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ALTERACIONES DIGESTIVAS: DIARREAS Diarrea osmtica Causas: Modificaciones en la dieta: Por alteracin en la relacin enzima sustrato, producto del

l sustrato (individuos carnvoros-> Individuos vegetarianos) Sobrealimentacin: Alteracin de la relacin enzima sustrato, producto de la enzima (Individuos comen ms de lo que deben, no hay suficiente enzima para degradar el sustrato) Dietas fibrosas. Laxantes: Generacin de efecto osmtico (celulosa/ sulfato de magnesio) Mala absorcin Mecanismo

Lo ms frecuente es que la diarrea tipo osmtica se de por modificaciones en la dieta o por sobre alimentacin. En este caso se parte diciendo que hay una alteracin en la relacin enzima sustrato, ya sea por enzimas insuficientes por digerir el sustrato o bien se incorpora un sustrato nuevo para el cual no hay enzimas para su degradacin. Bajo este punto de vista el alimento que se ingiere es hipertnico con respecto al plasma mientras no se degrade ste alimento (sustrato) como hay un aumento de la osmolaridad al interior del intestino, lo primero que ocurre es que habr retencin de agua, porque el agua que acompaa a los alimentos no se reabsorbe y producto del aumento de la osmolaridad se atrae agua desde el vascular, lo que aumentar el volumen generndose dilatacin intestinal. El intestino cuenta con mecanorreceptores que detectan esta dilatacin y para volver a su condicin de normalidad aumentar la motilidad secundaria la cual es local, lo que aumenta la velocidad del trnsito intestinal, al estar aumentado esto el tiempo de contacto del contenido con la mucosa es menor por lo que disminuye su absorcin y se produce una diarrea osmtica. Consecuencias: Deshidratacin hipertnica: Se pierde mayoritariamente agua, por efecto osmtico del alimento (sustrato) por lo que el volumen intracelular estar disminuido y el extracelular tambin. Al tener aumentada la osmolaridad actua ADH y Sed para incorporar agua y como el volumen estaba disminuido actua el eje renina-angiotensina aldosterona para retener agua a nivel del TCD y TC Aumento de osmolaridad Hipovolemia Hipotensin Oliguria

Diarrea secretora Causas: Enteritis: Bacterias Virus Parsitos Hongos Toxinas Congestin intestinal: Aumento de PHc: ICD (o insuficiencia cardaca congestiva) IRC Congestin heptica Mecanismo

Diarrea secretora pasiva: Existe un aumento de la PHc, ya sea por ICD, IRC o congestin heptica, esto genera que se filtre ms agua hacia el lumen intestinal lo que provoca un aumento del volumen de ste y genera dilatacin intestinal la cual es detectada por los mecanorreceptores que generan una respuesta local aumentando la motilidad secundaria lo que aumentar la velocidad del trnsito intestinal y disminuir el contacto del contenido con la mucosa disminuyendo la absorcin y con ello llevar a diarrea secretora Diarrea secretora activa: Dada por un aumento del AMPc producto de la inhibicin de la enzima fosfodiesterasa (degrada AMPc) dada por la toxina de termolbil o E.coli y por aumento de GMPC de E.coli las cuales en las vellosidades disminuirn la absorcin y aumentarn la secrecin de las criptas. Como hay aumento de AMPc hay aumento de Ca+2 lo que genera un aumento de la motilidad del msculo liso para aumentar la secrecin. El AMPc impedir la absorcin de NaCl y aumentar la secrecin de Cl y HCO3 hacia el lumen intestinal lo que generar un gradiente elctrico donde se tender a atraer cargas positivas: Na, K y H2O. Esto generar un aumento del volumen intestinal y por ende dilatacin lo que traer como consecuencia aumento de la motilidad secundaria, disminucin de la velocidad del transito intestinal y disminucin del tiempo de contacto del contenido con la mucosa, por lo que disminuye la absorcin y se genera diarrea secretora.

Consecuencias: Deshidratacin isotnica Aumento de osmolaridad Hipovolemia

Diarrea motora Causas: Estrs, ansiedad, nerviosismo, miedo, dolor. Mecanismo

Hay un aumento de adrenalina ante una situacin de estrs lo que aumentar los niveles de cortisol en sangre. El aumento de adrenalina produce un aumento del pulso, frecuencia respiratoria, vasocontriccin perifrica y a nivel gstrico disminuye la motilidad intestinal y aumenta la absorcin. Ante ste estrs tambin aumenta el PIV (pptido intestinal vaso activo) la cual aumenta la secrecin y disminuye la absorcin por otro lado la sustancia P aumentar la motilidad intestinal primaria. Como se encuentra disminuida la absorcin producto de PIV y aumentada la secrecin por PIV se produce dilatacin intestinal por disminucin de absorcin de H2O y electrlitos, lo cual es captado por mecanoreceptores que aumentan la motilidad secundaria lo que aumenta la velocidad del transito intestinal esto genera menor tiempo de contacto del contenido con la mucosa por lo que disminuye la absorcin y se genera diarrea motora. Consecuencia: Deshidratacin isotnica.

ALTERACIONES DIGESTIVAS: VMITO Vmito (emesis) Mecanismo: El estmulo del vmito puede venir por 2 vas. La primera es la sangunea, por medio de los quimiorreceptores desencadenantes o bien por va nervioso aferente vagal y simptico (esfago, estmago, intestino, peritoneo) La otra alternativa es por medio de los centros corticales; en este punto tenemos el sistema lmbico diencfalo, que recibe estmulos de propiocepcin (visin, olor, etc.) y aparato laberntico, que por movimientos o alteraciones del equilibrio tambin puede producir vmito. Todos estos estmulos mencionados son captados por receptores muscarinicos (histamina, dopamina, serotonina) y viajan al centro del vmito. Los estmulos por va sangunea y nerviosa van a ejercer accin por vas eferentes (nervio vago) hacia el centro respiratorio, vasomotor (hipotensin) y salival (aumento de salivacin) y por otra parte hacia el sistema digestivo va mecnica por el nervio frnico el diafragma se va contraer, los nervios viscerales producirn antiperistaltismo en el esfago, disminuirn la tonicidad del estmago y aumentarn la contraccin del antro. Respecto a la parte clnica lo primero que se produce es la nusea, que aquella sensacin desagradable en la zona abdominal, producida por una disminucin de la actividad motora gstrica, se relajan los 2/3 anteriores del estmago y el antro se contrae, la presin del duodeno aumenta, hay antiperistaltismo y reflujo hacia el estmago y se cierra el ploro. Adems hay salivacin, aumento de la frecuencia respiratoria. La segunda fase es la arcada, en la cual se produce una inspiracin profunda con cierre de glotis, esto con objetivo de expandir el trax y que la presin se haga negativa, para que por traccin el esfago se relaje (aumente su dimetro) y as pueda incorporar el contenido gstrico, como no hay aire en es esfago se produce succin del contenido gstrico porque el cardias se encuentra dilatado, esto se ve favorecido por la contraccin mantenida de los msculos abdominales y por la diferencia de presin (esfago y abdominal +) por lo cual hace que el contenido avance por antiperistaltismo hacia la boca. La tercera fase es el vmito (emesis) en la cual previo a esto se produce elevacin refleja del paladar blando para que el contenido no pase a las fosas nasales. Se cierra la glotis y eso evita el paso del contenido hacia la va area. Se inhibe la respiracin por lo que se produce la eliminacin del contenido gstrico o gastrointestinal por la boca de manera rpida y forzada. Consecuencias: Deshidratacin isotnica: Se pierde agua y electrolitos en la misma proporcin, las secreciones gstricas siempre son istonicas. Se produce hipovolemia, lo que trae como consecuencia baja en la presin arterial, por menor flujo de sangre, lo que disminuye el volumen sistlico y por ende disminuye el gasto cardaco. Por otra parte al haber menor flujo sanguneo hay hipoxia, porque hay baja perfusin hacia los tejidos por lo cual se producir acidosis lctica. Perdida de HCl Disminucin NaCl Hipopotasemia: Se elimina poco por vmito, pero al haber hipovolemia, el sistema renina-angiotensinaaldosterona actua reteniendo sodio y eliminando potasio, por lo cual hay deplecin del potasio. Aciduria paradojal: Acidosis metabolica + hipovolemia + deplecin del potasio.