Anda di halaman 1dari 18

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1 Definisi Silikosis adalah penyakit paru fibrotik restriktif yang terjadi akibat inhalasi partikel silikon dioksida dimana timbul peradangan dan kerusakan lokal pada kelenjar getah bening hilus.5 Silikon dioksida (silika, SiO2) merupakan senyawa yang umum ditemui dalam kehidupan sehari-hari dan banyak digunakan sebagai bahan baku industri elektronik. Silikon dioksida kristalin dapat ditemukan dalam berbagai bentuk yaitu sebagai quarsa, kristobalit dan tridimit. Pasir di pantai juga banyak mengandung silika. Silikon dioksida terbentuk melalui ikatan kovalen yang kuat, serta memiliki struktur lokal yang jelas: empat atom oksigen terikat pada posisi sudut tetrahedral di sekitar atom pusat yaitu atom silikon.

II.2 Epidemiologi Silikosis Data di australia tahun 1979-2002 menyebutkan terdapat >1000 kasus pneumokoniasis dengan silikosis sebanyak 38%.6 Sedangkan studi surveilans yang dilakukan di Michigan, Amerika serikat antara tahun 1987 hingga 1995 menunjukan bahwa lebih dari 577 pekerja pabrik atau pertambangan yang telah bekerja selama minimal 20 tahun menderita silikosis. Tahun 1996 silikosis dilaporkan terjadi pada 60 orang dari 1072 pekerja pabrik mobil. Risiko ini meningkat seiring dengan lama pajanan terhadap partikel silika.7 data prevalensi pneumokoniosis di indonesia belum ada. Data yang ada adalah penelitian-penelitian berskala kecil pada berbagai industri yang beresiko terjadi pneumokoniosis. Penelitiam OSH center tahun 2000 pada pekerja keramik menemukan silikosis sebesar 1,5%.8

II.3 Etiologi Silikosis Silika bebas merupakan komponen utama pasir dan batu, masuk ke dalam saluran pernapasn biasanya terjadi karena peledakan, penggerindaan, penghancuran, pengeboran dan penggilingan batu. Bisa juga terdapat dari usaha komersial yang menggunakan granit, batu pasir, serta pasir giling.

Penyakit silikosis terjadi karena inhalasi dan retensi debu yang mengandung kristalin silikon dioksida atau silika bebas. Pada berbagai jenis pekerjaan yang berhubungan dengan silika, penyakit ini dapat terjadi seperti pada pekerja:9 1. Pekerja tambang logam dan batubara 2. Penggali terowongan untuk membuat jalan 3. Pemeotong batu seperti untuk patung, nisan 4. Pembuat keramik dan batubara 5. Penuangan besi dan baja 6. Industri yang memakai silika sebagai bahan misalnya pabrik amplas dan gelas 7. Pabrik semen 8. Pembuat gigi enamel

II.4 Klasifikasi Silikosis Terdapat 3 jenis silikosis menurut RS Persahabatan, 2002 : 1. Silikosis kronis simplek, terjadi akibat pemaparan sejumlah kecil debu silika

dalam jangka panjang (lebih dari 20 tahun). Nodul-nodul peradangan kronis dan jaringan parut akibat silika terbentuk di paru-paru dan kelenjar getah bening dada. 2. Silikosis akselerata, terjadi setelah terpapar oleh sejumlah silika yang lebih banyak

selama waktu yang lebih pendek (4-8 tahun). Peradangan, pembentukan jaringan parut dan gejala-gejalanya terjadi lebih cepat. 3. Silikosis akut, terjadi akibat pemaparan silikosis dalam jumlah yang sangat besar,

dalam waktu yang lebih pendek. Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh cairan, sehingga timbul sesak nafas yang hebat dan kadar oksigen darah yang rendah. Pada silikosis simplek dan akselerata bisa terjadi fibrosif masif progresif. Fibrosis ini terjadi akibat pembentukan jaringan parut dan menyebabkan kerusakan pada struktur paru yang normal.

II.5 Patofisiologi Asbestosis Partikel-partikel silika yang berukuran 0.5 -5 m akan tertahan di alveolus.Partikel ini kemudian di telan oleh sel darah putih yang khusus. Banyak dari partikel ini dibuang bersama sputum sedangkan yang lain masuk ke dalam aliran limfatik paru-paru, kemudian mereka ke kelenjar limfatik. Pada

kelenjar, sel darah putih itu kemudian berintregasi, meninggalkan partikel silika yang akan menyebabkan dampak yang lebih luas. Kelenjar itu menstimulasi pembentukan bundel-bundel nodular dari jaringan parut dengan ukuran mikroskopik, semakin lama semakin banyak pula nodul yang terbentuk, mereka kemudian bergabung menjadi nodul yang lebih besar yang kemudian akan merusak jalur normal cairan limfatik melalui kelenjar limfe Ketika ini terjadi, jalan lintasan yang lebih jauh dari sel yang telah tercemar oleh silika akan masuk ke jaringan limfe paru-paru. Sekarang, foci baru di dalam pembuluh limfatik bertindak sebagai gudang untuk sel-sel yang telah tercemar oleh debu, dan parut nodular terbentuk terbentuk pada lokasi ini juga. Kemudian, nodul-nodul ini akan semakin menyebar dalam paru-paru Gabungan dari nodul-nodul itu kemudian secara berangsur-angsur

menghasilkan bentuk yang mirip dengan masa bes ar tumor. Silika juga menyebabkan menyempitnya saluran bronchial yang merupakan sebab utama dari dispnue.9

Partikel silika terinhalasi

Silika tertahan di alveolus

Sel pembersih (makrofag) akan mencernanya

Makrofag menghasilkan enzim sebagai mekanisme pertahanan Terbentuknya jaringan parut pada paru

Paru tercemar silika

SILIKOSIS

Breath (B1)

Blood (B2)

Bowel (B5)

Bone (B6)

Menyempitnya saluran bronchial

Reaksi sistemik silika

Perasaan tidak nyaman

Elastisitas paru

Metabolisme dispnea MK : Hipertermi Elastisitas paru Difusi gas Intake nutrsi Nafsu makan

Paru-paru tidak dapat mengem bang Energi yang digunakan

untuk respirasi meningkat MK : Perubahan nutrisi kurang dari Kelemahan fisik

MK : Gangguan pertukaran gas

kebutuhan tubuh MK : Intoleransi aktivitas

II.6 Manifestasi Klinis Silikosis S ilikosis memiiki tiga tipe yaitu: S i licosis aku t mer upakan p e m a p a r a n s i l i c a dalam jumlah yang sangat besar dalam waktu yang lebih pendek. Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh cairan sehingga timbul sesak nafas yang yang menurunkan kadar oksigen dalam darah. Kelainan faal paru yang timbul adalah restriksi berat dan hipoksemi yang diikuti oleh penurunan kapasi tas difusi. Silikosis akselerata terpapar oleh sejumlah silica yang lebih banyak dalam waktu yang lebih pendek (4-8 tahun).perjalanan penyak itnya lebih cepat, fibrosis massif dan sering terjadi mycobacterium tipikal atau atipik. Silicosis kronis simpleks yaitu pemaparansejumlah kecil debu silica dalam jangka panjang( lebih dari 20 tahun) dan terjadi peradangan di paru-paru dan kelenjar getah bening dada. Silikosis akut adalah suatu penyakit progresif cepat. Pada kondisi-kondisiekstrim dapat terjadi kesulitan bernapas dan batuk kering dalam beberapa minggu setelah paparan. Dada sesak dan ketidakmampuan bekerja timbul dalam beberapa bulan, dan kematian akibat kegagalan pern apasan atau kor pulmonale mungkin terjadi dalam 1-3 tahun. Pada pemeriksaan ditemukan gerakan dada yang terbatas,sianosis serta ronki pada akhir inspirasi, dan dengan kelainan fungsi paru restriktif serta berkurangnya pertukaran gas. Radiografi memperlihatkan bayanganbayangan perifer seperti kapas, yang secara bertahap mengeras dan menjadi linear.Seringkali bayangan- bayangan ini tidak diketahui bahkan pada saat otopsi,hal ini karena kematian makrofag dan reaksi selular seringkali terjadi dalam alveoli tanpa pembentukan nodul-nodul tipikal. Partikel -partikel silika yang

refraktil gandayang sangat banyak dalam jaringan paru. Sikosis kronis terjadi jika inhalasi terjadi antara 20 -45 tahun dan dalam bentuk kronis ini, sering terjadi infeksi tuberkulosis. Mekanisme yang mungkin menyebabkan peningkatan kerentanan penderita sikosis terhadap tuberkulosis adalah sebagai berikut: a. Partikel silika yang tertimbun di dalam alveoli akan dimakan oleh makrofag tetapi karena efek toksik s i l i k a maka makrofag cepat mati

d a n partikel Silika akan terlepas ke jaringan ekstraselular. Partikel silika akan dimakan oleh makrofag lain dan kemudian akan terbunuh.

b. Silika

dengan

dosis

subletal

juga

mengganggu

makrofag

untuk

menghambat pertumbuhan kuman tuberkulosis karena makrofag adalah faktor utama dalam membuat daya tahan terhadap tuberkulosis sehingga alasan meningkatnya kerentanan penderita silikosis terhadap tuberkulosis menjadi jelas. Sedangkan gejala silikosis teraks elerasi menyerupai sili kosis kronis. Biasanya berkembang lebih cepat dan terdapat infeksi mikobakteri tipik atau atipik. Pajanan b e r l a n g s u n g 1 0 t a h u n d a n b i a s a n y a p e n d e r i t a m e n g a l a m i g a g a l n a f a s k a r e n a hipoksemia

Pada pemeriksaan fungsi paru akan didapatkan pola restriktif dengan penurunan kapasitas vital, kapasitas total paru, dan kapasitas difusi, dengan hipoksemia arterial. Kapasitas vital paksa (Forced Vital Capacity, FVC) akan menurun <75%.Dapat juga didapatkan pola obstruktif disebabkan fibrosis dan penyempitan bronkiol.8 Pada gambaran histopatologi dapat diperoleh gambaran parenkim paru yang kasar hingga gambaran sarang lebah (honey-comb). Gambaran ini didapati bilateral, sering di lobus inferior. Secara mikroskopis didapati peningkatan kolagen intersisial sehigga membuat fibrosis menjadi tebal.8 Pada pemeriksaan radiologis, diagnosis memerlukan tanda fibrosis paru pada pasien dengan pajanan asbestosis yang bermakna. Fibrosis paru biasanya pertama kali diketahui melalui pemeriksaan radiografi thorax, dan dapat dikonfirmasi melalui pemindaian CT beresolusi tinggi. Namun, ada pasien dengan asbestosis radiografis yang tidak menunjukkan gejala klinis asbestosis. Sebaliknya 10-20% pasien dengan bukti histopatologis fibrosis memiliki gambaran roentgen yang normal.8

II.5 Diagnosis Asbestosis Diagnosis asbestosis dapat ditegakkan dengan riwayat pajanan asbestos, selang waktu yang sesuai antara pajanan dengan timbulnya manifestasi klinis, gambaran dari roentgen thorax, gambaran restriktif dalam pemeriksaan paru, kapasitas paru yang terganggu, dan rhonki bilateral basal paru. 8 Disebut asbestosis bila terdapat fibrosis parenkim paru difus dengan atau tanpa penebalan pleura dan riwayat pajanan serat asbes. Gejala klinis dan foto toraks tidak selalu spesifik. Gejala klinis asbestosis dapat berupa napas pendek selama bekerja yang

sering diikuti batuk kering, timbul setelah terjadi fibrosis paru yang progresif. Sesak napas makin memburuk meskipun penderita menghindari pajanan. Pada stadium lanjut penderita dapat mengeluh batuk batuk produktif, berat badan menurun dan sering berobat karena infeksi saluran napas. Kelainan tersebut akhirnya menimbulkan kor pulmonale dan penderita meninggal 15 tahun setelah awal penyakit.9

II.6 Pencitraan Diagnostik Asbestosis Pemeriksaan radiologis atau pencitraan diagnostik sangat diperlukan dalam kasus asbestosis karena tanda fi brosis dapat ditemukan dengan modalitas radiologis. Pemeriksaan yang dapat menunjang diagnosis asbestosis paru adalah pemeriksaan roentgen dan pemindaian CT (CT-Scan).8 A. Pemeriksaan Roentgen 8 Pada pemeriksaan roentgen dapat ditemukan beberapa gambaran radioopak kecil linier iregular, lebih banyak di basal paru (Gambar 1). Berdasarkan klasifi kasi ILO (International Labour Organization) 1980, gambaran opak kecil iregular adalah bayangan linier iregular di parenkim paru dan mengaburkan gambaran bronkovaskular paru. Selain itu sering pula ditemukan garis septal, yaitu penebalan fi brosa pada lobul-lobul. Ada tiga tingkatan gambaran roentgen sesuai dengan perjalanan asbestosis. Pada tahap awal, dapat diperoleh gambaran pola reticular pada basal paru, ground-glass appearance, yang dapat menggambarkan proses alveolitis dan fibrosis intersisial. Tahap kedua ditandai dengan peningkatan bayangan opak kecil iregular menjadi pola intersisial yang luas. Pada tahap ini gambaran dapat mengaburkan batas jantung atau shaggy heart border (Gambar 2). Pada tahap akhir, dapat menjadi pola intersisial kasar dan honey-comb pada paru atas, namun gambaran ini jarang ditemukan. Dahnert menegaskan bahwa dalam pemeriksaan roentgen jarang sekali ditemukan fi brosis masif; bila ada, biasanya terjadi di basal paru tanpa pergerakan ke hilus. Tidak ditemukan adenopati hilum ataupun mediastinal, yang membedakan asbestosis dengan silikosis atau CWP. Selain itu sering ditemukan pula penebalan pleura berupa plak pleura (Gambar 3) disertai fi brosis paru biasanya di lapangan paru bawah, terutama paru kiri di

10

sekitar parakardial yang menutupi batas jantung kiri. Selain itu sering ditemukan juga karsinoma bronkogen. Pemeriksaan roentgen pada asbestosis bersifat non-spesifi k, yang dapat memberikan tingkatan positif-palsu yang tinggi. Tingkat keakuratannya berkisar antara 40-90%. Gambar 1 Roentgen toraks yang memperlihatkan bayangan opak linear ireguler pada basal paru, mengindikasikan asbestosis ringan.

Gambar 2 Roentgen toraks laki-laki 54 tahun dengan asbestosis: gambaran opak linear kasar pada basal paru, cenderung meningkat pada paru kiri, batas jantung dan

diafragma menjadi kabur (shaggy border sign)

. Gambar 3 Gambaran plak pleura (tanda panah): Plak bersifat simetris, terletak lateral dan dapat berada di sebelah atas diafragma

11

B. Pemeriksaan CT Scan Pada pemeriksaan CT beresolusi tinggi (High Resolution Computed Tomography, HRCT) dapat ditemukan asbestosis tahap awal berupa gambaran opak bulat, kecil, intralobular; septa intralobular menebal (Gambar 4), garis kurvilinear subpleura (Gambar 5), dan pita parenkimal. (Gambar 6) Penebalan septa menunjukkan fibrosis. Gambaran honey-comb (Gambar 7) pada fase lanjut dapat ditemukan, namun jarang. Seperti pada pemeriksaan roentgen, penemuan radiologis lebih sering ditemukan pada basal paru. Garis subpleura ditemukan 1 cm dari pleura. Biasanya garis berukuran 5-10 cm dan mungkin menunjukkan fibrosis di daerah bronkiolar dan atelektasis. Sedangkan pita parenkimal adalah bayangan opak linear tebal dengan ukuran 2-5 cm, yang melintasi paru dan menyentuh permukaan pleura. Pita parenkimal berhubungan dengan distorsi anatomis paru. Selain itu dapat ditemukan pula gambaran pada pleura, yaitu penebalan pleura yang membentuk plak pleura. Penebalan ini bersifat bilateral, dan terdapat kalsifikasi. (Gambar 8). CT-scan dinilai lebih sensitif mendeteksi asbestosis dibandingkan dengan radiografi konvensional, terutama untuk menilai asbestosis awal. Tetapi penemuan pada CTscan tidak spesifik hanya untuk asbestosis. Gamsu dkk., menunjukkan bahwa diagnosis asbestosis memerlukan penemuan tiga macam gambaran. Gambar 4 Gambaran CT-scan pada paru inferior yang menunjukkan garis septa menebal (panah putih) dan gambaran opak intralobular subpleura (anak panah hitam). Ditemukan juga plak pleura difragmatika yang terkalsifikasi

12

Gambar 5 Gambaran CT-scan pada inferior paru yang menunjukkan gambaran opak kurvilinier subpleura (anak panah putih) dan garis intersisial yang menebal (anak panah hitam)

Gambar 6 Gambaran CT scan resolusi tinggi pada bagian medial paru menunjukkan pita parenkimal (ditunjuk dengan anak panah)

13

Gambar 7 Gambaran CT scan menunjukkan asbestosis lanjut: Terdapat

perusakan jaringan berupa honeycomb (anak panah)

Gambar 8 Gambaran CT scan pada mediastinal window setingkat vena cava inferior suprahepatica, menunjukkan penebalan pleura (panah) pada lobus bawah di kedua paru, mengindikasikan plak pleura

C. Pemeriksaan MRI Pemeriksaan resonansi magnetik (magnetic resonance imaging, MRI) jarang dilakukan. Bekkelund dkk.(1998) menyebutkan MRI lebih sensitif dibandingkan radiografi konvensional dalam menemukan fibrosis subklinis pada 17 pasien. Weber dkk. menemukan sensitivitas MRI untuk deteksi klasifikasi plak sebesar 88%; MRI dapat menilai lebih baik penebalan pleura dan efusi pleura. D. Pemeriksaan Radiologi Nuklir Pemeriksaan asbestosis dengan pencitraan nuklir pernah dilakukan dengan Gallium-67, namun sudah tidak dilakukan lagi dengan CT-Scan. Gallium-67 dapat membantu mendiagnosis asbestosis pada pasien dengan radiografi normal. Gallium-67 dapat menandakan aktivitas infl amasi karena isotop ini dapat diambil oleh makrofag alveolar.

14

II.7 Diagnostik Diferensial Asbestosis 8 Asbestosis paru perlu dibedakan dari penyakit paru akibat bahan debu lain yang digolongkan dalam pneumokoniosis. Pneumokoniosis dapat digolongkan fibrotik (asbestosis, silikosis, pneumokoniosis pekerja tambang batu bara, beriliosis, talkosis) dan non-fibrotik (inhalasi oksida besi dan partikel barium sulfat). Yang akan dibahas adalah silikosis, inhalasi debu batu bara, beriliosis, dan talkosis, serta perbedaaannya dengan pneumonia interstisial. A. Silikosis Silikosis adalah suatu penyakit progresif cepat pada saluran pernapasan akibat menghirup debu silika, yang menyebakan Silikosis disebabkan oleh

inhalasi kristalin silicon dioksida (silika). Pada gambaran radiografis dan CTscan silikosis sederhana (Gambar 9 dan 10) dapat ditemukan pola bayangan opak kecil, dan bulat ireguler di lobus superior dan media, dibedakan dari asbestosis yang cenderung di lobus inferior. Pada gambaran awal dapat ditemukan gambaran fibrosis tipis di sekitar bronkovaskular, hingga menjadi noduler pada fase lanjut. Gambaran lainnya adalah kelenjar hilus dapat membesar disertai kalsifikasi tipis (gambaran kulit telur, egg shell apperance) Keadaan silikosis akut (Gambar 11) memberikan gambaran konsolidasi atau pemadatan bilateral dan/atau tampakan ground-glass yang lebih sering di regio perihilus. Pada CTscan dapat ditemukan noduler sentrilobular bilateral dengan opasitas ground-glass dan konsolidasi, serta retikulasi intralobular (crazy paving). Gambar 9 Gambaran silikosis sederhana dengan nodul kecil di kedua paru terutama di bagian superior dan media paru

15

Gambar 10 Gambaran CT scan pasien yang sama dengan Gambar 9, didapatkan gambaran nodul

Gambar 11 Gambaran CT scan pada silikosis akut dengan tampakan ground-glass dan penebalan septal interlobular (anak panah hitam)

B. Pneumokoniosis Penambang Batu Bara (coal workers pneumoconiosis, ) Pneumonitis pekerja batubara, ( Coal worker pneumokoniosis ,CWP) dikenal sebagai penyakit penambang batu bara, penyakit paru hitam, antrakosis, dan asma penambang, merupakan penyakit pulmoner nodular progresif yang bisa berbentuk sederhana (ditandai dengan opasitas paru kecil) atau disertai komplikasi (fibrosis raksasa progresif yang ditandai gumpalan jaringan fibrosa dalam paru).10 Pada CWP, biasanya ditemukan gambaran opak noduler kecil (1-5 mm), sering di lobus atas paru fibrosis masif dan progresif. Saat pemeriksaan radiologis (Gambar 12), ditemukan mirip tampakan pada silikosis.8 Gambar 12 Gambaran CT scan seorang pekerja tambang batu bara; anak panah menunjukkan gambaran sentrilobular dan kepala panah menunjukkan nodul

16

C. Beriliosis Beriliosis adalah penyakit paru granulomatus kronis karena pajanan debu berilium. Penampakan radiologisnya tidak khas. Fase akut dapat memberi

gambaran edema dan perdarahan berupa bayangan suram pada paru dan pembesaran limfonodus hilus dan mediastinal bilateral (Gambar 13). Pada CTscan juga dapat dilihat pembesaran hilus (Gambar 14). Pada stadium kronis, gambaran menjadi granuler atau noduler fibrotik yang dapat mencapai ukuran 1 cm. Gambar 13 Gambaran roentgen toraks pasien dengan beriliosis: pembesaran limfonodus hilus

Gambar 14 Tampak pembesaran hilus paru (anak panah melengkung)

D. Talkosis Talk adalah magnesium silikat hidrat yang digunakan di pabrik kulit, karet, tekstil, dan tegel keramik. Pada gambaran roentgen thorax didapatkan gambaran umum yang tampak kabur, nodulasi, dan gambaran retikuler seperti asbestosis, tetapi tidak terdapat penebalan pleura. Biasanya dapat terbentuk limfadenopati hilus. Pada CT-scan (Gambar 15) didapati nodul-nodul kecil difus, massa perihilus, dan emfi sema

17

Gambar 15. Talkosis pada pasien 52 tahun yang bekerja dalam usaha

pemrosesan magnesium silikat selama 8 tahun; pada bronkus utama, tampak konsolidasi padat dengan bronki

dilatasi, emfi sema perisikatrisial (anak panah), dan penebalan septal

interlobular (kepala panah) pada lobus superior kedua paru

E. Pneumonia Interstisial Akira dkk. meneliti perbedaan gambaran CTscan pada asbestosis dan fi brosis paru idiopatik (misalnya pada pneumonia interstisial). Mereka

mendapatkan bahwa pada asbestosis paru terdapat obstruksi bronkial pada region subpleura. Sedangkan pada fibrosis paru idiopatik lebih jelas ditemukan dilatasi bronkiolus (Gambar 16).

Gambar 16 Pasien pria 58 tahun

dengan fibrosis paru idiopatik: Tampak dilatasi brionkiolus (anak panah)

II. 8 Penatalaksanaan Asbestosis Hingga kini tidak ada terapi yang efektif untuk asbestosis paru, terapi hanya bersifat suportif dan paliatif. Penggunaan anti infl amasi steroid dan kolkisin tidak bermanfaat. Gagal pernapasan dapat dibantu dengan pemberian oksigen tambahan. Yang perlu adalah pencegahan, yaitu menghentikan atau menghindari Pajanan asbestos.

18

Para pekerja yang berisiko tinggi terhadap asbestosis, sangat dianjurkan agar melakukan pemindaian (screening) kesehatan minimal satu kali dalam satu tahun.8 A. Penyembuhan Pengobatan suportif untuk mengatasi gejala yang timbul adalah membuang lendir/dahak dari paru-paru melalui prosedur postural drainase, perkusi dada dan vibrasi. Diberikan obat semprot untuk mengencerkan lendir. Mungkin perlu diberikan oksigen, baik melalui sungkup muka (masker) maupun melalui selang plastik yang dipasang di lubang hidung. Kadang dilakukan pencangkokan paru-paru. Mesotelioma berakibat fatal, kemoterapi tidak banyak bermanfaat dan pengangkatan tumor tidak menyembuhkan kanker.6

B. Pencegahan Asbestosis dapat dicegah dengan mengurangi kadar serat dan debu asbes di lingkungan kerja. Karena industri yang menggunakan asbes sudah melakukan kontrol debu, sekarang ini lebih sedikit yang menderita asbestosis, tetapi mesotelioma masih terjadi pada orang yang pernah terpapar 40 tahun lalu. Untuk mengurangi risiko terjadinya kanker paru-paru, kepada para pekerja yang berhubungan dengan asbes, dianjurkan untuk berhenti merokok. Sementara itu guna menghindari sumber penyakit yang akan tersebar pada pihak keluarga, disarankan setiap pekerja untuk mencuci pakaian kerjanya di pabrik, dan menggantinya dengan pakaian bersih untuk kembali ke rumah. Sehingga semua pakaian kerja tidak ada yang dibawa pulang, dan pekerja membersihkan diri atau mandi sebelum kembali kerumah masing-masing. 6 Kepustakaan lain mebagi beberapa tahapan pencegahan pada asbestosis yakni, : 11,12\ 1. Health Promotion a) Pendidikan kesehatan kepada pekerja b) Peningkatan dan perbaikan gizi pekerja c) Perkembangan kejiwaan pekerja yang sehat d) Penyediaan tempat dan lingkungan kerja yang sehat e) Pemeriksaan sebelum bekerja

19

2. Specific Protection a) Penggunaan masker bagi pekerja yang beresiko tinggi dapat mengurangi pemaparan. b) Asbestosis dapat dicegah dengan mengurangi kadar serat dan debu asbes di lingkungan kerja. c) Pengendalian penggunaan asbes di tempat kerja ini adalah metoda yang paling efektif untuk mencegah asbestosis. d) Ventilasi udara yang cukup di ruang kerja e) Untuk mengurangi resiko terjadinya kanker paru-paru, kepada para pekerja yang berhubungan dengan asbes, dianjurkan untuk berhenti merokok. f) Guna menghindari sumber penyakit yang akan tersebar pada pihak keluarga, disarankan setiap pekerja untuk mencuci pakaian kerjanya di pabrik, dan menggantinya dengan pakaian bersih untuk kembali ke rumah. Sehingga semua pakaian kerja tidak ada yang dibawa pulang, dan pekerja membersihkan diri atau mandi sebelum kembali ke rumah masing-masing

3. Early Diagnostic Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan: a) terdengar suara ronki kering b) diikuti dengan keluhan takipnue, dan sianosis c) dapat terlihat jari tabuh. d) Pergerakan dada menjadi berkurang e) pada stadium lanjut dapat ditemukan kor pulmonal

4. Limitation Pengobatan suportif untuk mengatasi gejala yang timbul adalah membuang lendir/dahak dari paru-paru melalui prosedur postural drainase Tujuan perawatan adalah untuk membantu pasien dapat bernapas dengan mudah, mencegah infeksi pernapasan, dan mencegah komplikasi

20

lebih lanjut. Antibiotik dimaksudkan untuk menyerang infeksi. Aspirin atau Acetominophen (Tylenol) dapat membebaskan ketidaknyaman dan bronchodilators oral atau inhalasi dan melabarkan saluran napas. Diuretik atau digitalis glycoside digunakan untuk beberapa pasien. Pada sebagian orang yang mungkin memerlukan oksigen sebagai tambahan. Dapat diberikan obat semprot untuk mengencerkan lendir. Pengobatan suportif untuk mengatasi gejala yang timbul adalah membuang lendir/dahak dari paru-paru melalui prosedur postural drainase. Kadang-kadang dilakukan pencangkokan paru-paru.

Mesotelioma berakibat fatal, kemoterapi tidak banyak bermanfaat dan pengangkutan tumor tidak menyembuhkan kanker

5.

Rehabilitation Ultrasonik, cool-mist alat pelembab udara, obat batuk dapat menghilangkan sekresi bronkial. Latihan reguler membantu menjaga dan meningkatkan kapasitas paru-paru. Walaupun istirahat mungkin

direkornendasikan, pasien didukung untuk mulai lagi aktivitas reguler