Anda di halaman 1dari 20

REFERAT SINDROM OVARIUM POLIKISTIK (POLYCYSTIC OVARY SYNDROME)

Pembimbing : dr. Edy Priyanto, Sp.OG, M.Kes

Disusun Oleh : Mada Oktav Cakradwipa Fuad azizi Ary suhendra G1A212123 G1A212124 G1A212125

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PENDIDIKAN PROFESI KEDOKTERAN SMF KEBIDANAN DAN KANDUNGAN RSUD PROF. DR MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO 2013

LEMBAR PENGESAHAN

SINDROM OVARIUM POLIKISTIK (POLYCYSTIC OVARY SYNDROME)

Oleh :

Mada Oktav Cakradwipa Fuad azizi Ary suhendra

G1A212123 G1A212124 G1A212125

Presentasi kasus ini telah dipresentasikan dan disahkan sebagai salah satu prasyarat mengikuti ujian kepaniteraan Klinik di Bagian Kebidanan dan Kandungan RS Margono Soekardjo Purwokerto.

Purwokerto,

November 2013

Mengetahui, Pembimbing

dr. Edy Priyanto, Sp.OG, M.Kes

BAB I PENDAHULUAN Sindrom ovarium polikistik atau PCOS (Polycystic ovarian syndrome) ditemukan sekitar 4-6% dari semua wanita usia subur (Norwitz et al., 2006) dengan keadaan hiperandrogen, hirsutisme (William et al., 2006), amenore (DeCherney et al., 2007) dan obesitas (Wood et al., 2003). Adanya hubungan antara amenore dengan polikistik ovarian dan obesitas pertama kali dijelaskan tahun 1935 oleh Stein dan Leventhal, yang kemudian dalam beberapa dekade dikenal sebagai sindrom Stein-leventhal (Lord et al., 2003). Saat ini gangguan tersebut dikenal sebagai PCOS dengan karakteristik utama amenore atau oligomenore dengan adanya bukti klinik atau laboratorium

hiperandrogenemia, dan mungkin berhubungan signifikan dengan wanita yang mengalami obesitas dan hiperinsulinemia (William el al., 2007). Penyebab PCOS saat ini masih belum jelas (Norwitz et al., 2006), dan dianggap multifaktorial (William el al., 2007). Beberapa penelitian mencoba menghubungkan kejadian PCOS dengan peran genetik, namun hubungannya masih belum jelas (Wood et al., 2003). Penelitian di Amerika mengenai kejadian hirsutisme (yang merupakan klinis PCOS) menyebutkan bahwa ditemukan sekitar 70% pada pasien PCOS, berbeda halnya dengan di Negara Jepang kondisi ini hanya ditemukan sekitar 10-20% dari seluruh pasien PCOS (William et al., 2007). Penelitian tersebut mencoba menjelaskan peran genetik melalui aktifitas 5-reduktase yang mengakibatkan perbedaan kejadian PCOS pada wanita usia subur (Wood et al., 2003).

Menurut William et al. (2007) PCOS berhubungan dengan adanya resistensi insulin yang juga berkaitan dengan obesitas. Hal serupa dikuatkan oleh Wood et al. (2003) yang menyatakan bahwa sekitar lebih dari 50% pasien PCOS bersamaan dengan obesitas. Menurut William et al. (2007) resistensi insulin mungkin merupakan penyebab utama hiperglikemia dan diabetes mellitus tipe 2. Sekitar sepertiga pasien PCOS dengan obesitas ditemukan mengalami toleransi glukosa yang terganggu, dan sebanyak 7,5-10% mengalami diabetes mellitus tipe 2. Angka tersebut juga ditemukan sedikit meningkat pada wanita non obes yang mengalami PCOS (10% dengan toleransi glukosa terganggu, dan 1,5% dengan diabetes) dan jika dibandingkan dengan populasi umum di Amerika (7,8% dengan toleransi glukosa terganggu, dan 1% dengan diabetes) [William et al., 2007]. Secara klasik, karakteristik yang ditemukan sepanjang hidup pada wanita dengan PCOS adalah berupa menses abnormal mulai dari pubertas dengan akne dan hirsutisme semasa remaja. Hal ini mungkin terjadi hingga dewasa, yang bersamaan dengan obesitas dan mengalami hiperinsulinemia. Lemak tubuh biasanya mengalami deposit secara sentral atau obesitas android. Adanya peningkatan rasio waist to hip (pinggang ke pinggul) berhubungan dengan resistensi insulin, yang mengindikasikan peningkatan resiko Diabetes Mellitus dan penyakit kardiovaskular. Resistensi insulin akan mengakibatkan hiperinsulinemia dan banyak ditemukan pada wanita dengan PCOS (William et al., 2007).

Lipoprotein abnormal juga umum ditemukan pada penderita PCOS, yang meliputi peningkatan kolesterol total, trigliserid, dan LDL (low densitiy lipoprotein); serta HDL (high density lipoprotein) dan apoprotein A I dengan kadar yang rendah. Hal ini sesuai dengan laporan tentang perubahan karakteristik lipid yang banyak ditemukan adalah penurunan kadar HDL. Penemuan lain mengungkapkan bahwa pada wanita dengan PCOS juga terjadi gangguan fibrinolisis yang tampak sebagai peningkatan kadar inhibitor activator plasminogen di sirkulasi, dan mengalami peningkatan insidensi hipertensi sekitar 40% pada saat perimenopause, prevalensi yang lebih besar untuk kejadian aterosklerotik dan penyakit kardiovaskular, dan diestimasikan beresiko 7 kali lipat untuk mengalami infark miokard (William et al., 2007).

BAB II PEMBAHASAN A. DEFINISI Polycystic Ovarian Syndrome (PCOS) adalah suatu kelainan heterogen berupa anovulasi kronik dan hiperandrogenik yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya, di mana semua penyebab sekunder (neoplasma yang mensekresi androgen) telah disingkirkan (William et al., 2007). PCOS bukanlah suatu penyakit namun merupakan suatu kumpulan gejala (POGI, 2006) dengan karakteristik berupa adanya anovulasi persisten dan manifestasi klinis berupa kista multipel pada ovarium, amenore sekunder atau oligomenore dan infertilitas (Norwitzt et al., 2006).

B. ETIOLOGI Etiologi PCOS masih belum diketahui, dan tidak ada gen atau substansi lingkungan spesifik yang terbukti mengakibatkan terjadinya PCOS (Norwitz et al., 2006), meskipun beberapa penelitian mencoba

menghubungkan kejadian PCOS dengan pengaruh genetik melalui aktifitas 5-reduktase (William et al., 2007). Menurut POGI (2006) penyebab terbanyak PCOS adalah akibat adanya gangguan hormonal. Gangguan hormonal berupa resistensi insulin, adanya deposit lemak sentral (obesitas) dan Diabetes Mellitus tipe 2 sering dianggap berhubungan dengan kejadian PCOS pada wanita usia subur (William et al., 2007).

C. PATOLOGI Secara makroskopis, ovarium pada wanita dengan PCOS berukuran 2 hingga 5 kali lipat dari ukuran normal (Wood et al., 2003). Pada potongan melintang permukaan ovarium tampak adanya penebalan korteks dan ditemukan kista yang multipel yang secara tipikal dengan diameter kurang dari 1 cm (DeCherney et al., 2007). Sedangkan secara mikroskopis, korteks superficial ovarium mengalami fibrotik dan hiposelluler, dan mungkin mengandung pembuluh darah prominent (William et al., 2007). Selain itu tampak folikel atretik yang lebih kecil, dimana dijumpai peningkatan jumlah folikel dengan luteinisasi teka interna, dan mungkin juga ditemukan luteinisasi pada sel stroma (DeCherney et al., 2007).

Gambar 1. Gambaran patologi polikistik ovarium sindrom (sumber: DeCherney et al., 2007)

D. PATOFISIOLOGI Sindrom ovarium polikistik (PCOS) merupakan tahap akhir dari suatu siklus perusak akibat peristiwa-peristiwa endokrinologis yang dapat diawali dari banyak titik yang berbeda. Masih belum jelas apakah patologi primernya

berada di ovarium atau pada hipotalamus, tetapi kerusakan yang mendasar tampaknya adalah karena pengiriman sinyal yang tidak seharusnya ke hipotalamus dan hipofisis. Kadar LH yang meningkat (tanda khas PCOS) disebabkan oleh peningkatan produksi estrogen perifer (umpan balik negatif) dan peningkatan sekresi inhibin. Sedangkan kadar FSH yang tertekan diakibatkan oleh peningkatan produksi estrogen perifer (umpan balik positif) dan peningkatan sekresi GnRH (Norwitz et a.l, 2006). PCOS ditandai oleh keadaan menetap dari LH yang meningkat secara kronik dan kadar FSH yang tertekan secara kronik, meskipun terdapat peningkatan dan penurunan yang bersifat siklik yang terlihat dalam siklus menstruasi normal. LH yang meningkat menstimulasi stroma ovarium dan selsel teka untuk meningkatkan produksi androgen. Androgen dikonversi di perifer melalui aromatisasi menjadi estrogen yang memperparah anovulasi kronik. Sedangkan akibat dari FSH yang tertekan, pertumbuhan folikel baru terus-menerus distimulasi tetapi tidak sampai titik pematangan dan ovulasi penuh (korpus luteum dan korpus albikan jarang terdeteksi). Androgen yang meningkat berperan terhadap pencegahan perkembangan folikel normal dan induksi atresia premature (Norwitz et al., 2006). Penambahan jaringan adiposa pada pasien yang mengalami obesitas turut berperan terhadap aromatisasi ekstraglandular androgen menjadi estrogen. Sedangkan testosterone dalam sirkulasi meningkat (menyebabkan hirsutisme) karena kadar globulin pengikat hormone seks (sex hormonebinding globulin, SHBG) menurun pada PCOS. Ovarium merupakan lokasi

utama overproduksi androgen pada PCOS sedangkan kelenjar adrenal hanya memiliki peran kecil (Norwitz et al., 2006).

Gangguan fungsi neuroendokrin pada sistem saraf pusat

Hipotalamo-hipofisis
GnRH

Obesitas

estrogen aromatisasi peripheral (ekstraglandular) androgen estrogen

sekresi LH sekresi FSH


inhibin

LH

Hiperinsulinemia

FSH

Anovulasi kronik dan polikistik ovarium

Stimulasi stroma dan teka maturasi folikel

androstenedion Obesitas

Hiperandrogenisme sekresi androgen adrenal

Glandula adrenal

Gambar 2. Patofisiologi PCOS (Norwitz et al., 2006).

E. DIAGNOSIS 1. Anamnesis Anamnesis harus difokuskan pada pola menstruasi, kehamilan sebelumnya (jika ada), obat-obatan yang sedang dikonsumsi, konsumsi merokok, konsumsi alkohol, pola makan, dan riwayat anggota keluarga dengan diabetes atau penyakit kardiovaskular (Norwitz et al.,2006).

Ketidakteraturan menstruasi (80%) terjadi segera setelah menarke, termasuk amenore sekunder dan atau oligomenore. Pada 75% penderita PCOS mengalami infertilitas akibat anovulasi kronik, dan beberapa ditemukan memiliki gejala sisa pada jangka panjang. Gejala sisa pada penderita PCOS dapat berupa penyakit kardiovaskular dan dislipidemia; intoleransi glukosa atau diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin (DM tipe 2); hiperplasia endometrium atau

adenokarsinoma akibat pajanan estrogen kronik pada uterus (Norwitz et al., 2006). 2. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik pada penderita PCOS harus ditujukan pada tanda-tanda hirsutisme (William et al., 2007) yaitu kebotakan, jerawat (akne), klitoromegali (pembesaran klitoris), distribusi rambut pada tubuh (muka, di atas bibir, dada, linea alba) [POGI, 2006], pengecilan payudara, dan tanda-tanda resistensi insulin (obesitas, distribusi lemak sentripetal, akantosis nigrikans). Sedangkan pada pemeriksaan bimanual dapat juga ditemukan ovarium yang membesar (Norwitz et al., 2006).

Gambar 3. Jenggot pada dagu perempuan PCOS (William et al., 2007)

10

Hirsutisme (70%) adalah suatu keadaan dimana ditemukan pola pertumbuhan rambut pria (diatas bibir, dagu, dada, punggung) pada seorang wanita. Sedangkan akantosis nigrikans adalah penanda

dermatologis akibat resistensi insulin dan hiperinsulinemia yang ditandai dengan perubahan warna kulit menjadi abu-abu kecoklatan, halus, kadangkadang seperti veruka pada leher, selangkangan dan aksila. Oleh sebab itu, efek-efek ekstrem dari anovulasi kronik hiperandrogenik dari PCOS disebut sebagai Sindrom HAIR-AN (hiperandrogenisme, resistensi insulin, dan akantosis nigrikans) [Norwitz et al., 2006]. 3. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium seperti testosterone (T) atau

dehidroepiandrosteron sulfat (DHEAS) bermanfaat untuk menunjukkan hiperandrogenisme ovarium. Tumor yang mensekresi androgen pada ovarium atau kelenjar adrenal juga selalu disertai dengan kadar androgen dalam sirkulasi yang meningkat, tetapi tidak terdapat kadar absolut yang bersifat patognomonik untuk suatu tumor atau kadar minimum yang dapat menyingkirkan kemungkinan adanya tumor (Norwitz et al., 2006). Kadar T yang tinggi selalu berasal dari ovarium (> 1,5 ng/ml), sedangkan kadar DHEAS yang tinggi selalu berasal dari suprarenal (> 5-7ng/ml) [POGI, 2006]. Indikasi pemeriksaan T maupun DHEAS dapat di lihat dari ringan beratnya pertumbuhan rambut. Bila pertumbuhan rambut yang terlihat hanya sedikit saja (ringan), maka kemungkinan besar penyebab tingginya

11

androgen serum adalah akibat gangguan pada ovarium yaitu berupa anovulasi kronik, sedangkan bila terlihat pertumbuhan rambut yang mencolok, maka peningkatan androgen kemungkinan besar berasal dari kelenjar supra renal yang dapat berupa hiperplasia, atau tumor (POGI, 2006). USG dan atau laparoskopi merupakan alat utama untuk diagnosis PCOS. Dengan USG, hampir 95 % diagnosis dapat dibuat. Pada USG terlihat gambaran seperti roda pedati, atau folikel-folikel kecil berdiameter 7-10 mm. Baik dengan USG, maupun dengan laparoskopi, ke dua, atau salah satu ovarium pasti tampak membesar (POGI, 2006). Wanita dengan PCOS menunjukkan kadar FSH, PRL (prolaktin), dan E (estrogen) normal, sedangkan LH sedikit meningkat (rasio LH/FSH>3). LH yang tinggi ini akan meningkatkan sintesis T di ovarium, dan membuat stroma ovarium menebal (hipertikosis). Kadar T yang tinggi juga mengakibatkan folikel mengalami atresia (POGI, 2006). 4. Penegakkan diagnosis Menurut William et al. (2007), diagnosis PCOS ditegakkan berdasarkan adanya kritera mayor dan kriteria minor. Kriteria mayor meliputi: anovulasi kronik, hiperandrogenemia, tanda-tanda klinis dari hiperandrogenisme, dan tidak ada penyebab lain (etiologi lain telah disingkirkan). Sedangkan kriteria minor meliputi: resistensi insulin, onset saat permenarke pada hirsutisme dan obesitas, adanya peningkatan rasio

12

LH dan FSH, dan anovulasi intermiten yang berhubungan dengan hiperandrogenemia (testosterone bebas, DHEAS) [William et al., 2007]. Diagnosis PCOS ditegakkan apabila ditemukan dua kriteria mayor yaitu anovulasi dan hiperandrogenisme baik secara klinis ataupun laboratorium. Dimana keadaan ini tidak ditemukan pada penyakit lain yang juga berhubungan dengan hiperandrogenisme (seperti gangguan adrenal, neoplasma ovarium, dan sindrom cushing) atau anovulasi (gangguan hipo atau hipergonadotropik, hiperprolaktinemia, dan penyakit tiroid). Jika tidak ditemukan dua kriteria mayor atau klinis kurang mendukung, maka diagnosis dapat ditegakkan dengan adanya kriteria minor yaitu rasio LH dan FSH yang meningkat, adanya resistensi insulin, oligo-ovulasi, onset perimenarke pada hirsutisme dan obesitas, serta adanya bukti PCOS pada pemeriksaan USG (William et al., 2007).

F. DIAGNOSIS BANDING 1. Sindroma cushing Korteks adrenal memproduksi tiga kelas hormon tiroid yaitu glukokortikoid, mineralokortikoid, dan steroid seks (androgen dan prekursor estrogen) [Ganong, 2003]. Pada keadaan tertentu dapat terjadi hiperfungsi kelenjar adrenal yang secara klinis terjadi peningkatan pada hormon-hormon tersebut. Peningkatan glukortikod disertai dengan intoleransi glukosa akan mengakibatkan peningkatan glukoneogenesis dan antagonis aksi insulin. Sedangkan overproduksi pekursor steroid seks

13

mengakibatkan

wanita

penderita

sindroma

cushing

mengalami

hiperandrogenisme (hirsutisme, akne, oligomenore atau amenore, dan berkurangnya rambut SCALP atau mengalami kebotakan) [William et al., 2007]. 2. Hyperplasia adrenal congenital Hyperplasia adrenal congenital merupakan suatu penyakit yang diturunkan secara resesif autosomal dengan klinis hiperandrogenisme pada saat pubertas. Wanita dengan hyperplasia adrenal congenital dapat mengalami virilisasi dan maskulinisasi pada usia 3-7 tahun. Pada 39% wanita dengan hyperplasia adrenal congenital mengalami gangguan menstruasi, dengan hirsurtisme tanpa oligomenore, serta sebanyak 22% mengalami peningkatan androgen sirkulasi tanpa manifestasi klinis (William et al., 2007). 3. Androgenproducing Ovarian Neoplasms Kejadian neoplasma ovarii yang memperoduksi androgen,

misalnya pada tumor sel granulosa lebih banyak ditemukan pada wanita postmenopause dibandingkan dengan premenopause. Penyakit ini

berhubungan dengan fungsi pembentukan estrogen dini sehingga biasanya ditemukan dengan pubertas prekoks. Total abdominal hysterectomy (TAH) dan bilateral salpingooophorectomy (BSO) merupakan terapi pilihan untuk penyakit ini. Salah satu tumor penghasil androgenik lainnya adalah tumor stromal sklerosing, yang biasanya ditemukan pada wanita usia kurang dari 30 tahun. Manifestasi klinis pada penyakit ini tampak sebagai

14

hiperandrogenisme atau estrogen berlebih, dan virilisasi atau maskulinisasi (William et al., 2007).

G. TATALAKSANA Penatalaksanaan pada PCOS diarahkan pada interupsi siklus anovulatorik kronik hiperandrogenik yang terus berlanjut (Jakubowicz et al., 2002). Penurunan berat badan dapat mengurangi sekresi androgen pada wanita obes yang mengalami hirsutisme dengan cara menurunkan aromatisasi estrogen perifer dan menurunkan hiperinsulinemia (Norwitz et al., 2006). 1. Terapi medikamentosa a. Kontrasepsi oral merupakan pilihan utama tata laksana PCOS jangka panjang dengan cara menurunkan sekresi LH dan FSH serta produksi androgen pada ovarium, meningkatkan produksi SHBG di hati, menurunkan kadar DHEA, dan mencegah neoplasia endometrium. Siproteron asetat (standar inggris), spironolakton, atau eflornitin topikal dapat membantu pasien yang mengalami hirsutisme berlebihan. b. Progestin terlihat dapat menekan LH dan FSH hipofisis serta androgen yang ada dalam sirkulasi, tetapi perdarahan di luar menstruasi sering terjadi. c. Agen yang mesensitisasi insulin (metformin) menurunkan kadar androgen dalam sirkulasi, memperbaiki kecepatan ovulasi, dan memperbaiki tolerasi glukosa. Meskipun demikian, obat tersebut saat ini belum disetujui untuk digunakan dalam PCOS (Ibanez et al., 2004).

15

d. Klomifen sitrat secara umum telah menjadi pengobatan lini pertama untuk wanita yang menginginkan kehamilan. 2. Terapi bedah a. Ovarian drilling, yaitu tindakan pembedahan dengan menggunakan laser atau diatermi. Tindakan ini memiliki beberapa keuntungan dibandingkan dengan terapi medikamentosa untuk infertilitas, namun tidak terlihat memiliki manfaat jangka panjang dalam memperbaiki kelainan metabolik. b. Pengangkatan rambut secara mekanik [vaporasi laser, elektrolisis (elektrocauter), krim depilatori] seringkali merupakan lini pertama terapi hirsutisme. Menurut POGI (2006) pengobatan PCOS harus disesuaikan dengan keinginan dan kemampuan suami istri untuk memiliki anak atau tidak. Jika keluarga yang masih menginginkan anak diberikan pemicu ovulasi, seperti klomifen sitrat, atau gonadotropin yang mengandung FSH/LH atau LH saja. Klomifen sitrat meningkatkan aromatisasi T menjadi estradiol (E2), dan E2 ini menekan sekresi LH. Gonadotropin dapat mengembalikan keseimbangan FSH/LH. Hati-hati terjadi hiperstimulasi ovarium. Bila belum juga berhasil mendapatkan anak, maka diberikan pil kontrasepsi, atau Gn-RH analog (agonis/antagonis) sampai nisbah LH/FSH 1, dan baru kemudian diberikan induksi ovulasi. Dewasa ini tindakan pembedahan reseksi baji tidak dilakukan lagi. Dengan berkembangnya laparoskopi, dapat dilakukan drilling pada

16

ovarium. Tujuannya untuk mengeluarkan cairan folikel yang banyak mengandung T. Jumlah lubang lebih kurang 10 buah (POGI, 2006). Pada wanita yang sudah tidak menginginkan anak, maka dapat di berikan pil kontrasepsi yang mengandung estrogen-progesteron sintetik. Pil kontrasepsi menekan fungsi ovarium, sehingga produksi testosterone menurun. Selain itu, pil kontrasepsi menekan sekresi LH, sehingga sintesis testosteron pun berhenti. Estrogen sintetik memicu sintesis SHBG di hati, dan SHBG ini akan mengikat lebih banyak lagi testosteron dalam darah (POGI, 2006). Pada wanita dengan hirsutismus yang tidak ingin memiliki anak lebih efektif dengan pemberian anti androgen, seperti siprosteronasetat (SPA). SPA menghambat kerja androgen langsung pada target organ. SPA yang termasuk jenis progesteron alamiah, juga memiliki sifat glukokortikoid, sehingga dapat menghambat ACTH, dan dengan sindirinya pula menekan produksi androgen di suprarenal. Bila belum tersedia sediaan SPA, maka dapat di gunakan pil kontrasepsi yang mengandung SPA. Prognosis pengobatan dengan SPA sangat tergantung dari 1) Wanita dengan kadar T yang tinggi, memiliki respon yang baik; 2) Bila hirsutismus sudah berlangsung lama, prognosis jelek; 3) Wanita muda keberhasilannya lebih baik; 4) Rambut/bulu di daerah dada dan perut memiliki respon baik; 5) SPA diberikan 1-2 tahun. Bila ternyata hirsustismus tetap juga tidak hilang, maka perlu di pikirkan adanya kelainan kongenital adrenal. Dianjurkan untuk pemeriksaan hormon 17 alfa hidroksiprogesteron. Kadar yang tinggi, menunjukkan adanya defisiensi enzim 21 hidroksilase.

17

Dewasa ini mulai di gunakan Gn-RH Analog (agonis atau antagonis) untuk menekan fungsi ovarium (POGI, 2006).

H. KOMPLIKASI Komplikasi utama yang dikhawatirkan pada penderita PCOS adalah terjadinya infertilitas (Bulun et al., 2011). Infertilitas merupakan suatu keadaan dimana pasangan suami istri tidak mampu menghasilkan keturunan meskipun telah melakukan hubungan seksual yang teratur (2-3 kali seminggu) dan tidak menggunakan kontrasepsi (Norwitz et al., 2006). Dengan adanya kelainan metabolik pada penderita PCOS yang berupa resistensi insulin akibat obesitas dapat mengakibatkan terjadinya DM tipe 2, serta penyakit kardiovaskular seperti penyakit jantung koroner atau aterosklerosis (POGI, 2006), infark miokard (William et al., 2007), dan infertilitas (Bulun et al., 2011).

I. PROGNOSIS PCOS cerebrovaskular meningkatkan dengan resiko penyakit kardiovaskular dan dan

adanya

hiperandrogenisme

peningkatan

apolipoprotein. Sebanyak 4% pasien dengan PCOS memiliki resiko resistensi insulin sehingga meningkatkan resiko diabetes mellitus tipe 2 dengan konsekuensi komplikasi kardiovaskular. Penderita PCOS juga beresiko mengalami hiperplasia dan karsinoma endometrium (Hardiman et al., 2003).

18

BAB III KESIMPULAN 1. PCOS merupakan kumpulan gejala, bukan merupakan suatu penyakit. Diagnosis PCOS ditegakkan berdasarkan dengan minimal dua kriteria mayor yang meliputi: anovulasi kronik, hiperandrogenemia, tanda-tanda klinis dari hiperandrogenisme, dan tidak ada penyebab lain (etiologi lain telah disingkirkan). Atau 1 kriteria mayor ditambah kriteria minor yang meliputi: resistensi insulin, onset saat permenarke pada hirsutisme dan obesitas, adanya peningkatan rasio LH dan FSH, dan anovulasi intermiten yang berhubungan dengan hiperandrogenemia (testosterone bebas, DHEAS). 2. Etiologi PCOS masih belum jelas, namun diduga berhubungan dengan resistensi insulin, obesitas dan DM tipe 2. 3. Penanganan PCOS meliputi terapi medikamentosa dan penanganan bedah. Terapi medikamentosa meliputi kontrasepsi oral, Progestin, Agen yang mesensitisasi insulin (metformin) dan Klomifen sitrat. Sedangkan penanganan bedah meliputi ovarian drilling dengan menggunakan laser atau diatermi, serta dengan pengangkatan rambut secara mekanik [vaporasi laser, elektrolisis (elektrocauter), krim depilatori]. 4. Penderita PCOS beresiko mengalami gangguan kardiovaskular

(aterosklerotik), infertilitas dan gangguan metabolic (DM tipe 2).

19

DAFTAR PUSTAKA POGI. 2006. Standar pelayanan medik obstetrik dan ginekologi: sindroma ovarium polikistik. Perkumpulan obstetric dan ginekologi Indonesia, Jakarta. Norwitz, Errol., Schorge, John. 2006. Obstetric dan Ginekologi At Glance Edisi kedua. Erlangga medical series (EMS), Jakarta William, Lippincott., Wilkins. 2007. Berek & Novak's Gynecology, 14th Edition. California, Johns Hopkins University School of Medicine. Wood, JR., Nelson, VL., Ho, C. 2003. The molecular phenotype of polycystic ovary syndrome (PCOS) theca cells and new candidate PCOS genes defined by microarray analysis. J Biol Chem;278:2638026390. Ibanez, L., De Zegher, F. 2004. Flutamidemetformin plus an oral contraceptive (OC) for young women with polycystic ovary syndrome: switch from third to fourthgeneration OC reduces body adiposity. Hum Reprod;19:17251727. Ibanez, L., Valls, C., Cabre, S. 2004. Flutamidemetformin plus ethinylestradiol drospirenone for lipolysis and antiatherogenesis in young women with ovarian hyperandrogenism: the key role of early, lowdose flutamide. J Clin Endocrinol Metab;89:47164720. Lord, JM., Flight, IH., Norman, RJ. 2003. Metformin in polycystic ovary syndrome: systematic review and metaanalysis. BMJ;327:951953. Jakubowicz DJ, Iuorno MJ, Jakubowicz S. 2002. Effects of metformin on early pregnancy loss in the polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab;87:524529. Ganong, William F. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC. Hardiman, P., Pillay, OC., Atiomo, W. 2003. Polycystic ovary syndrome and endometrial carcinoma. Lancet. 361 (9371):1810-2. Bulun, SE., Adashi,EY. 2011. The physiology and pathology of the female reproductive axis. Saunders Elseviers, Philadelpia. DeCherney, Alan H., Nathan, Lauren., Goodwin, T. Murphy., Laufer, Neri. 2007. Current Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology, Tenth Edition. The McGraw-Hill Companies, United States of America

20