Anda di halaman 1dari 8

Tugas Individu Blok XVIII Unit Pembelajaran 5

RACHITIS

Nama NIM

: Andreas Bandang Hardian : 10/300017/KH/06598

Kelompok : 9

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA 2013

Learning Objective Mengetahui etiologic, pathogenesis, gejala klinis, diagnosis, terapi dan pencegahan rachitis pada anjing.

Mengetahui etiologic, pathogenesis, gejala klinis, diagnosis, terapi dan pencegahan rachitis pada anjing. I. Etiologi Rachitis secara umum dikaitkan dengan difisiensi vitamin D dan fosfor. Terdapat dua tipe pada rachitis anjing, yaitu: a. Tipe I Vitamin D-dependent sekunder responsif vitamin D b. Tipe II Vitamin D-resistant rickets, terjadi pada sekunder nonresponsif vitamin D Kebanyakan kasus rachitis pada aniing adalah tipe I karena defisiensi diet baik vitamin D atau fosfor atau kelebihan kalsium, khususnya pada ras besar. Walau demikian, penyakit konginetal seperti atresia saluran empedu ataurachitis kekerabatan telah terjadi yang menyebabkan gangguan dengan produksi vitamin D (Dittmer and Thompson, 2010). Faktor yang mempengaruhi absorpsi kalsium antara lain: a. Defisiensi pada diet seperti daging dan produk sampingan b. Defisiensi terkait gangguan absorpsi dari pencernaan seperti defisiensi vitamin D, pH alkalin pada digesta, dan pembentukan kompleks tak larut seperti oksalat, sabun-Ca dengan asam organik dan lain-lain. c. Gagalnya keseimbangan Ca dan P d. Steatorrhea seperti pada penyakit pancreas dan hepar e. Penyakit ginjal (kurangnya ekskresi P menghambat absorpsi Ca berkaitan dengan pembentukan komponen tak larut, peningkatan sisa bahan nitrogenous di darah memicu asidosis sehingga dibutuhkan Ca sebagai pembuat basa, penurunan produksi vitamin D atau calcitriol f. Endoparasit Faktor yang mempengaruhi absorpsi kalsium antara lain: a. Defisiensi diet pada seperti susu atau produk susu b. Pembentukan kompleks tak larut seperti Ca, Fe dan Al ketika berlebih c. Anjing memiliki kebiasaan menelan rumput yang mengandung asam phytat yang membentuk kompleks tak larut (Bhat, 2010).
1

rickets, terjadi pada hiperparathyroidsm nutrisional

hiperparathyroidsm nutrisional

Pada keadaan alami, anjing akan memenuhi kebutuhan vitamin D dari memakan lemak, hati, dan darah dari mangsa, tetapi anjing domestik dan kucing memerlukan suplemen diet. Terdapat beberapa laporan rachitis yang terjadi secara natural pada anjing dan kucing dan jarang terjadi. Dalam 20 tahun terakhir, terdapat tiga laporan rachitis pada anjing di Australia. Dua di antaranya melibatkan keturunan Greyhound dan lainnya, Collie berumur 12 minggu. Rachitis Collie dan satu keturunan Greyhound timbul akibat diet susu dan daging. Rachitis juga dilaporkan pada Shetland Sheepdog yang terdiagnosa menderita gagal ginjal akut pada umur 10 minggu dan diberi pakan diet gagal ginjal rendah fosfat. Sepuluh minggu kemudian, anjing memperlihatkan deformitas kaki depan, kegagalan pertumbuhan, dan metafisis prominent serta secara radiografis, terlihat pelebaran fisis (Dittmer and Thompson, 2010)..

II. Patogenesis Patogenesis rachitis melibatkan mineralisasi tak sempurna pada kartilago fisial dan epifisial selama osifikasi endokondral dan osteoid yang baru terbentuk. Karakteristik rachitis mirip pada semua spesies. Lesi secara khusus sangat parah pada tulang-tulang yang tumbuh cepat, termasuk radius, tibia, dan metacarpal serta metatarsal. Pada pemeriksaan radiografi dan posmortem, perluasan piringan pertumbuhan fisial membentuk perubahan melengkung. Abnormalitas lain yang terlihat secara radiografis

termasuk gangguan metatarsal, penipisan korteks, mineralisasi yang buruk pada rangka, dan fraktur patologi. Selain itu, pemeriksaan post-mortem dapat ditemukan penebalan irregular pada kartilago fisial, erosi kartilago articular berkaitan pada kolapsanya tulang subkondral dan fraktur spontan. Pembesaran pada sambungan kostokondral, sering disebut rachitis rosary, merupakan lesi klasik pada rachitis yang terlihat pada pemeriksaan radiografi postmortem. Kalsifikasi tak sempurna pada kartilago pada daerah osifikasi endokondral memicu akumulaso kondrosit hipertrofik, menghasilkan penebalan dan ketidakaturan piringan pertumbuhan. Mirip dengan perubahan yang muncul di bawah kompleks kartilago epifisial articular dalam perluasan epifisis pada hewan muda. Perubahan mikroskopik lain termasuk penebalan osteoid terlihat sepanjang trabekula dan disorganisasi atau tidak adanya spongiosa primer. Hemorrhage dan tanda trauma dapat terlhat pada spongiosa primer dan metafisis karena hancurnya trabekula yang lemah dari mineralisasi tulang yang buruk.

Kurang terkena sinar matahari Defisiensi vitamin D

Manajemen pakan yang buruk (tinggi Phospor rendah Calsium) Pengikatan kalsium oleh phospor (Ca3Po4)

Penurunan absorbsi kalsium dari intestinum

Hipokalsemia pada plasma

Mobilisasi kalsium dari tulang, penurunan resorbsi fosfor dari ginjal sehingga terjadi fosfaturia dan hipofosfatemia

Kesetimbangan negatif kalsium dan fosfor

Gangguan metabolisme tulang dan mineralisasi sehingga tulang menjadi lemah dan tipis
(Bhat, 2010).

III. Gejala Klinis Gejala klinis yang muncul antara lain: a. Kerdil, gangguan pertumbuhan b. Bow leg kondisi yang berkaitan dengan lengkungan abnormal pada tulang panjang, biasanya ke depan atau kea rah luar dri lutut. c. Pembesaran sendi, kebanyakan pada ujung distal radius dan ulna d. Pembesaran sambungan kostokondral terlihat rachitis rosary e. Pelemahan sendi, pincang dan tendensi untuk berbaring f. Penyempitan rongga dada berkaitan dengan lengkungan abnormal rusuk (pigeon chest) g. Flat toe berkaitan dengan pendataran tulang dan relaksasi otot dan tendon h. Gagalnya aktivitas otot memicu kepincangan i. Hewan sangat mudah mengalami fraktur j. Kondisi punggung melengkung
3

k. Deformitas tulang pelvis yang melanjut ke distokia maternal l. Erupsi gigi m. Kondisi umum jelek Secara patologi klinis ditemukan: a. Bisa terjadi penurunan serum dan level P b. Peningkatan level enzim alkalin fosfatase c. Konfirmasi diagnose secara radiologi tulang (penurunan kepadatan, perluasan piringan epifisial dan garis epifisial)

IV. Diagnosis A. Anamnesa riwayat diet pakan hewan (komposisi Ca, P, dan vitamin D) B. Temuan dari gejala klinis C. Temuan kandungan serum secara patologi klinis

(Coles, 1986)

D. Konfirmasi radiografi Abnormalitas lain yang terlihat secara radiografis termasuk gangguan metatarsal, penipisan korteks, mineralisasi yang buruk pada rangka, dan fraktur patologi. Selain itu, pemeriksaan post-mortem dapat ditemukan penebalan irregular pada kartilago fisial, erosi kartilago articular berkaitan pada kolapsanya tulang subkondral dan fraktur spontan. Pembesaran pada sambungan kostokondral, sering disebut rachitis rosary, merupakan lesi klasik pada rachitis yang terlihat pada pemeriksaan radiografi post-mortem. Kalsifikasi tak sempurna pada kartilago pada daerah osifikasi endokondral memicu akumulaso kondrosit hipertrofik, menghasilkan penebalan dan ketidakaturan piringan pertumbuhan. Mirip dengan perubahan yang muncul di bawah kompleks kartilago epifisial articular dalam perluasan epifisis pada hewan muda.

V. Terapi dan Pencegahan Terapi dan pencegahan yang dapat dilakukan antara lain: a. Perbaikan pakan dengan memberikan pakan yang mengandung jumlah Ca, P, dan vitamin D yang cukup (respon dilihat selama 1 minggu). ME Anjing normal Anjing 3,5 kcal/g 3,9 >80% 29% >17% <5% Kecernaan >75% Protein Lemak Fiber <5% Ca 0,50,9% 1,01,8% 0,8-1,6% 0,3-0,7% P 0,4-0,8% Na 0,2-0,5%

15-25% >8%

bunting kcal/g

b. Membatasi gerak hewan beberapa minggu sejak terapi pakan dimulai. c. Menjaga hewan agar tidak melompat dan lari-lari d. Vitamin D dengan pemberian 10-12 kali, kebutuhan sehari-hari pada hari pengganti selama seminngu (kebutuhan sehari-hari 700 IU) e. Suplemen Ca melalui pakan oral (tulang, limestone powder, campuran mineral) dan melalui injeksi. 1.) CALCIUM PHOSPHORUS + MINERAL PREMIX (PO Anjing : 2-3 gram per hari; Kucing : 0,5 gram per hari) a) Memenuhi kebutuhan mineral,trece element dan vitamin untuk kesehatan, ferbilitas dan produktivitas.

b) Mencegah terjadinya milk fever dan meningkatkan ketahan tubuh terhadap infeksi. c) Mencegah defisiensi mineral yang akan berpengaruh jelek, terutama pada hewan muda, seperti Rachitis Osteomalasia dan pertumbuhan yang jelek. d) Memperkuat penyusunan jaringan pembentukan tulang , pada saat

pertumbuhan meningkat juga seperti pada waktu indukan bunting dan saat indukan menyusui. 2.) VITOL -140 - Injeksi Vitamin,A,D3,E (IM, SC Anjing 1-5 ml; Kucing 1-2 ml 2 minggu sekali) a) VITAMIN A terlibat dalam proses pembentukan dan menjaga fungsi jaringan epital dan membran mukosa serta sangat penting untuk pertumbuhan dan penglihatan normal. b) VITAMIN D3 Mengatur metabolisme kalsium dan fosfor dalam darah dan mengatur absorbsinya dari usus.pada hewan muda dan dalam masa pertumbuhan,vit D3 berperan dalam pembentukan tulang dan gigi. c) VITAMIN E ,adalah anti oksidan intraseluler,berperan menjaga stabilitas membrane sel dan oksidasi lemak tak jenuh serta menghambat serta terjadinya keracunan peroksida lemak. d) Vitamin E juga berperan dalam meningkatkan respon kekebalan tubuh terhadap penyakit dan meningkatkan fertilitas hewan peliharaan. f. Diberi sinar matahari yang memadai. g. Diberi pakan organic seperti hati, jantung, cod liver oil (kaya vitamin D) Hanya beberapa pakan, termasuk minyak hati ikan kod dan minyak ikan seperti salmon atau sardin yang secara alami mengandung konsentrasi tinggi vitamin D. Vitamin D juga terdapat pada beberapa tanaman mengikuti konversi ergosterol menjadi vitamin D oleh ultraviole (Bhat, 2010).

Daftar Pustaka Coles, Embert H. 1986. Veterinary Clinical Pathology. W. B. Saunders Company: Philadelphia. Bhat, S. A. 2010. Canine Rickets. http://www.slideshare.net/shankash04/canine-rickets2812122 diakses pada 19 Juli 2013. Dittmer, K. E. and K. G. Thompson. 2010. Vitamin D Metabolism and Rickets in Domestic Animals A Review. 1. Institute of Veterinary, Animal and Biomedical Sciences, Massey University, Palmerston North, New Zealand