Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter

UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA MICROBIOLOGA Y PARASITOLOGA VI CICLO

DOCENTES:
Dra. CELINDA USQUIANO MARQUEZ Dr. EDINSON MORALES CHAVEZ Dra. SONIA FIESTAS PURIZACA Dr. MANAYAY LLAGUENTO, FREDDY
ALUMNOS: MIRANDA ALFARO, ALEXANDER MONTOYA SALAZAR, DIANA MUNDACA VIDARTE, FRANSHESCA PACO SILVA, KATTERINE PEREZ PEREZ, KAROL RAMIREZ MONTEZA, HUGO RUIZ ROSADO, JANNIER SALAZAR LAYME, HEBERT
PIMENTEL, 27 DE AGOSTO DE 2013
Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter
Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter
CONTENIDO
INTRODUCCIN.1 OBJETIVOS.2
CAPTULO 1: VIBRIO Y AEROMONAS...3 VIBRIO.4 FISIOLOGA Y ESTRUCTURA4 PATOGENIA E INMUNIDAD5 EPIDEMIOLOGA...8 ENFERMEDADES CLNICAS..9 Vibrio cholerae...9 Vibrio parahaemolyticus...9 Vibrio vulnificus..10 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO10 Microscopa:.10 Cultivo:..10 TRATAMIENTO, PREVENCIONY CONTROL11 VACUNAS ANTICOLERICAS ORALES..13
AEROMONAS..14 CARACTERISTICAS...14 PATOLOGA.17 EPIDEMIOLOGA.18 CUADRO CLNICO..19 TRATAMIENTO20 MEDIDAS DE PREVENCIN Y CONTROL21 ESTRUCTURA ANTIGNICA25
CAPTULO 2: CAMPYLOBACTER Y HELICOBACTER..22 CAMPYLOBACTER....22 FISIOLOGA Y ESTRUCTURA..23 METABOLISMO...24 PATOGENIA E INMUNIDAD..26 EPIDEMIOLOGA.28 Reservorios animales.....29 Reservorios humanos.30 Reservorios ambientales30 ENFERMEDADES CLNICAS...31 Sndrome de Guillain-Barr...32 Artritis Reactiva...33 Otras complicaciones.....33 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO34 Microscopa:.34 Deteccin de antgenos..35 Cultivo:..35 Identificacin36 Deteccin de anticuerpos..36 TRATAMIENTO, PREVENCIONY CONTROL36
HELICOBACTER.38 FISIOLOGA Y ESTRUCTURA..39 PATOGENIA E INMUNIDAD..40 EPIDEMIOLOGA.41 ENFERMEDADES CLNICAS42 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO42 Microscopa:.42 Deteccin de antgenos..43 Pruebas basadas en los cidos nucleicos..43 Cultivo:..43 Identificacin43 Deteccin de anticuerpos..44 TRATAMIENTO, PREVENCIONY CONTROL44 CONCLUSIONES.45 BIBLIOGRAFA.....46
INTRODUCCIN
El gnero Vibrio comprende varias especies de importancia mdica, relacionadas muchas de ellas con enfermedad gastrointestinal y en particular con enfermedades trasmitidas por alimentos de origen marino. De todas ellas merece especial atencin Vibrio cholerae responsable del Clera epidmico, una enfermedad infecciosa con un cuadro clnico caracterizado por vmitos y diarrea intensa, que puede llevar a la deshidratacin grave. Dicha bacteria ingresa al organismo con el agua o los alimentos contaminados. La enfermedad es endmica en por lo menos 80 pases con epidemias que ocurren en varias regiones, incluyendo frica, Sudamrica y el sur y sureste de Asia. El gnero Aeromonas se ha reconocido desde 1891 como agente etiolgico de enfermedades de varias especies de peces y ocasionalmente de mamferos, reptiles, anfibios y pjaros. Recientemente algunas de las especies han emergido como un problema de salud pblica para la poblacin humana provocando infecciones intestinales y extra-intestinales que incluyen bacteriemia. Tomando en consideracin que en algunos pases estos microorganismos se encuentran entre las principales causas de diarrea, es oportuno dar a conocer la importancia de estos microorganismos y referenciar los estudios realizados en Mxico. Los mecanismos de patogenicidad en las infecciones causadas por especies de este gnero no se han establecido con exactitud, sin embargo, se han identificado un gran nmero de estructuras y enzimas extracelulares considerados factores de virulencia de Aeromonas. Las campylobacterias fueron reconocidas por primera vez en 1970 como patgeno de humanos. En 1886 Escherich public una serie de artculos en el Munchener Medizinische Wochenschrift donde describi un microorganismo en forma de espiral que aisl del colon de nios que haban fallecido, y a la que denomin como Cholera infantum. Tambin observ al microorganismo en el excremento de infantes que sufran de enteritis. Desafortunadamente estos reportes fueron desconocidos durante varias dcadas hasta que Kirst en 1985 report los resultados obtenidos por Escherich en el tercer taller internacional de Campylobacter realizado en Otawa, Canad. El Helicobacter pylori es una bacteria que tiene una relacin directa con el desarrollo de la enfermedad gastroduodenal. Fue descubierta por los cientficos Robin Warren y Barry Marshall en 1.982, lo cual le vali el premio nobel. La infeccin se adquiere en edades tempranas. En su patogenia desarrolla una respuesta inmunolgica, la cual lleva a inflamacin y erosin de la mucosa gstrica, lo que conduce a la formacin de lcera, gastritis crnica, y eventual cncer gstrico. De este modo se presenta la correspondiente sintomatologa segn el estado de la enfermedad, dolor, nuseas, dispepsia, prdida de peso. Se han determinado mtodos diagnsticos invasivos y no invasivos, entre los cuales se destacan la serologa, prueba de la ureasa, reaccin en cadena de la polimerasa, histopatologa; as como tambin las distintas pautas de tratamiento y se reconoce al triple esquema de inhibidores de la bomba de protones, claritromicina y amoxicilina como terapia de erradicacin durante una a dos semanas.
OBJETIVOS:
Comprender la capacidad patgena del Vibrio. Conocer sus caractersticas del Campylobacter y la enfermedad ms frecuentes que ocasiona. Identificar la principal fuente de infeccin por Campylobacter.
VIBRIO Y AEROMONAS
El segundo gran grupo de bacilos gramnegativos anaerobios facultativos y fermentadores son los gneros Vibrio y Aeromonas .En un principio, estos microorganismos se englobaron en la familia Vibrionaceae y se separaron de la familia Enterobacteriaceae por la reaccin positiva a la oxidasa y la presencia de flagelos polares. Estos microorganismos tambin se clasificaron juntos debido a que se encuentran principalmente en el agua y son capaces de producir enfermedad gastrointestinal. Sin embargo, las tcnicas de biologa molecular han establecido que estos gneros nicamente presentan una relacin lejana y que pertenecen a tres familias diferentes: Vibrio y Aeromonas se clasifican ahora en familias Vibrionaceae y Aeromonadaceae, respectivamente.
Ttulo: Especies relevantes de Vibrio y Aeromonas
Microorganismo Vibrio V. cholerae Parahaemolyticus V. vulnificus Aeromonas A. caviae A. hydrophila A. veronii
Origen histrico Vibrio, que se mueve con rapidez o vibra (movimiento rpido causado por los flagelos polares ) Cholera, clera o una enfermedad intestinal Para, junto a; haema sangre; lyticus, disolvente (que disuelve la sangre) Vulnificus; que ocasiona heridas (asociado a importantes infecciones de heridas) Aero, gas o aire; monas ,unidad o monada (bacterias productoras de aire) Cavia, cobaya ( aislada por primera vez en cobayas Hydro, agua ; phila, amante ( amante del agua ) Veron, recibe su nombre del bacterifago veron
Fuente: Microbiologa mdica. Murray
VIBRIO
El gnero Vibrio ha sufrido un elevado nmero de modificaciones a lo largo de los ltimos aos, y se han descrito o clasificado de nuevo algunas de las especies menos frecuentes .en el momento actual, el gnero se compone de 76 especies de bacilos curvados. Una serie de especies se asocian a enfermedad en personas, pero tres especies son patgenos de especial importancia para el ser humano: Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus y Vibrio vulnificus.
Ttulo: Especies de Vibrio que se asocian a enfermedad humana
Especies V. cholerae V. parahaemolyticus V. vulnificus
Origen Agua, alimentos Crustceos ,agua salada Crustceos ,agua salada
Enfermedades clnicas de la infeccin Gastroenteritis, bacteriemia Gastroenteritis, infeccin de heridas, bacteriemia Bacteriemia, infeccin de heridas
Fuente: Microbiologa Mdica. Murray
FISIOLOGA Y ESTRUCTURA
Las especies de Vibrio pueden crecer en una variedad de medios sencillos con un amplio intervalo de temperaturas (de 14C a 40C). Todas las especies de Vibrio necesitan sal para crecer. Vibrio cholerae puede crecer en la mayor parte de los medios de cultivo sin aadir sal, pero la mayor de las dems especies (especies halfilas) necesitan de la adicin de NaCl. Los vibrios toleran un amplio intervalo de pH (p. ej. pH de 6,5 a 9), aunque son sensibles a los cidos gstricos .Los pacientes con reduccin o neutralizacin de la produccin de cidos gstricos son ms vulnerables a las infecciones por este gnero. La mayor parte de los Vibrio tiene flagelos polares (importantes para su motilidad) y varios pilis importantes ara la virulencia. Por ejemplo, las cepas epidmicas del Vibrio cholerae, el agente etiolgico del clera, sintetizan el pilus corregulado por la toxina. La estructura de la pared celular de los vibrios tambin es relevante. Todas las cepas cuentan con lipopolisacridos formados por lpido A (endotoxina), polisacrido central y una cadena lateral de polisacrido O. El polisacrido O se emplea para subdividir de Vibrio en serogrupos: se han definido ms de 140 serogrupos de V. cholerae (O1 O14O) ,7 serogrupos O de V vulnificus y 13 serogrupos O de V. parahaemolyticus. El inters que ha despertado este sistema de clasificacin no es meramente acadmico: los serogrupos O1 y O139 de Vibrio
Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter cholerae sintetizan la toxina del clera y se asocian a la aparicin de epidemias de esta entidad. Por lo general, cepas de esta especie no producen dicha toxina ni causa enfermedad epidmica. El serogrupo O1 de Vibrio cholerae se subdivide, a su vez, en serotipos y biotipos .se han reconocido tres serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima .Las cepas pueden pasar del serotipo Inaba al Ogawa y el serotipo Hikojima representa un estado de transicin que expresan antgenos de los dos anteriores. Se han definido dos biotipos del Vibrio cholerae O1: Clsico y el Tor. Estos biotipos se subdividen por sus diferencias fenotpicas y morfolgicas. Se han referido 7 pandemias mundiales de Vibrio Cholerae. Las cepas causantes de la sexta pandemia mundial correspondan al biotopo clsico, mientras que casi todas las implicadas en la sptima y actual pandemias lo hacen al biotipo El Tor. V, vulnificus y V. cholerae no O1 producen capsulas polisacridos importantes para las infecciones extendidas. V .cholerae O1 no produce ninguna capsula, as que las infecciones provocadas por este organismo no se extienden ms all de los lmites del intestino. V. choleare y V. parahaemolyticus poseen dos cromosomas circulares, cada uno de los cuales contiene genes esenciales para estas bacterias .se desconoce si otras especies de Vibrio tiene un genoma con una estructura similar .En el gnero Vibrio es frecuente tambin encontrar plsmidos, incluyendo los que tienen codificada la resistencia antimicrobiana.
PATOGENIA E INMUNIDAD
El bacterifago CTX codifica los genes para los dos subunidades de la toxina del clera (ctx A y ctx B) este bacterifago se une al pilus corregulado de la toxina (TCP) y pasa al interior de la clula bacteriana, donde se integra en el genoma de V. cholerae. El locus cromosmico de este bacterifago lisognico contiene, igualmente, otros factores de virulencia: el gen ace para la enterotoxina accesoria del clera, el gen zot para la toxina de la znula oclusiva y el gen cep para un factor de colonizacin. V. cholerae O1 y O 139 poseen un gran nmero de copias de estos genes, cuya expresin se encuentra bajo el control de genes reguladores. La toxina del clera es una compleja toxina A-B semejante desde el punto de vista estructural y funcional a la enterotoxina termolbil de Escherichia coli. Un anillo compuesto por cinco subunidades B idnticas de la toxina del clera se unen a los receptores del ganglisido GM 1, en la superficie de las clulas epiteliales intestinales, la porcin activa de la subunidad A se internaliza, interacciona con protenas G que controlan la adenil ciclasa y provoca la conversin catablica del trifosfato de adenosina (ATP) en monofosfato de adenosina cclico (AMPc), lo que origina la hipersecrecin de agua y electrolitos.
Los pacientes aquejados de una infeccin grave llegan a perder hasta 1 litro de lquido por hora durante el perodo de mxima actividad de la enfermedad. Est acusada perdida de lquidos provocara normalmente la eliminacin de los microorganismos del aparato digestivo; no obstante, las clulas del V. cholerae son capaces de adherirse a la capa de clulas mucosas a travs de:1) las toxinas Pili correguladas que estn codificadas por el complejo gnico tcp, y 2) las protenas quimiotcticas codificadas por los genes cep. En consecuencia, el pilus corregulado por la toxina es un elemento destacado tanto como receptor del fago portador del gen de la toxina del clera como de la adhesin a la mucosa que tapiza el aparato digestivo. Las cepas no adherentes son incapaces de establecer una infeccin. En ausencia de la toxina del clera, V. cholerae O1 an provoca una diarrea significativa por medio de la accin de la toxina de la znula oclusiva y la enterotoxina accesoria del clera. Como su propio nombre indica, la toxina de la znula oclusiva relaja las uniones estrechas (znula occludens) de la mucosa del intestino delgado, lo que incrementa la permeabilidad intestinal, mientras que la enterotoxina produce aumento de la secrecin de lquido. A diferencia de otros serotipos distintos del O1, V. cholerae O:139 posee el mismo complejo de virulencia que las cepas O1. Por consiguiente, la capacidad de las cepas O:139 para adherirse a la mucosa intestinal y sintetizar la toxina del clera es responsable de la produccin de una diarrea acuosa semejante a la del clera. Se conocen con menor detalle los mecanismos por medio de los cuales otras especies de Vibrio causan enfermedad, si bien se han identificado algunos posibles factores de virulencia. La mayora de las cepas de V. parahaemolyticus produce una hemolisina directa termoestable (TDH, tambin conocida como hemolisina de Kanagawa). TDH es una enterotoxina que induce la secrecin de ion cloruro en las clulas epiteliales como consecuencia de un aumento dela concentracin intracelular de calcio. Un mtodo importante de clasificacin de las cepas virulentas de V. Parahaemolyticus se basa en la deteccin de esta hemolisina, la cual da lugar a colonias -hemolticas en los medios de agar que contienen sangre humana, pero no sangre de carnero. Estas cepas virulentas se denominan positivas de Kanagawa. La produccin de capsula en V. vulnificus realiza una contribucin fundamental a la capacidad de este microorganismo de causar infecciones diseminadas graves.
Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter Tabla 31-2. Factores de virulencia en las especies de Vibrio
Fuente: Microbiologa clnica y enfermedades infecciosas. W. John Spicer
EPIDEMIOLOGIA
Las especies de Vibrio, como V. cholerae, crecen de forma natural en los estuarios y en los mares de todo el mundo .Todas las especies de Vibrio son capaces de sobrevivir y de replicarse en las aguas contaminadas con una mayor salinidad. Los vibrios patgenos pueden crecer rpidamente en aguas con crustceos quitinosos (p.ej., ostras, almejas, mejillones), de ah la asociacin entre las infecciones por Vibrio y el consumo de crustceos. Las personas con infecciones asintomticas pueden ser tambin un importante reservorio de este microorganismo en las zonas donde la enfermedad por V. cholerae es endmica. Han ocurrido siete grandes pandemias de clera desde 1816, lo que ha dado lugar a miles de muertes y a grandes cambios socioeconmicos. Antes de esta fecha hubo casos espordicos y epidemias, pero la extensin mundial de la enfermedad solo fue posible por los viajes intercontinentales. La sptima pandemia, debida a V. cholerae O:1 biotopo el Tor, comenz en Asia en 1961 y se extendi por frica, Europa y Oceana entre 1970 y 1980. En 1991, la cepa de la pandemia se extendi hasta el Per, y posiblemente produjo enfermedad en la mayora de los pases de Sudamrica y de Centroamrica, as como en EE.UU. Y Canad, en 1992 apareci una segunda cepa epidmica en india y se extendi rpidamente por toda Asia. Esta cepa, V. cholerae O139 Bengal, sintetiza la toxina del clera y comparte otras caractersticas con V. cholerae O1.Esta es la primera cepa no perteneciente al serogrupo O1 capaz de producir enfermedad epidmica en adultos que haban sido previamente infectados por la cepa O1 (lo que pone de manifiesto que no confiere inmunidad protectora). El clera se propaga a travs del agua y la comida contaminadas. La trasmisin directa de una persona a otra es infrecuente debido al elevado inculo (p.ej., ms de 108 microorganismos) que se necesita para producir la enfermedad en un individuo con un pH gstrico normal. En un individuo con aclorhidria o hipoclorhidria, la dosis infecciosa apenas puede llegar a 103 a 105 microorganismos. El clera afecta a personas pertenecientes a comunidades con condiciones sanitarias deficientes .Un efecto de las pandemias de clera fue el reconocimiento del papel del agua contaminada en la propagacin de la enfermedad y dela necesidad de mejorar las condiciones sanitarias para controlar la enfermedad. Las infecciones producidas por V. parahaemolyticus, V. vulnificus y otros vibrios patgenos son consecuencia de mariscos cocinado incorrectamente, fundamentalmente ostras, o de la exposicin a aguade mar contaminada. V. parahaemolyticus constituye la causa ms frecuente de gastroenteritis bacteriana en Japn y el sudeste asitico y es la especie de Vibrio implicada ms a menudo en la gastroenteritis en EE.UU. V. vulnificus no se asla de manera frecuente, aunque puede originar infecciones graves de heridas y se asocia a elevada incidencia de desenlaces mortales. V. vulnificus es la causa ms frecuente de septicemia por vibrios.
Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter La gastroenteritis producida por los vibrios ocurre durante todo el ao debido a que las ostras estn contaminadas con numerosos microorganismos a lo largo del mismo. Por el contrario, la septicemia y las infecciones de heridas por Vibrio se registran durante los meses clidos, cuando el nmero de microorganismos se multiplican en el agua del mar hasta alcanzar concentraciones muy elevadas.
ENFERMEDADES CLNICAS Vibrio cholerae

La mayor parte de los individuos que se exponen a V. cholerae O1 toxgeno sufren infecciones asintomticas o una diarrea autolimitada, pero algunos individuos sufren una diarrea intensa y rpidamente mortal. Las manifestaciones clnicas del clera comienzan, por trmino medio, entre 2 y 3 das despus de la ingestin de las bacterias con el inicio brusco de una diarrea acuosa y de vmitos. Conforme se van perdiendo lquidos las heces se vuelven incoloras e inodoras, libres de protenas y moteadas de mucosidad (heces en agua de arroz).la prdida importante de lquidos y de electrolitos pueden provocar deshidratacin, acidosis metablica (perdida de bicarbonato), hipocalemia (prdida de potasio) y shock hipovolmico, con arritmias cardiacas y fallo renal. La tasa de mortalidad alcanza el 60 %en los pacientes no tratados, pero es inferior al 1 % en los sujetos que se tratan de forma precoz con reposicin de lquidos y de los electrolitos perdidos. La enfermedad producida por V. cholerae O139 puede ser tan grave como la causada por V. cholerae O1.otros serotipos de Vibrio cholerae (que se suelen denominar V cholerae distintos de O 1) no producen la toxina colrica y suelen ser responsables de una diarrea acuosa leve. Estas cepas pueden provocar tambin infecciones extraintestinales, como septicemia sobre todo en pacientes hepatpatas o con tumores malignos hematolgicos.
Vibrio parahaemolyticus
La gravedad de la gastroenteritis producida por Vibrio parahaemolyticus puede comprender desde una diarrea de resolucin espontnea hasta una enfermedad semejante al clera. En general, la enfermedad se desarrolla despus de un periodo de incubacin de 5 a 72 horas (media, 24 horas) y se manifiesta con diarrea acuosa y explosiva. En las heces no se observan macroscpicamente sangre o pus, excepto en los casos muy graves. La cefalea, los espasmos abdominales, las nuseas, los vmitos y la febrcula pueden perdurar durante un periodo superior a 72 horas. El paciente se recupera sin secuelas. Los individuos expuestos al agua del mar contaminado pueden contraer la infeccin.
Vibrio Vulnificus
Es una especie de Vibrio especialmente virulenta responsable de ms del 90% de los fallecimientos asociados a virios en EE. UU. Las presentaciones ms frecuentes son septicemia primaria tras el consumo de ostras crudas contaminadas o una infeccin de una herida rpidamente progresiva tras la exposicin a agua salada contaminada. Los pacientes con una septicemia primaria debutan en fiebre y escalofros de aparicin sbita, asociados a vmitos, diarrea y dolor abdominal. Es frecuente encontrar lesiones cutneas secundarias, como necrosis tisular. La mortalidad de los pacientes con septicemia por Vibrio vulnificus es elevada y puede alcanzar el 50%. Las infecciones de las heridas se caracterizan por tumefaccin inicial con eritema y dolor en el de la herida, que siguen de la aparicin de vesculas o ampollas y al final necrosis tisular con sistemticos, como fiebre, y escalofros. La mortalidad asociada a las infecciones de las heridas puede alcanzar el 20% 30% Las infecciones por Vibrio vulnificus son ms graves en los pacientes hepatpatas, con enfermedades hematopoyticas o en insuficiencia renal crnica y en los que reciben tratamiento con inmunopresores.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Microscopa Las especies Vibrio son bacilos curvos gramnegativos pequeos (0,51,5x3um). No es posible distinguir estos microorganismos entricos, de forma que no se recomienda es estudio directo al microscopio de muestras de heces. La valoracin de muestras de una herida teidas con gram puede resultar til y aportar pruebas epidemiolgicas y clnicas de la infeccin por vibrios.
Cultivo Los microorganismos d Vibrio sobreviven con dificultan en un ambiente acido o seco. Las muestras se deben obtener en la fase inicial del proceso e inculcarse rpidamente en los medios de cultivos. Si el cultivo se va a retrasar la muestra se debe mezclar con el medio de transporte de Cary- Blair y refrigerarse los vibrios sobreviven mal en el tampn de glicerol salino, el medio de transporte que se usa para la mayora de los patgenos entricos. Los vibrios en la mayor parte de los medios que se usan en los laboratorios clnicos para los coprocultivos y cultivos de las heridas, incluyendo el agar sangre y el agar de MacConkey. Se puede usar tambin medios de agar selectivos especiales
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Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter para vibrios (por ejemplo, agar de tiosulfato- citrato- sales biliares- sacarosa), as como caldos enriquecidos (medio alcalino enriquecido con agua de peptonas, pH 8.6). Las cepas se pueden identificar por medio de pruebas de bioqumicas selectivas y se puede establecer el serotipo utilizando antisueros polivalentes. En las pruebas destinadas a la identificacin d vibrios halfilos el medio se debe complementar con cloruro de sodio al 1%.
TRATAMIENTO, PREVENCIONY CONTROL

Los pacientes con clera debe tratar de forma precoz mediante la reposicin de lquidos y electrolitos para impedir la prdida masiva de lquidos origina un shock hipovolmico el tratamiento antibitico aunque de valor secundario puede reducir la produccin de exotoxina y elimina con mayor rapidez el microorganismo, acitromicina es el frmaco de eleccin en nios y adultos. Las resistencias frecuente a ciprofloxacino, furazolidona y trimetoprim-sulfametoxazol (que eran los frmacos recomendados antes) limitan actualmente su eficacia. La gastroenteritis por v. parahaemolyticus suele ser una enfermedad de resolucin espontanea aunque en los pacientes con infecciones graves se puede administrar un tratamiento antibitico junto a la reposicin de lquidos y electrolitos, las infecciones de heridas y la septicemia por V. vulnificus se deben tratar precozmente con antibioterapia la combinacin de minociclina y una fluoroquinolona o cefotaxina parece constituir el tratamiento dotado de mayor eficacia. Las personas infectadas por V. cholerae pueden eliminar bacterias durante los primeros das de enfermedad aguda, por lo que representan importantes focos de nuevas infecciones aunque no se ha descrito el estado de portador prolongado de V. cholerae los vibrios se desarrollan como clulas de vida libre en los reservorios de los estuarios y marinos. Tan solo la mejora de las condiciones sanitarias puede hacer posible un control eficaz d la enfermedad, esto implica el manejo adecuado de las aguas residuales, el uso de sistemas de purificacin para eliminar la contaminacin de los abastecimientos de agua y la introduccin de las medidas adecuadas para evitar la contaminacin de alimentos. Se han desarrollado diversas vacunas frente al clera, ninguna de las cuales confiere proteccin a largo plazo, se estn realizando ensayos de campo con una vacuna oral formada por clulas totales inactivadas de V. cholerae combinados con subunidades B ha demostrado proteccin en el 62% de los pacientes que recibieron la vacuna al ao. Tambin se observ una reduccin del clera en todo la poblacin cuando se vacunaba aun porcentaje elevado de la poblacin por desgracia la obtencin de inmunidad parcial exige la administracin de diversas dosis y la proteccin desaparece entre 2 y 3 aos despus de la vacunacin se estn estudiando otras vacunas entre ellas una vacuna atenuada. No se dispone de ninguna vacuna frente a las cepas O139 se ha utilizado tambin la profilaxis con tetraciclina para reducir el riesgo de infeccin de los individuos que viajan a las zonas endmicas pero
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Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter esto no previene la propagacin del clera. Debido a que la dosis infecciosa de V. cholerae es elevada la profilaxis antibitica no suele ser necesaria en personas que tienen una higiene adecuada.
Rehidratacin oral Pautas para el tratamiento de pacientes con DESHIDRATACIN LEVE
Fuente: U.S. Department of Health and Human Services, 2010.
La deshidratacin leve o moderada se caracteriza por sed, inquietud o irritabilidad, ojos normales o ligeramente hundidos y, en los lactantes, depresin de la fontanela. Los signos de deshidratacin grave son letargo o prdida del conocimiento, escasa ingestin de lquido o incapacidad de beber, ausencia de diuresis, extremidades fras y hmedas, tensin arterial baja o indetectable y pulso rpido y dbil.
Pautas para el tratamiento de pacientes con DESHIDRATACIN GRAVE
Fuente: U.S. Department of Health and Human Services, 2010.
Vuelva a evaluar al paciente 1 a 2 horas. Si la hidratacin no mejora, aumente la frecuencia del goteo intravenoso. Asimismo, administre solucin de SRO (aprox. 5ml/kg por hora) tan pronto el paciente pueda beber.
SIGNOS DE REHIDRATACIN ADECUADA
Piel vuelve normalmente a su lugar al plegarla, sed disminuye, orinal normal y buen pulso.
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VACUNAS ANTICOLRICAS ORALES

Actualmente se comercializan dos tipos de vacunas anticolricas orales que son inocuas y eficaces. Ambas se elaboran a base de bacilos muertos; una de ellas contiene una subunidad B recombinada y la otra no. Ambas brindan una proteccin superior al 50% que dura dos aos en condiciones de endemicidad. Ambas estn precalificadas por la OMS y cuentan con licencia de comercializacin en ms de 60 pases. Se ha demostrado que, al cabo de 4 a 6 meses de su aplicacin, la vacuna Dukoral confiere una proteccin a corto plazo de 85% a 90% contra V. cholerae O1 en todos los grupos etarios. La otra vacuna (Shanchol) brinda proteccin a ms largo plazo contra V. choleraeO1 y O139 en los nios menores de cinco aos de edad. Ambas vacunas se administran en dos dosis, separadas por un intervalo que vara entre 7 das y 6 semanas. La vacuna que contiene la subunidad B (Dukoral) se disuelve en 150 ml de agua salubre. La OMS recomienda que en las zonas donde el clera es endmico o donde existe el riesgo de que se produzcan brotes epidmicos la administracin de la vacuna anticolrica oral se acompae de las medidas de control normalmente prescritas. La vacuna surte un efecto por corto tiempo, mientras se llevan a cabo las actividades a ms largo plazo como el mejoramiento del abastecimiento de agua y el saneamiento. La vacunacin debe centrarse en los grupos vulnerables que viven en zonas de riesgo elevado y no debe interrumpir la aplicacin de otras intervenciones para controlar o prevenir las epidemias de clera. El instrumento de toma de decisiones en tres pasos de la OMS pretende orientar a las autoridades sanitarias a decidir si deben usar la vacuna anticolrica en situaciones de emergencia complejas. La OMS nunca ha recomendado el empleo de la vacuna anticolrica parenteral debido a su poca eficacia protectora y a que se acompaa a menudo de reacciones adversas graves.
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AEROMONAS
El gnero Aeromonas, perteneciente a la familia Vibrionaceae, El gnero se divide en dos grupos. El grupo de las Aeromonas psicrfilas inmviles est formado por una nica especie, A. salmonicida, un patgeno obligado de peces que no se aborda ms a fondo en este documento. Su crecimiento optimo oscila entre 22-25C El grupo de las Aeromonas mesfilas mviles (con un flagelo polar nico) crecen a 28C, considerado potencialmente peligroso para la salud humana, est formado por las especies A. hydrophila, A. caviae, A. veronii subsp. sobria, A. jandaei, A. veronii subsp. veronii y A. schubertii. Estas bacterias viven de manera habitual en el agua dulce y estn presentes en el agua, el suelo y muchos alimentos, especialmente en la carne y la leche. Aeromonas es una bacteria con forma de bacilo, Gram-negativa, anaerobia facultativa que morfolgicamente se asemeja a los miembros de la familia Enterobacteriaceae. Se han descrito 21 especies de Aeromonas, la mayora de las cuales han sido asociadas con enfermedades humanas. Los patgenos ms importantes son A. hydrophila, A. caviae y A. veronii biovar sobria. Estos organismos son ubicuos en el agua dulce y salobre.
CARACTERISTICA
Las caractersticas del gnero refieren que son bacilos cortos 0.3-1.0 x 1.0-3.5 m, Gram-negativos, no formador de esporas, todas las especies excepto Aeromonas salmonicida y Aeromonas media son mviles gracias a un flagelo polar, son aerobios facultativos, oxidasa y catalasa positivos, reducen nitrato a nitrito y fermentan la D-glucosa como fuente principal de carbono y energa. Es indol positivo y ureasa negativa. Cerca de 90% de las cepas presenta hemlisis agar. Crece fcilmente en agares sangre y MacConkey. Pueden crecer en medios que contienen 3% de NaCl, pero no en 6%. Los miembros de este gnero producen varias exoenzimas como: proteasas, DNasas, RNasas, elastasas, lecitinasas, amilasas, gelatinasas y lipasas, entre otras, muchas de ellas consideradas factores de virulencia. PRUEBA indol gas arginina Desc. Lisina Desc. Ornitina Arabinosa Lactosa Sacarosa Manitol Salicina Hidrol. Esculina hemolisis RESULTADO + + + + + + + + + +
Las especies del gnero Aeromonas son fermentadores de la glucosa, oxidasa positivos, y resistentes al compuesto vibriosttico O/129.
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En los medios de crecimiento, las colonias son circulares, de borde regular, translcidas, de aspecto liso y betahemolticas. Estn ampliamente distribuidos en la naturaleza, especialmente en nichos ecolgicos acuticos (marinos y de agua dulce), entorno hospitalario y portadores asintomticos, sobre todo en inmunodeprimidos. Aeromonas crecen desde temperaturas<5C hasta 45 C. Sensibles a pH bajo (<5). Las diferentes especies de Aeromonas pueden crecer en los medios diferenciales y selectivos empleados para el aislamiento de las bacterias Gram negativas. Los medios selectivos de eleccin para su aislamiento son: Crece fcilmente en agares sangre con ampicilina ya que estas bacterias son resistentes a este antimicrobiano, a excepcin de A. trota, o bien el agar que contiene cefsulodinairgasannovobiocina denominado comercialmente como CIN; y MacConkey. Para el caso de muestras de alimentos de origen diverso se recomienda emplear un caldo de preenriquecimiento, siendo el agua peptonada alcalina de pH 8.7 la mejor eleccin, y posteriormente la siembra en agar bilis-irgasan-verde brillante (BIVB), el cual ha demostrado ser ms efectivo que otros medios de composicin similar. Para muestras de agua la utilizacin de la tcnica de filtracin con membrana y posterior cultivo en medio agar dextrina ampicilina (ADA) sin preenriquecimiento es efectiva y permite aislar un elevado nmero de cepas de este gnero. La realizacin de 6 pruebas bioqumicas bsicas empleadas para poder identificar a patgenos gastrointestinales, permiten identificar al gnero. Estas pruebas incluyen tincin de Gram, la citocromo oxidasa, crecimiento en caldo nutritivo adicionado con 3 o 6% de NaCl, crecimiento en agar tiosulfato citrato bilis sacarosa (TCBS), produccin de cido de inositol y oxidacin-fermentacin en el medio Hugh Leifson (O/F) adicionado de glucosa con sello y sin sello de aceite mineral. La respuesta negativa a la prueba de oxidasa permite descartar a los gneros pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae
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PATOLOGA
Debido a su estructura, Aeromonas hydrophila es muy txica para numerosos organismos Cuando entra en el organismo husped, viaja por la sangre hasta el primer rgano que encuentra. Produce la enterotoxina txica aerolisina (ACT), una toxina que puede provocar daos tisulares. Catalogada como el principal factor de virulencia asociado con la enteropatognesis de Aeromonas, poco se conoce sobre los mecanismos de accin de esta toxina que desencadena enfermedades gastrointestinales asociadas con esta especie. La enterotoxina citotxica (Ent-ctx) sintetizada por esta especie, (capacidad hemoltica, citotxica y enterotxica) posee la capacidad de lisar eritrocitos, provocar daos irreversibles en diversas lneas celulares, inducir acumulacin de fluidos en el intestino de diferentes modelos animales y llegar a ser letal cuando se inocula por va intravenosa. La Ent-ctx, al igual que otras toxinas bacterianas (Shiga-toxin, verotoxina de E. coli) son inductoras de procesos apoptticos que provocan la muerte celular, lo cual pudiera interpretarse como un posible mecanismo de defensa del microorganismo bacteriano o una va de acceso para la invasin y posterior replicacin A. hydrophila, A. caviae y A. sobria son conocidas como patgenos oportunistas, es decir, slo infectan huspedes con una respuesta inmunitaria debilitada. A pesar de que A. hydrophila est considerada una bacteria patgena, los cientficos no han sido capaces de demostrar que es la causa real de algunas de las enfermedades con que est asociada. Se cree que contribuye a la infeccin de estas enfermedades, pero que no las causa ella misma.
En el hombre se les ha implicado en cuatro tipos de procesos: 1. Infecciones de herida o celulitis por exposicin al agua o suelo. 2. Cuadros diarreicos agudos, de corta duracin, que pueden ser coleriformes o disentricos. 3. Septicemia. Suele asociarse a enfermedades hepatobiliares, pancreticas o procesos malignos, en especial leucemias agudas. 4. Con menos frecuencia, se han descrito neumonas, afecciones oculares, meningitis, osteomielitis, peritonitis, colecistitis e infecciones ginecolgicas; pero las infecciones del tracto urinario (ITU) atribuidas a este microorganismo son excepcionales.
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EPIDEMIOLOGA
El reservorio est constituido por el agua (agua de bebida, piletas, lagos y ros), peces (salmnidos), bivalvos, ranas y reptiles. El rgimen de portador en el hombre ocurre en el 3-30 %. Las especies que contaminan los alimentos vara segn tipo de alimento y regin por ejemplo: A. sobria se encuentra en leche cruda y aves, A. hydrophila en peces marinos, vegetales y sus subproductos, A. caviae en vegetales. La mayor frecuencia de gastroenteritis asociada a Aeromonas spp. se observa en verano (coincidiendo con la mayor concentracin de la bacteria en el agua) en nios, ancianos e inmunocomprometidos.
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Fuentes ambientales de Aeromonas especies puede conducir a la infeccin o la colonizacin en los seres humanos. Las lneas negras indican sospechosos rutas principales y secundarias de adquisicin que conducen a la colonizacin / infeccin.
CUADRO CLINICO
Las Aeromonas spp. pueden ocasionar enfermedad extraintestinal: infecciones en las personas, como septicemia, especialmente en pacientes inmunodeprimidos, infecciones de heridas e infecciones del aparato respiratorio. Algunas fuentes han afirmado que Aeromonas spp. pueden causar enfermedades del aparato digestivo, Las dos principales enfermedades asociadas con Aeromonas son la gastroenteritis y las infecciones de heridas, con o sin bacteriemia. La gastroenteritis generalmente se produce por la ingestin de agua o de alimentos contaminados, mientras que las infecciones de heridas son el resultado de la exposicin al agua contaminada. A pesar de que las Aeromonas producen cantidades importantes de toxinas in vitro, y se han identificado algunos posibles factores de virulencia (por ejemplo, endotoxinas, hemolisinas, enterotoxinas, factores de adhesin), su papel exacto se desconoce, no se ha presentado diarrea en los animales de experimentacin ni en voluntarios humanos.
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Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter Las especies de Aeromonas causan: 1) enfermedades sistmicas oportunistas en pacientes inmunodeprimidos, 2) enfermedades diarreicas en individuos por lo dems sanos e 3) Infecciones en heridas. Gastroenteritis: diarrea acuosa o diarrea disenteriforme (sangre y moco). Diarrea ms grave en nios. La enfermedad gastrointestinal en nios, por lo general, es una enfermedad aguda grave, mientras que en los adultos tiende a ser una diarrea crnica. La gastroenteritis severa se asemeja a la shigelosis, con sangre y leucocitos en las heces. La enfermedad diarreica aguda es en s misma limitada, por lo que slo es necesario atencin de apoyo a los pacientes afectados. La enfermedad diarreica aguda se presenta con fiebre < 385 C, deposiciones lquidas y en los nios pequeos, vmitos en alrededor del 75 % de los casos. Las otras formas de presentacin son con heces disenteriformes con moco y sangre o heces coleriforme. Evoluciona en 2 semanas.
TRATAMIENTO
Las Aeromonas producen metalobetalactamasas, betalactamasas que hidrolizan cefalosporinas y betalactamasas que hidrolizan carbenicilina segn la clasificacin de Bush-JacobyMedeiros. Por lo tanto son resistentes a antibiticos betalactmicos como la penicilina, ampicilina. Los estudios realizados en Mxico con 151 cepas aisladas de muestras clnicas, agua y pescado mostraron que la mayora de las cepas eran sensibles a cefalosporinas de segunda y tercera generacin as como a las quinolonas, presentando una resistencia variable a los aminoglucsidos y a los macrlidos. Estos resultados evidenciaron que las cefalosporinas y quinolonas pueden utilizarse de forma segura para el tratamiento de las infecciones causadas por las Aeromonas y en caso de requerirse por infeccin de larga evolucin o crnica, as como en individuos inmunocomprometidos. En general los cuadros diarreicos en individuos sanos son autolimitantes y curan en pocos das con dieta y rehidratacin oral en nios. Es susceptible a nitrofuranos, azitromicina, cefalosporinas de 3 y 4 generacin, carbapenmicos, Quinolonas, tetraciclinas. cefuroxima, trimetoprimasulfametoxasol, cloranfenicol, gentamicina y amikacina
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MEDIDAS DE PREVENCIN Y CONTROL

La educacin de los consumidores y manipuladores es clave para prevenir la ocurrencia de la enfermedad. Deben tenerse en cuenta: Evitar el consumo de mariscos crudos Cocer los mariscos a temperatura de 70 C durante 15 minutos Evitar la contaminacin cruzada con otros mariscos crudos, utensilios o mesadas No utilizar agua de mar Coccin adecuada de los vegetales y carne de aves Consumir leche y derivados pasteurizados
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CAMPYLOBACTER
El gnero Campylobacter se compone de bacilos gram negativos pequeos (0,2 a 0,5 y 0,5 a 5 m) y con forma de coma que son mviles por la presencia de un flagelo polar la mayora de las especies son micro aerobias y necesitan para el crecimiento aerobio una atmosfera con menor concentracin de oxgeno y concentraciones mayores de hidrogeno y dixido de carbono. En la actualidad se reconocen 26 especies la mayora de las cuales se han asociado a enfermedades en el ser humano pero solo cuatro son patgenas importantes para el ser humano. Las enfermedades producidas por Campylobacter so principalmente la gastroenteritis y la septicemia Campylobacter jejuni es la causa ms frecuente de gastroenteritis bacteriana en EE.UU mientras que Campylobacter coli origina entre el 2% y el 5% de casos de gastroenteritis por Campylobacter. Esta ltima es una de las causas ms comunes de gastroenteritis en los pases en vas de desarrollo. Campylobacter upsaliensis es con toda probabilidad causa importante de gastroenteritis en el ser humano sin embargo la verdadera incidencia de la enfermedad producida por microorganismos de subestima con los mtodos convencionales de cultivo, se inhibe con los antibiticos usados en los medios de aislamiento de otros miembros del genero Campylobacter. Otras especies son causas infrecuentes de gastroenteritis o de infecciones sistmicas al contrario que otras especies Campylobacter fetus es con frecuencia responsable de producir infecciones sistmicas como bacteriemia, tromboflebitis sptica, artritis, abortos spticos y meningitis. Actualmente, el gnero Campylobacter comprende 17 especies y seis subespecies, de las cuales las ms frecuentemente detectadas en enfermedades humanas son C. jejuni (subespecies jejuni) y C. coli (capaces de causar enfermedad transmitida por alimentos (ETA) en seres humanos,) Otras especies como C. lari y C. upsaliensis tambin han sido aisladas en pacientes con enfermedades diarreicas, pero su notificacin es menos frecuente. Las infecciones por Campylobacter suelen ser leves, pero pueden ser mortales en nios muy pequeos, personas de edad e individuos inmunodeprimidos. Habitualmente, las bacterias habitan en el tracto intestinal de animales de sangre caliente como aves de corral y ganado, y se detectan con frecuencia en alimentos derivados de esos animales. Las especies de Campylobacter se pueden matar por medio del calor y la coccin a fondo de los alimentos. Para prevenir las infecciones por Campylobacter hay que seguir las prcticas bsicas de higiene alimentaria al preparar las comidas.
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Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter Las siguientes especies fueron cambiadas de gnero en los ltimos aos: Campylobacter pyloridis (actualmente Helicobacter pylori), Campylobacter cryaerophila (actualmente Arcobacter cryaerophilus), Campylobacter nitrofigilis (actualmente Arcobacter nitrofigilis).
Campylobacter es un gnero perteneciente a la familia Campylobacteraceae. Las especies de este gnero son bacilos gram negativo con forma de coma o S, espirales y mviles por la presencia de uno o dos flagelos polares (no envainado nico en uno o dos de sus extremos). Miden entre 0,5 y 5 micras de largo por 0,2 a 0,5 micras de ancho, tomando forma cocoide en cultivos antiguos o expuestos de forma prolongada al aire a ms de 48 horas. Campylobacter posee la pared celular caracterstica de las bacterias gramnegativas. Campylobacter posee la pared celular caracterstica de las bacterias gramnegativas. El antgeno principal de este gnero es el lipopolisacrido de la membrana externa. Adems, se han usado para la clasificacin epidemiolgica de las cepas clnicas los diferentes antgenos somticos polisacridos O y los antgenos capsulares termolbiles y flagelares.
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El reconocimiento del papel de Campylobacter en la enfermedad gastrointestinal ha sido tardo ya que el microorganismo crece mejor en atmsferas con concentraciones bajas de oxgeno (5%-7%, microaerfilos) y elevadas de dixido de carbono (5%-10%). Adems, C. jejuni crece con mayor facilidad a 42 0C que a 37 0C. Estas propiedades se utilizan para el aislamiento selectivo de Campylobacter patgenos en las muestras de heces. Tambin se ha usado su pequeo tamao (0,2 a 0,5 (m de dimetro) para recuperar las bacterias por filtracin de las heces. Estos microorganismos pasan a travs de filtros de 0,45 m, mientras que otras bacterias quedan retenidas. Aunque esta propiedad se emple para el descubrimiento inicial de Campylobacter (se filtraban las heces para buscar virus), la filtracin de las muestras de heces es un procedimiento complicado, que no se realiza de forma habitual en los laboratorios clnicos.
METABOLISMO
Son incapaces de oxidar o fermentar carbohidratos, sin embargo utilizan aminocidos e intermediarios del Ciclo de Krebs. Ascarolticos, por lo tanto, no fermentan u oxidan en carbohidratos. Oxidasa positivos. Catalasa positivos o negativos. Fermentadores negativos. Producen c. Sulfhdrico. Glicina positiva. Reducen nitratos. Hidrlisis del Hipurato. Susceptibilidad al c. Nalidxico y a la cefalotinao
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ESTRUCTURA ANTIGNICA
Las campilobacterias poseen antgenos de superficie que determinan marcadas diferencias entre las especies. Poseen lipolisacridos con actividad endotxica que presentan antgeno O. Tambin poseen antgeno flagelar H de naturaleza proteica, termolbil y posee mayor especificidad. Los factores determinantes de la virulencia son los flagelos, adhesinas, hemolisinas, exotoxinas (citotoxinas y enterotoxinas) y endotoxinas (LPS). Sin embargo no se han podido establecer el papel preciso de las toxinas. No son esporulados, reaccionan positivamente a la oxidasa y la catalasa y su temperatura ptima de crecimiento oscila entre los 25 y 42 C. De una manera general, la refrigeracin (0-10 C) detiene el crecimiento y la congelacin, adems puede destruir una pequea parte de la poblacin. A pesar de que algunas de las especies ms patgenas son termotolerantes, se puede considerar que son sensibles al calor, pues no sobreviven a tratamientos trmicos superiores a 60 C. Este gnero de bacterias no presenta caractersticas particulares de resistencia a la sal o a los cidos.
Las colonias de este gnero no suelen presentar pigmentacin y Casi todas las especies son sensibles al oxgeno y slo pueden desarrollar en condiciones de reduccin de oxgeno, poseen metabolismo respiratorio microaerfilo (3-5 % de O2) con un grado bajo de oxgeno 5%, dixido de carbono 10% y 85% en nitrgeno (El reconocimiento del papel de Campylobacter en la enfermedad gastrointestinal ha sido tardo por esta misma razn). Por razn de su flagelo, son organismos muy mviles, con un movimiento peculiar por razn de su forma morfolgica, al igual que los Helicobacter, se desplazan en forma de sacacorcho. Se destruyen por cloracin y pasteurizacin. Tienen una morfologa caracterstica al observarlas al microscopio, en forma de "S", de "coma", o tambin llamada "en caballito de mar.
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Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter Todas las especies son capaces de desarrollar a 37C, pero C. jejuni tiene una temperatura ptima de crecimiento de 42C, por lo que es prctica habitual en el laboratorio la incubacin a esta temperatura con el fin de facilitar el aislamiento selectivo del principal patgeno humano del gnero. Su velocidad de desarrollo es ms lenta que la de las bacterias de la flora normal entrica, por lo que para su aislamiento a partir de materias fecales se requieren medios de cultivo selectivos que inhiban esta flora. Estas propiedades se utilizan para el aislamiento selectivo de Campylobacter patgenos en las muestras de heces. Los medios de cultivo de Campylobacter son medios nutritivos enriquecidos como el Preston y el Park-Sanders, y en algunos casos cultivados a 42 C.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Los mecanismos de patogenicidad de esta especie no se conocen con certeza.
Los esfuerzos realizados para definir el papel de los factores de virulencia especficos en la enfermedad por Campylobacter se han visto frustrados por la carencia de un modelo animal para estudiar la enfermedad. C. jejuni es la especie mejor estudiada. Aunque en esta especie se han detectado adhesinas, enzimas citotxicas y enterotoxinas, su papel especfico en la enfermedad sigue estando mal definido. Est claro que la probabilidad de enfermar est influida por la dosis infecciosa. Los microorganismos mueren cuando se exponen a los jugos gstricos, por lo que las situaciones que disminuyen o neutralizan la secrecin de cidos gstricos favorecen la enfermedad. El estado inmunolgico del paciente afecta tambin a la gravedad del cuadro. Las personas de una poblacin con tasas altas de endemicidad desarrollan concentraciones detectables de anticuerpos sricos y secretores especficos y
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Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter padecen una enfermedad de menor gravedad. Los pacientes aquejados de hipogammaglobulinemia tienen una forma grave y prolongada de enfermedad por C. jejuni. La enfermedad gastrointestinal por C. jejuni se caracteriza por la aparicin de una lesin histolgica en la superficie mucosa del yeyuno (como su propio nombre indica), leon y colon. La superficie mucosa aparece ulcerada, edematosa y hemorrgica, con abscesos en las criptas de las glndulas epiteliales e infiltracin de la lmina propia por neutrfilos, clulas mononucleares y eosinfilos. El proceso inflamatorio es compatible con la invasin del tejido intestinal por los microorganismos. Sin embargo, no se ha podido establecer el papel preciso de las toxinas citopticas, las enterotoxinas y la actividad endotxica que se han detectado en las cepas de C. jejuni. Por ejemplo, las cepas que carecen de actividad enterotxica continan conservando toda su capacidad de virulencia. C. jejuni y C. upsaliensis se han asociado al sndrome de Guillain-Barr, una alteracin autoinmunitaria del sistema nervioso perifrico que se caracteriza por un proceso de prdida de fuerza simtrica a lo largo de un perodo de varios das, mientras que la recuperacin necesita semanas o meses. Aunque se trata de una complicacin infrecuente de la enfermedad por Campylobacter (alrededor de una de cada 1.000 infecciones diagnosticadas), este sndrome se ha asociado a algunos serotipos especficos (fundamentalmente el serotipo O:19 de C. jejuni). Se cree que la patogenia de esta enfermedad guarda relacin con una reactividad antignica cruzada entre los liposacridos de superficie de algunas cepas de Campylobacter y los ganglisidos de los nervios perifricos. Por tanto, los anticuerpos dirigidos frente a las cepas especficas de Campylobacter pueden daar los tejidos neurales del sistema nervioso perifrico. Otra complicacin tarda de las infecciones por Campylobacter que se relaciona con el sistema inmunitario es la artritis reactiva, caracterizada por inflamacin dolorosa de las articulaciones que puede mantenerse a lo largo de semanas hasta, incluso, 1 ao. Mientras que C. jejuni y C. coli rara vez originan bacteriemia (1,5 casos por 1.000 infecciones intestinales), C. fetus tiene tendencia a diseminarse desde el aparato digestivo hasta el torrente sanguneo o focos distantes. Esta diseminacin es especialmente frecuente en los pacientes debilitados e inmunodeprimidos, como los que presentan hepatopatas, diabetes mellitus, alcoholismo crnico o neoplasias. Los estudios in vitro han puesto de manifiesto que C. fe tus es resistente al efecto bactericida del suero mediado por el complemento y por los anticuerpos, mientras que C. jejuni y la mayora de las especies de Campylobacter mueren rpidamente. C. fetus est recubierto de una protena de tipo capsular (protena S) que evita el efecto bactericida del suero mediado por el complemento (inhibicin de la unin de C3b a las bacterias). C. fetus pierde su virulencia cuando se elimina esta capa proteica.
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EPIDEMIOLOGA
Campylobacter se encuentra ampliamente distribuida en la naturaleza, reconociendo como reservorio natural a una gran variedad de animales de sangre caliente. Las aves de consumo y sus subproductos constituyen uno de los principales reservorios y fuente de infeccin humana.
HUMANOS:
ANIMAL: POLLO
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Aunque se ha demostrado en voluntarios que Campylobacter es capaz de producir sntomas de diarrea con dosis tan bajas como 5x102 bacterias, la enfermedad es infrecuente si este inocul es menor a 10x104. Al menos una docena de especies de Campylobacter han sido implicadas en enfermedades humanas, siendo C. jejuni y C. coli las ms frecuentes. Campylobacter jejuni es ahora una de las principales causas de intoxicacin alimentaria en muchos pases desarrollados. El dao al husped y las manifestaciones clnicas dependen principalmente de dos factores: el inculo ingerido y el estado inmunolgico del husped. El principal mecanismo de patogenicidad es la invasin de la mucosa intestinal, en forma similar a como lo hace Shigella. La invasin de la lmina propia se observa tanto a nivel del intestino delgado como del colon, y el resultado es generalmente una enterocolitis inespecfica, que puede incluir los siguientes hallazgos: degeneracin y atrofia glandular, prdida de la produccin de mucus, abscesos de las criptas, y ulceracin de la mucosa epitelial. En otros casos, las caractersticas patolgicas son similares a las observadas en infecciones por Salmonella o Shigella. Parece evidente que el lipopolisacrido de la pared bacteriana, con actividad endotxica tpica, desempea un rol central en el dao inflamatorio.
Reservorios animales Varias especies de Campylobacter se encuentran como comensales en el tracto gastrointestinal de animales salvajes y domsticos. Los principales reservorios los constituyen el ganado bovino, ovino y suino, roedores, todas las aves de corral, perros y gatos. El espectro de reservorios vara con la especie: C. jejuni tiene un reservorio amplio, mientras que C. coli es ms frecuentemente aislado en suinos. La adquisicin primaria del germen por los animales ocurre generalmente temprano en la vida y puede ser causa de morbimortalidad en estos animales, pero la mayora de las veces la colonizacin conduce a un estado de portador de por vida. El vasto reservorio animal es probablemente la fuente de la mayora de las infecciones humanas. La va de infeccin humana ms frecuente, en relacin a este reservorio, es el consumo de carne obtenida de animales infectados. La leche no pasteurizada tambin constituye un vehculo frecuente de infeccin. Otra va de infeccin humana menos frecuente es el contacto con animales infectados, ya sea con animales domsticos o como accidente ocupacional en personas expuestas al ganado.
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Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter Los animales y sus productos derivados han sido identificados de forma precisa como fuentes de infeccin humana en brotes de Campylobacteriosis, y muchos serotipos humanos han sido aislados tambin en animales. Reservorios humanos Como sucede con otras infecciones entricas, la va de transmisin fecal-oral entre individuos infectados es posible, en especial entre nios sin control esfinteriano o en ambientes con malas condiciones sanitarias. La transmisin a partir de personas infectadas asintomticas que manipulan los alimentos es extremadamente rara, pero es frecuente cuando la infeccin es sintomtica, lo que justifica la exclusin de tales trabajadores del entorno laboral mientras se encuentran afectados. Muy raramente se han reportado: infecciones adquiridas en el laboratorio; transmisin perinatal in tero, durante el pasaje a travs del canal de parto o durante los primeros das de vida; y la va transfusional a partir de pacientes infectados
Reservorios ambientales El agua contaminada puede ser la fuente de brotes de Campylobacteriosis, sobre todo por el consumo de la misma y en vinculacin con actividades recreacionales. Tambin, bajo condiciones que favorecen la replicacin del germen, la contaminacin fecal del suelo puede ser origen de infeccin humana, principalmente por el consumo de vegetales cosechados en ellas. En los pases industrializados el microorganismo se transmite principalmente a travs de alimentos de origen animal (el consumo de carne de ave de corral mal cocida es responsable del 50-70% de las infecciones espordicas, mientras que en los pases menos desarrollados predominan la transmisin por alimentos y aguas contaminadas con excretas as como el contacto directo con personas o animales enfermos. La transmisin de C. jejuni se ve minimizada a temperatura ambiente o menor; adems los alimentos no constituyen un sustrato favorable para su desarrollo. Estos dos hechos sugieren que la ocurrencia de ETA por este agente refleja condiciones muy inadecuadas en el manejo de los alimentos (mala refrigeracin, malas condiciones de higiene, etc.). Por otra parte, en todas partes del mundo el nmero de casos aumenta en verano y principios del otoo, coincidiendo con el aumento de la temperatura ambiental. En nuestro pas la diarrea por Campylobacter en nios se encontr con mayor frecuencia en verano y otoo.
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Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter ENFERMEDADES CLNICAS
La campilobacteriosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por bacterias del gnero Campylobacter. Tabla 32-1. Especies habituales de Campylobacter asociadas a enfermedad en el ser humano Especie Anfitriones reservorio Enfermedad humana frecuentes C. Jejuni Aves de granja, ganado Gastroenteritis, infecciones vacuno, ovejas extraintestinales, Sndrome de Guillain-Barr, artritis reactiva C. coli Cerdo, aves de granja, ovejas, Gastroenteritis, infecciones pjaros extraintestinales C. fetus Ganado vacuno, ovejas Infecciones vasculares (p.ej., septicemia, tromboflebitis sptica, endocarditis), meningoencefalitis, gastroenteritis C. upsaliensis Perros, gatos Gastroenteritis, infecciones extraintestinales Fuente: Microbiologa Mdica. Murray
La infeccin provocada por las Campylobacter tiene un perodo de incubacin de dos a cinco das, y se manifiesta principalmente por la aparicin de fiebre, dolor abdominal, y diarrea. Raramente, las complicaciones post-infecciosas pueden producir artritis reactiva, sndrome de Guillain-Barr (una forma grave de parlisis), etc. La transmisin puede ocurrir por contacto directo con alimentos o agua contaminada, por contacto interhumano o por contacto con animales infectados. C. fetus es una causa de abortos espontneos en ganado y ovejas, y es tambin un patgeno oportunista en humanos. Los microorganismos mueren cuando se exponen a los jugos gstricos, por lo que las situaciones que disminuyen o neutralizan la secrecin de cidos gstricos favorecen la enfermedad. El estado inmunolgico del paciente afecta tambin a la gravedad del cuadro. Las personas de una poblacin con tasas altas de endemicidad desarrollan concentraciones detectables de anticuerpos sricos y secretores especficos y padecen una enfermedad de menor gravedad. Los pacientes aquejados de hipogammaglobulinemia tienen una forma grave y prolongada de enfermedad por C. jejuni. La enfermedad gastrointestinal por C. jejuni, C. coli, C. upsaliensis y por otros patgenos entricos cursan generalmente como una enteritis aguda con diarrea, fiebre y dolor abdominal. Se caracteriza por la aparicin de una lesin histolgica en la
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Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter superficie mucosa del yeyuno (como su propio nombre indica), leon y colon. La superficie mucosa aparece ulcerada, edematosa y hemorrgica, con abscesos en las criptas de las glndulas epiteliales e infiltracin de la lmina propia por neutrfilos, clulas mononucleares y eosinfilos. El proceso inflamatorio es compatible con la invasin del tejido intestinal por los microorganismos. Sin embargo, no se ha podido establecer el papel preciso de las toxinas citopticas, las enterotoxinas y la actividad endotxica que se han detectado en las cepas de C. jejuni. Por ejemplo, las cepas que carecen de actividad enterotxica continan conservando toda su capacidad de virulencia. Los pacientes afectados pueden tener 10 o ms deposiciones al da durante el perodo de mxima actividad de la enfermedad, y las heces pueden ser sanguinolentas en el examen macroscpico. La enfermedad suele ser autolimitada, aunque los sntomas pueden prolongarse a lo largo de 1 semana o ms. El espectro de manifestaciones clnicas engloba colitis, dolor abdominal parecido a una apendicitis aguda y bacteriemia. Las infecciones entricas crnicas pueden afectar a pacientes inmunodeprimidos (p. ej., pacientes con SIDA) y resultan difciles de tratar. Se describen diversas infecciones extraintestinales, pero son relativamente infrecuentes.
SNDROME DE GUILLAIN-BARR C. jejuni y C. upsaliensis se han asociado al sndrome de Guillain-Barr, una alteracin autoinmunitaria del sistema nervioso perifrico que se caracteriza por un proceso de prdida de fuerza simtrica a lo largo de un perodo de varios das, mientras que la recuperacin necesita semanas o meses. Aunque se trata de una complicacin infrecuente de la enfermedad por Campylobacter (alrededor de una de cada 1.000 infecciones diagnosticadas), este sndrome se ha asociado a algunos serotipos especficos (fundamentalmente el serotipo O:19 de C .jejuni). Se cree que la patogenia de esta enfermedad guarda relacin con una reactividad antignica cruzada entre los liposacridos de superficie de algunas cepas de Campylobacter y los ganglisidos de los nervios perifricos. Por tanto, los anticuerpos dirigidos frente a las cepas especficas de Campylobacter pueden daar los tejidos neurales del sistema nervioso perifrico.
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Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter ARTRITIS REACTIVA Otra complicacin tarda de las infecciones por Campylobacter que se relaciona con el sistema inmunitario es la artritis reactiva, caracterizada por inflamacin dolorosa de las articulaciones que puede mantenerse a lo largo de semanas hasta, incluso, 1 ao. Mientras que C. jejuni y C. coli rara vez originan bacteriemia (1,5 casos por 1.000 infecciones intestinales),
OTRAS COMPLICACIONES: C. fetus se distingue de otras especies de Campylobacter porque es la principal responsable de las infecciones intravasculares (p. ej., septicemia, endocarditis, tromboflebitis sptica) y extraintestinales (p. ej., meningoencefalitis, abscesos). C. fetus tiene tendencia a diseminarse desde el aparato digestivo hasta el torrente sanguneo o focos distantes. Esta diseminacin es especialmente frecuente en los pacientes debilitados e inmunodeprimidos, como los que presentan hepatopatas, diabetes mellitus, alcoholismo crnico o neoplasias. Los estudios in vitro han puesto de manifiesto que C. fetus es resistente al efecto bactericida del suero mediado por el complemento y por los anticuerpos, mientras que C. jejuni y la mayora de las especies de Campylobacter mueren rpidamente. C. fetus est recubierto de una protena de tipo capsular (protena S) que evita el efecto bactericida del suero mediado por el complemento (inhibicin de la unin de C3b a las bacterias). C. fetus pierde su virulencia cuando se elimina esta capa proteica. CONTAGIO
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Campylobacter se puede transmitir entre animales o de los animales al hombre. La transmisin entre hombres es inusual, pero puede ocurrir. C. jejuni y C. coli se transmiten va fecal-oral, pudiendo diseminarse: por contacto directo, fomites (incluyendo agua y comida) moscas (vectores mecnicos). C. jejuni puede hallarse tambin en descargas vaginales, fetos abortados y membranas fetales de ovejas que abortan. El pollo poco cocinado y otras carnes tambin son fuentes de infeccin para las mascotas. El hombre se puede infectar tras ingerir pollo poco cocinado y otras carnes, leche cruda, almejas crudas, productos alimenticios contaminados o agua poco clorada y tras el contacto con mascotas y ganado. C. fetus subsp. fetus se transmite en vacuno, ovino y caprino por ingestin, tras el contacto con heces, descargas vaginales, fetos abortados y membranas fetales. Tambin se puede transmitir por va venrea, al igual que C. fetus subsp. venerealis. Las infecciones genitales se pueden diseminar por fomites, incluyendo semen contaminado, instrumentos contaminados y camas.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Microscopa
Los Campylobacter son delgados y no resulta sencillo verlos cuando las muestras se tien con Gram. A pesar de la baja sensibilidad de la tincin de Gram, la identificacin del tpico microorganismo delgado en forma de S en una muestra de heces (v. figura 32-1) es muy especfica.
Existe una menor sensibilidad a la Tincin Gram, por ello es recomendable una tincin con Fucsina Bsica.
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Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter Deteccin de antgenos Se comercializa una prueba inmunolgica para la deteccin de C. jejuni y C. coli. Cuando se compara con el cultivo, la sensibilidad de la prueba es del 80%-90% y la especificidad supera el 95%. Algunas cepas de C. upsaliensis tambin son reactivas con esta prueba.
Cultivo El gnero Campylobacter constituye un grupo de microorganismos que requieren medios selectivos de cultivo, como el agar de Skirrow -constituido por 10% sangre humana y un suplemento de varios antibiticos-y el BAP de Campy. La incubacin de las placas sembradas con estos organismos debe efectuarse en una atmsfera con 10% CO2 y 5% deO2, los cuales crecen mejor entre 37 y 42 C por 48 horas. C. jejuni, C. coli y C. upsaliensis no se reconocieron durante muchos aos debido a que su aislamiento requiere cultivo en medios selectivos en una atmsfera microaerfila (es decir, oxgeno del 5% al 7%, dixido de carbono del 5% al 10% y el resto de nitrgeno), y una temperatura de incubacin elevada (p. ej., 42 C). La atmsfera apropiada para el cultivo de Campylobacter se puede crear en un sistema generador de gas comercial desechable, que se aade a la cubeta de incubacin con el medio de cultivo inoculado. Los medios selectivos deben contener sangre o carbn con el fin de eliminar los radicales txicos de oxgeno, y se aaden antibiticos para evitar el crecimiento de los microorganismos contaminantes.
Por desgracia los antibiticos que se utilizan en la mayor parte de los medios de cultivo para Campylobacter pueden inhibir algunas especies (p. ej., C. upsaliensis). Campylobacter son microorganismos de crecimiento lento que generalmente necesitan un perodo de incubacin de 48-72 horas o, incluso, ms. C. fetus no es termfilo y es incapaz de desarrollarse a 42 C; sin embargo, su aislamiento tambin necesita una atmsfera microaerfila.
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Identificacin
La identificacin preliminar de las cepas se basa en el crecimiento en unas condiciones seleccionadas, en su caracterstica morfologa microscpica y en la prueba de oxidasa y catalasa positiva.
Cuadro 35-1. Caractersticas diferenciales de las especies de Campylobacter de importancia clnica
Especies
Crecimiento 25C 37C 43C + + + + + + + +
Hidrlisis del hipurato + -
cido nalidxico V S R S
Hidrlisis de urea -
Cefalotina
C. jejuni C. coli C fetus

C. upsaliensis
R R S S
Fuente: Microbiologa Biomdica. Basualdo, Coto, A. de Torres.
Deteccin de anticuerpos
Las pruebas serolgicas para IgG e IgM son tiles en los estudios epidemiolgicos, pero no se utilizan para el diagnstico de un paciente determinado.
TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL

La gastroenteritis por Campylobacter es tpicamente una infeccin autolimitada que se trata mediante la reposicin de los lquidos y de los electrlitos que se han perdido. El tratamiento antibitico se puede usar en los pacientes con infecciones graves o con septicemia. Campylobacter es sensible a una amplia variedad de antibiticos, como los macrlidos (p. ej., eritromicina, acitromicina y claritromicina), tetraciclinas, aminoglucsidos, cloranfenicol, fluoroquinolonas, clindamicina, amoxicilina/cido clavulnico e imipenem. La mayor parte de las cepas es resistente a las penicilinas, las cefalosporinas y las sulfamidas. Eritromicina o acitromicina son los antibiticos de eleccin para el tratamiento de la enteritis, y las tetraciclinas o las quinolonas se administran como frmacos de segunda eleccin. La resistencia a las fluoroquinolonas ha aumentado, por lo que estos frmacos pueden ser menos eficaces. En los nios pequeos se ha utilizado amoxicilina/cido clavulnico en lugar de las tetraciclinas, que estn contraindicadas. Las infecciones sistmicas se tratan con aminogluclsidos, cloranfenicol o imipenem.
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Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter La exposicin a Campylobacter entrico se previene con la preparacin correcta de los alimentos (fundamentalmente de las aves de corral), evitando los productos lcteos sin pasteurizar, y con la mejora de las medidas preventivas para evitar la contaminacin de los depsitos de agua. Es improbable que se pueda llegar a eliminar el estado de portador de Campylobacter en los reservorios animales, como las gallinas y los pavos, por lo que persiste el riesgo de infecciones a partir de ellos.
Cuadro 20.12. Caractersticas clnicas de la diarrea bacteriana. Es difcil, si no imposible, determinar la causa probable de la enfermedad diarreica slo a partir de la informacin clnica, y las pruebas de laboratorio son esenciales para identificar el agente patgeno.
Agente patgeno
Salmonella Campylobacter Shigella Vibrio cholerae Vibrio parahemolyticus
CARACTERSTICAS CLNICAS DE LA DIARREA BACTERIANA Periodo de Duracin Sntomas incubacin Diarrea Vmitos Dolor clico abdominal 6h 2 das 48h 7 das ++ + 2 11 das 1 4 das 2 3 das 8h 2 das 3 das 3 semanas 2 3 das Hasta 7 das 3 das +++ ++/+++ ++++ +/++ + + ++ + +
Fiebre
+ ++ + +
Fuente. Microbiologa mdica. Mims, Playfais, Roitt, Wakelin, Williams.
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HELICOBACTER
En 1983 se detectaron unos bacilos gramnegativos que se parecan a Campylobacter en pacientes aquejados de gastritis de tipo B (inflamacin crnica del antro gstrico [extremo pilrico]). Estos microorganismos se clasificaron al principio como Campylobacter, pero posteriormente se reclasificaron como un nuevo gnero, Helicobacter. La bacteria Helicobacter pylori se ha asociado a gastritis, lceras ppticas, adenocarcinoma gstrico y linfomas de linfocitos B del tejido linfoide asociado a la mucosa gstrica (MALT) (tabla 33-3). Helicobacter se ha aislado a partir del estmago de muchos otros mamferos (p. ej., monos, perros, gatos, leopardos, hurones, ratones y ratas). El tracto intestinal tambin est colonizado por diversas especies de Helicobacter, como Helicobacter cinaedi y Helicobacter fennelliae, las cuales se han aislado de hombres homosexuales aquejados de proctitis, proctocolitis o enteritis.
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Tabla 32-2. Especies de Helicobacter asociadas a enfermedades humanas
Especie
Anfitrin reservorio frecuente
Enfermedad humana
H. pylori
H. cinaedi H. fennelliae
Ser humano, primates, cerdos Gastritis, lceras ppticas, adenocarcinoma gstrico, linfomas B de tipo MALT Ser humano, hmsteres Gastroenteritis, septicemia, proctocolitis Ser humano Gastroenteritis, septicemia, proctocolitis
Las especies de Helicobacter se clasifican segn el anlisis de la secuencia del ARNr 16S de sus genes, la composicin de sus cidos grasos celulares y la presencia de flagelos polares. Hasta ahora se han caracterizado 30 especies, pero esta taxonoma est cambiando muy rpidamente. Helicobacter tiene forma de espiral o bacilar en los cultivos recientes (0,5 - 1 m X 2-4 m), pero adopta una morfologa cocoide en los cultivos de mayor edad (v. figura 32-2). Todos los microorganismos Helicobacter, incluido H. pylori, son muy mviles (movilidad en sacacorchos) gracias a los flagelos polares y producen gran cantidad de ureasa. Se cree que estas propiedades son importantes para la supervivencia en los cidos gstricos y el movimiento rpido a travs de la capa de moco viscoso hacia un entorno de pH neutro. La mayor parte de Helicobacter son positivos con catalasa y oxidasa y no fermentan ni oxidan los carbohidratos, aunque pueden metabolizar los aminocidos por vas de fermentacin. En la membrana externa se encuentran lipopolisacridos (LPS), que incluyen un lpido A, un oligosacrido central y una cadena lateral O. El lpido A de H. pylori muestra una baja actividad de endotoxina en comparacin con otras bacterias gramnegativas y la cadena lateral O se parece a nivel antignico a los antgenos del grupo Lewis de la sangre, que puede proteger a las bacterias de la eliminacin inmunitaria. El crecimiento de H. pylori y de otros Helicobacter necesita un medio complejo complementado con sangre, suero, carbn, almidn o yema de huevo, condiciones microaerfilas (oxgeno bajo y dixido de carbono aumentado) y un intervalo de temperatura de 30-37 C. Como resulta relativamente difcil aislar Helicobacter en cultivo e identificarlos mediante pruebas bioqumicas la mayor parte de las enfermedades provocadas por H. pylori se confirman con tcnicas distintas del cultivo.
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PATOGENIA E INMUNIDAD H. pylori es una bacteria notable por su capacidad de colonizar de por vida el estmago de las personas no tratadas. La mayor parte de las investigaciones sobre los factores de virulencia de Helicobacter se han centrado en H. pylori. Mltiples factores contribuyen a la colonizacin gstrica, inflamacin, alteracin de la produccin de cido gstrico y la destruccin tisular caractersticas de la enfermedad por H. pylori. La colonizacin inicial se facilita por: 1) bloqueo de la produccin de cido gracias a la protena inhibidora del cido de la bacteria, y 2) neutralizacin de los cidos gstricos por el amonaco generado mediante la actividad ureasa de la bacteria. Los Helicobacter con capacidad de movimiento activo pueden atravesar el moco gstrico y adherirse a las clulas epiteliales gstricas gracias a mltiples protenas de adhesin a la superficie. Las protenas de superficie se pueden unir tambin a protenas del anfitrin y esto ayuda a las bacterias a evitar la deteccin inmunitaria. Las lesiones tisulares localizadas vienen mediadas por los productos generados por la ureasa, mucinasa, fosfolipasas y la actividad de la citotoxina vacuolizanteA (VacA), una protena que tras sufrir endocitosis por las clulas epiteliales, causa lesiones en las clulas mediante la formacin de vacuolas. Otro factor de virulencia importante de H. pylori es el gen asociado a la citotoxina (cagA), que se localiza en un islote de patogenicidad que contiene unos 30 genes aproximadamente. Estos genes codifican una estructura (sistema de secrecin de tipo IV), que acta como una jeringa para inyectar la protena CagA en las clulas epiteliales del anfitrin, donde interfiere con la estructura del citoesqueleto normal de las clulas epiteliales. Los genes PAI (fosforribosilantranlinato isomerasa) cag tambin inducen la produccin de interleucina 8 (IL-8), que atrae a los neutrfilos.Se piensa que la liberacin de proteasas y molculas reactivas del oxgeno por los neutrfilos contribuye a la gastritis y las lceras gstricas.
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Fuente: Microbiologa mdica. Sherris.
EPIDEMIOLOGA Desde 1984, ao en que se aisl por primera vez este microorganismo en cultivo, se ha recogido una gran cantidad de informacin acerca de la prevalencia de H. pylori. La tasa ms alta de portadores se encuentra en los pases en vas de desarrollo, donde el 70% al 90% de la poblacin est colonizada, la mayora antes de los 10 aos. A diferencia de esta situacin, en pases desarrollados como EE.UU. se ha observado que la incidencia de colonizacin por H. pylori en individuos sanos es relativamente baja durante la infancia, pero aumenta hasta alrededor del 45% en los adultos. Estos estudios tambin han demostrado que del 70% al 100% de los pacientes con gastritis, lceras gstricas y lceras duodenales est infectado por H. pylori. Se cree que la diferencia en las tasas de colonizacin entre los pases en vas de desarrollo y los pases desarrollados se deben a las mejores condiciones higinicas de estos ltimos. El ser humano constituye el principal reservorio de H. pylori, y la transmisin probablemente siga una va feco-oral. Por tanto, es previsible que el riesgo de colonizacin disminuya con la mejora de las condiciones higinicas. Se ha hecho una observacin interesante sobre la colonizacin por H. pylori. Este microorganismo se asocia claramente a enfermedades como la gastritis, las lceras gstricas, el adenocarcinoma gstrico y los linfomas gstricos MALT. Sera previsible que el tratamiento de los individuos colonizados o infectados llevase a la reduccin de estas enfermedades. Sin embargo, la colonizacin por H. pylori parece conferir proteccin frente a la enfermedad producida por el reflujo gastroesofgico y los adenocarcinomas de la regin distal del esfago y del cardias gstrico. Por tanto, no parece conveniente eliminar a H. pylori en los pacientes sin enfermedad sintomtica. Ciertamente, queda mucho que decir de la compleja relacin entre H. pylori y su anfitrin.
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ENFERMEDADES CLNICAS
Las especies de Helicobacter se subdividen en helicobacterias gstricas (como H. pylori) y helicobacterias entricas (como H. cinaedi, H. fennelliae).La enfermedad asociada a las helicobacterias presenta una relacin directa con la localizacin de la colonizacin. Por ejemplo, H. pylori se asocia a gastritis, mientras que las especies entricas originan gastroenteritis. La colonizacin por H. pylori determina de forma invariable datos histolgicos de gastritis (es decir, infiltracin por neutrfilos y clulas mononucleares en la mucosa gstrica). La fase aguda de la gastritis se caracteriza por una sensacin de plenitud, nuseas, vmitos e hipoclorhidria (menor produccin de cido en el estmago). Esto puede evolucionar a una gastritis crnica, en la que la enfermedad se limita al antro gstrico (donde existen menos clulas parietales secretoras de cido) en pacientes con una secrecin de cido normal o afecta a todo el estmago (pangastritis) cuando se suprime la secrecin cida. Un 10%-15% de los pacientes con gastritis crnica desarrollan lceras ppticas. Las lceras se suelen localizar en focos con inflamacin intensa, especialmente en la unin entre el cuerpo y el antro (lcera gstrica) o la parte proximal del duodeno (lcera duodenal). H. pylori tambin origina hasta el 85% de las lceras gstricas y ms del 95% de las lceras duodenales. El reconocimiento de la implicacin de H. pylori ha modificado de forma espectacular el tratamiento y pronstico de la enfermedad ulcerosa pptica. La gastritis crnica acaba sustituyendo la mucosa gstrica normal por fibrosis con proliferacin de un epitelio de tipo intestinal. Este proceso aumenta el riesgo de sufrir un carcinoma gstrico casi 100 veces. Este riesgo viene condicionado por la cepa de H. pylori y la respuesta del anfitrin (cepas positivas con cagA y elevada produccin de IL-1 se asocian a un riesgo mayor de cncer). Las infecciones por H. pylori se asocian tambin a infiltracin por tejido linfoide de la mucosa gstrica. En un nmero de pacientes muy pequeo, se puede producir una poblacin monoclonal de linfocitos B que evolucionan a un linfoma MALT. H. cinaedi y H. fennelliae pueden producir gastroenteritis y bacteriemia, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos (p. ej., varones homosexuales infectados por VIH). Otra especie de taxonoma dudosa, que actualmente se llama Helicobacter especie flexispira taxn 8 produce bacteriemia con celulitis en inmunodeprimidos.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO Microscopa

H. pylori se detecta en el examen histolgico de las biopsias gstricas. Aunque el microorganismo se puede visualizar con facilidad en las muestras teidas con hematoxilina-eosina o Gram, la tincin de plata de Warthin-Starry es el mtodo de tincin ms sensible. La sensibilidad y la especificidad del anlisis histolgico se aproximan al 100%, por lo que se considera el patrn de referencia para el
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Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter diagnstico; no obstante, se trata de una prueba invasiva que no forma parte del diagnstico de rutina.
Deteccin de antgenos
Es posible estudiar en la muestra de biopsia si existe actividad de la ureasa. La abundancia de ureasa producida por H. pylori permite la deteccin de su metabolito alcalino en menos de 2 horas. La sensibilidad de la prueba directa con muestras de biopsia oscila entre 75% y el 95%; sin embargo, la especificidad se aproxima al 100%, de forma que una reaccin positiva es un dato altamente sugestivo de infeccin activa. Igual que sucede con el estudio microscpico, la principal limitacin de este mtodo es la necesidad de tener una muestra de biopsia. La prueba no invasiva de la ureasa realizada en el aliento humano tras el consumo de una solucin de urea marcada con un istopo muestra una sensibilidad y especificidad excelentes. Por desgracia, se trata de una prueba relativamente costosa a nivel econmico por el coste de los instrumentos para la deteccin. Se han desarrollado una serie de inmunoensayos mono- y policlonales para la identificacin de antgenos de H. pylori en las heces, cuya sensibilidad y especificidad superan el 95%. Estas pruebas son sencillas, baratas y se pueden aplicar en muestras de heces en lugar de biopsias. Aunque los Helicobacter enteropticos son infrecuentes en la mayor parte de los pacientes, se debe determinar todava la posible reactividad de estos ensayos con otras especies de Helicobacter.
Pruebas basadas en los cidos nucleicos

En este momento las pruebas de amplificacin basadas en los cidos nucleicos para detectar H. pylori y otros Helicobacter enteropticos se limitan a los laboratorios de investigacin y no se emplean en clnica.
Cultivo
H. pylori se adhiere a la mucosa gstrica y no se recupera de las heces o la sangre. Es posible aislar la bacteria en cultivo si se inocula la muestra en un medio de cultivo enriquecido suplementado con sangre, emina o carbono y se incuba en una atmsfera microaerfila durante hasta 2 semanas. Sin embargo, el diagnstico de infeccin por H. pylori se puede realizar con mtodos no invasivos (p.ej., inmunoensayo) y el cultivo se reserva para las pruebas de susceptibilidad a antibiticos.
Identificacin
La identificacin de sospechosa del microorganismo aislado se basa en sus caractersticas de crecimiento en condiciones selectivas, los hallazgos morfolgicos microscpicos tpicos y la deteccin de actividad oxidasa, ureasa y catalasa.
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Deteccin de anticuerpos
La serologa es una importante herramienta para la deteccin selectiva en el diagnstico de H. pylori mediante la utilizacin de las distintas pruebas comercializadas. Aunque los anticuerpos IgM desaparecen con rapidez, los anticuerpos de tipo IgA e IgG pueden persistir durante meses o aos. Como los ttulos de anticuerpos persisten durante muchos aos, esta prueba no se puede emplear para discriminar las infecciones actuales y antiguas. Adems, los ttulos de anticuerpos medidos no se correlacionan con la gravedad de la enfermedad ni con la respuesta al tratamiento. Sin embargo, estos estudios resultan tiles para demostrar la exposicin a las bacterias, bien con fines epidemiolgicos o para la valoracin inicial de un paciente sintomtico.
TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL

Se han valorado numerosos regmenes de antibiticos para el tratamiento de las infecciones por H. pylori. El uso de un antibitico solo o combinado con bismuto resulta ineficaz. El mximo xito en el tratamiento curativo de la gastritis o la lcera pptica se ha conseguido mediante la combinacin de un inhibidor de la bomba de protones (p.ej., omeprazol), un macrlido (p. ej., claritromicina) y un beta-lactmico (p.ej., amoxicilina) que se deben administrar durante 7-10 das inicialmente. El fracaso del tratamiento se suele deber a la resistencia frente a claritromicina. Se deberan realizar las pruebas de susceptibilidad habituales cuando el paciente no responde al tratamiento. Es posible emplear metronizadol en el tratamiento combinado, pero las resistencias son frecuentes. La infeccin por H. pylori estimula una potente respuesta inflamatoria mediada por linfocitos TH1. El uso de antgenos de H. pylori en las vacunas experimentales para estimular los linfocitos TH1 agrava la inflacin. Por el contrario, el uso de antgenos combinados con adyuvantes mucosos que inducen la respuesta de linfocitos TH2 resulta protector en un modelo animal y permite erradicar las infecciones existentes. Todava no se ha demostrado la eficacia de estas acunas en humano.
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CONCLUSIONES:
La capacidad patgena del gnero del Vibrio se debe a la toxina del clera (ctx A y ctx B) El Campylobacter es bacilo gram negativo de la forma de una coma y delgados mviles por la presencia de un flagelo polar y la enfermedad que ocasiona es la enteritis aguda con diarrea, malestar, fiebre y dolor abdominal. Campylobacter es la bacteria que con mayor frecuencia se diagnostica como causa de gastroenteritis en los humanos. La principal fuente de infeccin por Campylobacter tanto en los pases industrializados como en desarrollo son las aves de corral. La prevencin ayudara a reducir la infeccin en todas las etapas de la reproduccin de las aves
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UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA MICROBIOLOGA Y PARASITOLOGA VI CICLO

PIMENTEL, 27 DE AGOSTO DE 2013

Microbiologa y Parasitologa Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter