dapat dilakukan untuk mengevaluasi adanya ICH. Gambaran yang dapat diberikan oleh CT-scan antara lain satu atau lebih hematom yang terlokalisir dan kadang-kadang terletak pada lokasi yang dalam. Selain itu dapat juga ditemukan edema pada area disekeliling hematom. Jika pada Ct-scan pertama tidak ditemukan perdarahan yang tidak sesuai dengan energi trauma, atau jika terdapat perdarahan ICH yang sedikit, maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan CT-scan follow up untuk mendeteksi delayed ICH.

Gambar 14. Gambaran CT scan hematom subdural (Acosta, Jose. 2007)

Tatalaksana
29

Tatalaksana ICH dapat berupa konservatif atau operatif. Managemen operatif dapat dilakukan jika terdapat indikasi berupa penurunan kesadaran dan adanya pergeseran garis tengah dan letak hematom pada regio lobus temporal kanan dapat menimbulkan herniasi meskipun tidak terdapat peningkatan tekanan intrakranial.

DAFTAR PUSTAKA

30

Acosta, Jose. 2007. Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. Saunders, An Imprint of Elsevier: Brunicardi, charles. Dkk. 2004. Schwartz's Principles of Surgery 8 th edition. The McGrawHill Companies. United States of America. Fauci. Dkk. 2008. Harrisons Principles of Internal Medicine 17 th edition. The McGraw-Hill Companies. United States of America. Hartwig, Walter C. 2008. Fundamental Anatomy 1st Edition. Lippincott Williams & Wilkins. Toronto. Kasan, Umar. 2002. Cedera Otak. http://images.neurosurg.multiply.multiplycontent.com /journal/item/9 Moore, Keith L.; Agur, Anne M. R. 2007. Essential Clinical Anatomy 3rd Edition. ippincott Williams & Wilkins: Toronto. Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. EGC: Jakarta. Robbins. Dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. EGC: Jakarta. Sadewo, Wismaji. 2011. Sinopsis Ilmu Bedah Saraf Cetakan Pertama. Sagung Seto: Jakarta. Schwartz, Seymour I.1998. Principles of Surgery Companion Handbook. The McGraw-Hill Companies. United States of America. Sjamsuhidajat R., de Jong W., 2006. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC: Jakarta.

31