UNIVERSIDAD RICARDO PALMA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

PATOLOGIA ESPECIAL: GLNDULAS ANEXAS AL APARATO DIGESTIVO

Dr. Eugenio Amrico Palomino Portilla

PATOLOGA DE LAS GLNDULAS ANEXAS AL TUBO DIGESTIVO

PATOLOGA HEPTICA

PATOLOGA HEPTICA
MORFOLOGA:

1.-Necrosis: coagulativa, apoptosis (Cuerpos de

Councilman).

2.-Degeneracin: balonante, colestasis, depsitos.

3.-Inflamacin.

4.-Regeneracin: cordones gruesos, desorden.

5.-Fibrosis.

CIRROSIS HEPTICA
Definicin: Estado final de varias alteraciones.

*Fibrosis: P-P, P-C, C-C

*Ndulos regenerativos *Alteracin arquitectural

-E: Alcohlica (70%), Viral (10%), enf. biliar (5-10%), hemocromatosis (5%), criptognica (10-15%). -Raras: Dficit de A-1-AT, enf. de Wilson. -P:Clula de Ito transforma a tipo miofibroblstico.

PATOGENIA DE LA CIRROSIS

PATOLOGA HEPTICA
ICTERICIA COLESTASIS.-

*Ictericia: coloracin amarillenta tisular debido a

hiperbilirrubinemia (conjugada o no). *Colestasis: secrecin biliar insuficiente, retencin. -MICRO: -Canalculos con tapones verdosos. -Acmulo intracitoplasmtico.

-Reduplicacin de conductillos.
-Lagos biliares.

Complicaciones de la cirrosis
HIPERTENSIN PORTAL: Causas: a) Preheptica: trombosis, estenosis portal, esplenomegalia b) Intraheptica: cirrosis. c) Postheptica: ICC, pericarditis constrictiva, obstruccin de vena heptica (supraheptica). *Consecuencias: 1- Ascitis

2- Shunt portosistmico
3- Esplenomegalia 4- Encefalopata heptica

ESTEATOSIS HEPTICA -Puede ser macrovesicular o microvesicular.

-MICRO: ncleo perifrico, vacuola de grasa.

ALTERACIONES INFLAMATORIAS HEPATITIS VIRAL

*Virus Hepatotrpicos: A, B, C, D, E. *Virus de Epstein-Barr. *Citomegalovirus. *Virus de la Fiebre Amarilla.

VIRUS HEPATOTRFICOS CARACTERSTICAS

Virus

Genoma

Transmisin

A
B C

ARN
ADN ARN

Fecal-oral
Parenteral Parenteral

D
E

ARN
ARN

Parenteral
Fecal-oral

VIRUS HEPATOTRFICOS CARACTERSTICAS

Virus A

Perodo 4-6 semanas

Cronicidad NO
5% en adultos 70-90% neonatos

B
C

2-4 meses
4-12 semanas

50-60 %
5% (coinfeccin VHB) 90% (superinfecta portador VHB)

D
E

2-4 meses
2-4 semanas

NO

HEPATITIS B

HEPATITIS C

HEPATITIS VIRAL (A, B, C, D, E))

SINDROMES CLINICOPATOLGICOS
1.- Portador (asintomtico o con hepatitis crnica)

2.- Hepatitis aguda.

3.- Hepatitis crnica. 4.- Hepatitis fulminante.

HEPATITIS VIRAL 1.-ESTADO DE PORTADOR: Microscopa:

-Escasas alteraciones en hepatocitos.

-Citoplasma eosinoflico, granular, esmerilado.

-Ncleos arenosos.

HEPATITIS VIRAL

2.-HEPATITIS VIRAL AGUDA: Microscopa:

-Necrosis hepatocitaria aislada (Cuerpos de Councilman) o grupal. -Dao difuso de hepatocitos. -Hiperplasia de clulas de Kupffer y sinusoidales. -Infiltrado inflamatorio portal. -Regeneracin hepatocitaria (fase de recuperacin).

HEPATITIS VIRAL
3.-HEPATITIS VIRAL CRNICA: Microscopa:
-Necrosis en sacabocado. -Infiltrado inflamatorio sale del espacio porta. -Necrosis confluente P-P, P-C- C-C. -Tractos fibrosos.

*En VHC: folculos linfoides, dao del conductillo biliar y

esteatosis leve.

HEPATITIS VIRAL

4.-HEPATITIS FULMINANTE: Microscopa: -Necrosis masiva de hepatocitos.

-Distribucin irregular.
-Se conserva arquitectura reticulnica. -Vas portales conservadas. -Escasa respuesta inflamatoria.

HEMOCROMATOSIS

-Def: Acmulo orgnico excesivo de hierro corporal.

-Ubicacin: hgado, pncreas.

-Formas: Primaria (TAR), secundaria.

-CC: cirrosis, diabetes, pigmentacin.

-MICRO: grnulos de hemosiderina, sin inflamacin +

fibrosis cirrosis micronodular.

ENFERMEDAD DE WILSON

(DEGENERACIN HEPATOLENTICULAR)

-Def: Acmulo anormal multiorgnico de cobre, a niveles txicos. -EP: Cobre absorvido NO ingresa a circulacin como ceruloplasmina. -MICRO: esteatosis, hepatitis . El Cu es visible con coloraciones especiales (rodamina, orcena).

ENFERMEDAD DE VIAS BILIARES INTRAHEPTICAS *CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: 6F:1M

-Def: destruccin autoinmune de conductillos.

-MICRO: -Granulomas periductales. -Proliferacin ductular. -Hepatitis periportal. -Cicatrizacin (Fibrosis).

-Cirrosis.

*CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA: -Def: destruccin posterior a obstruccin extraheptica. -Por litiasis, atresia, cncer, postquirrgica. -MICRO: -Colestasis inicial, lagos biliares. -Conductos distendidos por bilis espesa. -Proliferacin ductal. -Fibrosis P-P. -Cirrosis.

*COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA: -EP: Desconocida. -Se relaciona con E.I.I. En 70% de CU -Hay inflamacin, fibrosis obstructiva, dilatacin segmentaria de conductos intra y extrahepticos -MICRO: -Fibrosis periductal en piel de cebolla -Infiltrado inflamatorio linfocitario -Atrofia del epitelio ductal -Lumen disminudo

ANOMALAS DEL RBOL BILIAR

1.- Complejos de Von Meyenburg 2.- Enfermedad heptica poliqustica 3.-Fibrosis heptica congnita 4.-Enfermedad (Sndrome) de Caroli

ANOMALAS DEL RBOL BILIAR

1.- Complejos de Von Meyenburg:

*Microhamartomas
*Grupos de conductos biliares tortuosos y/o dilatados

*Estroma fibroso denso, a

veces hialinizado *En tractos portales expandidos *Se encuentra bilis en los conductos *Mltiples y pequeos

ANOMALAS DEL RBOL BILIAR

2.- Enfermedad heptica poliqustica:

*Asociado a poliquistosis renal *Usualmente masiva *Quistes aislados revestidos por epitelio simple biliar *Suele coexistir con Complejos de Von Meyemburg

ANOMALAS DEL RBOL BILIAR

3.- Fibrosis heptica congnita:

*Enfermedad autosmica recesiva *Fibrosis progresiva portal

*Bandas fibrosas blanquecinas

*Expansin portal por fibrosis *Conductos remanentes perifricos *Rama de vena porta hipoplsica o ausente

ANOMALAS DEL RBOL BILIAR

4.- Enfermedad (Sndrome) de Caroli:

*Enfermedad: dilatacin y ectasia de conductos biliares grandes

intrahepticos.

*Sndrome: igual + histopatologa tipo fibrosis heptica congnita

ALTERACIONES CIRCULATORIAS
*Infarto *Obstruccin-trombosis portal: cirrosis, etc *Congestin pasiva: por ICC derecha

*Peliosis heptica: dilatacin sinusoidal

*Trombosis de vena heptica (Budd-Chiari): cncer, AO, policitemia, gestacin, puerperio *Enfermedad Veno-oclusiva: TMO, RT, QT. Daa la vena centrolobulillar obliteracin

ALTERACIONES CIRCULATORIAS
*Trombosis de vena heptica (Budd-Chiari): cncer, AO, policitemia, gestacin, puerperio

ALTERACIONES CIRCULATORIAS
*Peliosis heptica: dilatacin sinusoidal

ALTERACIONES CIRCULATORIAS
*Enfermedad Veno-oclusiva: TMO, RT, QT. Daa la vena centrolobulillar obliteracin

ALTERACIONES CIRCULATORIAS
*Infarto

TUMORES
1.- BENIGNOS: a) HIPERPLASIA NODULAR: ndulos delimitados, de color ms claro que hgado vecino. -Macro: cicatriz estrellada central blanquecina. -Micro: hepatocitos normales. b) ADENOMA: de hepatocitos o conductos. 2.- MALIGNOS: *Hepatocarcinoma. *Colangiocarcinoma.

CARCINOMA HEPATOCELULAR
-Sin: Carcinoma de clulas hepticas, hepatoma, hepatocarcinoma. -Afecta mas a varones 3-6M:1F; edad: 60-70 aos.

-P:Injuria crnica hiperplasia susceptibilidad

mayor a carcingenos dao cromosomal NM. -Mutaciones: N-ras, c-myc, ets-2, k-ras, p-53. -Factores: cirrosis, displasia,hiperplasia, anablicos, virus, thorotrast, progestgenos, dficit de A-1-AT.

CARCINOMA HEPATOCELULAR

-CC: dolor y masa abdominal, ascitis. AFP elevada. -MACRO: solitario, multinodular, difuso, masivo. Invade vena porta (35-80%), vena heptica (20%), conductos biliares (1-7%).

-MICRO: similar al tejido normal (caricatura).

-Patrones histolgicos: trabecular, slido, acinar,

pelioide, clulas gigantes, sarcomatoide.

COLANGIOCARCINOMA

-Def: Neoplasia maligna epitelial de los conductos

biliares

-MACRO: similar al hepatocarcinoma

-MICRO: Adenocarcinoma esclerosante

*Glndulas malignas anaplsicas

*Fibrosis marcada

PATOLOGA DEL SISTEMA BILIAR

COLELITIASIS -Definicin: Litiasis vesicular. -Composicin: Colesterol (80%), pigmentados.

COLECISTITIS -Def: Inflamacin vesicular. -Puede ser: Aguda o crnica, Litisica o alitisica. a-Colecistitis aguda: VB tensa, grande, rojiza. Micro: PMN, edema, abscesos, gangrena.

b-Colecistitis crnica: 90% es calculosa.

VB tamao variable, pared gruesa, adherencias.

Micro: L-P, macrfagos, fibrosis, calcificacin.

ALTERACIN DE CONDUCTOS BILIARES

EXTRAHEPTICOS

1.- ATRESIA BILIAR. 2.- COLEDOCOLITIASIS. 3.- QUISTES COLEDOCIANOS: usualmente

congnitos.

NEOPLASIAS MALIGNAS *CARCINOMA DE VESCULA BILIAR: -Macro: fungiforme, infiltrativo. -Micro: adenocarcinoma (90-95%), escamoso. *CARCINOMA DE CONDUCTOS BILIARES EXTRAHEPTICOS:

-Macro: ndulos firmes, grises. Tumor de Klatskin

-Micro: adenocarcinoma, fibrosis.

PATOLOGA DE LAS GLNDULAS ANEXAS AL TUBO DIGESTIVO

PATOLOGA PANCRETICA EXOCRINA

PATOLOGA DEL PNCREAS EXOCRINO

ALTERACIONES CONGNITAS *AGENESIA. *HIPOPLASIA. *PNCREAS ANULAR. *PNCREAS DIVIDIDO. *PNCREAS ABERRANTE. *QUISTES.

ALTERACIONES INFLAMATORIAS: PANCREATITIS 1) AGUDA, INTERSTICIAL: -Si es extensa se llama: Pancreatitis aguda hemorrgica o Necrotizante. -E: Alcoholismo, patologa de va biliar. -P: Enzimas autodestruccin hemorragia. -Macro: pncreas edematizado, rojizo, turgente. -Micro: destruccin parenquimal: necrosis tipo enzimtica, inflamacin aguda.

ETIOPATOGENIA

PANCREATITIS

2) CRNICA: Episodios recidivantes limitados.

-Brotes repetidos destruccin progresiva. -EP: Similar a la pancreatitis aguda. -Macro: pncreas firme, con calcificaciones. -Micro: Fibrosis difusa, hipotrofia de acinos, obstruccin variable de conductos, infiltrado crnico, preservacin relativa de islotes.

TUMORES
1) QUISTE NO NEOPLSICO: Puede ser: *Congnito: desarrollo anormal de conductos. *Adquirido: secundario a pancreatitis crnica Pseudoquiste.

NEOPLASIAS BENIGNAS
2) QUISTE NEOPLSICO, CISTOADENOMA:

-5% de las neoplasias pancreticas.

- Afecta cuerpo/cola.

-Puede ser Microqustico o Macroqustico.

CISTOADENOMA MUCINOSO

CISTOADENOMA SEROSO MICROQUSTICO

3) CNCER DE PNCREAS: -Histognesis: epitelio ductal (99%), acinos (1%). -EP: tabaco, grasas, carne, nitrosaminas.

3) CNCER DE PNCREAS:
-Ubicacin:
15-20%
60% 5%

-Macro: masa dura, griscea, bordes indefinidos.

-Micro: Adenocarcinoma, infiltrante, fibrosis.