Anda di halaman 1dari 13

BAB I PENDAHULUAN

Keseimbangan asam basa adalah homeostasis dari kadar ion hydrogen ([H+]). Pada cairan tubuh asam terus menerus diproduksi dalam metabolisme yang normal. Meskipun terbentuk banyak asam sebagai hasil metabolisme, namun [H +] cairan tubuh tetap rendah. Kadar H normal dari arteri adalah 4 x 10-8 mEq/L atau sekitar 1 per sejuta dari kadar Na+. meskipun rendah, kadar [H+] yang stabil perlu dipertahankan agar fungsi sel dapat berjalan normal, karena sedikit fluktuasi (naik turun) sangat mempengaruhi aktivitas enzim sel sehingga merubah seluruh fungsi sel dan tubuh. Karena konsentrasi ion hydrogen normalnya adalah rendah dan karena jumlahnya yang kecil ini tidak praktis, biasanya konsentrasi ion hydrogen disebut dalam skala logaritma dengan menggunakan satuan pH. Pengaturan keseimbangan ion hydrogen dalam beberapa hal sama dengan pengaturan ion-ion lain dalam tubuh. Sebagai contoh, untuk mencapai homeostasis, harus ada keseimbangan antara asupan dan produksi ion hydrogen dan pembuangan ion hydrogen dari tubuh. Dan seperti pada ion-ion lain, ginjal memainkan peranan kunci dalam pengaturan konsentrasi ion hydrogen. Terdapat juga mekanisme penyangga asam basa yang melibatkan darah, sel-sel, dan paru-paru yang perlu untuk mempertahankan konsentrasi ion hydrogen normal dalam cairan ekstraseluler dan intraseluler. Gangguan keseimbangan asam basa disebut dengan istilah asidosis bila pH darah bersifat asam dan alkalosis jika pH darah bersifat basa. Tergantung proses primernya dapat dibagi menjadi asidosis atau alkalosis respiratorik (proses primernya pada pernapasan) dan asidosis atau alkalosis metabolic (proses primernya adalah gangguan metabolic). Akhiran osis pada asidosis ataupun alkalosis menunjukkan proses primer yang menghasilkan asam atau basa tanpa melihat nilai pH darah. Pada asidosis atau alkalosis ringan yang terkompensasi sempurna, pH darah dapat tetap normal. Pada setiap gangguan keseimbangan asam basa, selalu akan diikuti kompensasi untuk mempertahankan pH normal. Kompensasi dari asidosis 1

respiratorik adalah alkalosis metabolic, sedangkan kompensasi dari alkalosis respiratorik adalah asidosis metabolic dan demikian juga sebaliknya.

BAB II PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Asam adalah setiap senyawa kimia yang melepaskan ion hydrogen ke suatu larutan atau ke senyawa biasa. Sedangkan basa adalah senyawa kimia yang menerima ion hydrogen. Adapun beberapa definisi oleh para pakar, dimana menurut Bronsted-Lowry Asam didefinisikan sebagai senyawa kimia yang dapat bertindak sebagai proton donor (H+), sedangkan basa adalah senyawa yang dapat bertindak sebagai akseptor proton. Dalam solusi fisiologis, mungkin lebih baik menggunakan definisi dari Arrhenius, dimana ia mendefinisikan asam sebagai senyawa yang mengandung hydrogen dan bereaksi dengan air untuk membentuk ion hydrogen & basa adalah adalah senyawa yang menghasilkan ion hidroksida dalam air. Asam kuat adalah asam yang berdisosiasi dengan cepat dan terutama melepaskan sejumlah besar ion H+ dalam larutan, contohnya HCl. Asam lemah mempunyai lebih sedikit kecenderungan untuk berdisosiasikan ion-ionnya dan oleh karena itu kurang melepaskan H+ , contohnya H2CO3. Basa kuat adalah suatu basa yang secara cepat dan kuat dengan H+ dan oleh karena itu dengan cepat menghilangkannya dari larutan. Contoh ion hidroksil (OH-), yang bereaksi dengan cepat membentuk air (H2O). Basa lemah adalah basa yang secara lemah bereaksi dengan ion H+, contohnya HCO3-. Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H+ bebas dalam cairan tubuh. pH rata-rata adala 7.4; pH darah arteri 7.45 dan darah vena 7.35. jika pH <7.35 dikatakan asidosis, dan jika pH darah >7.45 dikatakan alkalosis. Ion H+ terutama diperoleh dari aktivitas metabolic tubuh. H+ secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu : 3

1. pembentukan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H+ dan bikarbonat. 2. Katabolisme zat organic. 3. Disosiasi asam organic pada metabolism intermedia, misalnya pada metabolism lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat, sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H+ . Fluktuasi konsentrasi ion H+ dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel, antara lain : 1. perubahan eksitabilitas saraf dan otot. Pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat, sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas. 2. 3. Mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh. Mempengaruhi konsentrasi ion K+.

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H+ maka tubuh berusaha mempertahan ion H+ seperti nilai semula dengan cara : 1. 2. Mengaktifkan system buffer Mekanisme pengontrolan pH (kompensasi) oleh system pernapasan. 3. Mekanisme pengontrolan pH (kompensasi) oleh system ginjal.

B.

MEKANISME KOMPENSASI
Respon fisiologi untuk mengubah H+ dikarakteristik oleh 3 fase, yaitu : Body Buffers Kompensasi respiratorik (bila memungkinkan) Respon kompensasi ginjal lebih lambat tetapi lebih efektif yang mungkin hamper menormalkan pH arteri bahkan jika proses patologi tetap ada.

1. Body Buffers Fisiologi dari buffer penting pada manusia termasuk bikarbonat (H2CO3/HCO3-), hemoglobin (HbH/Hb-), protein intraseluler lainnya (PrH/Pr-), Fosfat (H2PO4-/HPO42-), dan ammonia (NH3/NH4+). Efektivitas dari buffer ini pada berbagai kompartemen cairan berhubungan dengan konsentrasi mereka. Bikarbonat merupakan buffer yang paling penting pada komprtemen cairan ekstraseluler. Hemoglobin, meskipun dibatasi dalam sel darah merah, juga berfungsu sebagai buffer yang penting pada darah. Protein lain mungkin memainkan peran utama dalam buffer pada kompartemen cairan intraseluler. Ion fosfat dan ammonium merupakan buffer yang penting pada urin. Buffer dari kompartemen ekstraseluler juga dapat dilakukan dengan pertukaran ekstraseluler H+ untuk Na+ & ion Ca2+ dari tulang dan dengan pertukaran ekstraseluler H+ untuk intraseluler K+. Beban asam dapat mendemineralisasi tulang dan melepaskan senyawa alkali. Beban alkali meningkatkan pengendapan karbonat dalam tulang. a. Bikarbonat Meskipun dalam arti yang ketat, buffer bikarbonat terditi dari H2CO3 dan HCO3-, tekanan CO2 dapat menggantikan H2CO3 karena : H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-

Hidrasi CO2 dikatalisis oleh bikarbonat anhidrase, jika penyesuaian-penyesuaian yang dibuat untuk buffer bikarbonat dan jika koefisien kelarutan untuk CO2 dipertimbangkan, persamaan Henderson-Hasselbach untuk bikarbonat dapat ditulis sebagai berikut : ( )

Dimana pK = 6.1. Dicatat bahwa pK yang baik dihapus dari pH arteri normal 7.40, yang berarti bahwa bikarbonat tidak akan diharapkan untuk menjadi buffer ekstraseluler yang efisien. System bikarbonat bagaimanapun penting karena dua alas an : 1. Bikarbonat hadir dalam konsentrasi tinggi yang relative pada cairan ekstraseluler. 2. Lebih penting lagi, PaCO2 dan plasma [HCO3-] diatur secara ketat oleh paru-paru dan ginjal. Kemampuan dua organ ini untuk mengubah rasio [HCO3-]/PaCO2 memungkinkan mereka untuk

mengerahkan pengaruh penting terhadap pH arteri. Derivasi sederhana dan lebih praktis dari persamaan Henderson-Hasselbach untuk buffer bikarbonat adalah sebagai berikut : [H+] = 24 x persamaan ini sangat berguna secara klinis karena pH dapat segera dikonversi menjadi H+. dicatat bahwa di bawah 7.40, [H+] meningkat 1.25 nEq/L untuk masingmasing 0.01 penurunan pada pH; dibawah 7.40 [H+] turun 0.8 nEq/L untuk masing-masing 0.01 penurunan pada pH. Contoh : Jika pH arteri = 7.28 dan PaC02 = 24 mmHg, berapa hasil dari plasma [HCO3-] ? [H+] = 40 + [(40-28) x 1.25] = 55 nEq/L Oleh karena itu, 55 = 24 x [HCO3-] = dan = 10.5 mEq/L

Harus ditekankan bahwa buffer bikarbonat efektif terhadap metabolisme tetapi tidak pada gangguan asam-basa pernapasan.

b.

Hemoglobin sebagai buffer Hemoglobin kaya akan histidin, yang merupakan buffer efektif dari pH 5.7 7.7 (pKa 6.8). Hemoglobin merupakan buffer nonkarbonik yang paling penting pada Hemoglobin cairan

ekstraseluler.

Menyederahanakan,

mungkin

dianggap sebagai yang ada didalam sel darah merah dalam kesetimbangan sebagai asam lemah (HHb) dan potassium (KHb). Berbeda dengan buffer bikarbonat, hemoglobin mampu sebagai buffer dari karbonik (CO2) dan asam nonkarbonik (nonvolatile) : H+ + KHb HHb + K+ dan HHb + HCO3-

H2CO3 + KHb

c.

Fosfat System buffer ini berperan dalam eritrosit dan sel tubulus ginjal yang berperan mengatur eksresi ion H+. Ion fosfat terdaapt dalam 2 bentuk, yaitu HPO4 dan H2PO4. Penambahan asam kuat seperti HCl akan menimbulkan reaksi sebagai HCl + NaHPO4 NaCl + NaH2PO4 berikut:

Dengan kata lain asam kuat diubah menjadi garam netral NaCl oleh garam buffer fosfat yang berubah bentuk dari basa lemah menjadi asam lemah. Dengan cara serupa basa kuat seperti NaOH akan menimbulkan reaksi sebagai berikut : NaOH + NaH2PO4 NaH2PO4 + H2O

Atau dengan kata lain basa kuat akan diubah menjadi air oleh garam buffer fosfat yang mengalami perubahan bentuk dari asam lemah menjadi basa lemah.

d.

Protein System buffer ini berfungsi dalam sel jaringan dan juga didalam plasma. Protein merupakan buffer yang efektif karena mengandung gugus karboksil dan asam amino bebas yang terdisosiasi. Protein dalam bentuk asam (H-Protein) atau sebagai basa (B-protein) dfan bereaksi sebagai anion pada pH yang alkalis.

2. Kompensasi Respiratorik Perubahan pada ventilasi alveolar berespon untuk kompensasi respiratorik dari PaCo2 pada brainstem. Respon reseptor ini untuk mengubah pH dari cairan CSF. Minute ventilation meningkat 1-4 L/menit untuk setiap (akut) 1 mmHg peningkatan PaCO2.

Kenyataannya, paru-paru berespon untuk eliminasi dari 15 mEq produksi CO2 setiap harinya sebagai hasil sampingan karbohidrat dan metabolism lemak. Respon kompensasi respiratorik juga penting

dalam melindungi penanda perubahan pH selama gangguan metabolic. Disamping itu kemoreseptor pada arkus aorta dan sinus carotid yang mengatur frekuensi dan dalamnya nafas juga dipengaruhi oleh perubahan O2, pH dan CO2 dalam darah. Kompensiasi respirasi dalam mempertahankan keseimbangan asam basa adalah dengan pengaturan konsentrasi CO2 cairan ekstrasuleler oleh paru. Dengan menyesuaikan pCO2 meningkat atau menurun, paru secara efektif akan mengatur konsentrasi ion hydrogen cairan ekstraseluler. Peningkatan ventilasi akan mengurangi

CO2 dan mengurangi konsentrasi ion hydrogen demikian juga sebaliknya. Pengaturan konsentrasi ion hydrogen dengan ventilasi paru ini diatur oleh sensir pada susunan saraf pusat dan system sirkulasi darah. Bila terjadi kenaikan pCO2, CO2 akan bereaksi dengan H2O dan menghasilkan ion H+. ion H+ ini akan merangsang kemoreseptor di arkus aorta dan sinus carotid, kemudian melalui N.IX dan X akan mengirimkan sinyal ke pusat pernafasan di brainstem dan kemudian kembali ke otot pernafasan untuk meningkatkan ventilasi. Akibatnya, kadar CO2 berkurang dan pH bertambah. Bila kadar CO2 menurun akan menyebabkan penurunan ventilasi dan menurunkan pH. Selain CO2, penurunan kadar oksigen (hipoksemia) yaitu bila pO2 < 60 mmHg, juga menstimulasi reseptor sinus carotid. Dan ion H+ dari produksi langsung asam (misalnya asam laktat) selain hasil disosiasi CO2 juga bias merangsang kemoreseptor perifer.

a. Kompensasi Respiratorik selama asidosis metabolic Penurunan pH darah arteri menstimulasi pusat pernasan pada brainstem. Hasil peningkatan ventilasi alveolar menurunkan PaCO2 dan cenderung untuk mengembalikan pH arteri ke nilai normal. Respon pernafasan terhadap PaCO2 yang lebih rendah terjadi dengan cepat tetapi tidak dapat mencapai keadaan stabil yang diduga hingga 12 24 jam. pH tidak pernah kembali sempuna ke nilai normal. PaCO2 biasanya menurun 1-1.5 mmHg dibawah 40 40 mmHg untuk setiap penurunan 1 mEq/L dalam plasma.

b. Kompensasi Respiratorik dalam alkalosis metabolic Peningkatan pH darah arteri menekan pusat pernafasan. Hasil dari hipoventilasi alveolar cenderung meningkatkan PaCO2 dan mengembalikan pH arteri ke nilai normal. Respon respiratorik pada alkalosis metabolic umumnya kurang dapat diprediksi 9

dibandingkan respon respiratorik terhadap asidosis metabolic. Hipoksemia, merupakan hasil dari hipoventilasi yang progresif, alhasil aktivasi oksigen sensitive kemoreseptor, yang terakhir merangsang ventilasi dan membatasi respon kompensasi

respiratorik. Konsekuensinya, PaCO2 biasanya tidak meningkat diatas 55 mmHg dalam respon alkalosis metabolic.

3.

Kompensasi Ginjal Kemampuan ginjal untuk mengontrol jumlah HCO3- diserap dari saringan cairan tubulus, membentuk HCO3-, dan menghilangkan H+ dalam bentuk asam dititrasi dan ion ammonium memungkinkan mereka untuk mengerahkan pengaruh besar pada pH selama kedua gangguan asam basa metabolic dan respiratorik. Pada kenyataannya, ginjal berespon untuk eliminasi sulfuric acid sekitar 1 mEq/kg per hari, asam fosfat dan asam organic teroksidasi tidak lengkap yang biasanya dihasilkan oleh metabolism of dietary dan protein endogen, nukeoprotein, dan fosfat organic (dari fosfoprotein dan fosfolipid). Regulasi ginjal untuk mengatur keseimbangan asam basa dilakukan dengan mengeluarkan urin yang sama atau basa. Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstraseluler dan meningkatkan pH. Sedangkan pengeluaran urin basa akan menghilangkan basa dari cairan ekstraseluler dan menurunkan pH. Ginjal mengatur konsentrasi ion hydrogen cairan ekstraseluler melalui tiga mekanisme, yaitu : sekresi ion hydrogen dan reabsorpsi ion bikarbonat, asidifikasi buffer dan ekskresi ammonia.

a.

Kompensasi Ginjal selama Asidosis Respon ginjal terhadap keadaan asam terdiri dari 3 langkah : 1. 2. Peningkatan reabsorbsi HCO3- yang terfiltrasi. Peningkatan ekskresi titratable acids. 10

3.

Peningkatan produksi ammonia. Meskipun mekanisme ini dapat diaktifkan segera, efeknya secara umum tidak muncul dalam 12-24 jam dan mungkin belum maksimal setelah lebih dari 5 hari. Peningkatan reabsorpsi HCO3Pada keadaan normal, dengan laju filtrasi glomerulus 120 mL/menit dengan kadar HCO3- serum normal 24 mEq/liter HCO3-. Hal ini berlangsung melalui proses pertukaran ion H+ dengan ion Na+ tubulus. Sekresi ion H+ terjadi di seluruh tubulus kecuali bagian tubulus

a.

desendens dan henle asendens. Ion H+ akan bereaksi dengan HCO3- di tubulus menjadi H2CO3- kemudian menjadi H2O dan CO2. Selanjutnya H2O diekskresikan dalam bentuk urin sedangkan CO2 diabsorbsi oleh sel tubulus. Ion Na+ dalam urin masuk ke dalam sel tubulus dan bergabung dengan HCO3-. Selanjutnya terurai kembali menjadi ion HCO3dan Na+, kemudian ion HCO3- masuk ke plasma dan cairan ekstraseluler.

b.

Peningkatan ekskresi Titratable Acids Setelah semua HCO3pada cairan tubular yang direabsorbsi, sekresi H+ ke lumen tubulus dapat berikatan dengan HPO42- untuk membentuk H2PO4yang tidak dapat

direabsorpsi karena muatannya dan dieliminasi melalui urin. Hasil akhirnya adalah H+ diekskresi dari tubuh dalam bentuk H2PO4- dan HCO311

dapat masuk ke aliran darah. Dengan 6.8, H2PO4-/HPO42- secara normal merupakan buffer urine. Ketika pH urine mencapai 4.4, semua fosfat mencapai tubulus distal dalam bentuk H2PO4- dan ion HPO42- sudah tidak dapat lagi mengeliminasi H+.

c.

Peningkatan Pembentukan Ammonia Setelah reabsorbsi lengkap HCO3dan fosfat, NH3/NH4+

penggunaan

dari buffer

menjadi buffer urin yang sangat penting. Deaminasi glutamin didalam mitokondria di sel tubulus proksimal merupakan sumber utama untuk produksi NH3 ginjal. Ammonia yang terbentuk kemudian dapat melewati membrane sel luminal dan masuk ke cairan tubulus, kemuian bereaksi dengan H+ membentuk NH4+. Tidak seperti NH3, NH4+ di urin efektif untuk mengeliminasi H+.

b. Kompensasi Ginjal selama Alkalosis Jumlah HCO3- yang banyak secara normal difiltrasi dan kadang-kadang direabsorbsi karena ginjal butuh ekskresi bikarbonat dalam jumlah banyak jika dibutuhkan. Sebagai hasilnya, ginjal sangat efektif dalam proteksi terhadap keadaan metabolic alkalosis yang secara umum terjadi karena defisiensi sodium atau mineral kortikoid berlebih. Deplesi dari sodium akan menurunkan volume cairan ekstraseluler dan meningkatkan reabsorbsi Na+ dari tubulus proksimal ginjal. Untuk mempertahankan keadaan netral, ion Na+ membawa ion Cl- saat melewati membrane. Karena jumlah ion Clmenurun (<10 mEq/L di urin), maka HCO3- harus direabsorbsi. 12

Sebagai tambahan, peningkatan sekresi H+ sebagai pengganti untuk meningkatkan reabsorbsi Na+ membutuhkan pembentukan HCO3- yang berkelanjutan dengan metabolic alkalosis. Sama halnya, peningkatan pembentukan HCO3- dapat menjadi pencetus atau memperberat metabolic alkalosis. Metabolic alkalosis biasanya berhubungan dengan

peningkatan aktivitas mineralkortikoid meskipun tidak terjadi deplesi dari sodium dan klorida.

c.

Base Excess Base Excess adalah jumlah asam atau basa yang harus ditambahkan kedalam darah agar pHnya kembali menjadi 7.4 dan PaCO2 menjadi 40 mmHg pada keadaan saturasi O2 maksimal dan suhu 370C. ditambah lagi, pemberian ini hanya berlaku untuk buffer yang nonkarbonik di darah. Singkatnya, base excess menggambarkan tentang komponen metabolism dari gangguan asam basa. Nilai positif menandakan keadaan metabolism alkalosis, sedangkan nilai negative menandakan metabolism asidosis. Base Excess biasanya dalam bentuk grafik atau secara elektronik dari normogram yang dikembangakn oleh SiggardAnderson dan membutuhkan perhitungan konsentrasi

hemoglobin.

C.

ASIDOSIS
1. EFEK RESPIRATORIK TERHADAP ACIDEMIA [H+] diregulasi secara ketat dalam batas

13

Anda mungkin juga menyukai