Anda di halaman 1dari 25

PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Paru-paru merupakan unsur elastis yang akan mengempis seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya melalui trakea bila tidak ada kekuatan untuk

mempertahankan pengembangannya. Paru-paru sebenarnya mengapung dalam rongga toraks, dikelilingi oleh suatu lapisan tipis cairan pleura yang menjadi pelumas bagi gerakan paru-paru di dalam rongga. Jadi pada keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan dengan tekanan negatif yang ringan. Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura. Dengan adanya udara dalam rongga pleura tersebut, maka akan menimbulkan penekanan terhadap paru-paru sehingga paru-paru tidak dapat mengembang dengan maksimal sebagaimana biasanya ketika bernapas. Pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik. Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik. Insidensi pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui. Namun dari sejumlah penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa pneumotoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun. Laki-laki lebih sering daripada wanita, dengan perbandingan 5 : 1. Sesuai perkembangan di bidang pulmonologi telah banyak dikerjakan pendekatan baru berupa tindakan torakostomi disertai video (VATS = video assisted thoracoscopy surgery), ternyata memberikan banyak keuntungan pada pasien-pasien yang mengalami pneumotoraks relaps dan dapat mengurangi lama rawat inap di rumah sakit. B. TUJUAN Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui definisi dari pneumotoraks, serta cara menegakkan diagnosa pneumotoraks secara tepat sesuai jenis dan luasnya pneumotoraks, karena hal tersebut akan berpengaruh pada penanganannya.

PEMBAHASAN ANAMNESIS Identitas Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua atau suami atau istri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan untuk memastikan bahwa pasien yang dihadapi adalah memang benar pasien yang dimaksud.1 Keluhan Utama (Chief Complaint) Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama, harus disertai dengan indikator waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut.1 Riwayat Penyakit Sekarang Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terperinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat.1 Riwayat Penyakit Dahulu Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakit sekarang.1 Riwayat Penyakit Dalam Keluarga Penting untuk mencari kemungkinan penyakit herediter, familial atau penyakit infeksi.1 Riwayat Pribadi Riwayat pribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan: 1. Inspeksi : a. Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit(hiper ekspansi dinding dada) b. Pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggal c. Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat2 2. Palpasi : a. Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar

b. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat c. Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit 3. Perkusi : a. Suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar b. Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat, apabila tekanan intrapleura tinggi 4. Auskultasi : a. Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai menghilang b. Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif.1,2 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Foto Rontgen Gambaran radiologis yang tampak pada foto rntgen kasus pneumotoraks antara lain: a. Bagian pneumotoraks akan tampak lusen, rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru.2 b. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio opaque yang berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luas sekali. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan. c. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat, spatium intercostals melebar, diafragma mendatar dan tertekan ke bawah. Apabila ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat, kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura yang tinggi.1 d. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai berikut: 1) Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung, mulai dari basis sampai ke apeks. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel mengarah mendekati hilus, sehingga udara yang dihasilkan akan terjebak di mediastinum. 2) Emfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. Udara yang tadinya terjebak di mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah yang lebih tinggi, yaitu daerah leher. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang mudah ditembus oleh udara, sehingga bila jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut, bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang.2

3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura, maka akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma.

Gambar 1. Foto rontgen pneumotoraks 2. Analisa Gas Darah Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada pasien dengan gagal napas yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%.3 3. CT-scan thorax CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer dan sekunder.

Gambar 2. CT-scan thorax 4. Pemeriksaan endoskopi merupakan pemeriksaan invasif, tetapi memiliki sensitivitas yang lebih besar daripada pemeriksaan CT-scan. Menurut swierenga dan vanderschueren, berdasarkan analisa dari 126 kasus pada tahun 1990 hasil pemeriksaan endoskopi dapat dibagimenjadi 4 derajat yaitu Derajat 1 : pneumotoraks dengan gambaran paru mendekati normal( 40 % ) Derajat 2: pneumotoraks dengan perlengketan disertai hemotoraks (12%) Derajat 3 : pneumotoraks dengan diameter bleb atau bulla < 2 cm (31%) Derajat 4 : neumotoraks dengan banyak bulla yang besar, diameter > 2 cm (17%).4

ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI Menurut penyebabnya, pneumotoraks dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu:2,3 1. Pneumotoraks spontan yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba. Pneumotoraks tipe ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu: a. Pneumotoraks spontan primer, yaitu pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya. b. Pneumotoraks spontan sekunder, yaitu pneumotoraks yang terjadi dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki sebelumnya, misalnya fibrosis kistik, penyakit paru obstruktik kronis (PPOK), kanker paru-paru, asma, dan infeksi paru. 2. Pneumotoraks traumatik, yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma, baik trauma penetrasi maupun bukan, yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada maupun paru. Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu: a. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada, barotrauma.2 b. Pneumotoraks traumatik iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks jenis inipun masih dibedakan menjadi dua, yaitu: 1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental adalah suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut, misalnya pada parasentesis dada, biopsi pleura. 2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial(deliberate) adalah suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisikan udara ke dalam rongga pleura. Biasanya tindakan ini dilakukan untuk tujuan pengobatan, misalnya pada pengobatan tuberkulosis sebelum era antibiotik, maupun untuk menilai permukaan paru. Dan berdasarkan jenis fistulanya, maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan ke dalam tiga jenis, yaitu:4 1. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax). Pada tipe ini, pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding dada), sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. Tekanan di dalam rongga pleura awalnya mungkin positif, namun lambat laun berubah menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru

disekitarnya. Pada kondisi tersebut paru belum mengalami re-ekspansi, sehingga masih ada rongga pleura, meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. Pada waktu terjadi gerakan pernapasan, tekanan udara di rongga pleura tetap negatif. 2. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax), yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada dada). Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar. Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura sekitar nol. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernapasan. Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi positif. Selain itu, pada saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal, tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka(sucking wound).2,4 3. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax) adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea, bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar. Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas.2,4 Sedangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps, maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu:4 1. Pneumotoraks parsialis, yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian kecil paru (< 50% volume paru). 2. Pneumotoraks totalis, 50% volume paru). Gambar 3. Pneumothoraks partial dan pneumothoraks total yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar paru (>

C. Penghitungan Luas Pneumotoraks Penghitungan luas pneumotoraks ini berguna terutama dalam penentuan jenis kolaps, apakah bersifat parsialis ataukah totalis. Ada beberapa cara yang bisa dipakai dalam menentukan luasnya kolaps paru, antara lain : 1. Rasio antara volume paru yang tersisa dengan volume hemitoraks, dimana masing-

masing volume paru dan hemitoraks diukur sebagai volume kubus. Misalnya: diameter kubus rata-rata hemitoraks adalah 10 cm dan diameter kubus rata-rata paru-paru yang kolaps adalah 8 cm, maka rasio diameter kubus adalah:2 83 512 ______ = ________ = 50 % 103 1000 2. Menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal, ditambah dengan jarak terjauh antara celah pleura pada garis horizontal, ditambah dengan jarak terdekat antara celah pleura pada garis horizontal, kemudian dibagi tiga, dan dikalikan sepuluh % luas pneumotoraks A + B + C (cm) = __________________ x 10 3 3. Rasio antara selisih luas hemitoraks dan luas paru yang kolaps dengan luas hemitoraks (L) hemitorak (L) kolaps paru.2 (AxB) - (axb) _______________ x 100 % AxB

Gambar 4: Menghitung Volume Collaps Paru EPIDEMIOLOGI Insiden pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui, pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan 5:1. Pneumotoraks spontan primer (PSP) sering dijumpai pada pria dengan usia antara dekade 3 dan 4, salah satu penelitian menyebutkan sekitar 81% kasus PSP berusia kurang dari 45 tahun. Seaton dkk, melaporkan

bahwa pasien tuberkulosis aktif mengalami komplikasi pneumotoraks sekitar 1,4% dan jika terdapat kavitas paru komplikasi pneumotoraks meningkat lebih dari 90%.2,3 Di Olmested County, Minnesota Amerika, melton et al melakukan penelitian selama 25 tahun (tahun 1950-1974) pada pasien terdiagnosis sebagai pneumotoraks atau pneumomediastinum didapatkan 75 pasien karena trauma, 102 pasien karena iatrogenik dan sisanya 141 pasien karena pneumotoraks spontan. Dari 141 pasien pneumotoraks tersebut 77 pasien PSP dan 64 pasien PSS. Pada pasien pasien pneumotoraks spontan didapatkan insidensi sebagai berikut: PSP terjadi pada 7,4-8,6/100.000 pertahun untuk pria dan 1,2/100.000 pertahun untuk wanita, sedangkan insidensi PSS 6,3/100.000 pertahun untuk pria dan 2,0/100.000 pertahun untuk wanita. Pneumotoraks lebih sering ditemukan pada hemitoraks kanan daripada hemitoraks kiri. Pneumotoraks bilateral kira-kira 2% dari seluruh pneumotoraks spontan. Kekerapan pneumotoraks ventil 3-5% dari pneumotoraks spontan. Kemungkinan berulangnya pneumotoraks menurut James dan Studdy 20% untuk kedua kali,dan 50% untuk yang ketiga kali.3 Kematian disebabkan pneumothoraks 12 %. Di RSUD Dr. Sutomo terbanyak disebabkan oleh penyakit dasarnya 55 % TB paru aktif, fibrosis, emfisema lokal, bronkhitis kronik, emfisema, terutama pada orang tua. Pneumothoraks berulang dengan menstruasi pada wanita oleh karena adanya pelura endometriosis (katamenial Pneumothoraks.5 * ada pula yang mengatakan efek penyakit ini sangat tinggi terutama pada manusia yang bertubuh kurus kebanyakan pada umur 20-40 tahun, perokok dan keturunan merupakan juga salah faktor yang penting.5 FAKTOR RESIKO Pneumothoraks Spontan Primer 80-90% pada PSP adalah merokok meningkatkan risiko pneumothoraks spontan. Hipotesis: TB mempengaruhi keadaan tubuh yang kurus dan tinggi. Perkembangan bleb subpleural, mempengaruhi tekanan pleura apical menjadi bleb yang sudah ada menjadi rupture. Lebih negative. Perubahan pada tekanan atmosfer, adanya suara music yang keras dilaporkan memiliki hubungan dengan pneumothoraks. Sekitar 10% berhubungan dengan keadaan familial.1 Pneumothoraks Spontan Sekunder

PPOK, emfisema, asthma, cystic fibrosis, interstitial lung disease, tuberculosis, bronchogenic atau metastatic carcinoma, pneumonia, collagen vascular disease, catamenial pneumothoraks. Pneumothoraks Iatrogenik Prosedur aspirasi jarum (transthoracic needle aspiration procedures), subclavian and supraclavicular needle sticks, ventilasi mekanik, biopsy pleura, transbronchial lung biopsy, trakeostomi.3 Bukan Iatrogenik Jejas kecelakaan (ex: jejas dinding dada baik terbuka maupun tertutup, barotraumas, dll) PATOFISIOLOGI Paru-paru dibungkus oleh pleura parietalis dan pleura visceralis. Di antara pleura parietalis dan visceralis terdapat cavum pleura. Cavum pleura normal berisi sedikit cairan serous jaringan. Tekanan intrapleura selalu berupa tekanan negatif. Tekanan negatif pada intrapleura membantu dalam proses respirasi. Proses respirasi terdiri dari 2 tahap: fase inspirasi dan fase eksprasi. Padafase inspirasi tekanan intrapleura : -9 s/d -12 cmH2O; sedangkan pada fase ekspirasi tekananintrapleura: -3 s/d -6 cmH2O. Pneumotorak adalah adanya udara pada cavum pleura. Adanya udara pada cavum pleuramenyebabkan tekanan negatif pada intrapleura tidak terbentuk. Sehingga akan mengganggu pada proses respirasi. Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan penyebabnya :4-6 1. Pneumotorak spontan Oleh karena : primer (ruptur bleb),sekunder (infeksi, keganasan), neonatal 2. Pneumotorak yang di dapat Oleh karena : iatrogenik,barotrauma, trauma

Pneumotorak dapat dibagi juga menurut gejala klinis: 1. Pneumotorak simple : tidak diikuti gejala shock atau pre-shock 2. Tension Pnuemotorak : diikuti gejala shock atau pre-schock

Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan ada tidaknya denganhubungan luar menjadi : 1.Open pneumotorak 2.Closed pneumotorak Secara garis besar ke semua jenis pneumotorak mempunyaidasar patofisiologi yang hampir sama. Pneumotorak spontan, closed pneumotorak, simple pneumotorak, tension pneumotorak, dan open pneumotorak. Pneumotorak spontan terjadi karena lemahnya dinding alveolus dan pleura visceralis. Apabila

dinding alveolus dan pleura viceralis yang lemah ini pecah, maka akan ada fistel yang menyebabkan udara masuk ke dalam cavum pleura. Mekanismenya pada saat inspirasi rongga dada mengembang, disertai pengembangan cavum pleura yang kemudian menyebabkan paru dipaksa ikut mengembang, seperti balon yang dihisap. Pengembangan paru menyebabkan tekanan intra alveolar menjadi negatif sehingga udara luar masuk. Pada pneumotorak spontan, paru-paru kolaps, udara inspirasi ini bocor masuk ke cavum pleura sehingga tekanan intrapleura tidak negatif. Pada saat inspirasi akan terjadi hiperekspansi cavum pleura akibatnya menekan mediastinal ke sisi yang sehat. Pada saat ekspirasi mediastinal kembali lagi ke posisi semula. Proses yang terjadi ini dikenal dengan mediastinal flutter.3,4 Pneumotorak ini terjadi biasanya pada satu sisi, sehingga respirasi paru sisi sebaliknya masih bisa menerima udara secara maksimal dan bekerja dengan sempurna. Terjadinya hiperekspansi cavum pleura tanpa disertai gejala pre-shock atau shock dikenal dengan simple pneumotorak. Berkumpulnya udara pada cavum pleura dengan tidak adanya hubungan dengan lingkungan luar dikenal dengan closed pneumotorak .Pada saat ekspirasi, udara juga tidak dipompakan balik secara maksimal karena elastic recoil dari kerja alveoli tidak bekerja sempurna. Akibatnya bilamana proses ini semakin berlanjut, hiperekspansi cavum pleura pada saat inspirasi menekan mediastinal ke sisi yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada paru dan cavum pleura karena luka yang bersifat katup tertutup terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru yang sehat,dan obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan vena cava. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak.1 Pada open pneumotorak terdapat hubungan antara cavum pleura dengan lingkunga luar. Open pneumotorak dikarenakan trauma penetrasi. Perlukaan dapat inkomplit (sebatas pleura parietalis) ataukomplit (pleura parietalis dan visceralis). Bilamana terjadi open pneumotorak inkomplit pada saat inspirasi udara luar akan masuk kedalam cavum pleura. Akibatnya paru tidak dapat mengembang karena tekanan intrapleura tidak negatif. Efeknya akan terjadi hiperekspansi cavum pleura yang menekan mediastinal ke sisi paru yang sehat. Saat ekspirasi mediastinal bergeser ke mediastinal yang sehat. Terjadilah mediastinal flutter. Bilamana open pneumotorak komplit maka saat inspirasi dapat terjadi hiperekspansi cavum pleura mendesak mediastinal ke sisi paru yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada cavum pleura dan paru karena luka yang bersifat katup tertutup. Selanjutnya terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan vena cava. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak.3 GEJALA KLINIS Berdasarkan anamnesis, gejala dan keluhan yang sering muncul adalah:2,4,5 1. Sesak napas, didapatkan pada hampir 80-100% pasien. Seringkali sesak dirasakan mendadak dan makin lama makin berat. Penderita bernapas tersengal, pendek-pendek, dengan mulut terbuka.

2. Nyeri dada, yang didapatkan pada 75-90% pasien. Nyeri dirasakan tajam pada sisi yang sakit, terasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerak pernapasan. 3. Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-35% pasien. 4. Denyut jantung meningkat. 5. Kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yang kurang. 6. Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat pada 5-10% pasien, biasanya pada jenis pneumotoraks spontan primer. Gejala-gejala tersebut mungkin timbul pada saat istirahat atau tidur. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:1 Hidung tampak kemerahan Cemas, stres, tegang Tekanan darah rendah (hipotensi). Gejala yang utama adalah berupa rasa sakit yang tiba-tiba dan bersifat unilateral serta diikuti sesak nafas. Kelainan ini ditemukan pada 80-90% kasus. Gejala-gejala ini lebih mudah ditemukan bila penderita melakukan aktivitas berat. Tetapi pada sebagian kasus, gejala-gejala masih gampang ditemukan pada aktivitas biasa atau waktu istirahat.1 Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa sakit ini bisa menghebat atau menetap bila terjadi perlengketan antara pleura viseralis dan pleura parietalis. Suatu waktu perlengketan ini bisa sobek pada tekanan kuat dari pneumotoraks, sehingga terjadi perdarahan intrapleura (hematopneumotoraks).1 Kadang-kadang gejala klinis dapat ditemukan walaupun kelainan pneumotoraksnya sedikit, misalnya perkusi yang hipersonar, fremitus yang melemah sampai menghilang, suara nafas yang melemah sampai menghilang pada sisi yang sakit.1 Pada lesi yang lebih besar atau pada tension pneumotoraks, trakea dan mediastinum dapat terdorong ke sisi kontralateral. Diafragma tertekan ke bawah, gerakan pernafasan tertinggal pada sisi yang sakit. Fungsi respirasi menurun, terjadi hipoksemia arterial dan curah jantung menurun. Kebanyakan pneumotoraks terjadi pada sisi kanan (53%), sedangkan sisi kiri (45%) dan bilateral hanya 2%. Hampir 25% dari pneumotoraks spontan berkembang menjadi hidropneumotoraks.

Disamping keluhan-keluhan dan gejala-gejala klinis tersebut di atas, diagnosis lebih meyakinkan lagi dengan pemeriksaan sinar tembus dada.2 DIAGNOSIS Keluhan Subyektif :1,6 1. Nyeri dada hebat yang tiba-tiba pada sisi paru terkena khususnya pada saat bernafas dalam atau batuk. 2. Sesak, dapat sampai berat, kadang bisa hilang dalam 24 jam, apabila sebagian paru yang kolaps sudah mengembang kemabli 3. Mudah lelah pada saat beraktifitas maupun beristirahat. 4. warna kulit yang kebiruan disebabkan karna kurangnya oksigen (cyanosis) Diagnostik fisik :6 Inspeksi : dapat terjadi pencembungan dan pada waktu pergerakan nafas, tertinggal pada sisi yang sakit. Palpasi : Pada sisi yang sakit ruang sela iga dapat normal atau melebar, iktus jantung terdorong kesisi thoraks yang sehat. Fremitus suara melemah atau menghilang. Perkusi : Suara ketok hipersonor samapi tympani dan tidak bergetar, batas jantung terdorong ke thoraks yang sehat, apabila tekanannya tinggi. Auskultasi : suara nafas melemah sampai menghilang, nafas dapat amforik apabila ada fistel yang cukup besar. Analisa gas darah arteri Memberi gambaran hipoksemia meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada sebuah penelitian didapatkan 17% dengan PO2<55mmHg, 16% dengan

PCO2>50mmHg dan 4% dengan PCO2 >60 mmHg. Pda pasien PPOK lebih mudah terjadi pneumotoraks spontan. Dalam sebuah penelitian 51 dari 171 pasien PPOK(30%) dengan FEV1<1,0 liter dan 33% dengan FEV1/FVC<40% prediksi. Penelitian lain menyebutkan bahwa gagal nafas yang berat (PO2<50mmHg dan PCO2>50% mmHg atau disertai dengan syok ) terdapt pada 16% pasien dan secara signifikan meningkatkan mortalitas sebasar 10%.5 RADIOLOGI Gambaran radiologis menunjukkan :3 1. Tampak bayangan Hiperlusent baik bersifat lokal maupun general. 2. Pada gambaran Hyperlusent ini tidak tampak jaringan paru, jadi Avaskuler.

3. Bila pneumothoraks hebat sekali dapat menyebabkan terjadinya kolaps dari paru-paru sekitarnya, sehingga massa jaringan paru yang terdesak ini lebih padat dengan densitas seperti bayangan Tumor. 4. Biasanya arah kolaps ke medial. 5. Bila Hebat sekali dapat menyebabkan terjadinya perdorongan pada jantung misalnya pada ventil penumothoraks atau apa yang kita kenal sebagai tension pneumothoraks. 6. Juga medisatinum dan trachea dapat terdorong kesisi yang berlawanan. Bayangan udara dalam rongga pleura memberikan bayangan Radiolusen yang tanpa struktur jaringan paru (Avaskuler), biasanya tampak suatu garis putih yang tegas membatasi pleura viscerale yang membyngkus paru-paru kearah hilus atau ke arah kontralateral. Selain itu sela iga menjadi lebih lebar. Bila mana jumlah udara dan tingkat kolaps ringan, maka penumothoraks mungkin sama sekali tidak dapat dilihat pada foto PA rutin, akan tetapi mungkin lebih baik kelihatan pada foto waktu ekspirasi dalam, yang akan mempertinggi tekanan intra pleural dan oleh karna itu akan menambah kolaps dari paru-paru.4 WORKING DIAGNOSIS Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura. Dengan adanya udara dalam rongga pleura tersebut, maka akan menimbulkan penekanan terhadap paru-paru sehingga paru-paru tidak dapat mengembang dengan maksimal

sebagaimana biasanya ketika bernapas. Pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik. Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik.5 Dalam kasus ini, yang dialami pasien tersebut adalah Pneumotoraks Traumatik. Pneumotoraks traumatik adalah pneumotoraks yang terjadi akibat suatu trauma, baik trauma penetrasi maupun bukan yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada maupun paru. Pneumotoraks traumatik diperkiraan 40% dari semua kasus pneumotoraks. Pneumotoraks traumatik tidak harus disertai dengan fraktur iga maupun luka penetrasi yang terbuka. Trauma tumpul atau kontusio pada dinding dada juga dapat menimbulkan pneumotoraks. Beberapa penyebab trauma penetrasi pada dinding dada adalah luka tusuk, luka tembak,

akibat

tusukan

jarum

maupun

pada

saat

dilakukan

kanulasi

vena

sentral

Gambar 5. Pneumotoraks Traumatik (Sumber: Loddenkemper.R, dan Frank, 2003. W, Pleural Disease. dalam GJ. Gibson, D.M. Geddes, U. Costabel, P.J. Sterk, B. Corrin, Respiratory Medicine, third edition, pg : 19071937. Saunders)

Keterangan gambar: Trauma jaringan lunak pada region subklavia (emfisema subkutis) Trauma pada trakea (emfisema mediastinum, emfisema subkutis) Trauma pada bronkus (emfisema mediastinum, emfisema interstisialis) Ruptur alveoli (emfisema interstisialis) Robekan pada pleura viseralis (pneumotoraks) Ruptur dari bulla maupun bleb (pneumotoraks spontan ) Trauma dinding dada dan pleura parietalis (pneumotoraks, emfisema subkutis) Ruptur esophagus (emfisema mediastinum, emfisema subkutis) Robeknya diafragma (emfisema mediastinum, pneumotoraks)

Berdasarkan kejadiannya pneumotoraks traumatik dibagi 2 jenis yaitu: Pneumotoraks traumatik bukan iatrogenik. Adalah pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada baik terbuka maupun tertututp, barotrauma.3

Pneumotoraks traumatik Iatrogenik. Adalah pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks jenis inipun masih dibedakan menjadi 2 yaitu: Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental, adalah pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan/komplikasi tindakan tersebut, misalnya pada tindakan parasentesis dada, biopsi pleura, biopsi transbronkial, biopsi/aspirasi paru perkutaneus, kanulasi vena sentral, barotrauma (ventilasi mekanik). Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate), adalah pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisi udara ke dalam rongga pleura melalui jarum dengan suatu alat Maxwell box. Biasanya untuk terapi tuberkulosis (sebelum era antibiotik), atau untuk menilai permukaan paru.7 DIAGNOSIS DEFFERENSIAL 1. EMBOLI PARU AKUT Pasien dengan emboli paru akut dan infark, biasanya mengalami sesak napas, takipnea, nyeri dada, takikardia, hipoksia, dan hipokapnia. Mungkin ada demam subfebril, batuk, hemoptisis dan mengi (wheezing, napas berbunyi). Pada foto toraks tampak infiltrat paru, kadang-kadang dengan efusi paru. Pasien dengan emboli paru masif, lebih sering ditemukan nyeri dada anterior hebat, sesak napas, hipoksia berat, sinkope dan syok. 2. ATELETAKSIS Ateletaksis paru adalah kolapsnya alveolus yang tidak disebabkan oleh pneumotoraks atau hidrotoraks. Pada sisi yang terkena gerakan dada berkurang, perkusi pekak, bising napas melemah atau hilang. Sesak napas, takikardia, dan sianosis mungkin ada. Secara radiologi kelainan tampak berupa densitas pada paru yang kolaps dengan volume berkurang dari hemitoraks yang terkena, penyempitan sela iga, hemidiafragma meninggi dan mediatinum terdorong ke sisi yang terkena. 3. EDEMA PARU Pasien dengan edema paru mengalami sesak napas, pada kasus berat sering terdapat batuk dengan sputum berbusa berwarna merah muda. Pada pemeriksaan terdapat ronki, dan selalu terdapat infiltrate bilateral pada foto toraks. 4. EMFISEMA PULMONUM Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran napas, karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan

mengalami kerusakan yang luas. emfisema adalah jenis penyakit paru obstruktif kronik yang melibatkan kerusakan pada kantung udara (alveoli) di paru-paru. Akibatnya, tubuh tidak mendapatkan oksigen yang diperlukan. Emfisema membuat penderita sulit bernafas.4,5 Gejala Klinik Gejala-gejala emfisema antara lain: Sesak napas, Mengi, Batuk kronis, Kehilangan nafsu makan dan Kelelahan.5 PROGNOSIS Lebih dari 50 % pasien dengan pneumothorak dapat kambuh kembali. Kekambuhan jarang terjadi pada pasien-pasien pneumothorak yang dilakukan torakotomi terbuka. Pasien-pasien yang penatalaksanaannya cukup baik, umumnya tidak dijumpai komplikasi. Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami kekambuhan, setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube thoracostomy. Pasien pneumotoraks spontan sekunder tergantung penyakit yang mendasarinya.7 PENATALAKSANAAN Tindakan pengobatan pneumotoraks tergantung dari luasnya pneumotoraks. Tujuan dari penatalaksanaan tersebut yaitu untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. British Thoracic Society dan American College of Chest Physicians telah memberikan rekomendasi untuk penanganan pneumotoraks. Prinsip-prinsip penanganan pneumotoraks adalah:4 Observasi dan pemberian tambahan oksigen Aspirasi sederhana dengan jarum dan pemasangan tube torakostomi dengan atau tanpa pleurodesis Torakoskopi dengan pleurodesis dan penanganan terhadap adanya bleb atau bulla Torakotomi

Aspirasi dengan Jarum dan Tube Torakostomi Tindakan ini dilakukan seawal mungkin pada pasien pneumotoraks yang luasnya > 15%. Tindakan ini bertujuan mengeluarkan udara dari rongga pleura (dekompresi). Tindakan dekompresi dapat dilakukan dengan cara : 1). Menusukkan jarum melalui dinding dada sampai masuk rongga pleura, sehingga tekanan udara positif akan keluar melalui jarum

tersebut. 2).Membuat hubungan dengan udara luar melalui saluran kontra ventil, yaitu dengan:6 Jarum infus set ditusukkan ke dinding dada sampai masuk rongga pleura, kemudian ujung pipa plastik di pangkal saringan tetesan dipotong dan dimasukkan ke dalam botol berisi air kemudian klem dibuka, maka akan timbul gelembung-gelembung udara di dalam botol.

Gambar 5. Aspirasi udara dari rongga pleura (Sumber : Netter, 1979.

Respiratory system, Ciba Collection Medical Illustration, vol. 7. Jarum abbocath no. 14 The ditusukkan keofrongga pleura dan setelah mandrin dicabut,

dihubungkan dengan pipa infuse set, selanjutnya dikerjakan. Water Sealed Drainage (WSD); pipa khusus (kateter urine) yang steril dimasukkan ke rongga pleura dengan perantaraan trokar atau klem penjepit. Sebelum trokar dimasukkan ke rongga pleura, terlebih dahulu dilakukan insisi kulit pada ruang antar iga ke enam pada linea aksilaris media. Insisi kulit juga bias dilakukan pada ruang antar iga kedua pada linea midklavikula. Sebelum melakukan insisi kulit, daerah tersebut harus diberikan cairan disinfektan dan dilakukan injeksi anestesi lokal dengan xilokain atau prokain 2% dan kemudian ditutup dengan kain duk steril. Setelah trokar masuk ke dalam rongga pleura, pipa khusus (kateter urine) segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian trokar dicabut sehingga hanya pipa khusus tersebut yang masih tertinggal di ruang pleura. Pemasukan pipa khusus tersebut diarahkan ke atas apabila lubang insisi kulit di ruang antar iga keenam dan diarahkan ke bawah jika lubang insisi kulitnya ada di ruang antar iga kedua. Pipa khusus atau kateter tersebut kemudian dihubungkan dengan pipa yang lebih panjang dan terakhir dengan pipa kaca yang dimasukkan ke dalam air di dalam botol. Masuknya pipa kaca ke dalam air sebaiknya 2 cm dari permukaan air, supaya gelembung udara mudah keluar. Apabila tekanan rongga pleura masih tetap positif, perlu dilakukan penghisapan udara secara

aktif (continuous suction) dengan memberikan tekanan -10 cm sampai 20 cm H20 agar supaya paru cepat mengembang. Apabila paru sudah mengembang penuh dan tekanan rongga pleura sudah negatif, maka sebelum dicabut dilakukan uji coba dengan menjepit pipa tersebut selama 24 jam. Tindakan selanjutnya adalah melakukan evaluasi dengan foto dada, apakah paru mengembang dan tidak mengempis lagi atau tekanan rongga pleura menjadi positif lagi. Apabila tekanan di dalam rongga pleura menjadi positif lagi maka pipa tersebut belum dapat dicabut. Di RS Persahabatan, setelah WSD diklem selama 1-3 hari dibuat foto dada. Bila paru sudah mengembang maka WSD dicabut. Pencabutan WSD dilakukan waktu pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal. Pada wanita muda dengan alasan kosmetika maka insisi kulit dapat dilakukan pada ruang antar iga empat atau lima linea mid-klavikula. Pemasangan WSD tersebut bisa dengan sistem 2 botol atau 3 botol (Gambar 5). Apabila akan dilakukan pleurodesis, dari pipa tersebut dapat diinjeksikan suatu derivate dari tetrasiklin sehingga risiko untuk kambuh dapat dikurangi. Pada sebuah penelitian secara random pada 229 PSP, ternyata tingkat kekambuhan pada kelompok yang dilakukan pleurodesis sebesar 25%, sedangkan tingkat kekambuhannya 41 %.3,5 Pemasangan WSD:7 1) Pasien dalam keadaan posisi duduk (+ 45 ). 2) Dilakukan desinfeksi dan penutupan lapangan operasi dengan doek steril. 3) Dilakukan anestesi setempat dengan lidocain 2% secara infiltrasi pada daerah kulit sampai pleura. 4) Tempat yang akan dipasang drain adalah :- Linea axillaris depan, pada ICS IX-X (Buelau). Dapat lebih proximal, bila perlu. Terutama pada anak- anak karena letak diafragma tinggi.- linea medio-clavicularis (MCL) pada ICS II-III (Monaldi) 5) Dibuat sayatan kulit sepanjang 2 cm sampai jaringan bawah kulit(Gambar. A). 6) Dipasang jahitan penahan secara matras vertikal miring dengan side 0.1. 7) Dengan gunting berujung lengkung atau klem tumpul lengkung, jaringan bawah kulit dibebaskan sampai pleura, dengan secara pelan pleura ditembus hingga terdengar suara hisapan, berarti pleura parietalis sudah terbuka (Gambar. C dan D). Catatan : pada hematothoraks akan segera menyemprot darah keluar, pada pneumothoraks, udara yang keluar. pada kelompok control

Gambar A

Gambar B

Gambar C

Gambar D

Gambar 7: Cara Pemasangan Selang WSD Menurut Asril penatalaksanaan pneumotoraks spontan dibagi dalam:3

PSP, yang terjadi pada usia muda dengan fungsi paru normal, maka akan sembuh sendiri. Evaluasi selanjutnya perlu berhati-hati sampai pengembangan paru sempurna. PSP ukuran besar, bila pada aspirasi pipa kecil tidak mengembang dalam 24-48 jam, perlu dipasang pipa interkostal besar, dengan Water Sealed Drainage (WSD) atau pengisapan secara perlahan-lahan memakai katup flutter {continuous suction). Bila paru sudah mengembang, biarkan pipa rongga pleura di tempatnya dengan diklem alirannya dan dievaluasi selama 24 jam. Apabila udara masih menetap dalam rongga pleura selama 1 minggu, perlu dilakukan torakotomi.

PSS : sebelum melakukan pemasangan pipa rongga pleura, perlu diyakini lagi adanya pneumotoraks pada pasien-pasien emfisema, karena tindakan tersebut dapat berakibat fatal. Pengeluaran udara biasanya secara terus-menerus (continuous suction) sampai beberapa hari hingga fstula bronkopleura (Broncho Pleural Fistel = BPF) menghilang. Bila gagal mengembang sempurna, dapat dipasang pipa rongga pleura kedua dan bila gagal juga mengembang setelah 1 minggu, perlu operasi torakotomi. Untuk mengetahui adanya BPF dapat dilakukan cara-cara sebagai berikut: Mengukur P02 dan PC02 gas yang berpindah. Bila P02 > 50 torr dan PC02 < 40 torr, tersangka ada BPF persisten. Bila P02 < 40 torr dan PC02 > 45 torr, BPF menghilang. Mengukur tekanan udara intrapleura. Pada keadaan normal tekanan udara pada rongga pleura adalah negatif dan pada akhir ekspirasi tekanan udaranya masih di bawah atmosfir. Bila ada BPF artinya tekanan intrapleura pada akhir ekspirasi sama dengan tekanan dalam alveolar yang berarti sama dengan tekanan atmosfir. Mengukur jumlah udara yang dikeluarkan selama aspirasi. Pada keadaan normal BPF negatif artinya udara yang keluar jumlahnya terbatas, BPS positif artinya udara yang keluar jumlahnya tidak terbatas.3

Torakoskopi Torakoskopi adalah suatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga toraks dengan alat bantu torakoskop. Torakoskopi dilakukan pertama kali oleh Dr. Hans Christian Jacobeus dari Stockholm Swedia pada tahun 1919, dengan menggunakan alat sistoskop. Pada waktu itu torakoskopi dilakukan untuk memotong adhesi pleura (pneumolisis) dan menghasilkan pneumotoraks artificial pada pasien tuberkulosis paru oleh karena belum ada obat antituberkulosis (Embran, 2001).5

Torakoskopi yang dipandu dengan video (Video Assisted Thoracoscopy Surgery = VATS) memberikan kenyamanan dan keamanan baik bagi operator maupun pasiennya karena akan diperoleh lapangan pandang yang lebih luas dan gambar yang lebih bagus. Tindakan ini sangat efektif dalam penanganan PSP dan mencegah berulangnya kembali. Dengan prosedur ini dapat dilakukan reseksi bulla atau bleb dan juga bisa dilakukan untuk pleurodesis. Tindakan ini dilakukan apabila:6 tindakan aspirasi maupun WSD gagal paru tidak mengembang setelah 3 hari pemasangan tube torakostomi terjadinya fstula bronkopleura timbulnya kembali pneumotoraks setelah tindakan pleurodesis pada pasien yang berkaitan dengan pekerjaannya agar tidak mudah kambuh kembali seperti pada pilot dan penyelam (Light, 2003). Tindakan torakoskopi yang dikerjakan pada 25 pasien pneumotoraks spontan yang berulang, menunjukkan di parunya terdapat bleb di daerah apek paru serta pernah dilakukan pleurektomi apical, setelah dievaluasi lebih dari 2,5 tahun ternyata hanya didapatkan angka komplikasi 3% dan hanya terbatas sekitar luka tersebut.1,5 Pengambilan bleb atau bulla dengan torakoskopi disertai pleurodesis pada 82 pasien pneumotoraks spontan yang berulang atau persisten, ternyata yang mengalami komplikasi hanya 6 pasien (7,3%), terdiri 3 pasien (4%) dengan kelainan paru berupa bulla yang merata dan mengalami intubasi yang cukup lama (berturut-turut 9,11 dan 12 hari), 2 pasien (3%) mengalami kebocoran udara yang menetap berlangsung sekitar 10-14 hari, dan 1 pasien mengalami kerusakan parenkim paru setelah batuk kuat 2 hari. Pada 69 pasien (83%) ternyata pada parunya didapatkan bleb atau bulla. Hasil tindakan tersebut menunjukkan pengembangan paru yang cukup baik setelah operasi dan setelah 22 bulan pengamatan tidak mengalami kekambuhan. Video Assisted Thoracoscopy Surgery (VATS) masih merupakan pilihan yang tepat untuk pneumotoraks spontan, lamanya operasi sekitar 45 menit, rasa tak enak setelah operasi sangat minimal dan lamanya rawat inap di rumah sakit setelah operasi rata-rata 4-6 hari. Rata-rata rawat inap pasien pneumotoraks spontan di rumah sakit setelah dilakukan torakoskopi video dengan pleurodesis talk sekitar 5,7 hari dan jika dengan bullektomi sekitar 6 hari.2

Pasien dengan luas pneumotoraks > 20% biasanya membutuhkan waktu > 10 hari untuk berkembangnya paru kembali. Pada pasien PSP sekitar 50% akan mengalami kekambuhan. Tindakan torakoskopi atau torakostomi yang disertai dengan abrasi pleura akan mencegah kekambuhan hampir 100%. Pada hampir semua pasien PSS akhirnya diterapi dengan torakostomi disertai pemberian obat sklerosing. Pasien-pasien PSP maupun PSS yang diketahui ada udara yang persisten di rongga pleura dan parunya belum mengembang setelah 6 hari pemasangan pipa torakostomi, maka diharuskan torakotomi terbuka. Jika didapatkan adanya bleb atau bulla, maka yang bisa dilakukan adalah:3 lesi ukuran kecil, bleb atau bulla < 2 cm, dikoagulasi dengan pleurodesis talk. Bleb atau bulla > 2 cm, reseksi torakoskopi dengan suatu alat EndoGIA. kemudian diikuti skarifikasi (electroco-agulation) pada pleura parietalis. Pada 43 pasien yang dikerjakan tersebut ternyata didapatkan 15 kasus (34%) tidak dijumpai bleb/bulla, 6 kasus (14%) hanya bleb < 2 cm, 23 kasus (52%) dijumpai bleb/bulla > 2 cm. Pada 44 kasus tersebut, 21 kasus (48%) dikerjakan pleurodesis talk dan 23 kasus (52%) dikerjakan bullektomi. Hasil semua tindakan di atas sebagian besar tanpa komplikasi. Torakotomi Tindakan pembedahan ini indikasinya hampir sama dengan torakoskopi. Tindakan ini dilakukan jika dengan torakoskopi gagal atau jika bleb atau bulla terdapat di apek paru, maka tindakan torakotomi ini efektif untuk reseksi bleb atau bulla tersebut. Selain itu, torakotomi dapat dilakukan bila pneumotoraks yang kambuh, pneumotoraks satu sisi, sisi lain sudah pernah pneumotaraks spontan, paru tidak mau mengembang setelah 5-7 hari, gagal dengan WSD dan hemopneumotoraks yang masif.7 KOMPLIKASI 1. Tension Pneumothoraks atau Pneumothoraks Ventiel : komplikasi ini terjadi karena tekanan dalam rongga pleura meningkat sehingga paru mengempis lebih hebat, mediastinum tergeser kesisi lain dan mempengaruhi aliran darah vena ke atrium kanan. Pada foto sinar tembus dada terlihat mediastinum terdorong kearah kontralateral dan diafragma tertekan kebawah sehingga menimbulkan rasa sakit. Keadaan ini dapat mengakibatkan fungsi pernafasan sangat terganggu yang harus segera ditangani kalau tidak akan berakibat fatal.2,3

2. Pio-pneumothoraks : terdapatnya pneumothoraks disertai empiema secara bersamaan pada satu sisi paru. Infeksinya berasal dari mikro-organisme yang membentuk gas atau dari robekan septik jaringan paru atau esofagus kearah rongga pleura. 3. Hidro-pneumothoraks/hemo-pneumothoraks: pada kurang lebih 25% penderita

pneumothoraks ditemukan juga sedikit cairan dalam pleuranya. Cairan ini biasanya bersifat serosa, serosanguinea atau kemerahan (berdarah). Hidrothorak dapat timbul dengan cepat setelah terjadinya pneumothoraks pada kasus-kasus trauma/perdarahan intrapleura atau perfosari esofagus (cairan lambung masuk kedalam rongga pleura). 4. Pneumomediastinum dan emfisema subkutan : Pneumomediastinum dapat ditegakkan dengan pemeriksaan foto dada. Insidennya adalah 15 dari seluruh pneumothoraks. Kelainan ini dimulai robeknya alveoli kedalam jaringan interstitium paru dan kemungkinan diikuti oleh pergerakan udara yang progresif ke arah mediastinum (menimbulkan pneumomediastinum) dan kearah lapisan fasia otot-otot leher (menimbulkan emfisema subkutan). 5. Pneumothoraks simultan bilateral: Pneumothoraks yang terjadi pada kedua paru secara serentak ini terdapat pada 2% dari seluruh pneumothoraks. Keadaan ini timbul sebagai lanjutan pneumomediastinum yang secara sekunder berasal dari emfisem jaringan enterstitiel paru. Sebab lain bisa juga dari emfisem mediastinum yang berasal dari perforasi esofagus. 6. Pneumothoraks kronik: Menetap selama lebih dari 3 bulan. Terjadi bila fistula bronkopleura tetap membuka. Insidensi pneumothoraks kronik dengan fistula bronkopleura ini adalah 5 % dari seluruh pneumothoraks. Faktor penyebab antara lain adanya perlengketan pleura yang menyebabkan robekan paru tetap terbuka, adanya fistula bronkopelura yang melalui bulla atau kista, adanya fistula bronko-pleura yang melalui lesi penyakit seperti nodul reumatoid atau tuberkuloma. Pneumotoraks adalah adanya udara dalam rongga pleura yang diagnosis diyakinkan dengan pemeriksaan sinar tembus dada. Dimana diagnosis pneumotoraks tergantung kepada garis yang dibentuk pleura pada tepi paru-paru yang memisahkan dengan dinding dada, mediastinum atau diafragma oleh udara, dan juga tidak adanya bayangan di luar garis ini.1,5 Pneumotoraks berhubungan dengan berbagai macam kelainan paru meliputi emfisema, trauma, tuberculosis.5

KESIMPULAN Paru merupakan organ penting bagi tubuh yang mempunyai fungsiutama sebagai alat pernafasan (respirasi). Paru berada dalam rongga pleura yangtekanannya selalu negatif selama siklus nafas (tekanan udara di luar dianggap = 0)Paru mengembang sampai menempel pleura. Bila tekanan rongga pleura jadipositif, paru-paru akan collaps. Hal ini terjadi pada pneumothorax karena lukatusuk dari luar, pneumothorax karena pecahnya blebs, caverne tbc atau pccahnyabronkus pada trauma dan pada hidro/hemato-thoraks atau Pleural

effusion.Beberapa karakteristik pada pneumotoraks antara lain: laki-laki lebih seringdaripada wanita (4: 1); paling sering pada usia 2030 tahun Pneumotoraksspontan yang timbul pada umur lebih dan 40 tahun sering disebabkan oleh adanyabronkitis kronik dan empisema. Lebih sering pada orang orang dengan bentuk tubuh kurus dan tinggi (astenikus) terutama pada mereka yang mempunyaikebiasaan merokok. Pneumotoraks lebih sering ditemukan pada hemitoraks kanandaripada hemitoraks kiri. Pneumotoraks bilateral kira-kira 2% dari seluruhpneumotoraks spontan. Insiden dan prevalensi pneumotoraks ventil 3 5% daripneumotoraks spontan.Pneumothoraks didefinisikan sebagai udara yang berada dalam ronggapleura. Pneumothoraks yang terjadi pada orang sehat tanpa adanya penyakit parudisebut sebagai pneumothoraks primer. Sedangkan pneumothoraks yangdiebabkan oleh penyakit paru disebut sebagai pneumothoraks sekunder.Pneumothoraks dapat terjadi bila terjadi ruptur pada dinding paru, yangmenyebabkan udara keluar dari paru dan masuk ke dalam rongga pleura. Pada manusia normal tekanan dalam rongga pleura adalah negatif.Tekanan negative disebabkan karena kecenderungan paru untuk kolaps(elasticrecoil)dan dinding dada yang cenderung mengembang. Bilamana terjadi hubungan antara alveol atau ruangudara intrapulmoner lainnya (kavitas, bulla)dengan rongga pleura oleh sebab apapun, maka udara akan mengalir dari alveolke rongga pleura sampai terjadi keseimbangan tekanan atau hubungan tersebuttertutup. Serupa dengan mekanisme di atas, maka bila ada hubungan antara udaraluar dengan rongga pleura melaluidinding dada; udara akan masuk ke ronggapleura sampai perbedaantekanan menghilang atau hubunganmenutup.Penatalaksanaan

pneumothorax dapat dilakukan dengan metode aspirasidan pemasangan water seal drainage (WSD)

DAFTAR PUSTAKA 1. Hisyam B, Agoestono B,. Pneuomothoraks Spontan dalam Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi Ke 3, Editor Suyono S, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2001 2. Asagaff, Hood. Mukty, H. Abdul. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University Press, 2009. 3. Malueka, Rusdy, Ghazali. Radiologi Diagnostik. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press, 2007. 4. R. Syamsuhidayat, Wim De Jong. Dinding Toraks dan Pleura. Buku ajar ilmu bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2004. 5. Masyita Dewi, Lestiana. 2009. Pneumotoraks. Diunduh dari: http://www.slideshare.net/syita/referat-pneumothorax. 19 Juli 2011 6. Sudoyo, Aru W. Pneumotoraks Spontan. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 2. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006. 7. Amin. 2004. Pneumotoraks. Diunduh dari: http://www.scribd.com/doc/44675379/BAB-I. 19 Juli 2011.