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CAPTULO 16

Nefrologa
Laura Garca-Puente Surez y Paula Jara Caro Espada
Nefrologa supone del orden de 8 a 10 preguntas por examen. Se trata de una asig-
natura especial por dos motivos. Primero, el temario no es muy extenso, en tres das es
posible estudiar toda la asignatura. Segundo, la verdadera dificultad se encuentra en en-
tender el funcionamiento del rin. En cierto modo, comparte ambas caractersticas
con Estadstica, slo que con menos presencia en el examen. Para aqullos con menos
tiempo, es posible acertar muchas de las preguntas con listas de. De todos modos, si
aspiramos a un buen puesto, deberamos tratar de entender el funcionamiento del rin,
especialmente en segunda vuelta, cuando todava hay tiempo.
16.1. EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO
Debemos empezar el estudio por los iones, en concreto por el Na y el K. Para ello,
domina la vieja regla de los 35-45. Se trata de un misterio sin resolver, ya que todo en
el cuerpo tiene forma de 35-45
Tabla 16.1. El misterio de los 35-45.
pH
pCO2
Na
K
7,35-7,45
35-45
135-145
3,5-4,5
Recuerda que las alteraciones en la natremia no indican si hay exceso o defecto de
Na, sino que reflejan alteraciones del agua. Sobre la hiponatremia, primero, asegrate
de que se trata de una verdadera hiponatremia (osmolaridad plasmtica baja), ya que el
exceso de lipoprotenas puede aumentar el volumen plasmtico, de modo que a igual
cantidad de Na en plasma, parece menos. Si hay hiperglucemia u osmticos en plasma,
el agua sale del intersticio al plasma en busca del osmtico, de modo que el Na se di-
luye. Por lo tanto, ante una verdadera hiponatremia, fjate como est el agua, ya que
agua y Na suelen ir de la mano y corrgelos a la vez. Si el paciente est deshidratado,
dale suero salino isotnico (agua y Na a la vez). Si el paciente est encharcado (ede-
mas), restringe el agua y dale diurticos de asa (que eliminan ms agua que Na). La
hipernatremia (menos preguntada) suele ser por dficit de agua, luego el tratamiento es
simplemente dar agua.
Sobre la fisiologa del potasio, recuerda lo que hace que el potasio entre en la clula
(alcalosis, insulina, betaagonistas) y lo que hace que salga (acidosis, dficit de insulina,
betabloqueantes y rotura celular). Ante una hipopotasemia, lo ms importante es descu-
brir si las prdidas son renales o digestivas (vmitos o diarrea). Ante una hiperpotase-
mia, una vez descartada que la causa sea salida o rotura de la clula, el problema gene-
ralmente se encuentra en el rin (dficit o fallo en el funcionamiento de la aldosterona).
El equilibrio cido-base ha sido poco preguntado de forma directa en los ltimos aos,
pero es necesario dominarlo para el anlisis de los casos clnicos de muchas asignaturas
(Neumo, Nefro). Lo primero es fijarse en el pH (acidosis o alcalosis), luego en el CO2
(si hay acidosis y pCO2 >45, la causa es respiratoria; si hay alcalosis y pCO2 <35, la al-
calosis es respiratoria) y finalmente en el bicarbonato que indica si el rin ha compen-
sado (crnica) o no (aguda).
Las acidosis con anin GAP elevado son aqullas en las que hay txicos en sangre:
Cetoacidosis diabtica: cuerpos cetnicos.
Ayuno: cuerpos cetnicos.
Alcohol: cuerpos cetnicos.
Rabdomiolisis: cido lctico.
Salicilatos.
Metanol.
Etilenglicol.
Insuficiencia renal (acmulo de muchos txicos).
16.2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
A pesar de no ser uno de los temas ms preguntados resulta bsico (al igual que la
insuficiencia renal crnica) para entender muchas de las entidades que se explicarn a
continuacin.
16.2.1. Concepto
El FRA es una reduccin del filtrado glomerular, ms o menos rpido, y general-
mente reversible, que ocasiona un aumento srico de creatinina y urea (que nos servirn
de marcadores). Puede cursar con reduccin del volumen de diuresis: oliguria (<400 cc
al da) o anuria (<100 cc de orina al da), o sin disminucin de la cantidad de orina: fra-
caso renal agudo no oligrico (menos frecuente). Debido a la mala funcin del rin se
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producen alteraciones electrolticas y en el equilibrio cido-base: hiperpotasemia, hipo-
natremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia y acidosis metablica.
Hay mltiples causas que condicionan la aparicin de fracaso renal, en el manual
seguro que aparece una lista extensa. Pero conocer aqullas que ocasionan anuria, o
que caractersticamente tengan diuresis conservada puede ser til a la hora de descartar
opciones en las preguntas MIR:
FRA y anuria: pensar en causas que afecten de forma bilateral (o unilateral en mo-
norrenos):
Infarto renal bilateral.
Trombosis renal bilateral.
Necrosis cortical.
NTA severa.
FRA y no oliguria (suele aparecer en afectacin parenquimatosa):
Necrosis tubular aguda (NTA) inducida por nefrotoxicidad.
GN (glomerulonefritis) aguda.
Nefritis intersticial aguda.
16.2.2. Tipos
El FRA se puede dividir, segn el punto de localizacin de la causa desencadenante,
en tres tipos: prerrenal (aqul que se ocasiona por una alteracin en la perfusin renal),
parenquimatoso (se afectan las estructuras que componen el tejido renal) y obstructivo
o postrenal (la orina no se elimina de forma correcta).
16.2.2.1. Obstructivo o post-renal
Es el ms sencillo de identificar, aparece dilatacin proximal al lugar del stop (hi-
droureter, hidronefrosis), y con el paso del tiempo, si no se trata, deriva en destruccin
de la nefrona, por lo que las pruebas de imagen son determinantes para identificar obs-
truccin. Siempre hay que tener en cuenta que para que exista FRA obstructivo, debe
existir una causa bilateral o asentar sobre rin nico, si no el contralateral ser capaz
de compensar la prdida de funcin.
Causas: estenosis ureteral, patologa prosttica (causa ms frecuente de obstruccin
bilateral), presencia de neoplasias vesicales, litiasis (causa ms frecuente de obstruc-
cin unilateral), fibrosis retroperitoneal.
Tratamiento: solucionar la obstruccin.
16.2.2.2. Pre-renal o funcional
Aparece cuando hay algn problema que ocasiona una alteracin en la perfusin
renal, por lo que hay que tenerlo en cuenta en situaciones de hipovolemia (exceso de
diurticos, vmitos, diarrea, sangrado, etc.), hipotensin, fallo de bomba (IC, arritmias,
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disfuncin miocrdica), sepsis, AINE (producen vasoconstriccin renal), IECA (si hay
estenosis bilateral de la arteria renal), etc.
Es la causa ms frecuente de FRA y nunca hay que olvidar que si se deja evolucio-
nar puede progresar hacia el tipo parenquimatoso. Sin embargo, hasta que esto no su-
ceda, el rin sigue funcionando adecuadamente, con lo que es capaz de contrarrestar
la baja perfusin. Esto es importante entenderlo, porque ayuda a diferenciar el fracaso
renal del parenquimatoso, que es lo que suelen pedir las preguntas MIR.
El problema inicial es la baja perfusin renal, con lo que llega poco flujo al glom-
rulo y el filtrado es escaso. No obstante, la nefrona se encuentra en perfecto estado, y por
tanto el tbulo es capaz de reabsorber la mayor parte de los solutos de la orina (sodio en
orina bajo y EFNa <1, que es la relacin entre lo que se filtra y lo que se elimina final-
mente en orina), y por tanto la orina estar muy concentrada (densidad >1.018 y osmo-
laridad >500). En el sedimento aparecen cilindros hialinos.
Tratamiento: reponer la falta de perfusin renal, es decir, reponer el volumen intra-
vascular que le falta al paciente.
16.2.2.3. Parenquimatoso o renal
Puede afectar a cualquier componente del parnquima: vasos, tbulos, intersiticio o
glomrulos, pero en el MIR es equivalente a necrosis tubular aguda (NTA) (es el ms
frecuente). Las principales causas de NTA son la isquemia (ms frecuente, teniendo en
cuenta que puede ser derivada de una situacin pre-renal no tratada) y las nefrotoxinas
(aminoglucsidos, metotrexate, cisplatino, hemoglobina y mioglobina.)
La isquemia prolongada produce una dao irreversible (no mejora con la reposicin
de la volemia como en el pre-renal), que ocasiona la muerte de las clulas del tbulo
por falta de oxgeno, con lo que se acumulan en la luz produciendo obstruccin y alte-
racin de los mecanismos de reabsorcin de los mismos.Todo esto es til para entender
las alteraciones que se producen en la analtica: por falta de reabsorcin la orina estar
poco concentrada (osmolaridad <350, densidad <1.015) y tendr el Na alto (>30), con
EFNa >1 (casi no se reabsorbe nada de los que se filtra) y cilindros granulosos y clu-
las tubulares en el sedimento. No hay un tratamiento para esta entidad, se deben mante-
ner medidas de soporte.
Lo ms importante para acertar las preguntas MIR es ser capaz de diferenciar el
FRA pre-renal del parenquimatoso. Aqu van unas preguntas para practicar.
99. El patrn urinario caracterstico del fracaso renal agudo pre-renal es:
1. Oliguria, sodio alto y osmolaridad alta en orina.
2. Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja en orina.
3. Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en orina.
4. Oliguria o no, sodio alto y osmolaridad alta en orina.
5. Oliguria con excrecin fraccional de sodio alta.
MIR 2002, RC 3.
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126. Los familiares traen a Urgencias a un hombre de 80 aos, hipertenso conocido,
por un cuadro diarreico coleriforme de 3 das de evolucin. El enfermo est obnubilado, des-
hidratado y oligrico. La tensin arterial sistlica es de 80 mmHg. La urea en sangre es de
450 mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. La excrecin fraccional de sodio es de 5%. Vd. sospe-
cha que el enfermo tiene:
1. Fracaso renal por pielonefritis.
2. Glomerulonefritis aguda.
3. Vasculitis con afectacin intestinal y renal.
4. Uremia pre-renal.
5. Necrosis tubular aguda.
MIR 2001, RC 5.
Fjate en la EFNa >5, lo que descarta la opcin 4 en favor de la 5.
16.3. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
La insuficiencia renal crnica es un tema poco preguntado en el MIR. Es recomen-
dable leerlo despus de IRA en segunda vuelta, por la misma razn que sta, ya que nos
ayudar a entender todos los casos clnicos en los que haya una insuficiencia renal cr-
nica de otras asignaturas (entender la clnica del mieloma, que produce IRC por nefro-
calcinosis, en hematologa). En tercera vuelta y sucesivas, este tema debera ser rele-
gado por otros ms rentables.
Para entender la IRC debes visualizar a un enfermo crnico con una enfermedad
que no le da clara sintomatologa y que se desarrolla durante aos. Tericamente la IRC
es una enfermedad que debes asociar tanto a la DM (es la primera causa) como a la
HTA, ya que ambas son las causas ms frecuentes de la IRC, y entenderla dentro del
contexto del riesgo cardiovascular. La IRC dentro del riesgo CV es una lesin de r-
gano diana tan importante como la hipertrofia de ventrculo izquierdo o el AIT.
En la prctica, sin embargo lo que debes entender es que llegado un momento la
IRC conlleva un aclaramiento tan bajo que los productos nitrogenados comienzan a
acumularse, dando lugar al famoso sndrome urmico. Para que esto suceda, el aclara-
miento de creatinina debe haber disminuido por debajo del 25%. En este momento ser
necesario proceder a la hemodilisis para aclarar los metabolitos de deshecho del orga-
nismo. Por eso determinados sntomas clnicos o signos analticos son de gran impor-
tancia, ya que nos indican cundo el rin de un paciente no puede continuar traba-
jando por s solo y el paciente precisa de la hemodilisis.
En cuanto a los sntomas clnicos de la uremia establecida, lo mejor ser que la me-
morices por aparatos y conjuntos de sntomas. De cada aparato qudate con lo ms ca-
racterstico:
Aparato digestivo: anorexia, nuseas y vmitos en cuanto el paciente consigue
comer un poco. Mejora con hemodilisis.
Aparato cardiovascular: pericarditis urmica como manifestacin ms tpica e
IAM como causa ms frecuente de muerte en estos pacientes (al fin y al cabo,
como hemos dicho, la IRC es parte del riesgo cardiovascular).
Sistema nervioso: polineuropata urmica, que es indicacin de hemodilisis, sn-
drome de desequilibrio cuando hay una dilisis rpida (edema cerebral) y demencia
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dialtica (por depsito cerebral de aluminio de las mquinas de dilisis: hoy en da es
poco frecuente).
Piel: prurito que no mejora con hemodilisis.
Endocrinologa: aumento de la prolactina (amenorrea, impotencia).
Hematologa: Anemia normoctica normocrmica por dficit EPO.
Equilibrio hidroelectroltico: incapacidad para conservar el sodio y el agua y para
concentrar la orina (isostenuria). El potasio se mantiene estable hasta fases muy
avanzadas (diferencia con el FRA). Tendencia a la acidosis metablica (frente a la
acidosis franca del FRA, que al ser agudo, no ha habido tiempo para compensar).
Hueso y metabolismo del calcio: el dficit de vitamina D produce osteomalacia
mientras que el exceso de PTH compensadora (principal culpable: la retencin de
fsforo), ostetis fibrosa qustica.
A nivel analtico las indicaciones de dilisis sern la hiperpotasemia en rango t-
xico: generalmente por encima de 7-7,5 con alteraciones electrocardiogrficas, y la aci-
dosis metablica que no responde a medidas farmacolgicas o con repercusin sobre el
nivel de conciencia.
16.4. SNDROME NEFRTICO
En la histologa se ve inflamacin glomerular: infiltracin por neutrfilos y monoci-
tos en el espacio endocapilar (dentro de los vasos del glomrulo) y en el mesangio (en
el espacio que est alrededor de los capilares glomerulares). A partir de estas alteracio-
nes se pueden deducir sin problemas el resto de caractersticas del sndrome nefrtico:
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Inflamacin Obstruccin
capilar
FG
Proteinuria
no nefrtica
Cilindros
eritrocitarios
Hematuria
FRA
Retencin
agua y sodio
HTA Edema
Figura 16.1. Sndrome nefrtico.
La obstruccin de los capilares por las clulas hace disminuir el flujo de sangre y el
filtrado glomerular: FRA con oliguria (<400 cc al da). Adems, tambin contribuyen
las sustancias vasoconstrictoras que se liberan. Cuando se detecta la oliguria, el cuerpo
interpreta que falta volumen y retiene agua y sodio: HTA y edema. Por el dao glome-
rular aparecen cilindros eritrocitarios en el sedimento (siempre que aparezcan cilindros
eritrocitarios hay que pensar en glomerulonefritis), hematuria (con hemates dismrfi-
cos) y proteinuria en rango no nefrtico (<3,5 g/da).
GN que cursan tpicamente con sndrome nefrtico:
Rpidamente progresiva o extracapilar.
Postinfecciosa.
Enfermedad antimembrana basal glomerular.
16.5. SNDROME NEFRTICO
Existe una alteracin en la membrana basal glomerular y en los podocitos (prolon-
gaciones de las clulas epiteliales) que alteran la capacidad de filtracin y producen una
proteinuria >3,5 g/da en la orina. Esto es determinante para el resto de sus caracters-
ticas clnicas:
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Alteracin en la Mb
basal y podocitos
Proteinuria
nefrtica
Hipoalbuminemia
Presin onctica
Edemas
Lipoprotenas
hepticas
Hiperlipidemia
Lipiduria
Prdida de ATIII
Agregacin
plaquetaria
Hipercoagulabilidad
Figura 16.2. Sndrome nefrtico.
Se pierden las protenas en la orina: hipoalbuminemia. Esto hace disminuir la presin
onctica y el agua intravascular sale al intersticio: edema, que adems hace que descienda
ms el volumen intravascular y se estimula el SRAA, con lo que se retiene mayor canti-
dad de agua y sodio y aumenta el edema. La prdida de albmina intenta ser compensada
con el aumento de la sntesis de lipoprotenas a nivel heptico con lo que se produce hi-
perlipemia y lipiduria. Entre las protenas que se pierden se encuentra la ATIII, con lo que
se alteran las protenas C y S y finalmente aumenta la fibrina y se estimula la agregacin
plaquetaria: hipercoagulabilidad (aumento de trombosis arterial y venosa).
Por tanto, aparecer sndrome nefrtico en aquellas entidades en las que se altere la
barrera permeable, y por tanto, se filtren protenas a la orina, como ocurre cuando se
afecta la membrana basal, las clulas epiteliales o las endoteliales.
GN que cursan tpicamente con sndrome nefrtico:
Cambios mnimos.
Focal y segmentaria.
Membranosa.
Membrano-proliferativa.
16.6. GLOMERULONEFRITIS
16.6.1. Cambios mnimos
Es la tpica de la infancia. Existe una prdida de los podocitos (prolongaciones de
las clulas epiteliales), y por tanto una alteracin de la barrera permeable, por lo que se
escapan protenas en la orina. Se trata con esteroides de forma emprica en los nios,
sin necesidad de realizar biopsia renal inicialmente (es la nica que se trata de forma
emprica). Si no responde lo ms probable es que se trate de una hialinosis segmentaria
y focal.
126. En un nio de 5 aos en anasarca de 20 das de evolucin y con una analtica de
proteinuria muy selectiva de 6 g/24 horas, sedimento urinario normal, hipoalbuminemia e hi-
perlipidemia, acompaando a una creatinina plasmtica de 0,6 mg/dl, el diagnstico ms
probable ser:
1. Hialinosis focal.
2. Nefropata de cambios mnimos.
3. Glomerulonefritis aguda postestreptoccica.
4. Nefropata membranosa.
5. Nefropata de cambios mnimos con insuficiencia renal evolucionada.
MIR 1998, 1999, RC 2.
16.6.2. Focal y segmentaria
Puede ser idioptica o secundaria (sobre otra glomerulopata, asociada a la herona,
al reflujo vesico-ureteral o a la obesidad). En la biopsia aparece un depsito hialino en
los glomrulos yuxtamedulares (por lo que para el diagnstico habr que realizar una
biopsia profunda).
16.6.3. Membranosa
Puede ser idioptica o asociarse a una gran cantidad de enfermedades sistmicas
(VHC, LES, neoplasias, etc.), que inducen la formacin de inmunocomplejos en el pro-
pio glomrulo depositndose a nivel subepitelial. Esto induce una reaccin en la mem-
brana basal que tiende a englobar los depsitos formando una membrana gruesa, con la
imagen tpica en rales de tren.
210. Un varn de 40 aos tiene un sndrome nefrtico sin evidencia de enfermedad sis-
tmica. Cul es la causa ms probable de su sndrome nefrtico idioptico?:
1. Enfermedad por cambios mnimos.
2. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
3. Nefropata membranosa.
4. Amiloidosis.
5. Glomerulonefritis focal.
MIR 1997-1998, RC 3.
350 GUA MIR
16.6.4. Membranoproliferativa o mesangiocapilar
Hay mucha cantidad de Ag y Ac que forman grandes IC que se depositan en el me-
sangio. Esto lo hace crecer tanto que se forma una especie de doble membrana basal en
el espacio subendotelial (doble contorno).
Sndrome nefrtico y hematuria:
137. Un paciente de 48 aos, con antecedentes de hepatitis C (anti VHC +), presenta
edemas maleolares, proteinuria de 3,5 g/da, creatinina srica 1,6 mg/dl y microhematuria en
el sedimento. Qu proceso glomerular de los siguientes se encontrar con ms probabili-
dad en la biopsia renal?:
1. Cambios mnimos.
2. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
3. Glomerulonefritis extracapilar.
4. Glomerulonefritis membranosa.
5. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
MIR 1999-2000, F. RC 5.
16.6.5. Mesangial IgA
Aparece hematuria durante una infeccin de vas respiratorias altas, cuando el mi-
croorganismo produce un aumento exagerado en la secrecin de IgA y se forman inmu-
nocomplejos que se acumulan en el mesangio, ocasionando proliferacin mesangial y
endotelial.
16.6.6. Postinfecciosa
Aparece tras recuperarse de una infeccin respiratoria, porque quedan Ag en el to-
rrente circulatorio, que hacen que se inicie la sntesis de Ac y se estimule la cascada del
complemento por la va alternativa (C3 bajo). Esto ocasiona la proliferacin de todas
las estructuras del glomrulo y el depsito del IC a nivel subepitelial (jorobas), suben-
dotelial y mesangial, con intensa infiltracin leucocitaria. Cura en 2-3 semanas (cuando
se eliminan todos los Ags).
16.6.7. Rpidamente progresiva o extracapilar
Aparece cuando pasan protenas al espacio de Bowman, que hacen que proliferen
las clulas epiteliales y se forman semilunas. Es de curso maligno, llevando a insufi-
ciencia renal terminal.
NEFROLOGA 351
Existen tres tipos segn sea el origen del dao:
Tipo I: hay formacin de anticuerpo antimembrana basal, que consiguen rom-
perla. No hay disminucin del complemento.
Tipo II: es una evolucin de la postinfecciosa, en la que se altera la Mb basal y el
plasma (junto a protenas) pasa al espacio de Bowman.
Tipo III: aparece una inflamacin de los capilares del ovillo (vasculitis), que esti-
mula la llegada de PMN y se produce necrosis fibrinoide de la pared vascular y
leucocitoclastia cuando mueren los PMN y se forman pANCAS. No hay depsi-
tos porque no hay IC, y tampoco desciende el complemento.
16.6.8. GN con disminucin del complemento
Aguda postinfecciosa.
Membranoproliferativa o mesangiocapilar tipo I y II.
Extracapilar tipo II.
LES.
Shunt.
Sepsis y endocarditis infecciosa.
Crioglobulinemia.
184. Cul de las siguientes nefropatas glomerulares no se relaciona con hipocomple-
mentemia?:
1. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
2. Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
3. Nefropata lpica.
4. Nefropata diabtica.
5. Nefropata de la crioglobulinemia.
MIR 2002-2003, RC 4.
16.6.9. Asociaciones en las GN
Reflujo o herona: GN segmentaria y focal.
Hematuria recidivante durante procesos infecciosos: GN IgA.
Sndrome nefrtico tras proceso infeccioso: GN postinfecciosa.
Sndrome nefrtico en el nio: GN por cambios mnimos.
GN con hematuria:
Si se altera el mesangio:
Mensagial IgA.
Mesangiocapilar o membrano-proliferativa.
Si aparece sndrome nefrtico:
Postinfecciosa.
Rpidamente progresiva o extracapilar.
352 GUA MIR
16.7. TRASTORNOS TUBULARES Y TUBULOINTERSTICIALES
Las enfermedades tubulointersiticiales son el tema ms importante de Nefrologa
junto con las glomerulonefritis. A la hora de enfrentarse a la patologa renal es funda-
mental diferenciar la enfermedad tubulointersticial de la glomerular, porque el cuadro
clnico presenta algunas diferencias claras que, si sabemos ver, nos darn la clave para
localizar dnde se encuentra la afectacin. A grandes rasgos hay que tener claro que las
tubulopatias cursarn con prdida de sal yanemia conorinas cidas.
En el siguiente cuadro se ejemplifica:
NEFROLOGA 353
Tabla 16.2. Diferencias clnicas segn la localizacin de la afectacin.
Afectacin glomerular
Oliguria
Hematuria y cilindros hemticos
Proteinuria: ALBMINA
HTA
Acidosis normoclormica
Afectacin tubulointersticial
Poliuria
Piuria
Proteinuria: 2 MICROGLOBULINA
Nefropatapierde sal
Acidosis hiperclormica
Anemia
Glucosuria, aminoaciduria, bicarbonaturia
Casi todas estas enfermedades tienen una clnica similar: poliuria, prdida de sal e
incapacidad para concentrar la orina por fallo de la funcin tubular. La anemia tambin
es un dato significativo (la EPO la forman las clulas del intersticio de la mdula, espe-
cialmente las de la papila). Recuerda que piuria no slo aparece en las infecciones (pie-
lonefritis) sino tambin en las nefritis.
Cuando el plasma se filtra en los glomrulos y llega al tbulo proximal, la primera
reaccin del rin es reabsorber casi todo lo filtrado, incluso urea. El plasma no filtrado
llega al asa de Henle, un camino oscuro que desciende hasta los infiernos del rin,
en lo ms profundo de la mdula, en la papila, donde el intersticio es ms hiperosmolar.
Conforme el plasma filtrado va bajando por el asa se va reabsorbiendo agua y en la su-
bida se reabsorben los iones (mecanismo de contracorriente). Al final, el plasma que
sale del asa tiene una osmolaridad parecida a la del que entr. Los diurticos que actan
bloqueando la funcin de esta parte del rin (los del asa) son los que ms inducen la
diuresis, lgicamente.
Centrndonos en los trastornos tubulointersticiales del rin, stos se dividirn en
hereditarios y adquiridos:
1. Hereditarios: se manifiestan mediante acidosis o alcalosis (todos los que no se
llamen acidosis dan alcalosis). Adems todos ellos darn hipopotasemia, ex-
ceptuando la acidosis tubular renal tipo IV.
2. Adquiridos: secundarios a varias etiologas, las ms importantes, analgsicos e
hipersensibilidad.
16.7.1. Trastornos hereditarios
La enfermedad renal poliqustica del ADulto es ADominante cromosoma 16.
Es POLIqustica (quistes en rin, hgado, bazo, aneurismas cerebrales, que son quistes
de la pared de las arterias, divertculos en el colon, que son quistes del colon y prolapso
mitral) y POLIglobulia. En el MIR hay tres enfermedades del rin con poliglobulia (lo
normal, hemos dicho, es la anemia normoctica normocrmica por falta de EPO),
ERPQ del adulto, adenocarcinoma renal y Von Hippel Lindau. Fjate en la clnica para
acertar un caso clnico (hematuria, litiasis, pielonefritis e IRC). La enfermedad renal
poliqustica del nio es AR (las enfermedades autosmicas recesivas afectan a los dos
cromosomas, por lo que no tengo ninguno sano, debut al nacimiento o infancia; mien-
tras que las enfermedades AD, me queda un cromosoma sano con el que aguanto hasta
llegar a edad adulta, inicio en edad adulta).
La nefronoptisis (enfermedad qustica medular) consiste en quistes en la mdula,
dando por lo tanto clnica de mdula renal (nefropata tubular pierde sal y anemia). El
rin esponjoso medular, en cambio, no altera el funcionamiento del rin. Simple-
mente consiste en dilataciones de los conductos colectores. El problema es que esas di-
lataciones facilitan la formacin de clculos (nefrolitiasis, hematuria), infecciones. El
diagnstico con pielografa iv (para ver la pelvis renal y los clices) en la que se ve
imagen en cepillo (la esponja y el cepillo).
Las tres alcalosis hipopotasmicas: sndromes de Bartter, Gitelman y Lidle. (Vase
tabla 16.3).
354 GUA MIR
Tabla 16.3.
LIDDLE
GITELMAN
BARTTER
K plasma

pH plasma
Alcalosis
Alcalosis
Alcalosis
PA
HTA
HTA
HTA
Renina
Inhibida
Activada
Activada
Aldosterona
Inhibida
Activada
Activada
Ca orina

Recuerda que en el Bartter siempre ser todo ms acusado: ms hipopotasemia, ms


alcalosis, ms hipotensin Consiste en un fallo en el transportador Na, K, 2 Cl, Mg
(transportador que bloquea la furosemida). La prdida de Na supone prdida de agua
(normo-hipotensin, pero nunca hipertensin). Para evitar la prdida de Na, se reab-
sorbe en el tbulo distal intercambindose por Ca, lo que genera hipercalciuria y nefro-
litiasis. Tambin se reabsorbe el Na en el tbulo distal, gracias a la hiperfuncin de la
aldosterona, intercambindose con potasio y protones (alcalosis y, ms grave an, hipo-
potasemia). La imagen clnica es un nio con clculos, hipotensin y cansancio por la
hipopotasemia. Recuerda este caso clnico tpico:
100. Una paciente de 15 aos de edad consulta por poliuria y nicturia, cansancio fcil y
astenia. Presenta dichos sntomas desde hace aos, y tienden a intensificarse durante los
veranos muy calurosos, en los que se asocia hormigueo lingual y peribucal. A la exploracin
fsica slo destaca una tensin de 100/50 mmHg. El monograma muestra Na 135 mEq/l, K
2 mEq/l, Cl 105 mEq/l, pH 7,45, bicarbonato 30 mEq/l. La determinacin de renina y aldoste-
rona muestra cifras elevadas, tanto basales como tras estmulo. De los procesos que siguen,
cul es compatible con el cuadro clnico descrito?:
1. Hipoaldosteronismo primario.
2. Estenosis de la arteria renal.
3. Sndrome de Liddle.
4. Enfermedad de Addison.
5. Sndrome de Bartter.
MIR 2003, RC 5.
En las acidosis tubulares renales lo que encontraremos es acidosis metablica hi-
perclormica. Son cuatro las acidosis: en la tipo I fallar la excrecin de hidrogeniones
a nivel distal, en la II fallar la reabsorcin proximal de bicarbonato (justo al contrario)
y la tipo IV es exactamente igual que un hipoaldosteronismo hiporreninmico (por lo
que ser la nica de las tres que tenga un K srico elevado).
De hecho, para el MIR todos los pacientes con ATR IV seran diabticos. Recuerda:
acidosis metablica +DM no puede ser ms que una ATR IV!
A la hora de diferenciar la I de la II recuerda que, en la primera, la acidosis crnica
reducir la reabsorcin crnica de calcio, por lo que tendremos hipercalciuria con cl-
culos, hiperparatiroidismo secundario y hasta raquitismo y osteomalacia. En la tipo II
sin embargo los clculos sern ms raros y la hipercalciuria, moderada.
Y finalmente el sndrome de Fanconi, que es el que se produce si falla el tbulo pro-
ximal.
Ya que el tbulo proximal es donde ms se reabsorbe, tras la filtracina a nivel glome-
rular, al llegar al tbulo comienzan a reabsorberse todos los solutos, y si ste falla perde-
remos casi de todo: glucosuria, fosfaturia, aminoaciduria, uricosuria y especialmente
prdida de bicarbonato, o sea, acidosis tubular II (a Fanconi le fancan muchas cosas).
16.7.2. Trastornos adquiridos
Lanefropata por hipersensibilidad puede adoptar distintas formas, pero a la hora
de estudiar debes tener clara en la cabeza la idea de la nefritis intersticial inmunoalr-
gica. Las causas ms frecuentes sern los frmacos (AINE, antibiticos o diurticos).
Como en todo proceso inmunolgico recuerda que se produce tras una segunda exposicin
a un antgeno (como mnimo) y frecuentemente nos encontraremos coneosinofilia. Re-
cuerda: una NIIA es un paciente, consumidor de AINE o en tratamiento con un antibi-
tico que comienza con fiebre, exantema cutneo y/o hematuria, y al hacerle una analtica
se objetiva deterioro de la creatinina con eosinofilia y hasta eosinofiluria.
Recuerda esta pregunta tipo:
98. Un hombre de 38 aos de edad con funcin renal previa normal presenta sntomas
gripales e inicia tratamiento con ibuprofeno 600 mg cada 12 horas. Pasados 5 das consulta
por persistencia de fiebre, artralgias y aparicin de una erupcin cutnea eritematosa prurigi-
nosa. En la analtica presenta creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126 mg/dl, eosinofilia, proteinuria
0,5 g/24 h, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. Cul es la
etiologa ms probable de la insuficiencia renal aguda?:
1. Necrosis tubular aguda.
2. Necrosis cortical por antiinflamatorios no esteroideos.
NEFROLOGA 355
3. Nefritis intersticial aguda.
4. Origen prerrenal por vasoconstriccin de la arteriola aferente glomerular por antiinfla-
matorios no esteroideos.
5. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
MIR 2006, RC 3.
Lanefropata por analgsicos es, en cambio, dosis-dependiente. En este caso ten-
dremos un caso clnico con una mujer (lo ms frecuente) consumidora crnica de
AINES, que tras aos va deteriorando gradualmente funcin renal. Recuerda el signo
del anillo (como los que llevan las mujeres muy acicaladas e histrinicas, siempre
consumiendo analgsicos o bien el anillo como la mujer que se casa con la aspi-
rina) que aparecera en la pielografa intravenosa, mostrando la necrosis papilar, y ser
patognomnico.
Asimismo, ten en mente que el cido rico y el calcio tambin pueden producir
afectacin tubular por depsito de cristales, sobre todo en los enfermos que reciben un
choque de quimioterapia, donde se liberar una gran cantidad de cido rico tras la lisis
celular producida por el tratamiento, lo que puede llevar a un fracaso renal agudo.
16.8. RIN Y ENFERMEDADES SISTMICAS
El tema de la afectacin renal en la mayora de las enfermedades sistmicas es de
enorme importancia ya que condiciona el pronstico en gran medida, y, siendo prcti-
cos, porque es uno de los temas ms preguntados en el examen.
Dentro del tema es importante que tengas claro cules son los temas ms importan-
tes, y por tanto, los ms preguntados.
Nefropata diabtica: ste es sin duda el apartado ms preguntado. En este tema es
de gran importancia la anatoma patolgica. Debes recordar la lesin caracterstica, la
glomeruloesclerosis nodular o lesin de Kimmmelstiel-Wilson (que no son ms que
grandes ndulos de material PAS+que aparecen en el parnquima, y que pueden con-
fundirse con una amiloidosis) y las clulas patognomnicas: Arman-Ebstein (Armani
tiene diabetes). Recuerda que es la nica nefropata MIR que inicialmente aumenta el
filtrado glomerular (por la glucosa que acta como osmtico). De hecho, la hiperfiltra-
cin es el origen del mal. La microalbuminuria (fase III) es reversible, pero cuando se
alcanza proteinuria superior a 300 mg/24 h, ya no hay retorno (fase IV), y puede termi-
nar en una insuficiencia renal grave, siendo sta una de las causas ms frecuentes de
sndrome nefrtico (proteinuria >3,5 mg en 24 h).
Lo ms preguntado es el tratamiento con IECA, ya que disminuye la hiperfiltracin
(y por tanto la proteinuria) por vasodilatacin de la arteria eferente, y el control de la
hiperpotasemia (tendencia a la acidosis tipo IV por dficit de produccin de renina en
el aparato yuxtaglomerular).
Mieloma: la afectacin renal a partir de un mieloma puede ser por distintas causas:
las ms frecuentes son el rin de mieloma (la paraprotena de Bence-J ones precipita
en el tbulo distal dando un fracaso renal agudo), el sndrome de Fanconi (la parapro-
tena de Bence-J ones intoxica el tbulo proximal de tal manera que fallan los transopr-
tadores) y la amiloidosis (por depsito de cadenas ligeras: da sndrome nefrtico). El
resto son ms raras.
356 GUA MIR
Aprovechando este tema es importante que recuerdes las enfermedades renales cr-
nicas que cursan con riones aumentados de tamao, porque ya sabes que en general
toda IRC cursa con riones de pequeo tamao Recuerda:
Nefropata diabtica.
Amiloidosis renal.
Poliquistosis renal del adulto (o enfermedad renal poliqustica).
Sndrome de Goodpasture: identificael sndrome con varones jvenes con glome-
rulonefritis +hemorragia alveolar difusa +Ac antimembrana basal. Y recuerda la regla
enfermedad de goodPas2Re: Pulmn se afecta primero, luego se afecta el rin, al
final se afectan los dos, HLA DR2., ya que el 85% presenta HLA DR2.
Sndrome de Alport: piensa en el Alport como un varn joven con sordera, nefritis
y alteraciones del cristalino (cuidado! el cristalino en el Alport, la retina en la nefro-
noptisis) y la membrana basal en capas de hojaldre al microscopio electrnico (porque
el nico sentido que no tiene alterado es el gusto). El sndrome de Alport no recidivar
en el trasplante renal pero los pacientes presentan Ac antimembrana basal con lo que
tras el trasplante pueden presentar un sndrome de Goodpasture por reactividad cru-
zada: ojo con eso que el transplante est muy de moda.
Lasvasculitis y otras enfermedades reumatolgicas (sobretodo el Lupus) estdia-
las slo por reumatologa o te hars un lo, aunque no dejes de repasar la importancia
de la afectacin renal ya que es bastante relevante para el pronstico.
16.9. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES
Las enfermedades que tienes que recordar son cinco y se estudian con un caso tipo,
ya que son preguntadas siempre de la misma manera.
A grandes rasgos tenemos:
Tromboembolismo arterial renal: hay que pensar en causas que agravan la obs-
truccin que ya de por s produce un trombo (hipotensin, aneurisma disecante)
o en la causa ms frecuente de mbolos (cardiacos).
El caso clnico tpico te hablar de aumento de LDH y GOT (las enzimas de la is-
quemia), dolor lumbar intenso (igual que en un IAM) y disminucin de la diu-
resis.
Ateroembolismo de colester ol: esta vez el mbolo est formado por miles de
cristales de colesterol que se desprenden de una placa, probablemente artica,
preformada. Tendrs lesiones cutneas adems de renales, y a nivel gastrointes-
tinal.
El caso clnico tpico te hablar de un varn mayor con mltiples factores de
riesgo cardiovascular, un cateterismo o ciruga cardiovascular reciente, y eosino-
filia.
Ojo!: eosinfilos y rin slo pueden ser dos cosas en el MIR: ateroembolismo
de colesterol o nefritis intersticial inmunoalrgica.
Trombosis venosa renal: es lo ms raro a la hora de preguntar
NEFROLOGA 357
Nefroangioesclerosis (=HTA): la benigna es la que lleva a la IRC a lo largo de
los aos. La maligna es sinnimo de necrosis fibrinoide y engrosamiento de la n-
tima en capas de cebolla. Clnicamente la clave ser el edema de papila en el
fondo de ojo.
Hipertensin vasculorrenal: en la que el rin no sufre las consecuncias, sino
que tiene la culpa de la HTA. Y ser siempre un cuadro clnico mucho ms agre-
sivo: inicio brusco, en gente joven, con mala respuesta a los frmacos habituales,
mucha afectacin de rgano diana, entre ellos, cmo no, el rin.
A continuacin unos ejemplos:
Tromboembolismo de la arteria renal es un paciente con fibrilacin auricular que
inicia bruscamente con dolor lumbar, aumento LDH (signos de necrosis celular) y te
cuentan algo de rin:
102. Un paciente de 75 aos de edad, con historia antigua de hipertensin arterial, de
hbito astnico, consulta en Urgencias del hospital por un cuadro de dolor en la fosa lumbar
derecha con hematuria de 6 horas de evolucin. La tensin arterial es de 120/80 mmHg, y el
paciente est agitado, nauseoso y sudoroso, con el pulso irregular a 80 latidos por minuto.
Analticamente tiene una urea de 50 mg/l, creatina de 1 mg/dl, GOT 120 mU/ml, GTP 35
mU/ml, amilasa 120 mU/ml, LDH 1.100 mU/ml. En el sedimento urinario hay microhematuria.
La radiografa de trax muestra una discreta cardiomegalia a expensas de cavidades izquier-
das y el electrocardiograma muestra una frecuencia auricular de 250 latidos por minuto, con
una respuesta ventricular irregular a 75 latidos por minuto. Cul es, entre las siguientes, la
decisin ms determinante?:
1. Calmar ante todo el dolor y la ansiedad.
2. Hacer una ecografa abdominal.
3. Hacer un TAC espiral con contraste.
4. Acidificar la orina.
5. Alcalinizar la orina.
MIR 2005, RC 3.
Ateroembolia es un paciente que se ha sometido a una coronariografa, le sale
algo en la piel y cuentan algo de rin:
99. Paciente de 70 aos, que hace 2 semanas fue sometido a una coronariografa,
acude al hospital por aparicin de lesiones purpricas palpables en miembros inferiores, ele-
vacin de la creatinina srica a 3 mg/dl, proteinuria de 1 g/24 h, hipocomplementemia y mi-
crohematuria y leucocituria en el sedimento urinario. Cul es el diagnstico ms probable?:
1. Glomerulonefritis aguda rpidamente progresiva.
2. Glomerulonefritis aguda postestreptoccica.
3. Sndrome hemoltico-urmico.
4. Enfermedad atero-emblica.
5. Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
MIR 2004, RC 3.
358 GUA MIR
Latrombosis de la v ena renal en el adulto es subaguda y tendrs que tenerla en
mente si te aparece un deterioro de funcin renal en rango nefrtico en un paciente,
junto con alteraciones en la coagulacin y aumento retrgrado de la presin venosa.
110. Un paciente con sndrome nefrtico presenta sbitamente dolor lumbar, varicocele
izquierdo, hematuria, incremento significativo de la proteinuria y rpido deterioro de la fun-
cin renal. Vd. debe pensar que dicho paciente probablemente ha desarrollado:
1. Un sndrome urmico-hemoltico.
2. Una trombosis de la vena renal.
3. Una glomerulonefritis rpidamente progresiva.
4. Una coagulacin intravascular diseminada.
5. Una obstruccin de vas urinarias.
MIR 1996, RC 2.
Nefroangiosclerosis maligna es un paciente hipertenso, con frecuencia de color, que
desarrolla una hipertensin maligna. Recuerda la necrosis fibrinoide de las arteriolas y la
imagen en capas de cebollade la ntima (por lo que el diagnstico se confirma con una
biopsia renal). Y sobre todo, piensa en ella cuando en un paciente que viene por algo
renal, de repente dudas si entraste en el bloque de Oftalmologa (edema de retina).
187. Un paciente de raza negra, de 40 aos, es llevado a Urgencias al haber sufrido de-
terioro del grado de conciencia con crisis epilptica en su domicilio. Al ingreso se objetiva
una TA de 240/130 mmHg y, en analtica de Urgencias, cifras de urea 4 veces el valor nor-
mal y creatinina 6 veces el valor normal, leucocitos: 15.000/mm
3
, Hb: 7 g/dL y plaquetas:
60.000/mm
3
. En orina Na bajo y K elevado, con microhematuria y cilindruria en el sedimento.
La exploracin de fondo de ojo evidencia hemorragias y exudados difusos y edema de pa-
pila. Qu exploracin, de las siguientes, hay que utilizar para llegar a un diagnstico de cer-
teza?:
1. Frotis de sangre perifrica.
2. Ecografa renal.
3. TC craneal.
4. Arteriografa renal selectiva.
5. Biopsia renal.
MIR 2000, RC 5.
Adems de lo dicho previamente, recuerda este caso clnico tipo, ya que hiperten-
sin vasculorrenal tambin es un paciente varn de ms de 50 aos con hipertensin
mal controlada que desarrolla insuficiencia renal tras la administracin de un IECA:
251. Un paciente de 65 aos con claudicacin intermitente consulta porque, en una revi-
sin causal, se le han objetivado cifras tensionales elevadas. En sus antecedentes destaca una
diabetes mellitus tipo II. Su TA es de 180/105 mmHg en el brazo derecho y 150/90 mmHg en el
izquierdo. Se palpan mal los pulsos pedios y el resto de la exploracin es anodina. El hemo-
grama es normal, y en la bioqumica srica destaca: Glu basal 188 mg/ dl, urea 68 mg/dl y
creatinina 1,5 mg/dl. El ECG y la Rx de trax son normales. Se le indic inicialmente trata-
miento con 10 mg de enalapril/d. Una semana despus, el paciente presenta una TA de
NEFROLOGA 359
120/70 mmHg y la analtica muestra una creatinina de 2,8 mg/dl. La causa ms probable de
esta situacin es:
1. Una disminucin excesiva de la TA.
2. Una nefropata intersticial medicamentosa.
3. El origen renovascular de la hipertensin.
4. La evolucin rpida de una nefropata diabtica condicionada por el tratamiento hipo-
tensor.
5. Un hiperaldosteronismo hiperreninmico del diabtico con respuesta excesiva al ena-
lapril.
MIR 1999, RC 3.
NOTA: Ojo con el trasplante renal ! No dejes de repasar lo que es un rechazo
agudo y uno crnico, y a qu tipo de pacientes est indicado trasplantar, ya que hoy en
da se ha convertido en el tratamiento que ms alarga la supervivencia a largo plazo, y
el rin en el rgano ms trasplantado en nuestro pas. Eso, antes o despus, terminar
reflejndose en las preguntas MIR.
360 GUA MIR