Anda di halaman 1dari 31

PRESENTASI KASUS

HIPOGLIKEMIA

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Panembahan Senopati Bantul

PRESENTASI KASUS HIPOGLIKEMIA Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Diajukan Kepada :

dr. Agus Yuha Ahmadu, Sp.PD

Disusun oleh :

Laila Azizah Nim : 20090310199

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMDIYAH YOGYAKARTA BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

2014

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

HIPOGLIKEMIA Disusun Oleh: Laila Azizah 20090310199 Telah dipresentasikan pada tanggal 28 Januari 2014 dan telah disetujui
HIPOGLIKEMIA
Disusun Oleh:
Laila Azizah
20090310199
Telah dipresentasikan pada tanggal 28 Januari 2014
dan telah disetujui oleh :

Dosen Pembimbing

( dr. Agus Yuha Ahmadu, Sp.PD )

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, atas rahmat dan karunia Allah SWT, akhirnya penulis dapat menyelesaikan tugas presentasi kasus Hipoglikemia Tujuan pembuatan Presentasi Kasus ini untuk memenuhi salah satu dari syarat program pendidikan profesi sub bidang Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Panembahan Senopati kabupaten Bantul dan menambah pengetahuan penulis tentang Hipoglikemia sebagai salah satu kasus di bagian IPD.

Terima kasih yang sebanyak – banyaknya penulis ucapkan kepada :

  • 1. dr. Agus Yuha Ahmadu, Sp.PD selaku pembimbing laporan kasus di bagian IPD.

  • 2. Semua dokter dan perawat di RSUD Panembahan Senopati Bantul yang banyak membantu penulis di bagian IPD.

  • 3. Rekan-rekan Dokter Muda atas semangat, dorongan dan bantuannya. Akhirnya

penulis berharap semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi yang

membacanya.

Penulis

Laila Azizah

BAB I PRESENTASI KASUS

  • I. IDENTITAS PASIEN

Nama

: Bp. S

Umur

: 66 th

Jenis kelamin : Pria

Agama

: Islam

Alamat

: Deresan R. Harjo Bantul

RM

: 33 11 56

Tgl masuk

: 11 Desember 2013

Tgl diperiksa

: 11 Desember 2013

II. ANAMNESIS

  • A. Keluhan Utama

: lemas seluruh anggota gerak badan

  • B. Keluhan Tambahan

: Nafsu makan kurang

  • C. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke rumah sakit diantar keluarga mengeluh lemas pada seluruh anggota badan sejak 2 hari yang lalu, dan nafsu makan kurang. pasien mengatakan mempunyai riwayat penyakit diabetes mellitus.

  • D. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit asma (-)

Riwayat hipertensi (-) Riwayat DM (+) Riwayat penyakit jantung (-)

  • E. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami penyakit serupa. Riwayat hipertensi (-) Riwayat DM disangkal. Riwayat Asma disangkal.

III.PEMERIKSAAN FISIK

  • A. Keadaan umum

: Lemah

  • B. Kesadaran

:Samnolen

  • C. : Tekanan darah Nadi Suhu Frekuensi pernafasan

Vital sign

: 140/80 mmHg : 100 x/menit, reguler : 36 o c : 20 x/menit

  • D. Status Generalis

1. Pemeriksaan Kepala

  • - Kepala

: Mesochepal, simetris, tumor (-), tanda radang (-), bekas luka(-)

  • - Rambut : Distribusi merata, tidak mudah dicabut

  • - : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), kelopak edema (-/-),

Mata

  • - : Discharge (-), Deformitas (-)

Telinga

  • - : Discharge (-), Perdarahan (-), deviasi septum (-), nafas cuping (-)

Hidung

  • - : Mukosa anemis (-), sianosis (-), lidah kotor (-)

Mulut

  • 2. Pemeriksaan leher Kaku kuduk (-), deviasi trakhea (-), pembesaran limfonodi (-), pembesaran kelenjar thyroid (-), massa (-), JVP tidak meningkat.

  • 3. Pemeriksaan thoraks

Pulmo

 
 

-

Inspeksi

: Bentuk dada normal, kedua hemithoraks simetris, tidak ada bekas luka, ketinggalan gerak (-), retraksi (-), spider nevi (-)

-

Palpasi

: Vokal fremitus kanan kiri sama, nyeri tekan (-)

-

Perkusi

: Sonor kedua lapangan paru

 

-

Auskultasi

: Suara dasar

: Vesikuler

 

Suara tambahan : Ronkhi kasar (-/-)

Cor

-

Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

 

-

Perkusi

: Kanan atas Kiri atas

: SIC II LPS Sinistra : SIC II LPS Dextra

 

Kanan bawah Kiri bawah

:

: SIC IV LPS Dextra : SIC V 1 jari medial LMC Sinistra

 

-

Auskultasi

: S1 / S2 reguler, bising (-)

  • 4. Pemeriksaan Abdomen

    • - : Dinding perut lebih tinggi daripada dinding dada, tidak

Inspeksi

ada luka.

  • - : Bising usus (-)

Auskultasi

  • - : Supel, peristaltik (+) normal, hepar dan lien tidak teraba dan nyeri tekan (-), Astrik (-)

Palpasi

  • - : Tes pekak beralih (-)

Perkusi

  • 5. Pemeriksaan Ekstremitas

    • - Udem (-/-) , ekstremitas hangat (-)

  • - B

Gerakan

B
B

B

B

  • - 5

Kekuatan

5
5

5

5

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tgl 11 Desember 2013 Laboratorium Darah

  • - : 10,1

HB

(gr%)

( 14 - 18 )

Leukosit

  • - : 7,15

(ribu/uL)

( 4 – 10)

Eritrosit

  • - : 3,58

(juta/uL)

( 4,50 - 5,50 )

  • - %

HMT

: 29,6

( 42 – 52 )

Trombosit

  • - : 170

(ribu/uL)

( 150 – 450 )

  • - (2-5)

Eosinofil

: 0

-

Basofil

: 0

(0-1)

-

Batang

: 3

(2-5)

-

Segmen

: 75

(51-67)

-

Limfosit

: 13

(20-35)

-

Monosit

: 9

(4-8)

Kimia darah :

 

-

GDS

: 39

(<200 mg/dl)

-

SGOT

: 41

< 31 u/L

-

SGPT

: 14

< 31 u/L

-

Ureum

: 27

(17-43)

-

Kreatin

: 1.24

(0,6-1,1)

-

Natrium

:128.4

(137.0-145.0)

IV.

KESIMPULAN PEMERIKSAAN

  • 1. Anamnesis

Pasien lemas seluruh anggota badan sejak 2 hari yang lalu

Nafsu makan menurun

BAB normal, BAK normal

  • 2. Pemeriksaan Fisik

    • 1. Pemeriksaan Kepala dalam batas normal

    • 2. Pemeriksaan leher dalam batas normal

    • 3. Pemeriksaan thoraks

Pulmo

  • - : Bentuk dada normal, kedua hemithoraks simetris, tidak

Inspeksi

ada bekas luka, ketinggalan gerak (-), retraksi (-),

  • - : Vokal fremitus kanan kiri sama, nyeri tekan (-)

Palpasi

  • - : Sonor kedua lapangan paru

Perkusi

  • - : Suara dasar

Auskultasi

Suara tambahan

: vesikuler

Cor dalam batas normal

: Ronkhi basah kasar (-/-)

4. Pemeriksaan Abdomen didapati tidak ada nyeri tekan 5. Pemeriksaan Ekstremitas dalam batas normal

  • V. DIAGNOSIS KERJA Obs. Hematemesis Hipoglikemia e.c Dm

VI.

TERAPI

Farmakologis

  • 1. Metrofermin 1x500 mg

  • 2. Glibenclamide 1x5 mg

  • 3. Neurodex 3x100 mg

  • 4. Zenith 3x1

  • 5. Omeprazol 1A/ 12 jam

  • 6. Mucograd 3x1

7.

Cifotaxim I gr/ 12 jam

VII.

Non farmakologis

  • 1. Bed Rest

VIII.

FOLLOW UP

11 Desember 2013

S : os merasa lemas, kedinginan dan gemetar, makan terakhir tadi malam jam 19.00, makan sedikit.

O : KU : lemas, CM TD : 130/90 mmHg

 

N

: 90 x/m

R

: 24 x/m

T

: 36,5 C

 

CA (-), SI (-)

Thorax

Cor

Abdomen

: Pulmo: suara dasar vesikuler(+/+), Ronkhi kasar (+/+)

Ekstremitas

: S1/S2 tunggal regular, bising jantung (-), ST (-)

: Supel, peristaltic normal, timpani, nyeri tekan (-).

: Akral hangat, edema (-)

A : Obs. Hematemesis

 

Hipoglikemia e.c Dm

P

:

- Inf

NaCl 20 tpm

  • - cek GDS tiap 1 jam

  • - Metrofermin 1x500 mg

  • - Glibenclamide 1x5 mg

  • - Neurodex 3x100 mg

-

Zenith 3x1

12 Desember 2013

S : Os masih agak sesak, nyeri dada, pusing masih terasa, tidak ada mual, muntah dan nyeri

tekan perut, BAB encer, os ada riwayat jantung koroner. O : KU : Sedang, CM TD : 120/70 mmHg

N

: 96 x

R

: 18 x

T

: 36,1 C

 

CA (-), SI (-) Thorax Cor Abdomen Ekstremitas

: Pulmo: simetris (+/+), suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi kasar (+/+) : S1/S2 tunggal regular, bising jantung (-), ST (-) : Supel, peristaltic normal, timpani, nyeri tekan (-) : Akral hangat, edema (-)

A : Obs. Hematemesis Hipoglikemia e.c Dm

P

:

- Inf

NaCl 20 tpm

  • - Pasang NGT

  • - Omeprazol 1A/ 12 jam

  • - Mucograd 3x1

  • - Cifotaxim I gr/ 12 jam

  • - Gds tiap 6 jam

Hasil

Gds :

 

175

(05.00)

179

(07.00)

183

(08.00)

13 Desember 2013

 

S : Os mengatakan keadaan sudah mulai membaik, dada kiri masih terasa sakit, os ada

riwayat jantung koroner, BAB sudah agak padat tapi masih terlalu lunak. O : KU :Baik , CM TD : 120/80 mmHg

N

: 94 x/m

R

: 20 x/m

T

: 37 C

CA (-), SI (-) Thorax Cor Abdomen Ekstremitas

: Pulmo: simetris (+/+), suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi kasar (+/+) : S1/S2 tunggal regular, bising jantung (-), ST (-) : Supel, peristaltic normal, timpani, nyeri tekan (-) : Akral dingin, edema (-)

A : Obs. Hematemesis Hipoglikemia pd Dm

P

:

- Inf

NaCl 20 tpm

  • - Omeprazol 1A/ 12 jam

  • - Mucograd 3x1

  • - Cifotaxim I gr/ 12 jam

  • - Gds tiap 8 jam

  • - PL OMD

Hasil OMD dan GDS :

Protein total 6,32 Albumin 3,45 Globulini 2,88 Hbsagi (-) Al fesesi 0 - 2 Gds pagi 132 Gds Malam 322

14 Desember 2013

S : Os mengatakan seudah lebih baik dari hari sebelum nya, dada sudah tidak terlalu sakit

dan tidak ada keluhan pusing, mual, muntah, BAB sudah agak padat O : KU : Baik , CM TD : 140/90 mmHg

N

: 96 x

R

: 22 x

T

: 36,8 C

CA (-), SI (-)

Thorax

: Pulmo: simetris (+/+), suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi kasar (+/+)

Cor

: S1/S2 tunggal regular, bising jantung (-), ST (-)

Abdomen

: Supel, peristaltic normal, timpani, nyeri tekan (-)

Ekstremitas

: Akral hangat, edema (-)

A : Obs. Hematemesis

P :

Hipoglikemia e.c Dm - Inf NaCl 20 tpm

  • - lansoprazd 2x1

  • - Mucograd 3x1

  • - Cifotaxim I gr/ 12 jam

  • - Gds tiap 8 jam

  • - PL : OMD, Cek Hb, ureum creatinin Hasil : Rontgen OMD dalam batas normal, Hb 10,2 gr%, ureum (2,6), creatimin (1.28)

BLPL

BAB II PENDAHULUAN

Yang dimaksud dengan Diabtes Meliitus adalah suatu penyakit kronik yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa dalam darah. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan social ekonomi. Di Indonesia saat ini penyait DM Belum menempati skala prioritas utama pelayanan kesehatan walaupun sudah jelas dampak negatif nya, yaitu berupa penurunan kualitas SDM, terutama akibat penyulit menahun yang ditimbulkannya. Dari berbagai penelitian epidemiologi di Indonesia didapatkan prevelansi DM sebesar 1,5 – 2,3 % pada penduduk usia lebih 15 tahun, bahkan pada suatu penelitian epidemiologi di Manado didapatkan prevelansi DM 6,7 %. Penelitian yang dilakukan di Jakarta, Surabaya , Makassar dan kota – kota lain di Indonesia membuktikan adanya kenaikan prevelansi dari tahun ketahun. Berdasarkan pola pertambahan penduduk diperkirakan pada tahun 2020 nanti aka nada sejumlah 178 juta penduduk berusia diatas 20 tahun dan dengan asumsi prevelansi DM sebesar 4 % akan didapatkan 7 Juta pasien DM, suatu jumlah yang sangat besar untuk dapat ditangani oleh dokter spesialis / subspesialis / endrokologis.

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

  • A. DEFINISI

Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000).

  • B. ETIOLOGI

Penyebab diabetes mellitus adalah kurangnya produksi dan ketersediaan insulin dalam tubuh yang mencukupi maka tidak dapat bekerja secara normal. atau terjadinya

gangguan fungsi insulin. Insulin berperan utama dalam mengatur kadar glukosa dalam

darah, yaitu 60 – 120 mg/dl waktu puasa dan dibawah 140 mg/ dl pada dua jam sesudah makan ( orang normal) (Tjokropawiro, 2001) Kekurangan insulin disebabkan terjadinya kerusakan sebagian kecil atau sebagian besar sel-sel beta pulau langerhans dalam kelenjar pangkreas yang berfungsi menghasilkan insulin. ada beberapa faktor yang menyebabkan diabetes mellitus sebagai berikut :

  • 1. Genetik atau Faktor Keturunan Para ahli kesehatan menyebutkan bahwa sebagian besar diabetes mellitus memiliki riwayat keluarga penderita diabetes mellitus. Penderita diabetes yang sudah dewasa, lebih dari 50 % berasal dari keluarga yang menderita diabetes

mellitus. Maka diabetes mellitus cenderung diturunkan tidak ditularkan. Sesuai dengan ilmu genetika, bibit diabetes mellitus mengunakan simbol D untuk normal dan simbol d untuk resesif Diabetes mellitus merupakan penyakit yang terpaut oleh kromosom seks.

  • 2. Virus dan Bakteri Virus yang menyebabkan diabetes mellitus adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. hasil penelitian menyebutkan bahwa virus ini dapat menyebabkan diabetes mellitus melalui mekanisme infeksi sitolitik pada sel beta yang mengakibatkan destruksi (perusakan sel) juga melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun pada sel beta.

  • 3. Bahan Toksin atau Beracun Ada beberapa bahan toksik yang mampu merusak sel beta secara langsung, yakni allixan, pyrinuron (rodentisida), streptozotocin (produk dari sejenis jamur). Bahan toksik lain berasal dari cassava atau singkong yang merupakan sumber kalori utama kawasan tertentu. Singkong mengandung glikosida sianogenik yang dapat melepaskan sianida sehingga memberi efek toksik terhadap jaringan tubuh. Sianida dapat menyebabkan kerusakan pangkreas yang akhirnya menimbulkan gejala diabetes mellitus jika disertai dengan kekurangan protein. Karenannya protein dibutuhkan dalam proses detoksikasi sianida.

  • 4. Nutrisi Diabetes mellitus dikenal sebagai penyakit yang berhubungan dengan nutrisi, baik sebagai faktor penyebab maupun pengobatan. Nutrisi yang berlebihan

(overnutrition) merupakan faktor risiko pertama yang diketahui menyebabkan diabetes mellitus. Semakin lama dan berat obesitas akibat nutrisi yang berlebihan, semakin besar kemungkinan terjangkitnya Diabetes mellitus.

C. PATOFISIOLOGI

Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya kekurangan insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu :

  • 1. Rusaknya sel-kimia tertentu, dll).

  • 2. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.

  • 3. Desensitasi/kerusakan reseptor insulin (down regulation) di jaringan perifer (Manaf, 2009). Aktivitas insulin yang rendah akan menyebabkan ;

    • a) Penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel, disertai peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati melalui proses glukoneogenesis dan glikogenolisis. Karena sebagian besar sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa tanpa bantuan insulin, timbul keadaan ironis, yakni terjadi kelebihan glukosa ekstrasel sementara terjadi defisiensi glukosa intrasel - “kelaparan di lumbung padi”.

    • b) Kadar glukosa yang meninggi ke tingkat dimana jumlah glukosa yang ifiltrasi melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorpsi akan menyebabkan glukosa muncul pada urin, keadaan ini dinamakan glukosuria.

    • c) Glukosa pada urin menimbulkan efek osmotik yang menarik HO2bersamanya. Keadaan ini menimbulkan diuresis osmotik yang ditandai oleh poliuria (sering

berkemih).

  • d) Cairan yang keluar dari tubuh secara berlebihan akan menyebabkan dehidrasi, yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena volume darah turun mencolok. Kegagalan sirkulasi, apabila tidak diperbaiki dapat menyebabkan kematian karena penurunan aliran darah ke otak atau menimbulkan gagal ginjal sekunder akibat tekanan filtrasi yang tidak adekuat.

  • e) Selain itu, sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan osmotik air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik. Akibatnya timbul polidipsia (rasa haus berlebihan) sebagai mekanisme kompensasi untuk mengatasi dehidrasi.

  • f) Defisiensi glukosa intrasel menyebabkan “sel kelaparan” akibatnya nafsu makan (appetite) meningkat sehingga timbul polifagia (pemasukan makanan yang berlebihan).

  • g) Efek defisiensi insulin pada metabolisme lemak menyebabkan penurunan sintesis trigliserida dan peningkatan lipolisis. Hal ini akan menyebabkan mobilisasi besar- besaran asam lemak dari simpanan trigliserida. Peningkatan asam lemak dalam darah sebagian besar digunakan oleh sel sebagai sumber energi alternatif karena glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel.

  • h) Efek insulin pada metabolisme protein menyebabkan pergeseran netto kearah katabolisme protein. Penguraian protein-protein otot menyebabkan otot rangka lisut dan melemah sehingga terjadi penurunan berat badan (Sherwood, 2001).

D. MANIFESTSI KLINIK

Gejala Diabetes mellitus sangat bervariasi dan baru ditemukan pada saat

pemeriksaan penyaringan untuk penyakit selain diabetes mellitus. Umumnya adalah rasa haus yang berlebihan (polidipsi), sering kencing terutama pada malam hari (piliuria), dan sering lapar (polifagia), Berat badan naik, dapat disertai dengan rasa mual, muntah. Gejala akut (mendadak) pada penderita diabetes mellitus baru diketahui setelah beberapa bulan atau beberapa tahun mengidap Diabetes mellitus yang disebut gejala kronik atau menahun yang disertai dengan tanda-tanda yaitu (1) Kesemutan dan mati rasa (baal) yang diakibatkan neuropati, (2) kelainan ginekologi seperti keputihan yang diakibatkan adanya jamur candida, kelainan kulit seperti gatal dan bisul didaerah genital atau lipatan kulit seperti ketiak dan bawah payudara, (3) tubuh lemas dan mudah merasa lelah, (4) keluhan impotensi yang diderita kaum pria, (5) luka atau bisul yang tak kunjung sembuh, (6) katarak atau gangguan retreksi akibat perubahan-perubahan pada lensa akibat hiperglikemia, (7) diabetes wanita hamil akan melahirkan bayi yang beratnya lebih dari 4 kg.

E. DIAGNOSIS

Diagnosis DM ditegakkan dengan mengadakan pemeriksaan kadar glukosa darah. Untuk penentuan Diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan WHO, sedangkan untuk pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler. Kriteria diagnosis DM menurut ADA tahun 2007 dapat dilihat pada tabel 1 di

bawah ini

Tabel 3.1 criteria diagnosis DM

Kriteria diagnosis DM

Gejala klasik DM + Kadar glukosa darah sewaktu (11.1 mmol/L). Glukosa darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. Gejala klasik adalah: poliuria, polidipsia, polifagia, dan berat badan turun tanpa sebab.

. Gejala klasik DM + Kadar glukosa darah puasa mmol/L). Puasa adalah pasien tak mendapat kalori sedikitnya 8 jam.

Kadar glukosa darah 2 jam PP (11,1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gr glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDTP ergantung dari hasil yang diperoleh :

TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/L) GDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/L)

ada 3 klasifikasi diabetes mellitus yaitu

1. Kelompok Berdasarkan Pola Makan

  • a. Jenis diabetes mellitus yang menjangkit wilayah dengan penduduk dengan berpola makan dan berpola hidup modern dan tradisional. komposisi makanannya adalah kalori dan karbohidrat tinggi tetapi protein, sumber lainnya rendah.

  • b. Jenis Diabetes mellitus yang disebabkan kekurangan makanan (malnutrition) ada didaerah yang kekurangan pangan, penderita biasanya berusia muda dan bertubuh kurus, keadaan membutuhkan insulin dosis tinggi.

2. Kelompok berdasarkan Gejala Klinis atau medis

  • a. Diabetes mellitus (DM)

    • 1. DM tipe 1 atau DMTI (Diabetes Mellitus Tergantung Insulin) Sebagian besar sel beta pulau langerhans yang memproduksi insulin pangkreas mengalami kerusakan, akibatnya kadar insulin menjadi kurang atau tidak ada.

    • 2. DMTTI (Diabetes Mellitus Tidak Tergantung Insulin) Kelompok ini terdiri dari diabetis tidak gemuk (non obese) dan gemuk (obese)

    • 3. DMTM (Diabetes Mellitus Terkait Malnutrisi) Diakibatkan karena kekurangan nutrisi atau gizi DM

    • 4. Diabetes mellitus yang berhubungan atau sindrom tertentu Termasuk penyakit pangkreas, penyakit hormonal, disebabkan oleh zat kimia, gangguan reseptor insulin, sindrom genetik tertentu atau gejala penyakit keturunan seperti diabetes mellitus.

  • b. Gangguan Toleransi Glukosa ( GTG) Gangguan ini terjadi pada kelompok tidak gemuk, gemuk, dan berhubungan dengan keadaan atau sindroma tertentu.

  • c. Diabetes mellitus pada kehamilan ( Gestional / DM ) Gangguan ini terjadi yang baru menderita diabetes mellitus setelah hamil. Sebelumnya kadar glukosa darah dalam keadaan normal.

  • 3. Kelompok Berdasarkan Risiko Tinggi untuk Penderita Diabetes Mellitus

    • a. Toleransi glukosanya pernah abnormal

    • b. Kedua orang tua mengidap Diabetes mellitus

    • c. Pernah melahirkan bayi dengan berat badan 4 kg

    F. PENATALAKSANAAN

    Umum nya pengobatan pada diabetes mellitus adalah pola hidup sehingga prinsip

    pengobatan diabetes mellitus , yakni:

    • 1. Diet

    2.Penyuluhan

    • 3. Exercise (latihan fisik/olah raga)

    4.Obat: Oral hipoglikemik, insulin

    5.Cangkok pankreas

    G. KOMPLIKASI

    • 1. Komplikasi akut Meliputi ketoasidosis diabetic (DKA), koma nion ketosis hiperosmolar ( koma hiperglikemia) merupakan tanda gawat darurat yang bisa terjadi pada perjalanan penyakit diabetes melitus.yang biasa terjadi pada diabetes mellitus tipe I (IDDM) yang dipercepat dengan suatu penyakit akut misalnya penyakit infeksi trauma,

    gangguan kardiovaskuler, stress, emosi dan penghentian insulin. Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah dan gejala dapat berupa gelisah sampai berat berupa koma, kejang dengan penyebab antara lain (1) Makan kurang dari aturan yang ditentukan, (2) Berat badan turun, (3) Sesudah olahraga, (4) Makan obat dengan sifat yang sama. Pencegahannya pada penderita dengan insulin harus sesuai dosis, jangan terlalu dalam saat penyuntikan, dan kurangi dosis insulin saat perubahan makan kurang, olahraga, melahirkan sesudah operasi.

    • 2. Komplikasi Kronis Komplikasi yang bersifat menahun pada umumnya terjadi pada penderita yang mengidap penyakit diabetes mellitus selama 5 – 10 tahun. Menurut Waspaji (1994) komplikasi mikrovaskuler yang merupakan komplikasi khas dari diabetes mellitus lebih disebabkan hiperglikemia yang tidak terkontrol. Komplikasi makrovaskuler pada penderita diabetes mellitus yang tidak terlontrol menyebabkan hipertrigleseridemia (kadar trigleserida yang normal) dan perubahan kadar kholesterol darah secara kualitatif. (pranadji, Marianto, dan Subandriyo, 1996)

    H. PENCEGAHAN

    • - Primer: untuk mengurangi obesitas dan BB.

    • - Sekunder: deteksi dini, kontrol penyakit hipertensi, anti rokok, perawatan .

    • - Tersier :

    Pendidikan tentang perawatan kaki, cegah ulserasi,gangren dan amputasi.

    Pemeriksaan optalmologist.

    Albuminuria monitor penyakit ginjal.

    Kontrol hipertensi, status metabolic dan diet rendah protein.

    Pendidikan

    pasien

    tentang

    penggunaan

    medikasi

    untuk

    mengontrol

    medikasi.

    BAB IV PEMBAHASAN

    Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh,

    gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. Penyebab serangan diabetes mellitus adalah kurangnya produksi dan ketersediaan insulin dalam tubuh yang mencukupi maka tidak dapat bekerja secara normal. atau terjadinya gangguan fungsi insulin. Insulin berperan utama dalam mengatur kadar glukosa dalam darah, ada beberapa faktor yang mendukung terjadinya diabetes mellitus yaitu :

    Genetik atau Faktor Keturunan Virus dan Bakteri Bahan Toksin atau Beracun Nutrisi Dari anamnesa didapatkan bahwa pasien mengeluh lemas pada seluruh anggota badan, nafsu makan yang kurang serta mempunyai riwayat diabetes mellitus. Dari pemeriksaan fisik, pasien tampak lemah, ditemukan nadi rate 100 x/mnt, dari pemeriksaan penunjang laboraturium Hb 10,1, GDS 39 mg/dl. Dari data yang terkumpul inilah maka dapat dibuat diagnosis utama hipoglikemia Untuk mengatasi keluhan utama pada pasien hipoglikemia diberikan metrofermin, Glibenclamide 1x5 mg,Neurodex 3x100 mg, Zenith 3x1, Omeprazol 1A/ 12 jam, Mucograd 3x1, Cifotaxim I gr/ 12 jam, dan Bed rest.

    BAB V KESIMPULAN

    Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan

    tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala

    klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya

    insulin efektif di dalam

    tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. kurangnya produksi dan ketersediaan

    insulin dalam tubuh yang mencukupi maka tidak dapat bekerja secara normal. atau terjadinya gangguan fungsi insulin. Insulin berperan utama dalam mengatur kadar glukosa dalam darah, yaitu 60 – 120 mg/dl waktu puasa dan dibawah 140 mg/ dl pada dua jam sesudah makan ( orang normal) Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah dan gejala dapat berupa gelisah sampai berat berupa koma, kejang dengan penyebab antara lain (1) Makan kurang dari aturan yang ditentukan, (2) Berat badan turun, (3) Sesudah olahraga, (4) Makan obat dengan sifat yang sama. Pencegahannya pada penderita dengan insulin harus sesuai dosis, jangan terlalu dalam saat penyuntikan, dan kurangi dosis insulin saat perubahan makan kurang, olahraga, melahirkan sesudah operasi.

    DAFTAR PUSTAKA

    • 1. DepKes. Pedoman Teknis,penemuan dan tatalaksana DM, Cetakan II, Jakarta 2008.

    • 2. Muchsin. Penyakit – penyakit yang mempengaruhi kehamilan edisi II, 2013.

    • 3. Regina. Konsesus Pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 di Indonesia, Perkeni, 2011

    • 4. Sahab, Alwi. Diagnosis dan Penatalaksanaan Diabetes Mellitus. FK. Unsri, Palembang,
      2006.

    5.

    Wibawanto, Andi. Dkk. Tumbuh (Teduh untuk sembuh. YKPK. Surakarta, 2013