Anda di halaman 1dari 31

asuhan keperawatan sirosis hepatis

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racu/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. Di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki laki dari pada perempuan. dengan perbandingan 2 4 : 1 Berdasarkan data diatas maka penulis mengangkat masalah ini menjadi kasus untuk penyusunan makalah perawatan dengan judul Asuhan keperawatan pada Tn. T, 50 tahun dengan Sirosis hepatis di Rumah Sakit Harapan Bunda pasar rebo jakarta Timur tanggal 5 Mei s.d 7 Mei 2009 .

1.2 Rumusan Masalah Penulis merumuskan masalah inikarna akan di bahas untuk menambah ilmu pengtahuan dan wawasan yang luas kepada mahasiswa 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum Mampu memberikan asuhan keperawatan secara komrehnsif pada pasien dengan sirosis hepatis, mampu memahami tentang konsep dasar penyakit sirosis hepatis, mampu melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan

1.3.2 Tujuan Khusus 1.3.2.1 Menjelaskan definisi Sirosis hepatis 1.3.2.2 Menjelaskan anatomi dan fisiologi hepar / hati 1.3.2.3 Mengetahui etiologi sirosis hepatis 1.3.2.4 Mengetahui menifestasi klinis sirosis hepatis 1.3.2.5 Mengetahui patofisiologi sirosis hepatis 1.3.2.6 Mengetahui tanda dan gejala sirosis hepatis 1.3.2.7 Mengetahui penatalaksanaan pada penderita sirosis hepatis 1.3.2.8 Mengetahui pemeriksaan penujang untuk sirosis hepatis. 1.3.2.9 Mengetahui komplikasi yang terjadi pada sirosis hepatis 1.3.2.10 Mengetahui asuhan keperawatan pada penderita sirosis hepati 1.4 Manfaat Penelitian Dalam penulisan makalah ini kami melakukan penelitian atau dengan cara mewawancara dengan cara : Mengumpulkan data pasien dengan mengkaji pada saat pasien dirawat di rumah sakit Mengumpulkan data dari internet Mengumpulkan data dari buku-buku bacaan. Dll.

1.5 Ruang Lingkup Dalam penyusunan makalah ini batasan batasan masalah yang telah di tentukan sebagai mana di gunakan dalam penyusunan makalah tentang sirosis hepatis. Makalah ini diharapkan menjadi panduan bagi mahasiswa/I dan pasien sirosis hepatis 1.6 Metode Penulisan Penulisan sistematika ini bertujuan untuk mempermudah menganalisa dan membahas makalah yang berjudul sirosis hepatis maka penulis menyusun sistematika sebagai berikut : 1.6.1 BAB I berupa pendahuluan yang berisi latar belakang, rumusan masalah, tujuan, manfaat penelitian, ruang lingkup, dan metode penulisan 1.6.2 BAB II yang berupa landasan teoritis yang diambil dari sumber buku buku panduan paket keperawatan medikal bedah, ilmu penyakit dalam dan sumber sumber lain seperti internet. 1.6.3 BAB III Berupa tinjauan kasus terdi dari pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi, imlementasi, dan evaluasi 1.6.4 BAB IV Berupa pembahasan perbandingan teori dan tinjauan kasus 1.6.5 BAB V Penutup terdiri dari kesimpulan

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Medik


2.1 Definisi Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Secara histopatologis sirosis hati didefinisikan sebagai penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat yang difus dan disertai adanya nodul.

2.2 Anatomi dan fisiologi Hepar 2.2.1 Anatomi dan histologi hepar Hepar terletak sebagian besar di regio hypocondrium dextra dan epigastrium hingga regio hypocondriaca sinistra.Hepar terdiri 2 facies, yaitu facies diaphragmatica, mengarah ke anterior, superior dan posterior, dan facies visceralis, mengarah ke inferior. (Anonim, 2009 dan )

Facies diaphragmatica 1. Berbentuk kubah, halus, terletak di facies inferior diaphragma 2. Berhubungan dengan recessus subphrenicus dan recessus hepatorenalis

3. Recessus subphrenicus ; memisahkan facies diaphragmatica hepatis dari diaphragma.

Dibagi menjadi area dextra et sinistra oleh ligamen falciforme hapatis (struktur yang berasal dari mesogastrium ventralis pada saat embryo)

4. Recessus hepatorenalis : bagian dari cavitas peritonealis di sisi kanan diantara hepar dan ren dan glandula suprarenalis dextra

Facies visceralis ditutupi oleh peritoneum visceralis kecuali pada fossa vesica fellea dan di porta hepatis. (Anonim, 2009)

Hepar melekat ke dinding anterior abdomen melalui ligamen falciforme hepatis. Sebagian besar ditutupi oleh peritoneum visceralis kecuali area kecil yang menghadap diaphragma (bare area). Terdapat lipatan tambahan peritoneum yang menghungkan hepar dengan ventriculs (ligamen hepatogastrica), dengan duodenum (ligamen hepatoduodenalis), dengan diaphragma (ligamen triangularis dextra et sinistra dan ligamen coronarius anterior et posterior). Hepar dibagi menjadi lobus dexter et sinister, lobus caudatus, dan lobus quadratus. (Anonim, 2009) Hati mempunyai 2 aliran darah; dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. hepatica dextra dan sinistra, yang bermuara ke dalam v. cava. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis, yaitu v. esophageal, v. paraumbilikalis, dan v. hemoroidalis superior. (Price, Sylvia et al, 2005) Lobuli hepar berbentuk prisma polygonal, pada potongan melintang tampak sebagai hexagon, bagian pusat terdapat vena sentralis dan sudut-sudut luar lobuli terdapat canalis

portae. Pada canalis portae mengandung jaringan pengikat yang didalamnya terdapat portal triads. (Bagian Histologi, 2009)

2.2.2 Anatomi dan Histologi Vesika Felea Vesica fellea berupa kantong, berbentuk seperti buah peer, terletak di facies visceralis hepar di lobus dexter di dalam fossa antara lobus hepatis dexter dan lobus quadratus. Terdiri atas fundus, corpus, dan collum. Vesika Fellea menerima bilus dari hepar, menyimpan dan memekatkannya. (Anonim, 2009)

Secara histologis, dinding vesika terdiri dari 3 lapisan, yaitu tunika mukosa, tunika muskularis, dan tunika serosa. Tunika serosa membentuk lipatan-lipatan. Permukaan lipatan

ini dibatasi dengan epithelium dan langsung meluas ke dalam lamina propria dan lapisan muskuler. Lipatan ini disebut Sinus Rokitansky Asehoff. Tunika muskularis merupakan lapisan otot polos. Sedangkan pada tunika serosa merupakan jaringan pengikat longgar. Di sini juga terdapat duktus dari Luschka. (Bagian Histologi, 2009)

2.2.3 Fisiologi Hepar dan Vesika Felea Fungsi utama hati/ hepar: 1. Pembentukan dan ekskresi empedu 2. Metabolisme karbohidrat, protein, steroid dan lemak 3. Penimbunan vitamin dan mineral 4. Detoksifikasi 5. Gudang darah dan filtrasi (Price, Sylvia et al, 2005)

Fungsi utama dari kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu. (Price, Sylvia et al, 2005) Metabolisme bilirubin normal terjadi dalam beberapa langkah seperti di berikut ini: 1. Heme dari hemoglobin diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi.

2. Bilirubin tak terkonjugasi yang dibawa ke hepar berikatan dengan albumin. 3. Ambilan protein karier hepatik (Y dan Z) hepatik bilirubin tak terkonjugasi setelah disosiasi dari albumin. 4. Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat untuk menghasilkan bilirubin glukuronida/ bilirubin terkonjugasi, yang menjadi larut dalam air dan dapat diekskresi. 5. Ekskresi bilirubin terkonjugasi ke dalam kanalikulus empedu. 6. Pasase bilirubin terkonjugasi ke bawah cabang biliaris.

7. 8.

Reduksi Sirkulasi

bilirubin

terkonjugasi

menjadi tak

urobilinogen terkonjugasi

oleh dan

bakteri

usus.

enterohepatik

bilirubin

urobilinogen.

9. Ekskresi urobilinogen dan bilirubin terkonjugasi dalam ginjal.

(Price, Sylvia et al, 2005)

2.3 Etiologi Hepatitis virus B/C Alkohol Metabolik: DM, hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson Perlemakan hati (kolestasis hati) Obstruksi aliran vena hepatik: Penyakit vena oklusif, perikarditis konstriktiva, payah jantung kanan Gangguan imunologi: Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif Toksik dan obat: metotrexat (MTX), INH, metildopa Malnutrisi Infeksi seperti malaria, sistosomiasis 2.4 Manifestasi Klinis Penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten. Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan selselnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati

yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering

mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari. Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara

2.5 Patofisiologi Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi. Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 60 tahun. Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan selsel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.

PATOFLOW

2.6 Tanda dan Gejala Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang intermiten. Adanya pembesaran pada hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.

Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral.

Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

Pada kasus dengan Sirosis Hati Kompensata, pasien tidak mempunyai keluhan yang terlalu berarti selain dari cepat merasa lelah dan nafsu makan yang menurun tidak begitu signifikan. Beda halnya dengan pasien pada stadium dekompensata, dimana sudah timbul banyak gejala yang membuat pasien tidak berdaya akibat hati gagal mengkompensasi akumulasi kerusakan yang dialaminya. Berikut gejala-gejala umum beserta dengan penjelasan patomekanismenya. Hipertensi Portal Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan pada aliran darah portal tanpa harus meningkatkan tekanan portal. Hipertensi portal terjadi oleh adanya kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan peningkatan tahanan pada aliran darah portal. Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh faktor tetap dan faktor dinamis. Dua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis disebabkan oleh perubahan menetap pada arsitektur hati. Perubahan tersebut seperti terbentuknya nodul dan produksi kolagen yang diaktivasi oleh sel stellata. Kolagen pada akhirnya berdeposit dalam daerah perisinusoidal. Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya kontraksi dari sel stellata yang berada disisi sel endothellial. Nitric oxide diproduksi oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pada sirosis terjadi penurunan produksi lokal dari nitric oxide sehingga menyebabkan kontraksi sel stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari sinusoid hepar. Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara vena portal dan tekanan pada vena cava inferior. HVPG normal berada pada 3-6 mm Hg. Pada tekanan diatas 8 mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites. Dan HVPG diatas 12 mmHg dapat menyebabkan munculnya varises pada organ terdekat. Tingginya tekanan darah portal

merupakan salah satu predisposisi terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises utamanya pada esophagus. Edema dan Asites Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler, pasien dengan sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli, cairan keluar ke insterstitial hati. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam nyawa pasien Hepatorenal Syndrome Sindrome ini memperlihatkan disfungsi berlanjut dari ginjal yang diobsrevasi pada pasien dengan sirosis dan disebabkan oleh adanya vasokonstriksi dari arteri besar dan kecil ginjal dan akibat berlangsungnya perfusi ginjal yang tidak sempurna.kadar dari agen vasokonstriktor meningkat pada pasien dengan sirosis, temasuk hormon angiotensin, antidiuretik, dan norepinephrine.

Hepatic Encephalopathy Ada 2 teori yang menyebutkan bagaimana perjalanan sirosis heatis menjadi ensephalopathy, teori pertama menyebutkan adanya kegagalan hati memecah amino, teori kedua menyebutkan gamma aminobutiric acid (GABA) yang beredar sampai ke darah di otak. Amonia diproduksi di saluran cerna oleh degradasi bakteri terhadap zat seperti amino, asam amino, purinm dan urea. Secara normal ammonia ini dipecah kembali menjadi urea di hati, seperti yang telah dijelaskan pada bab sebelumnya. Pada penyakit hati atau porosystemic shunting, kadar ammonia pada pembuluh darah portal tidak secara efisien diubah menjadi urea. Sehingga peningkatann kadar dari ammonia ini dapat memasuki sirkulasi pembuluh darah. Ammonia mempunyai beberapa efek neurotoksik, termasuk mengganggu transit asam amino, air, dan elektrolit ke membrane neuronal. Ammonia juga dapat mengganggu pembentukan potensial eksitatory dan inhibitory. Sehingga pada derajat yang ringan, peningkatan ammonia dapat mengganggu kosentrasi penderita, dan pada derajat yang lebih berat dapat sampai membuat pasien mengalami koma. Gejala-gejala lainnya Pada pasien dengan sirosis hepatis dekompensata, sangat banyak gejala yang muncul diakibatkan hati mempunyai peranan yang sangat besar dalam kehidupan sehingga jika peranan ini terganggu maka akan banyak timbul abnormalitas dalam kehidupan seorang penderita. Adanya proses glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati membuat seseorang tetap mempunyai cadangan energi dan energi apabila seseorang tidak makan, namun pada pasien sirosis hepatis, kedua proses ini tidak berlangsung sempurna sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang lebih berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas ringan.

Karena hati mempunyai peranan dalam memecah obat, sehingga pada sirosis hepatis, ditemukan sensitivitas terhadap obat semakin menigkat, efek samping obat lebih menonjol dariada implikasi medisnya sehingga pada penderita sirosis hepatis, pemilihan obat harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya kekurangan faktor faktor pembekuan yang diproduksi di hati. Memar juga dapat terjadi akibat kekurangan faktor-faktor ini. Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan vena portal sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar untuk sampai ke jantung, maka darah melalui pembuluh darah oesofagus, karena pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat makanan yang normalnya tidak memberikan luka pada orang biasa membuat varises ini pecah sehingga timbul darah. Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan darah atau juga dapat melalui tinja yang berwarna ter (hematemesis melena). Hati juga mempunyai peranan dalam endokrin, sehingga sirosis dapat memperlihatkan manifestasi endokrin seperti pada wanita terdapat kelainan siklus menstruasi dan pada lakilaki ditemukan gynecomastia dan pembengkakan skrotum

2.7 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Laboratorium 1. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme

dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. 2. Kenaikan kadar enzim transaminase - SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. 3. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. 4. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek. 5. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal. 6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis. 7. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek. 8. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan.

2.8 Komplikasi Kegagalan hati Hipertensi portal Ascites Ensefalopati Peritonitis bakterial spontan Sindrom hepatorenal Keganasan Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah: 1. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung. 2. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. 3. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. 4. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. 5. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

B. Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian
o

Riwayat Kesehatan Sebelumnya

Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain yang berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan penyakit Sirosis hepatis. Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien.
o

Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga membawa dampak berat pada keadaan atau yang menyebabkan Sirosis hepatis, seperti keadaan sakit DM, hipertensi, ginjal yang ada dalam keluarga. Hal ini penting dilakukan bila ada gejala-gejala yang memang bawaan dari keluarga pasien.
o

Riwayat Tumbuh Kembang

Kelainan-kelainan fisik atau kematangan dari perkembangan dan pertumbuhan seseorang yang dapat mempengaruhi keadaan penyakit, seperti ada riwayat pernah icterus saat lahir yang lama, atau lahir premature, kelengkapan imunisasi, pada form yang tersedia tidak terdapat isian yang berkaitan dengan riwayat tumbuh kembang.
o

Riwayat Sosial Ekonomi

Apakah pasien suka berkumpul dengan orang-orang sekitar yang pernah mengalami penyakit hepatitis, berkumpul dengan orang-orang yang dampaknya mempengaruhi perilaku pasien yaitu peminum alcohol, karena keadaan lingkungan sekitar yang tidak sehat.

Riwayat Psikologi

Bagaimana pasien menghadapi penyakitnya saat ini apakah pasien dapat menerima, ada tekanan psikologis berhubungan dengan sakitnya. Kita kaji tingkah laku dan kepribadian, karena pada pasien dengan sirosis hepatis dimungkinkan terjadi perubahan tingkah laku dan kepribadian, emosi labil, menarik diri, dan depresi. Fatique dan letargi dapat muncul akibat perasaan pasien akan sakitnya. Dapat juga terjadi gangguan body image akibat dari edema,

gangguan integument, dan terpasangnya alat-alat invasive (seperti infuse, kateter). Terjadinya perubahan gaya hidup, perubaha peran dan tanggungjawab keluarga, dan perubahan status financial (Lewis, Heitkemper, & Dirksen, 2000).
o

Riwayat Kesehatan Sekarang

Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluhan utama pasien, sehingga dapat ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapat muncul. Pola nutrisi Mual Muntah anoreksia Pola aktivitas lemah letih Pola istirahat tidur sulit tidur karna nyeri pada perut dan kembung
o

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran

dan

keadaan

umum

pasien

Perlu dikaji tingkat kesadaran pasien dari sadar - tidak sadar (composmentis - coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien, kekacuan fungsi dari hepar salah satunya membawa dampak yang tidak langsung terhadap penurunan kesadaran, salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang termasuk pada otak.

Tanda - tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala - kaki TD, Nadi, Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umum pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai kaki dan lebih focus pada pemeriksaan organ seperti hati, abdomen, limpa dengan menggunakan prinsip-prinsip inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi), disamping itu juga penimbangan BB dan pengukuran tinggi badan dan LLA untuk mengetahui adanya penambahan BB karena retreksi cairan dalam tubuh disamping juga

untuk menentukan tingakat gangguan nutrisi yanag terjadi, sehingga dapat dihitung kebutuhan Nutrisi yang dibutuhkan. 1. Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda awal adanya cirosis hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik, konsistensi biasanya kenyal / firm, pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati. Sedangkan pada pasien Tn.MS ditemukan adanya pembesaran walaupun minimal (USG hepar). Dan menunjukkan sirosis hati dengan hipertensi portal. 2. Limpa: ada pembesaran limpa, dapat diukur dengan 2 cara : -Schuffner, hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus (S-I-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S VVIII) -Hacket, bila limpa membesar ke arah bawah saja. 3. Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena kolateral dan acites, manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spinder nevi pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae dan tubuh bagian bawah, perlunya diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia dan atropi testis pada pria, bias juga ditemukan hemoroid.

2. Masalah Keperawatan yang Muncul 1. Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal. 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan. 3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema. 4. Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi pengembangan toraks akibat aistes, distensi abdomen serta adanya cairan dalam rongga toraks 5. Perubahan proses berpikir berhubungan dengan kemunduran fungsi hati dan peningkatan kadar amonia.

3. Intervensi Diagnosa Keperawatan 1. : Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (anoreksia, nausea, vomitus) Tujuan : Status nutrisi terpenuhi dengan baik dalam waktu 3 x 24 jam Kriteria hasil : Berat badan naik, tidak mual dan klien tidak anoreksia Intervensi :
o

Kaji intake diet, Ukur pemasukan diit, timbang BB tiap minggu. Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (mual, muntah, anoreksia, dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan, setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien, BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik.

Berikan

makanan

sedikit

dan

sering

sesuai

dengan

diet.

Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik.


o

Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. Berikan permen karet, penyegar mulut diantara makan. Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut menyejukkan, dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black, & Hawk, 2005).

Identifikasi

makanan

yang

disukai

termasuk

kebutuhan

kultural.

Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan, maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.
o

Motivasi pasien untuk menghabiskan diet, anjurkan makan-makanan lunak. Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan, karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan.

Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium. Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan, sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat.

Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan tinggi serat dan tinggi karbohidrat. Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan

mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah


o

Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin, thiamin, besi, asam folat dan Enzim pencernaan.

Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A, B kompleks, D dan K, juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare.
o

Kolaborasi pemberian antiemetik

Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

Diagnosa Keperawatan 2. : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan. Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas. Kriteria hasil : aktivitas terpenuhi dan berat badan meningkat Intervensi :
o

Tawarkan

diet

tinggi

kalori,

tinggi

protein

(TKTP).

Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.
o

Berikan

suplemen

vitamin

(A,

kompleks,

dan

K)

Rasional : Memberikan nutrien tambahan.


o

Motivasi

pasien

untuk

melakukan

latihan

yang

diselingi

istirahat

Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien.
o

Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap.

Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.

Diagnosa Keperawatan 3. : Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.

Tujuan : Integritas kulit baik Kriteria hasil : integritas kulit kembali normal Intervensi :
o

Batasi natrium seperti yang diresepkan.

Rasional : Meminimalkan pembentukan edema.


o

Berikan

perhatian

dan

perawatan

yang

cermat

pada

kulit.

Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma.
o

Ubah

posisi

tidur

pasien

dengan

sering.

Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema.


o

Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari. Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik.

Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas edematus. Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.

Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, maleolus dan tonjolan tulang lainnya.

Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar. Diagnosa keperawatan 4 Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi pengembangan toraks akibat aistes, distensi abdomen serta adanya cairan dalam rongga toraks. Tujuan : Perbaikan status pernapasan. Terpenuhi dalam waktu 3 x 24 jam Hasil yang diharapkan : Mengalami perbaikan status pernapasan.

Intervensi :

1. Tinggalkan bagian kepala tempat tidur.

Rasional : Mengurangi tekanan abdominal

pada diafragma dan memungkinkan

pengembangan toraks dan ekspansi paru yang maksimal

2. Hemat tenaga pasien.

Rasional : Mengurangi kebutuhan metabolik dan oksigen pasien

3. Ubah posisi dengan interval.

Rasional : Meningkatkan ekspansi (pengembangan) dan oksigenasi pada semua bagian paru).

4. Bantu pasien dalam menjalani parasentesis atau torakosentesis. 1. Berikan dukungan dan pertahankan posisi selama menjalani prosedur. 2. Mencatat jumlah dan sifat cairan yang diaspirasi. 3. Melakukan observasi terhadap bukti terjadinya batuk, peningkatan dispnu atau frekuensi denyut nadi.

Diagnosa keperawatan 5 Perubahan proses berpikir berhubungan dengan kemunduran fungsi hati dan peningkatan kadar amonia. Tujuan : Perbaikan status mental terpenuhi dalam waktu 3 x 24 jam Hasil yang di harapkan : Memperlihatkan perbaikan status mental. Intervensi :

1. Batasi protein makanan seperti yang diresepkan.

Rasional : Mengurangi sumber amonia (makanan sumber protein).

2. Berikan makanan sumber karbohidrat dalam porsi kecil tapi sering.

Rasional : Meningkatkan asupan karbohidrat yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan energi dan mempertahankan protein terhadap proses pemecahannya untuk menghasilkan tenaga

3. Berikan perlindungan terhadap infeksi.

Rasional : Memperkecil resiko terjadinya peningkatan kebutuhan metabolik lebih lanjut.

4. Pertahankan lingkungan agar tetap hangat dan bebas dari angin.

Rasional : Meminimalkan gejala menggigil karena akan meningkatkan kebutuhan metabolik

5. Pasang bantalan pada penghalang di samping tempat tidur.

Rasional : Memberikan perlindungan kepada pasien jika terjadi koma hepatik dan serangan kejang.

6. Batasi pengunjung.

Rasional : Meminimalkan aktivitas pasien dan kebutuhan metaboliknya.

7. Lakukan pengawasan keperawatan yang cermat untuk memastikan keamanan pasien.

Rasional : Melakukan pemantauan ketat terhadap gejala yang baru terjadi dan meminimalkan trauma pada pasien yang mengalami gejala konfusi.

8. Hindari pemakaian preparat opiat dan barbiturat.

Rasional : Mencegah penyamaran gejala koma hepatik dan mencegah overdosis obat yang terjadi sekunder akibat penurunan kemampuan hati yang rusak untuk memetabolisme preparat narkotik dan barbiturat.

9. Bangunkan dengan interval.

Rasional : Memberikan stimulasi kepada pasien dan kesempatan untuk mengamati tingkat kesadaran pasien.

4. Evaluasi 1. Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan 2. aktivitas terpenuhi dan BB meningkat 3. Integritas kulit kembali normal 4. Memperlihatkan frekuensi respirasi yang normal (12-18/menit) tanpa terdengarnya suara pernapasan tambahan. 5. Memperlihatkan perbaikan status mental.

Anda mungkin juga menyukai