Anda di halaman 1dari 15

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Infeksi periapikal dapat menyebar ke jaringan-jaringan lain mengikuti pola patofisiologi yang beragam yang pada dasarnya dipengaruhi oleh : jumlah dan virulensi kuman, resistensi dari host, dan struktur anatomi daerah yang terlibat. Pus pada jaringan periapikal menyebar melalui tulang kanselus menuju ke permukaan tulang dan setelah menembus lapisan korteks pus masuk ke jaringan lunak di sekitarnya yang biasanya didahului dengan keradangan pada periosteum tulang alveolar di daerah tersebut (periostitis) Arah penyebaran infeksi periapikal menuju ke jaringan lunak dipengaruhi oleh utama yaitu: !. "etebalan tulang yang meliputi apeks gigi . hubungan antara tempat perforasi tulang dan tempat perlekatan otot-otot pada dan mandibula Infeksi periapikal pada gigi-gigi rahang atas pada umunya menjalar ke arah labial atau bukal. #eberapa gigi seperti insisif lateral yang inklinasinya ekstrenm, akar palatal gigi premolar pertama dan molar rahang atas dapat menyebabkan abses di sebelah palatal. Penjalaran infeksi ke labial atau bukal dapat menjadi vestibular abs$ess atau fas$ial spa$e infe$tion ditentukan oleh hubungan antara tempat peforasi tulang dan tempat perlekatan otot-otot pada tukang maksila yaitu m. bu$$inator dan m. %evator anguli oris. 1.2 Pokok Bahasan &alam makalah ini akan dibahas mengenai port de entry dan penyebaran infeksi jaringan periapikal. 'uga diuraikan se$ara singkat mengenai klasifikasi penyebaran infeksi periapikal dan beberapa penyebaran lain yang sering dijumpai pada beberapa buku mengenai infeksi
1

faktor

maksila

periapikal. (elanjutnya dibahas mengenai gejala klinis, komplikasi yang mungkin terjadi dan pera)atan infeksi jaringan apikal yang diperlukan.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Periodontitis apikalis akut &efinisi

Adalah suatu inflamasi periodonsium dengan rasa sakit sebagai akibat trauma, iritasi, atau infeksi melalui saluran akar, tanpa memperhatikan apakah pulpa vital atau non vital. *ejala

*ejala periodontitis api$al akut adalah rasa sakit gigi sangat sensitif. &apat juga gigi merasa agak sakit, kadang-kadang hanya bila diperkusi pada arah tertentu atau rasa sakitnya dapat sangat. &iagnosis

*ejalanya adalah hasil dari rangsangan yang berasal dari pera)atan endodonti$, yang disebabkan oleh instrumentasi yang berlebih, rangsangan obat-obatan, atau pengisian yang berlebihan. &alam kasus ini giginya tanpa pulpa atau hasil stimulasi noksius yang merangsang ligament periodontal yang dalam kasus ini giginya vital. *igi sensitive terhadap perkusi atau terhadap tekanan ringan, sedangkan mukosa yang melapisi apeks akar mungkin sensitive atau tidak sensitive terhadap palpasi. Pemeriksaan radiograf dapat menunjukkan ligament periodontal yang menebal suatu daerah ke$il refraksi bila melibatkan gigitan pada pulpa dan dapat menunjukkan struktur periradikular normal bila terdapat pulpa vital di dalam mulutunya. &iagnosis banding

&iagnosis banding antara periodontitis api$al akut dan abses alveolar akut. "adang perbedaannya hanya satu tingkat lanjutan. &alam perkembanganya dengan kerusakan jaringan periapikal dari pada hanya satu reaksi inflamasi ligament periodontal. +i)ayat pasien, gejala dan hasil tes klinis akan menolong untuk membedakan penyakit ini.
2

Prognosis

Prognosis bagi gigi umumnya baik. ,erjadi gejala periodontitis api$al akut )aktu pera)atan endodonti$ tidak akan mempengaruhi hasil akhir pera)atan. +en$ana pera)atan

Pera)atan periodontitis api$al akut terdiri dari penentuan sebab dan meredakan gejalanya. ,erutama sangat penting untuk menentukan apakah periodontitis api$al akut ada hubungannya dengan gigi vital atau gigitan pulpa.#ila fase akut sudah reda, gigi dira)at se$ara konservatif. 2.2 Periodontitis apikalis kronis &efinisi

Peridontitis apikalis kronis merupakan proses inflamasi yang berjalan lama dan lesi berkembang dan membesar tanpa ada tanda dan gejala subyektif. -tiology

Adapun etiologi dari periodontitis apikalis kronis, yaitu : - Akumulasi plak dan kalsifikasi kalkulus (tartar) diatas (supra) dan.atau diba)ah (subgingiva) pada batas gingiva. - /rganisme yang menyebabkan periodontitis apikalis kronis, antara lain : !. Porphiromonas gingivalis . Prevotella intermedia 0. 1usobakterium 2. #akteriodes - +eaksi inflamasi yang dia)ali dengan adanya plak yang berhubungan dengan kehilangan yang progresifdari ligament periodontal dan tulang alveolar, dan pada akhirnya akan terjadi mobilitas dan tanggalnya gigi. - (ubjek $enderung rentan karena fa$tor genetikdan.atau lingkungan seperti :
3

a. 3erokok b. &iabetes 3elittus $. Imunokompromised

Pemeriksaan

,es vitalitas tidak memberikan respon karena se$ara klinis pulpa yang terlibat telah nekrosis. ,es perkusi memberi respon non-sensitif, sedangkan untuk tes palpasi memberikan respon non sensitif. 4al ini menunjukkan keterlibatan tulang kortikal dan telah terjadi perluasan lesi kejaringan lunak. (e$ara radiografis

3enunjukkan perubahan gambaran dasar radiolusen periapikal. Perubahan bera)al dari penebalan ligamentum periodontal dan resopsi lamina dura kemudian terjadi destruksi tulang periapikal. (e$ara histology

Periodontitis apikalis kronis dapat digolongkan menjadi granuloma dan kista. *ranuloma merupakan jaringan granulasi yang terbentuk sebagai respon jaringan periapikal yang kronis terhadap inflamasi dan proses nekrosis jaringan pulpa. Pembentukan granuloma dimulai dengan terjadinya proliferasi sel epitel di periapeks, sehingga membentuk jaringan granulasi akibatnya sel yang berada di tengah masa epitel tidak mendapatkan suplai nutrisi. ,ekanan dalam jaringan granulasi membesar dan menekan jaringan sehat serta tulang di sekitarnya, sehingga terjadi resopsi tulang yang terlihat se$ara radiografis. "ista radikuler merupakan rongga patologis di daerah periapikal yang berisi $airan semifluid dan dilapisi sel-sel epitel yang merupakan hasil dari peradangan akibat nekrosis pulpa.

2. Periodontitis apikalis kronis eksaser!asi akut &efinisi

(uatu reaksi inflamatori akut yang melapisi suatu lesi kronis yang ada, seperti kista atau granuloma *ejala

Pada mulanya, gigi sensitive terhadap perabaan. #ila inflamasi berkembang, gigi dapat terangkat dalam soketnya dan dapat menjadi sensitif. 3ukosa yang melapisi daerah radikular dapat sensitive terhadap palpasi dan terlihat merah dan membengkak. &iagnosis

#iasanya dihubungkan dengan permulaan terapi saluran akar pada gigi yang sama sekali asimtomatik. Pada gigi sema$am itu, radiograf menunjukkan lesi periradikuler yang jelas. Pasien mungkin mempunyai suatu ri)ayat ke$elakaan traumati$ yang mengubah )arna gigi menjadi gelap setelah beberapa lama atau rasa sakit pas$a bedah pada gigi yang telah reda sampai peristi)a rasa sakit yang sekarang. ,idak adanya reaksi terhadap tes vitalitas menunjukkan pada suatu diagnosis pulpa nekrotik, meskipun pada peristi)a yang jarang terjadi, sebuah gigi dapat bereaksi terhadap tes pulpa listrik karena adanya $airan di dalam saluran akar. &iagnosis banding

-ksaserbasi akut lesi kronis akan memberikan gejala yang sama dengan gejala abses alveolar akut. "arena pera)atan kedua lesi adalah sama, tidak diperlukan diagnosis banding. Prognosis bagi gigi adalah baik begitu gejalanya hilang. +en$ana pera)atan

Pera)atan eksaserbasi akut lesi kronis yang termasuk ga)at, sama dengan pera)atan abses alveolar akut.

2." A!ses periapikal Abses adalah daerah jaringan yang terbentuk dimana didalamnya terdapat nanah yang terbentuk sebagai usaha untuk mela)an aktivitas bakteri berbahaya yang menyebabkan infeksi. (istim imun mengirimkan sel darah putih untuk mela)an bakteri. (ehingga nanah atau pus
5

mengandung sel darah putih yang masih aktif atau sudah mati serta en5im. Abses terbentuk jikalau tidak ada jalan keluar nanah.pus. (ehingga nanah atau pus tadi terperangkap dalam jaringan dan terus membesar. Abses periapikal adalah kumpulan pus yang terlokalisir dibatasi oleh jaringan tulang yang disebabkan oleh infeksi dari pulpa dan atau periodontal. Abses periapikal umumnya berasal dari nekrosis jaringan pulpa. 'aringan yang terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan han$ur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. (el-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam mela)an infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah memfagosit bakteri, sel darah putih akan mati. (el darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah yang mengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan nanah ini maka jaringan sekitarnya akan terdorong dan menjadi dinding pembatas abses. 4al ini merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk men$egah penyebaran infeksi lebih lanjut. 'ika suatu abses pe$ah di dalam maka infeksi bisa menyebar tergantung kepada lokasi abses. Penyebab Abses Periapikal adalah ,ubuh menyerang infeksi dengan sejumlah besar sel darah putih6 nanah adalah sekumpulan sel darah putih dan jaringan yang mati. #iasanya nanah dari infeksi gigi pada a)alnya dialirkan ke gusi, sehingga gusi yang berada di dekat akar gigi tersebut membengkak. 7anah bisa dialirkan tergantung kepada lokasi gigi yang terkena. *ejala Abses Periapikal yaitu gigi terasa sakit, bila mengunyah juga timbul nyeri. "emungkinan ada demam disertai pembengkakan kelenjar getah bening di leher. 'ika absesnya sangat berat, maka di daerah rahang terjadi pembengkakan. /rang yang memiliki daya resistensi tubuh yang rendah, memiliki resiko tinggi untuk menderita abses. Pada a)alnya, penderita abses mengalami sakit gigi yang bertambah parah. (ehingga saraf di dalam mulut juga dapat terinfeksi. 'ika absesnya tersembunyi di dalam gusi, maka gusi bisa ber)arna kemerahan. 8ntuk menterapinya, dokter gigi membuat jalan di permukaan gusi agar pus bisa berjalan keluar. &an ketika pus sudah mendapatkan jalan keluar, kebanyakan rasa sakit yang diderita oleh pasien berkurang drastis. 'ika abses tidak di irigasi.drainasi dengan baik, hanya sekedar pe$ah. 3aka infeksi tadi akan menyebar ke bagian lain di mulut bahkan bisa menyebar ke leher dan kepala. *ejala a)al adalah pasien akan merasakan sakit yang berdenyut-denyut di daerah yang terdapat abses. %alu gigi akan menjadi lebih sensitif terhadap rangsang panas dan dingin serta
6

ke kulit, mulut, tenggorokan atau tengkorak,

tekanan dan pengunyahan. (elanjutnya pasien akan menderita demam, kelenjar limfe di bagian rahang ba)ah akan terasa lebih menggumpal.sedikit mengeras dan terasa sakit jika diraba. Pasien juga merasa sakit pada daerah sinus. 'ika pus mendapat jalan keluar, atau dengan kata lain bisulnya pe$ah, akan menimbulkan bau busuk dan rasa sedikit asin dalam mulut anda. #iasanya para dokter gigi dapat mendiagnosa adanya abses dalam rongga mulut dengan memeriksanya se$ara langsung. &okter gigi juga dapat melakukan diagnosa pulpa, untuk mengetahui apakah gigi anda masih vital atau tidak. &an untuk lebih memastikan, dokter gigi juga mengambil gambaran radiografi. *ambaran radiografi dari abses ini tampak gambaran radiolusen berbatas difus di periapikal. 8mumnya disebabkan oleh infeksi kuman dari proses karies. &engan perkembangan karies, atau beberapa antigen dapat menyebabkan respons keradangan jaringan pulpa. /leh karena pulpa tertutup oleh struktur padat dentin maka tidak terdapat ruangan untuk perluasan eksudat radang dan melalui saluran akar akan menyebar ke jaringan periapikal membentuk abses periapikal akut dan bila prosesnya kronik akan menjadi kelainan berupa abses kronik, granuloma dan kista radikular. "uman saluran akar merupakan penyebab utama abses periapikal, dan umumnya berupa *ram positif, *ram negatif baik aerob dan anaerob yang akan invasi ke jaringan periapikal dan akhirnya dapat menyebabkan kerusakan. Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan atau tanpa tanda-tanda peradangan, yang difus atau terlokalisasi. Pada pemeriksaan perkusi dan palpasi dapat ditemukan tanda-tanda sensitifitas dengan derajat yang bervariasi. Pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi thermal karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis. gambaran radiografi dapat bervariasi dari penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusensi dengan batas yang tidak jelas. Abses atau selulitis diatasi dengan menghilangkan infeksi dan membuang nanah melalui bedah mulut atau pengobatan saluran akar. 8ntuk membantu menghilangkan infeksi seringkali diberikan antibiotik. ,indakan yang terpenting adalah men$abut pulpa yang terkena dan mengeluarkan nanahnya. Pada pemerikasaan rontgen akan tampak gambaran radiolusen berbatas difus di periapikal. ,erapi yang dilakukan adalah insisi, drainase dan pemberian antibiotik.

2.# $ranulo%a periapikal

*ranuloma periapikal merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang lambat yang berada dekat dengan ape9 dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. ,erdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul fibrous yang merupakan ekstensi dari ligamen periodontal. *ambaran radiografi yaitu ,ampak gambaran radiolu$ent dengan batas tepi yang kadang terlihat jelas pada periapikal. 8mumnya berbentuk bulat. *igi yang bersangkutan akan menunjukkan hilangnya gambaran lamina dura. #iasanya tidak disertai adanya resorbsi akar, namun ada juga yang menunjukkan gambaran resorbsi akar. *ranuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus6 dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia. Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma, sebagian besar merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering adalah Veillonella species (!:;), Streptococcus milleri (!!;), Streptococcus sanguis (!!;), Actinomyces naeslundii (!!;), Propionibacterium acnes (!!;), dan Bacteroides species (!<;).0 (edangkan faktor nonorganisme adalah karena iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi, dan kelalaian prosedur endodontik6 dan bahan kimia seperti larutan irigasi. (e$ara klinis dental granuloma tidak dapat dibedakan dengan lesi keradangan periapikal lainnya. 8ntuk membedakan dengan lesi periapikal lainnya diperlukan pemeriksaan radiografi. 8kurannya bervariasi, mulai dari diameter ke$il yang hanya beberapa millimeter hingga $entimeter. &ental granuloma terdiri dari jaringan granulasi yang dikelilingi oleh dinding berupa jaringan ikat fibrous. Pada dental granuloma yang sudah $ukup lama, $enderung memberikan gambaran adanya sel plasma, limfosit, neutrofil, histiosit, dan eusinofil, serta sel epithelial rests of 3alasse5. Pada gigi dengan karies perforasi pada pemeriksaan mikrobiologi akan didapatkan mikroaerofilik ba$terium a$tynomi$es. &isebabkan oleh kelainan patologis dari reaksi keradangan pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks. Pulpitis itu sendiri dapat disebabkan oleh infeksi karies sekunder, trauma, atau kegagalan pera)atan saluran akar. 7ekrosis pulpa akan menstimulasi reaksi radang pada jaringan periodontal gigi yang bersangkutan.
8

Patofisiologi dari *ranuloma periapikal juga dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus6 dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia timbul akibat nekrosis pulpa, penyebaran pertama dari inflamasi pulpa ke jaringan periradikuler. *ranuloma periapikal merupakan kelanjutan dari abses periapikal akut. Iritannya meliputi mediator inflamasi dari pulpa yang terinflamasi irreversible atau toksin bakteri dari pulpa yang nekrotik. Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system imun untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. ,erdapat berbagai ma$am iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan dengan respon inflamasi. ,erdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi. Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi se$ara adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena transudasi $airan. "edua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai $adangan lain. -dema dari jaringan pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. +uangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. "etiga, karena gigi berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal. *ejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. /leh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. *ambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. 3eskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kun$i diagnostik, satu satunya $ara untuk dapat membedakan keduanya se$ara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan
9

mikroskopik6 gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. (e$ara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin. *ranuloma periapikal merupakan reaksi inflamasi kronis yang berada di sekitar ape9 gigi yang merupakan kelanjutan dari keradangan pada pulpa yang disebabkan oleh berbagai ma$am iritan, seperti bakteri, trauma mekanis, dan bahan kimia. Patogenesis yang mendasarinya adalah reaksi dari sistem imun tubuh terhadap adanya iritan. *ranuloma periapikal biasanya tidak bergejala dan ditemukan se$ara tidak sengaja pada pemeriksaan radiografi sebagai gambaran radiolusen, diagnosis bandingnya termasuk kista periapikal dan abses periapikal, yang hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis. terapi dapat dilakukan dengan penanganan endodontik non pembedahan maupun pembedahan. Prognosis dari granuloma periapikal adalah baik. &ental granuloma umumnya tidak menimbulkan gejala-gejala yang pasti. *igi yang bersangkutan akan memberikan respon negative pada perkusi, tes termal, dan tes elektrik pulpa. Pada dental granuloma yang terus berlanjut dan dibiarkan tanpa pera)atan dapat berubah menjadi kista periapikal. %esi inflamasi api$al umumnya disebabkan oleh adanya produk toksik yang dihasilkan oleh bakteri yang ada di saluran akar, sehingga keberhasilan pera)atan tergantung pada eliminasi bakteri pada gigi yang bersangkutan. Pada gigi yang masih dapat dipertahankan dapat dilakukan per)atan saluran akar. (edangkan pada gigi yang tidak dapat dilakukan restorasi maka harus dilakukan ekstraksi. Pada gigi yang dira)at saluran akar perlu dilakukan evaluasi pada tahun pertama dan kedua untuk memastikan apakah lesi bertambah besar atau telah sembuh. "ebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan se$ara tidak sengaja selama pemeriksaan rutin. "arena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis pulpa maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal yang negatif dan tes -P, yang negatif. Pada
10

gambaran radiografi lesi yang berukuran ke$il tidak dapat dipisahkan se$ara klinis dan radiografi. Periapikal granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada ape9 dari akar gigi. (ebuah gambaran radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagai ukuran yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatan kondensasi tulang. "egagalan proses penyembuhan bisanya disebabkan oleh beberapa hal, antara lain : - #erubah menjadi bentukan kista - "egagalan pera)atan saluran akar - 1raktur akar verti$al - Adanya penyakit periodontal *ejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. /leh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. *ambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. 3eskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kun$i diagnostik, satu satunya $ara untuk dapat membedakan keduanya se$ara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan mikroskopik6 gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. (e$ara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin. 2.& 'ista (adikuler "ista radikuler juga dikenal dengan nama kista periapikal atau kista api$al periodontal yang merupakan kista yang paling sering ditemukan. ,erbentuk dari iritasi kronis gigi yang sudah tidak vital. "ista tumbuh dari epitel rest of alassez yang mengalami proliferasi oleh karena respon terhadap proses radang yang terpi$u oleh karena infeksi bakteri pada pulpa yang nekrosis.

11

(e$ara histopatologis kista ini ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel yang tidak mengalami keratiisasi skuamosa dan mempunyai ketebalan yang bervariasi. (e$ara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel neutrofil pada dinding kista tersebut. Pada dinding kista sering didapatkan kerusakan karena proses radang.

&inding rongga kista radikuler atau periapikal merupakan lapisan epitel jenis !on-keretinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi. &inding epithelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan ple9iform. (el-sel mu$us juga ditemukan dilokasi ini, meskipun jarang. (ebagai jenis kista yang terjadi karena proses radang, maka dinding epithelium dapat mengandung banyak sel radang, yaitu sel plasma dan limphosit. Rousel body atau Round eusinofilic globulae banyak ditemukan di dalam atau luar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis immunoglobulin. "eberadan immunoglobulin ini dapat diyakinkan dengan pemeriksaan pe)arnaan menggunakan imunofluoresens. "ista radikuler memiliki gambaran radiologist berupa lesi bulat berbatas jelas di regio api$al gigi. *ambaran radiolusen melekat pada bagian api$al gigi. Pemeriksaan kista radikuler dapat dilakukan dengan $ara biopsy yang meliputi:

!. Aspirasi jarum halus (17A#) = jarum diameter > !mm, ujung jarum ditusukkan ? :9, kemudian dibuat hapusan (smear) = one layer smear . -ksisi : digunakan untuk pengambilan lesi ke$il yang se$ara klinis merupakan lesi yang jinak (@ > !$m), baik lesi superfisial maupun lesi profundus, lunak atau keras. Pendekatan yang dilakukan bisa dengan insisi berbentuk elips (untuk lesi permukaan (atau modifikasinya, apabila lesi terletak di dalam jaringan lunak. 0. Insisi : pemeriksaan ini bila lesi ini berukuran besar atau potensial ganas (nantinya memerlukan eksisi yang luas) atau untuk menghindari strukstur penting di sekitarnya, misalnya arteri atau saraf. #iopsy insisional biasanya dipilih untuk lesi yang besar dan terletak di dalam tulang, baik lesi kistik maupun solid, untuk menentukan sifatnya, sehingga dapat digunakan untuk meren$anakan tindakan rehabilitatif. 2. Aspirasi : suatu pendekatan untuk fluktuan di dalam lesi jaringan lunak baik superfi$ial atau profunda. %esi sentral pada tulang diaspirasi dahulu sebelum diambil, karena dikha)atirkan akan
12

terjadi perdarahan yang disebabkan oleh adanya hemangioma sentral atau anomaly vaskuler. Aspirasi kurang bermanfaat untuk diagnosi lesi yang solid. Pera)atan kista radikuler adalah dengan $ara enukleasi melalui alveolus pada saat ekstraksi. #ila ukurannya bertambah besar ( -0$m) dan melibatkan gigi A struktur di sekitarnya, maka penatalaksanaannya menjadi kompleks memerlukan tindakan kontrol infeksi, marsupialisasi dengan biopsi dan penyembuhannya lama. 2.) Periodontitis 'ronis a. Histopatologi Perbedaan histology yang paling penting diantara gingivitis dan periodontitis adalah resorpsi tulang, proliferasi apikal dan ulserasi epitel penghubung (poket) serta kelanjutan kehilangan perlekatan jaringan ikat. Pada poket ditemukan bakteri gram (B), gram (-), dan adheheren. Perjalanan inflamasi dari gingiva ke struktur ke periodontal pendukung (atau peralihan gingivitis menjadi periodontitis) diduga sebagai dimodifikasi oleh potensi patogenesis plak, atau oleh daya tahan pejamu. &aya tahan pejamu yang dimaksud men$akup aktivitas imunologis, dan mekanisme yang berkaitan dengan jaringan lainnnya seperti derajat fibrosis gingiva, kemungknan juga lebar gingival $ekat dan reaksi fibrogenesis dan osteogenesis yang berlangsung disekitar lesi inflamasi. (uatu sistem fibrin-fibrinolitik disebut-sebut sebagai berperan menghambat perluasan lesi. !. Patogenensis 3ikroba yang terdapat pada plak subgingiva menghasilkan suatu kenaikan respon imun-inflami host dalam jaringan periodontal yang dikarakteristikkan oleh produksi berlebih sitokin inflamatori (interleukin, faktor nekrosis tumor), prostaglandin (P*- ) dan en5im-en5im meliputi mati9 metaloproteinases (33Ps). 3ediator-mediator inflamasi ini bertanggung ja)ab untk besarnya kerusakan jaringan periodonsium, terutama pada tanda-tanda klinis dan gejala dari periodontitis. Proses ini dimodifikasi oleh oleh lingkungan (merokok) dan faktor resiko yang didapat (penyakit sistemik) serta kerentanan genetik, P37s, dan %P(. *. I%unopatogenesis

13

Periodontitis kronis dikarakteristikan sebagai pengaktivan jalur alternative dari komplemen, denganpembelahan atau perpe$ahan C0 dan C0# dalam gingival fluids. 4al ini juga memungkinkan pe$ahnya produk-produk di *C1 ("ingi#al $ra#ecular %luid) akibat aktivitas en5im bakteri P&gingi#alis, misalnya memproduksi en5im yang mampu meme$ah C: menjadi bentuk metabolik aktifnya, C:A. Aktifitas kolagenase dihubungkan dengan kerusakan aktif periodontal. 33P-D meningkat, namun ,I3P (,I3P-!) tidak. "emampuan en5im mirip $hymotrypsin '&denticola untuk mengaktifkan 33Ps sehingga akan memediasi perusakan jaringan. #anyaknya kolagenase dikarenakan kolagenase 33P-D neutrofil. #eberapa mikroorganisme memodulasi sekresi kolagenase dari neutrofil. 1agositosis dari '&nukleatum dan '&denticola menyebabkan pelepasan elastase dan 33P-D dari neutrofil. d. Proses Pen+e%!uhan Proses penyembuhan se$ara umum adalah berupa penyingkiran debris, jaringan yang mengalami degeneralisasi serta pergantian jaringan yang telah rusak. ,erdapat empat aspek penyembuhan periodontal: !. +egenerasi +egenerasi merupakan proses biologik dimana bentuk dan fungsi jaringan yang hilang digantikan sama persis dengan sempurna. 3isalnya pembentukan kembali sementum, ligamen periodontal, dan tulang alveolar yang hilang. . +epair +epair merupakan penyembuhan dengan pembentukan jaringan yang sebenarnya tidak mengembalikan arsitektur dan fungsi aslinya. 3isalnya pembentukan epitel penghubung yang panjang (long (unctionnal epithelium) setelah skelling dan root planning. 0. 7e) atta$hment Perlekatan baru diartikan sebagai tertanamnya serabut ligamen periodontal yang baru ke sementum yang baru dan perlekatan epitel gingiva ke permukaan gingiva gigi yang tadinya tersingkap karena penyakit.

14

2. +eatta$hment +eatta$hment merupakan pertemuan kembali antara jaringa ikat dan akar yang sbelumnya terpisahkan karena suatu insisi atau injuri, namun bukan karena penyakit. 3isalnya pembukaan sementara jaringan ikat gingival untuk akses ke karies akar.

15