adaptasi sel

Mekanisme adaptasi sel : a. Organisasi sel b. Modalitas cedera sel c. Sel yang diserang d. Perubahan morfologis pada sel yang cedera sub letal e. Kalsifikasi patologik MEKAN SME A!AP"AS SE# A. O$%AN SAS SE# "he cell is the basic structural and fungsinal unit of all li&ing things. 'aitu unit kehidupan ( kesatuan lahirliah yang terkecil yang menun)ukan bermacam*macam fenomena yang berhubungan dengan hidup. Kharakteristik mahluk hidup : * bereproduksi * tumbuh * melakukan metabolisme * beradaptasi terhdp perubahan internal dan eksternal Akti&itas sel : sesuai dgn proses kehidupan( meliputi : * ingesti * mengekskresikan sisa metabolisme * asimilasi * bernafas * bergerak * mencerna * mensintesis * berespon ( dll.

Struktur Sel Sel mengandung struktur fisik yang terorganisir yg dinamakan organel. Sel terdiri dari dua bagian utama : inti dan sitoplasma keduanya dipisahkan oleh membrane inti. Sitoplasma dipisahkan dgn cairan sekitarnya oleh membran sel . +erbagai ,at yg membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma -. Membran Sel( merupakan struktur elastis yg sangat tipis( penyaring selektif ,at* ,at tertentu.

.. Membran inti( merupakan dua membrane yang saling mengelilingi. Pada kedua membrane yg bersatu merupakan tempat yang permiabel sehingga hamper semua ,at yg larut dapat bergerak antara cairn inti dan sitoplasma. /. $etikulum endoplasma( tdd * $E granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutama mengandung $NA yg berfungsi dalam mensintesa protein. * $E agranular( tidak ada ribosom. +erfungsi untuk sintesa lipid dan en,imatik sel. 0. Komplek golgi. +erhubungan dgn $E berfungsi memproses senya1a yg ditransfer $E kemudian disekresikan. 2. Sitoplasma( yaitu suatu medium cair banyak mengandung struktur organel sel.. 3. Mitokondria( adalah organel yg disediakan untuk produksi energi dalam sel. !i sini dioksidasi berbagai ,at makanan. katabolisme 4 pernafasan sel 5. #isosom( adalagh bungkusan en,im pencernaan yg terikat membrane. !an merupakan organ pencernaan sel. 6. Sentriol( merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting pada pembelahan sel. 7. nti( adalah pusat penga1asan atau pengaturan sel. Mengandung !NA yg disebut gen. -8. Nukleoli( merupakan struktur protein sederhana mengandung $NA. 9umlah dapat satu atau lebih( +. system :ungsional Sel. -. Penelanan dan pencernaan oleh sel. ;at*,at dpat mele1ati membrane dengan cara : * difusi * transfor aktif melalui membrane * endositosis ( yaitu mekanisme membrane menelan cairan ekstra sel dan isinya. "dd : fagositosis dan pinositosis. penelanan partekil besar oleh sel seperti bakteri(:agositosis partikel. degenatif )aringan. menelan sediit cairan ekstra selPinositosis dan senya1a yg larut dalam bentuk &esikel kecil. .. Ekstrasi energi dari ,at gi,i. <fungsi mitokondria= dioksidasiOksigen dan ,at gi,i masuk dalam sel menghasilkan energi yg

digunakan untuk membentuk A"P. - A"P menghasilkan 6888 kalori. +. MO!A# "AS > !E$A SE# Sel selalu terpa)an terhadap selkondisi yang selalu berubah dan potensial terhadap rangsangan yang merusak akan bereaksi : * +eradaptasi( * 9e)as 4 cidera re&ersible * Kematian Sebab*sebab 9e)as( Kematian dan Adaptasi sel : -. ?ipoksia( akibat dari : * hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah serta * gangguan kardiorespirasi * ?ilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen. : anemia dan keracunan. $espon sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat keparahan hipoksia: sel*sel dapat menyesuaikan ( terkena )e)as( kematian. >ontoh : otot*otot huipoksia Penyempitan arteri femoralis skelet akan atropi. Atropi ini mencapai keseimbangan antara kebutuhan metabolic dan perbekalan oksigen yg tersedia. )e)as atau?ipoksia yg lebih berat kematian sel. .. +ahan kimia <termasuk obat*obatan= +ahan kimia menyebabkan perubahan pd beberapa fungsi sel : permiabelitas selaput( homeostatis osmosa( keutuhan en,im atau kofaktor $acun menyebabkan kerusakan hebat pd sel dan kematian indi&idu. /. Agen fisik * "raumamekanik( yg dpt merusak seldapat menyebabkan pergeseran organisasi organel intra sel . * Suhu rendah. ggn suplai darah. &asokontriksi Suhu rendah * membakar )aringanSuhu tinggi * Perubahan medadak tekanan atmosfir( menyebabkan ggn perbekalan darah untuk sel*sel. ndi&idu yg berada diba1ah tingginya gas*gas atmosfir terlarut dlm darah . )ika mendadak kembalitek. Atm ke tekanan normal ,at*,at tersebut akan keluar dari

larutan secara cepat dan menyumbat alran darah ter)ebak dalam sirkulasi mikro membentuk gelembung. )e)as hipoksia . * "enaga radiasi( )e)as akibat ionisasi langsung senya1a kimia yg ada di dalam sel atau karena ionisasi sel yg menghasilkan radikal @panasA yg secara sekunder bereaksi dgn komponen intra sel * "enaga listrik( )ika mele1ati tubuh akan menyebabkan : luka bakar. Serta ggn )alur aritmi )antungkonduksi saraf 0. Agen mikrobiologi : +akteri( &irus( mikoplasma( klamidia ( )amur dan proto,oa. mengeluarkan eksotoksin +ateri merusak sel*sel pen)amu. merangsang responatau mengeluarkan endotoksin peradangan. reaksi"imbul reaksi hipersensiti&itas tehadap agen immunologi yg merusak sel. >ontoh penyakit : infeksi stafilokokus atau streptococcus( gonore( sifilis( kolera dll. setelah berada dalam selBirus &irus akan me1ariskan gen*gen pada sel baru !NA &irus menyatu dgn !NA sel mengambil alih fungsi sel. $NA &irus akan mengontrol fungsi sel.: >ontoh penyakit : ensefalitis( ( campak )erman( rubella( poliomyelitis( hepatitis ( dll 2. Mekanisme mun $eaksi imun sering dikenal sebagai penyebab kerusakan dan penyakit pada sel. Antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen. Antigen endogen < missal antigen sel= menyebabkan penyakit autoimun. 3. %agngguan genetik Mutasi( dapat menyebabkan: mengurangi suatu en,im( kelangsugan hidup sel tidak sesuai( atau tanpa dampak yg diketahui. 5. Ketidakseimbangan Nutrisi * defisiensi protein*kalori * a&itaminosis aterosklerosis( ibesitas* kelebihan kalori 6. Penuaan

>. A!AP"AS SE#

+etuk reaksi sel )aringan organ 4 system tubuh terhadap )e)as : -. retrogresif( )ika ter)adi proses kemunduran <degenerasi4 kembali kearah yang kurang kompleks=. .. Progresif( berkelan)utan ber)aklan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit= /. Adaptasi <penyesuaian= : atropi( hipertropi( hiperplasi( metaplasi Sel*sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya. -. Atropi o Suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna dengan ukuran normal. o Merupakan bentuk reaksi adaptasi. +ila )umlah sel yg terlibat cukup( seluruh )aringan dan alat tubuh berkurang atau mengalami atropi. o Sifat : * fisiologik misalnya aging seluruh bagian tubuh tampak mengecil secara bertahap.proses * patologik <pasca peradangan=( misal keadaan kurus kering akibat marasmus dan k1ashiorkor( emasiasi 4 inanisi <menderita penyakit berat=( melemahnya fungsi pencernaan atau hilangnya nafsu makan * umum atau local.penurunan akti&itas endokrin dan pengaruhnya atas target sel dan target organ. Penyebab atropi : * berkurangnya beban ker)a * hilangnya persarafan * berkuranhnya perbekalan darah * hilangnya rangsangan hormone .. ?ipertropi 'aitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh Ckuran sel )aringan atau organ yg men)adi lebih besar dari ukuran normalnya. +ersifat fisiologik dan patologik( umum atau lokal ?ipertropi dapat memberi &ariasi fungsional : )ika yang sel parenkim yg membesar* meningkat * menurun sel)ika hipertropi akibat proliferasi unsure stroma atau substansi

antar sel penurunan fungsi.parenkim terdesak * Normal ** D hipertropi murni )ika ter)adi pada )aringan atas sel permanent dan dipicu oleh pengngkatan fungsi.missal otot rangka pada binaraga1an /. ?iperplasia !apat disebabkan oleh adanya stimulus atau keadaan kekurangan secret atau produksi sel terkai. ?anya dapat tetr)adi pada populasi sel labil < dalam kehidupan ada siklus sel periodic( sel epidermis( sel darah= . atau sel stabil <dalam keadaan tertentu masih mampu berproliferasi( misalnya : sel hati sel epitel kelen)ar. "idak ter)adi pada sel permanent <sel otot rangka( saraf dan )antung= 2. Metaplasia alah bentuk adaptasi ter)adinya perubahan sel matur )enis tertentu men)adi sel matur )enis lain : Misalnya sel epitel torak endoser&ik daerah perbatasan dgn epitel skuamosa( sel epitel bronchus perokok. 3. !isplasia E Sel dalam proses metaplasia berkepan)angan tanpa mereda dapat melngalami ganguan polarisasi pertumbuhan sel reser&e( sehingga timbul keadaan yg disebut displasia. E Ada / tahapan : ringan( sedang dan berat seluruh bentukE 9ika )e)as atau iritan dpt diatasi adaptasi dan displasia dapat noemal kembali. E "etapi )ika keadaan displasia keganasan intra epithelial4insitu berat dan tdk ditanggulangi 5. !egenarasi o 'aitu keadaan ter)adinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai perubahan morfologik( akibat )e)as nin fatal pada sel. o !alam sel )aringan ter)adi : akumulasi cairan atau ,at dalamo Storage <penimbunan= sel perubahan morfologik terurama dlm sitoplasma organel sel mengembung4bengkak. disebuto Sitoplasma keruh atau granuler kasar degenerasi bengkak keru <claude s1elling=. * !itemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament mitokondria

* "erbentuk fragmen*partikel yg peningkatan tekanan osmosis mengandung unsur lipid dan protein <albumin= edema intrasel( disebut degenerasi albumin. * 9ika hal ini berlan)ut maka kemunduranakan ter)adi pembengkakan &esikel ( akan tampak &akaula intra sel ini disebut degenarasi &akuoler atau hidrofik o Kedua proses degenerasi tersebut masih re&ersible. o $eaksi sel terhadap )e)as yang masih re&ersible disebut degenerasi o $eaksi sel terhadap )e)as yang ire&ersible menu)u kematian disebut nekrosis 6. nfiltrasi +entuk retrogresidgn penimbunan metabolit sistemik pada sel normal <tdk mengalami )e)as langsung )ika melampaui batas maka sel akan pecah. !an debris elseperti pd degenerasi= akan ditanggulangi oleh system makrofag.

!. KA#S : KAS PA"O#O% K Kalsifikasi : proses diletakannya <pengendapan= kalsium dalam )aringan pembentukan tulang Kalsifikasi fisiologi Kalsifikasi patologi merupakan proses yg serimg( )uga menyatakan pengendapan abnormal garam*garam kalsium( disertai sedikit besi( magnesium dan garam*garam mineral lainnya dalam )aringan( tdd : "er)adi pada-. Kalsifikasi metastatik hiperkalsemi akibat hipertiroid( tumor tulang( atrofi tulang( hiper&itaminosis !( dll. "anpa didahului kerusakan )aringan. .. Kalsifikasi distropik proses kalsifikasi pada )aringan yg telah mengalami kerusakan terlebih dahulu. Kerusakan dapat bersifat degenerasi atau nekrosis.

>ontoh lithopedion( bayi membatu pada )anin yang mati dalam kandungan. /. Kalsinosis( ter)adi kalsifikasi pd )aringan yang tampak normal atau yang menun)ukan kerusakan sitemik 0. Pembentukan tulang heterotropik( meliputi / proses diatas disertai pergantian proses( dari kalsifikasi men)adi pembentukan tulang.pembentukan tulang. "er)adi akibat depo kalsium abnormal yg dapat metaplasi kearah osteoblastik dan membentukmerangsang sel fibroblast tulang. 2. Kalsifikasi pada pembuluh darah arteri( ter)adi pada arteiosklerosis( ini termasuk kalsifikasi distrropik.

E. SE# 'AN% ! SE$AN% Pengaruh stimulus yang menyebabkan cidera sel pada sel : -. Kerusakan biokimia( ter)adi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau lebih di dalam sel .. Kelainan fungsi( < missal kegagalan kontraksi( sekresi sel atau lainnya= kelainan kerusakan biokimia pada sel >idera fungsi. "etapi tidak semua( )ika sel banyak cidera( memiliki cadangan yg cukup sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yg berarti. /. Perubahan morfologis sel.yg menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi. "etapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologis tidak memberikan petun)uk adanya kerusakan.

0. Pengurangan massa atau penyusutan Pengurangan ukuran sel )aringan atau organ disebut atropi.lebih kecil dari normal. :. PE$C+A?AN MO$:O#O% PA!A SE# '% > !E$A SC+#E"A#. perubahan morfologis.Sel cidera Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat re&ersible. 'aitu )ika rangsangan dihentikan( maka sel kematiankembali sehat. "etapi sebaliknya )ika tidak dihentikan sel.

Perubahan sub letal pada sel disebut degenerasi atau perubahan degeneratif. Perubahan degeneratif cenderung melibatkan sitoplasma sel( sedangkan nucleus mempertahankan integritas sel selama sel tdk mengalami cidera letal. +entuk perubahan degeneratif sel : -. pembengkakan sel %angguan metabolisme pembentukan energi dan Kerusakan membrane sel influk air ke peningkatan konsentrasi Na kemampuan memompa ion Na menurun pembengkakan sel.dalam sel +engkak keruh( menggambarkan perubahan sel yang menun)ukan keadaan setengah matang dan secara mikroskopik terlihat sitoplasmanya granular. Organel sel )uga menyerap air yg tertibun dalam pembengkakan mitokondria.( pembesaran $E dll.sitoplasma Pada pemeriksaan mikroskopik akan tampak sitoplasma ber&akuola. ni disebut perubahan hidropik atau perubahan &acuolar. .. Penimbunan lipid intra sel Secara mikroskopis( sitoplasma dari sel*sel yg terkena tampak ber&akuola( &akaoula berisi lipid. Misal : pada hati banyak lipid yg tertibun di dalam sel inti sel terdesak ke satu sisidan sitoplasma diduduki oleh satu &akuola besar yg berisi lipid. ?ati yang terserang hebat akanber 1arna kuning cerah( )ika disentuh terasa berlemak. 9enis perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak.

!E%ENE$AS !AN NEK$O" K SE# a. degenerisi dan infiltrasi b. nekrosis4kematian sel * perubahan morfologi pada nekrosis * perkembangan )aringan nekrotik * ganggren c. kematian somatic dan perubahan post morfem. $EAKS SE# "E$?A!AP 9E9AS A. Sel 'g !iserang Pengaruh stimulus penyebab cidera sel terhadap sel : 2. Kerusakan biokimia( ter)adi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau lebih di dalam sel 3. Kelainan fungsi( < missal kegagalan kontraksi( sekresi sel atau lainnya= kerusakan biokimia >idera kelainan fungsi. 9ika sel cidera( memiliki cadangan yg cukup( selpada sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yg berarti. 5. Perubahan morfologis sel.yg menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi. "etapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologis tidak memberikan petun)uk adanya kerusakan. 6. Pengurangan massa atau penyusutan Pengurangan ukuran sel )aringan atau organ disebut atropi.lebih kecil dari normal. +entuk reaksi sel )aringan organ 4 system tubuh terhadap )e)as : berdasarkan perubahan fungsi atau struktur sel : 0. retrogresif( )ika ter)adi proses kemunduran <degenerasi4 kembali kearah yang kurang kompleks=. 2. Progresif( <berkelan)utan( ber)alan terus keadaan yang lebih buruk untuk penyakit= 3. Adaptasi <penyesuaian= : atropi( hipertropi( hiperplasi( metaplasi +. Morfologi 9e)as: -. Pada )e)as re&ersible : * Membran sel menggelembung * Pembengkakan umum <sitoplasma= * Penggumpalan kromatin inti

* Autofagi oleh lisosom * Penggumpalan partikel intramembran * Pembengkakan E$ * Kebocoran ribosom * Pembengkakan mitokondria * Pemadatan kecil*kecil pada mitokondria .. Pada )e)as irre&ersible * Kelainan <defek= membrane sel * %ambaran myelin pada membrane sel * nti mengalami : piknosis atau kariolisis atau karioreksis * #isosom pecah dan autolisis * #isis E$ * Pembengkakan mitokondria menurun * pemadatan besar pada mitokondria. Sel cidera perubahan morfologis. Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat re&ersible. 'aitu )ika rangsangan dihentikan( maka sel kembali sehat. "etapi kematian sel.sebaliknya )ika tidak dihentikan !egenerasi 'aitu keadaan ter)adinya perubahan biokimia intraselular yang disertai perubahan morfologik akibat )e)as non fatal pada sel. @$eaksi sel terhadap )e)as yang masih re&ersibleA Pada degenerasi ter)adi proses: Penimbunan <storage= atau akumulasi cairan atau ,at dalam organel sel. Secara mikroskopik akan tampak : * Pembengkakan sel( )ika sel tidak mampu mempertahankan homeostatis ion dan cairan. * Perubahan berlemak < terutama pada sel*sel yg terlibat dan tergantung pd metabolisme lemak : hepatosit dan sel*sel miokardium= +entuk perubahan degeneratif sel :

/. Pembengkakan sel %angguan metabolisme pembentukan energi dan Kerusakan membrane sel peningkakemampuan memompa ion Na menurun influk air ketan konsentrasi Na pembengkakan sel.dalam sel Sel membengkak( sitoplasma keruh atau granuler kasar disebut )uga degenerasi bengkak keruh <claude s1elling=. kelainan metabolisme tahap ini sering di)umpai pada sel tubulus proksimal gin)al( hati dan )antung( dalam prodorma infeksi. Pada sel ditemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament mitokondria dan terbentuk fragmen*partikel yg peningkatan tekanan osmosis mengandung unsur lipid dan protein <albumin= edema intrasel. Komponen dominant pada proses ini adalah albumin( sehingga kemunduran sel yg ter)adi disebut degenerasi albumin. !egenerasi bengkak keruh dan degenersi albumin tersebut masih re&ersible. 9ika hal ini berlan)ut maka akan ter)adi pembengkakan &esikel ( akan tampak &akaula intra sel kemunduran ini disebut degenarasi &akuoler atau degenerasi hidrofik. Cmumnya masih bersifar re&ersible. tampak%ambaran makroskopik pembengkakan sel pembesaran )aringan atau organ.

0. Penimbunan lipid intra sel Secara mikroskopis( sitoplasma dari sel*sel yg terkena tampak ber&akuola( &akaoula berisi lipid. Misal : pada hati banyak lipid yg inti sel terdesak ke satu sisi dan sitoplasma didudukitertibun di dalam sel oleh satu &akuola besar yg berisi lipid. ?ati yang terserang hebat akan ber1arna kuning cerah( )ika disentuh terasa berlemak. 9enis perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak. Atau infiltrasi lemak

Penyebab penimbunan lemak pada hati : * lipid berlebihan melampau kemampuan metabolisme lemak oleh hati. * Malnutrisi( mengganggu sintesis lipoprotein . * ?ipoksia sel * Alcohol. Meracuni sel hati

Perubahan degeneratif cenderung melibatkan sitoplasma sel( sedangkan nucleus mempertahankan integritas sel selama sel tdk mengalami cidera letal.

nfiltrasi +entuk retrogresi dgn penimbunan metabolit sistemik pada sel normal <tdk mengalami )e)as langsung seperti pd degenerasi=. !alam keadaan normal ,at metabolit <glukosa( lipid( asam amino= berada dal sitoplasma( )ika ,at metabolit tersebut melampaui batas maka sel akan pecah. Nekrosis4kematian sel @Sebuah atau sekelompok sel atau )aringan mati pada hospes yang hidup. Merupakan kematian sel local.A @ Perubahan morfologi sebagai akibat tindakan degradasi progresif oleh en,im* en,im sel yg ter)e)as letal.A 9ika cedera cukup hebat maka sel akan mencapai sel tidak lagi mampu mengkompensasi dansuatu titik @ point of no renturnA sel mati. tidak dapat melangsungkan metabolisme !ua proses penting yg menun)ukan perubahan nekrosis : yaitu : a. !igestif en,imatik sel( baik autolisis <dimana en,im berasal dari sel mati= atau heterolysis < en,im berasal dari leukosit=. Sel mati dicerna dan sering meninggalkan cacat )aringan yg diisi oleh leukosit imigran dan menimbulkan abses.

b. !enaturasi protein( )e)as atau asidosis intrasel menyebabkan denaturasi protein struktur dan protein en,im sehingga menghambat proteolisis sel sehingga untuk sementara morfologi sel dipertahankan. !ua bentuk nekrosis 9ika proses digestif en,imatik sel lebih menyolok pada sel nekrotik akan ter)adi nekrosis lekuefaktif. 9ika denaturasi protein lebih menyolok akan ter)adi nekrosis koagulatif c. Perubahan yg ter)adi pada )aringan yg mati. !ari sel4)aringanyg mati melarutkan berbagai unsur sel. keluar diantaranya en,im bersifat litik timbul reaksi9aringan sekitar memberikan respon terhadap peruabahan terserbut peradangan Pengiriman sel darah putih ke )aringan yg mati membantu pencernaan sel*sel yg mati

Perubahan sel dan )aringan nekrotik

Perubahan morfologis pada sel nekrosis. : -. Piknosis inti sel menyusut<selnya disebut piknotik= : gumpalan kecil yg hiperkromatik( dan batasnya tidak teratur dan 1arnanya gelap. .. Karioreksis: inti sel hancur( serta terdapat pecahan. ,at kromatin di sitoplasma. /. Kariolisis sel hilang .

Penampilan morfologis )aringan nekrotik: -. Nekrosis Koagulatif < pada nekrosis akibat hilangnya suplai darah=: 9ika en,im litik sel mati dihambat oleh keadaan local maka sel nekrotik akan mempertahankan bentuknya paling sering di)umpai. selam beberapa 1aktu. >ontoh : pada infark miokardium

.. Nekrosis liFuefakti&a: )aringan nekrotik sedikit demi sedikit mencair oleh en,im. Sering ter)adi pada otak yang nekrotik tampak seperti lobang berisi cairan >ontoh pada sel mati hipoksia pada susunan saraf pusat. /. Nekrosis kaseosa( Sel*sel nekrotik hancur tetapi pecahan*pecahan sel nya tetap ada selam betahun*tahun. . missal pada tuberculosis. 0. Nekrosis lemak ( akibat trauma langsung pd )aringan lemak. Sering pada payu dara. <bukan proses2. Nekrosis fibrinoid.( nekrosis se)ati= pengendapan fibrin pd )aringan . Misal masa fibrin pd dinding atriol akbat rembesan plasma darah ke dalam lapisan media.

Perkembangan 9aringan Nekrotik Nekrosis timbul respon peradangan )aringan )aringan nekrotik hancur dan hilang.

Proses perbaikan dgn regenerasi sel*sel yg hilang atau dgn pembentukan )aringan parut Misal : nekrotik epitel ditutup oleh timbul tukak ( )ika )ar nekrotik tidak dibuang maka sal cerna kapsula )aringan fibrosa dan diisi oleh garam. kalsium yg diendapkan dari darah <kalsifikasi= pengerasan . Akibat nekrosis -. Kehilangan fungsi : missal :deficit neurologis

.. Men)adi fous infeksi( medium pembiakan penyebaranmikroorganisme tertentu /. Perubahan. sistemik tertentu : demam( leukositosis 0. pengeluaran en,im*en,im yg dikandungnya ke dalam darah akibat sel mati dan peningkatan permiabelitas membhran.

%anggren 'aitu :Nekrosis koagulatif( biasanya disebabkan oleh tdk adanya suplai darah( disertai pertumbuhan bakteri saprofit. "imbul pada )aringan terbuka terhadap bakteri yg hidup. Sering di)umpai pada ektremitas atau segmen usus Klasifikasi : -. %. sering pada ektremitas(Kering( bila lebih menggambarkan nekrosis koagulatif kadang. )aringan ber1arna hitam dan mengkerut dari suatu daerah ganggren( biasa ditemukan pada )ari . penderita !M .. %. +asah( )ika ada in&asi kuman yg mengakibatkan lekuefaksi Suatu daerah diamana terdapat )ar yg mati yg cepat perluasannya. Sering ditemukan pd organ. dalam lambung( paru atau tungkai +erkaitan dgn in&asi bakteri pd )ar tersebut Menimbulkan bau yg tdk sedap !apat timbul dari ganggren kering. /. %. %as 9enis gangren khusus ter)adi sebagai respon terhadap infeksi bateri clostridium. Sering ter)adi setelah trauma( cepat meluas dan mematikan.

Kematian somatic dan perubahan post mortem @E Mati terhentinya kehidupan ( seluruh organ &ital berhenti beker)a.A E +erbeda dgn mati suri dan koma @ keadaan dimana seluruh akti&itasE Kematian somatik sel &ital berhentiA

Perubahan postmortem ( yaitu perubahan G perubahan tertentu yg ter)adi setelah kematian. sbb suhu bandan-. Algor mortis mendekati suhu lingkugan( akbat terhentinya metbolisme tubuh .. $igor mortis <kaku mayat= Akibat proses aglutinasi dan presipitasi protein otot. !imulai dari otot &olunter atas. "er)adi . G / )am setelah kematian /. #i&or mortis <lembam mayat=( 1arna merah tua keunguan akbat proses haemolisis darah yg terkumpul di bag ba1ah posisi mayat pertama terletak atau otolisis postmortem akibat e,im local yg dikeluarkan )aringan. Note : pada saat ini kematian somatic menyangkut kegiatan SSP( 9ika otak mati maka keg sehingga dr dptlistrik berhenti dan elektroensfalogram nya men)adi datar menganggap klien mati 1alaupun )antung dan paru dapat di)alankan terus secara buatan.

Kepustakaan : -. Pringgoutomu( dkk. .88.. +uku A)ar Patologi <umum=( Edisi -. 9akarta. Sagung Seto. .. $obbins( -772 +uku A)ar Patologi ( Edisi 0. 9akarta. E%> /. Price SA dan Hilson #M( -772 Patofisiologi( Konsep Klinik Proses* Proses Penyakit( 9akarta. E%> 0. $amali A( -778. Kamus kedokteran( 9akarta( 9tambatan.

Susunan )aringan 4populasi berbagai organ tubuh ( tdd : a. Parenkim( yaitu polpulasi sel organ tubuh yg berdeferensiasi men)adi unsure penting. b. Stroma ( yaitu )aringan yg merupakan ,at dasar yang bersifat sebagai penyangka <kerangka= c. Matrik( yaitu substansi interseluler dalam )aringan G organ.

+erdasarkan fungsi( sel digolongkan sbb: a. Sel epitel b. Sel )aringan penghubung Prekursor sel )aringan penghubung yaitu I fibroblast yg dapat bereferensiasi men)adi sel mesenkim )enis lain seperti sel lemak( sel otot polos( sel tulang dan sel tulang ra1an. Sel darah )uga beasal dari )aringan penghubung yg berada dlm )aringan myeloid sum*sum tulang. c. Sel )aringan otot d. Sel )aringan saraf.

* lapisan dalam usus besar banyak flora normal sebagai pesaing makteri dalam mendapat makanan serta mengeluarkan substansi antibakteri. c. Saluran pernafasan * +eberapa epitel saluran pernafasan menghasilkan mucus dan sebagian besar memiliki silia pada permukaan lumen yang mampu menangkap dan mengeluarkan bakteri. bakteri yang terhirup dilkeluarkan dengan cara digerakan keluar( dibatukan atau ditelan. * Adanya antibody di dalam secret * Adanya makrofag dalam al&eolus. d. Sa1ar pertahanan lain : Permukaan tubuh lain )uga memiliki mekanisme pertahanan : saluran kemih yairu dengan lapisan epitel berlapis banyak dan adanya aliran urin. Kon)ungti&a secara mekanis dan dengan air mata. Pada &agina epitelnya kuat dan berlapis banyak serta banyak mengandung flora normal serta adaya sekresi mucus. .. $adang sebagai pertahanan Mekanisme petahanan berikutnya setelah barier mekanis yaitu reaksi peradangan akut. !imana aspek humoral <antibody= dan aspek selular pertahanan tubuh bersatu. <dibahas kusus pada bab peradangan dan sistem imun=

/. :agositosis oleh makrofag pada kelen)ar limfe 0. Makrofag dari sistem monosit*makrofag <)ika masuk aliran darah.= >. $EAKS ?OSPES !EN%AN 9ASA! $EN K >ara interaksi hospes dengan mikroorganisma : antara hospes dan agen* Komensalisme( menular tidak saling menyerang atau menguntungkan bagi yg satu tanpa menimbulkan cidera pada yang lain. interaksi hospes dan mikroorganis me* Mutualisme( saling menguntungkan. Menguntungkan bagi yg satu tetapi* Parasitisma( merugikan bagi yang lain. Klasifikasi Agen infeksi -. +erdasarkan bangunan4Struktur : Birus !NA( &irus $NA( bakteri kokus atau batang dll .. +erdasarkan Patogenitas( kemampuan menimbulkan penyakit : Patogen rendah dan tinggi <&irulensi= /. #etak penggandaan( baik di dalam maupun diluar sel dibagi men)adi : * Organisme intrasel obligat.( hanya dapat tumbuh dan berkembang di dalam sel pen)amu. * Organisme intrasel fakultatif( mampu tumbuh baik di dalam maupun di luar sel. * Organisme Ekstrasel( tumbuh dan berkembang di luar sel. Perubahan 9aringan Pada nfeksi: !isebabkan oleh / hal : o Kerusakan yg diinduksi agen o $eaksi radang pe)amu o reaksi imun pe)amu Perubahan patologik kerusakan )aringan akibat infeksi tergantung pada sifat agen. -. Organisme ntrasel obligat( dapat mengakibatkan: -= Nekrosis sel( nekrosis akut ter)adi )ika penggandaan agen di dalam sel disertai perubahan yang menghentikan fungsi sel . Misalnya poliomyelitis( hepatitis. Penyembuhan ter)adi bila reaksi imun pe)amu efektif sehingga menetralisasi agen. .= Pembengkakan sel( misal pada sel hati yang bertahan hidup saat ter)adi hepatitis &irus akut.

/= Pembentukan inclusion +ody( terbentuk pada saat replikasi &irus dan chlamidia dalam sel. "ampak dengan mikroskop cahaya pada inti atau sitoplasma. 0= Pembentukan sel datia( ter)adi pada beberapa infeksi &irus. Misal &irus measles <campak= 2= nfeksi &irus laten E $eakti&itas akibat stress( immunodefisiensi misal pada Birus her&es simplek dan &aricella ,oster E Onkogenesis( beberapa &irus diduga menyebabkan neoplasma. .. Organisme ntrasel fakultatif. Misalnya mycobacterium dan fungi sering menyebabkan kerusakan )aringan dan sel. Pengaruh agen terhadap )aringan mengambarkan peradangan <granulomatosa= reaksi imun <nekrosis kaseosa= dan fibrosis yg merupakan proses penyembuhan. /. Organisme Ekstrasel +eberapa mekanisme yang menyebabkan Kerusakan )aringan oleh organisme ini : -= Pelepasan en,im yg beker)a local. Misal streptococcus pyogenes menghasilkan hialurodinase sehingga infeksi mudah menyebar( streptokinase yg menyebabkan eritrosit lisis. .= Menghasilkan &askulitis local misal bacillus antracis. /= Menghasilkan toksin dan merusak sel yang )auh dari infeksi : endotoksin( eksotoksin dan enterotoksin. syok(* endotoksin yang menyebabkan &asodilatasi perifer kerusakan sel endotel dan mengaktifkan rangkaian koagulase <! >=( )uga menimbulkan demam. * Eksotoksin( misal pada tetanus * Enterotoksin( misal pada &ibrio cholerae. Perubahan )aringan akibat respon pe)amu terhadap infeksi Penggandaan agen infeksi menyababkan reaksi imun dan peradangan ( reaksi peradangan yg berfungsi membuat agen infeksi tidak aktif. : radang akut( radang supuratif dan radang kronik( radang gabungan supuratif dan granulomatosa. E. 9EN S*9EN S PEN'AK " N:EKS -. +akteri : o organisme ber sel tunggal o mampu bereproduksi sendiri tetapi menggunakan he1an sebagai pen)amu.

o "idak memiliki inti sel o Memiliki sitoplasma dan dikelilingi dinding sel <peptidoglikan= o Mengandung !NA maupun $NA o +ereproduksi secara aseksual melalui replikasi !NA dan pembelahan sederhana. o Sebagian membentuk kapsul sehingga mampu bertahan pada sistem imun pen)amu. o !apat bersifat aerob dan anaerob. o Sebagian mengeluarkan toksin o +akteri %ram positif mengeluarkan eksotoksin( pada pe1arnaan akan ber1arna ungu. o %ram negati&e pada pe1arnaan ber1arna merah. +eberapa contoh penyakit : nfeksi stfilokokus atau streptokokus( gonore( sipilis( kolera( sampar( salmonelosis( sigelosis( demam tifoid( difteri( haemofilus influen,a( pertusis( tetanus( tuberculosis( lepra. !ll. a. nfeksi bakteri non*spesifik. * mengenai banyak tempat ( * dapat menimbulkan peradangan : fokal( supuratif dan nekrotikan. Misalnya bakteri stafilokokus( streptokokus( koliform( ( golongan haemofilus( + proteus. b. nfeksi bakteri spesifik * kolera( disentri( demam enteric * %onore( granuloma inguinale * "uberkulusis * sipilis * !ifteri. .. Birus o Memerlukan pen)amu untuk bereproduksi o "erdiri dari satu $NA atau !NA yang terkandung dalam selubung protein : Kapsid masuko Birus harus berikatan dengan membrane sel pen)amu gen*gen &irus !NA &irus menyatu dgn !NA pe)amu dan bergerak ke inti Birus mengambil alih fungsi seldi1ariskan pada sel*sel baru selama mitosis dan dan mengontrol sel. >ontoh penyakit : ensefalitis( ( demam kuning( campak )erman( rubella(

gondongan( poliomyelitis( hepatitis( A ! dll. /. Mikoplasma : o Mikroorganisme unisel mirip bakteri tetapi lebih kecil dan tidak mengandung peptidoglikan >ontoh penyakit : pneumonia mikoplasma. 0. $iketsia o Memerlukan pen)amu untuk bereproduksi secara seksual o Mengandung !NA dan $NA o Memilikidinding petidoglikan o !itularkan memlaui gigitan kutu >ontoh penyakit : "ifus dan $ocky Mountain fe&er. 2( Klamidia o Organisme unisel o +ereproduksi secara aseksual dlm pen)amu dan mengalami siklus replikasi >ontoh : infeksi urogenital

3. 9amur Mencakup ragi <yeast= dan kapang <mold= Memiliki inti sel dan dinding sel >ontoh : kandidiasi mulut( &agina( kurap 5. Parasit : proto,oa( cacing( dan arthropoda. E. %AM+A$AN K# N S : "ergantung &ector( tempat infeksi dan keadaan kesehatan a1al pen)amu.I -. nfeksi oleh Birus( +akteri dan Mikoplasma seing menimbulkan : o Pembesaran K%+ regional o !emam < biasanya ringan pada infeksi &irus= o Nyeri tubuh o $uam atau erupsi kulit( terutama infeksi &irus .. nfeksi oleh klamidia

o Cretritis o Ser&isitis( diserta pengeluaran mukopurulen( gatal dan rasa terbakar saat berkemih. /. $iketsia o $uam kulit o !emam menggigil o Mialgia o Pembntukan trombusdi organ*organ 0. nfeksi 9amur: o %atal dikulit atau kepala <superficial= o $uam atau perubahan 1arna kuku o Plak putih pada rongga mulut o "anda*tanda pneumonia 2. nfeksi ParasitI o !iare oleh parasit sal cerna o !emam disertai malaria o %atal dan ruanm pada infeksi kulit

%angguan sirkulasi dan cairan tubuh <air dan elektrolit= * kongesti dan perdarahan * edema trombosis( Emboli * !ehidrasi( gangguan keseimbangan asam basa A. Kongesti atau ?iperemia @Adalah keadaan dimana terdapat darah sebara berlebihan di dalam pembuluh darah pada daerah tertentu.A @keadaan yang menun)ukan adanya peningkatan &olume darah karena pelebaran pembuluh darah kecil.A !ua menanisme proses timbulnya kongesti : <-= kenaikan )umlah darah yg mengalir ke suatu daerah atau <.= Penurunan )umlah darah yang mengalir dari suatu daerah -. ?iperemi aktif 4 Kongesti Aktif Kongesti 4 hyperemi yang disebabkan karena aliran darah ke dalam suatu daerah bertambah. Atau lebih banyak dari biasanya. Pelebaran pembuluh darah tersebut akibat adanya rangsangan saraf &asodilator akibat dilepaskannya ,at*,at &asoaktif. atau hambatan &asokontriktor

>ontoh: o pada organ tubuh yg bergerak aktif atau selama latihan disebut )uga hyperemia fungsional o kemerahan kulit 1a)ah akibat rasa malu <blussing= akibat respon neurogenik o keadaan panas 4 hyperthermia o hipereia pada peradangan akut yang disebut sebagai eritema . Cmunya ter)adi dalam 1aktu singkat( )ika rangsangan arteriol berhenti maka akan normal kembali.

.. Kongesti Pasif ?iperemi yg ter)adi akibat pengurangan4penurunan aliran keluar dari &ena( seperti pada kegagalan )antung atau penyakit bendungan &ena. Penyebabnya: o #okal( seperti tumor diluar lumen( trombosis( dll o Sentral atau sistemik : kongesti pasif pembuluh darah paru*paru. gagal )antung kiri %agal kongesti pasif seluruh tubuh.)antung kanan <-= Kongestif pasif akut( )ika berlangsung relati&e singkat sehingga tidak menyebabkan perubahan )aringan. <.= Kongestif pasif kronik( )ika berlangsung lama. ?al ini dapat menyebabkan perubahan permanen pd )aringan. /. Perubahan Organ yg mengalami kongesti Kongesti ringan akan menyebabkan perubahan sebatas hiperemia Kongesti berat dan lama menimbulkan anoksia )aringan yg dapat menyebabkan degenerasi parenkimal. !an Penggantian )aringan oleh )ar fibrosa pada anoksia yg disertai perdarahan. <-= Paru*paru o ?iperemia makro( anoksia stagnasi dlm pembuluh al&eolar yang edematosa. o Adaya Eritorit dan cairan dalam al&eoli o Penebalan fibros dinding al&eolar o "erdapat sel @kegagalan )antungA yg mengandung haemosiderin dari fagositosis eritrosit yg masuk al&eoli oleh histiosit. Sehingga paru*paru men)adi padat( coklat dan fibrosa G indurasi coklat <.= ?epar !ini : !ilatasi &ena sentralis Kongesti sinusoid yg menyebabkan kongesti hepar Kemudian : kerusakan sel hepar setrilobuler( kongesti hepar( dan burik hepar <nutmeg= #an)ut : nekrosis

</= %in)al : agakmembesar( tegang dan ber1arna merah tua( dapat terlihat glomeruli sbg bintik*bintik hemoragik merah pd permukaan sayatan. Mikroskopik : glomerulus membengkak dan dapat tampak degeneratif anoksik tubulus. </= Organ lain : usus( lambung dan &isera abdomen memperlihatkan pembengkakan dengan darah.( tungaki mengandung darah berlebih dan menun)ukan edema Akibat kongesti &ena lama : <-= pembesaran akibat pembengkakan <.= anoksia stagnasi dgn degenerasi sel parenkhimal dan pengkatan fibrosis </= erdema Note : Kongesti dan edema umunya ter)adi bersama*sama.

+. Perdarahan Adalah keluarnya darah dari sistem kardio&askular( disertai penimbunan dalam )aringan atau ruang tubuh atau disertai keluarnya darah dari tubuh. -. +entuk*bentuk perdarahan a. . Perdarahan internal : Perdarahan dalam tubuh : -=. kulit dan mukosa : * peteki : peradarahan kecil( titik*titik peradarahan diba1ah kulit * ekimosis : lebih besar dari peteki * purpura: bercak*bercak perdarahan tersebar luas.

* hematoma penimbunan darah pada )aringan .=. $ongga tubuh hemothorak( hemoperitonium( hematoperikardium. /=. CterusI hematometrium( &agina Ihematokolpos( testis I hematokel( rongga sendi I hemartrosis. b. Perdarahan eksternal Saluran nafas : epitaksis( hemoptisis( hematemesis Saluran cerna : hematose,ia <perdarahan segar dari usus=( melena. Cterus : menoragi( metroragi.

.. Etiologi a. "rauma( integritas pembuluh darah hilang b. Kelainan mekanisme hemostatis( misal perdarahan yg menyertai trombositopenia( defesiensi salah satu factor pembekuan misal pd hemofilia( /. Akibat Perdarahan : !ibedakan men)adi dua : -= #okal ( bergantung pada besar dan lokasi umunya akibat adanya efek penekanan. .= Sistemik( ergantung pada lamnya( ukuran dan )enisnya. Misal pada : anemia diakibatkan perdarahan kecil tapi lama. Syok hi&opolemik( akibat dari perdarahan besar dan cepat. Efek local o Perdarahan kecil dan cepat menyebabkan kontraksi dan retraksi pembuluh darah yg robek( disertai pembentukan ,at oleh trombosit agar ter)adi pembekuan darah. o ?ematom )aringan yg besar akan mengalami hemolisis eritrosit sehingga terbentuk pigmen hematoidin dan hemosiderin. o Pada medulla oblongata( perdarahan kecil dapat menyebabkan kematian o perdarahan otak yg menyebuk ke substansi otak dapat menyebabkan ganguan mekanik. o ?ematom subdural menyababkan peningkatan tekanan intracranial. o Perdarahan rongga pleura menyebabkan &olume paru berkurang o Pada rongga perikardiak meyebabkan mengganggu pengisian )antung saat diastol

maka timbul tamponade )antung. o 9ika perdarahan banyak dan tidak diabsorbsi akan timbul )aringan fibrosis. Efek Sistemik kolap sistem Perdarahan akit dan besar sirkulasi maka tubuh akan melakukan kompensasi( penurunan tekanan darah menstimulasi : peningkatan denyut )antung( arteri perifer menyempit( adrenalin meningkat. . Adrenalin akan menyempitkan pembuluh darah sehingga tekanan darah bertambah( dan menguncupkan limpa yang dapat memobilisasi cadangan eritrosit ke sirkulasi. Akibat kontraksi arteriol akan ter)adi penurunun tekanan darah kapiler sehingga cairan dari )aringan masuk ke plasma dan &olume darah bertambah dan lebih encer <hemodelusi= Pada anemia hemoragik( sum*sum tulang diaktifkan dan dipacu untuk menghasilkan eritrosit lebih banyak. ?al ini dapat ter)adi berlebihan dan hemoglobin yg diperlukan melebihi dari persediaan sehinga dapat timbul hipokromia. Pada penderta yg mengalami perdarahan yang berulang dan lama akan mengalami anemia hipokrom dan hyperplasia sum*sum tulang.

E!EMA G "$OM+OS S G EM+O# A. E!EMA @ Edema adalah timbunan abnormal se)umlah cairan di dalam ruang )aringan intersel atau ruangan tubuh @ <+erdasarkan )enis cairan= edema dibagi . bagian: -. Edema peradangan atau eksudat Eksudat timbul selama peradangan( +9 nya besar <D -(.8= dan mengandung banyak protein. .. Edema transudat( yaitu edema non radang misal akibat ganguan hidrodnamik dimana +9 nya rendah < J -(-2= dan sedikit protein. Menurut sifatnya edema tdd : -. Edema umum anarsaka( yaitu edema hebat dan menyeluruh yg menimbulkan pembengkakan )aringan subkutan. .. Edema setempat : edema yg ter)adi pd rongga serosa tubuh : <sesuai tempatnya= : hidrothorak( hidroperikardium dan hidroperitonium <ascites=

Pertukaran cairan normal :

!iatur oleh tekanan hydrostatic dan tekanan osmotic di dalam dan diluar intra &ascular o "ek. hidrostatik dan osmotic cairan interstisial akan menggerakan cairan keluar melalui dinding kapiler. o "ek. Osmotic intra &ascular dan tekanan cairan interstisial akan mengerakan cairan ke intra&ascular. o "ekanan hirostatik </2 mm ?g= dan sedikit menurun di u)ung &enula <-. G -2 mm ?g= o "ekanan Osmotik <.8 G .2 mm?g=

o >airan akan meninggalkan arteriol dan kembali ke u)ung &enula o !an sebagian masuk ke saluran limfe kemudian ke intra&askular Penyebab Edema -. Etiologi edema non radang : a. Peningkatan tekanan hirostatik( !imana ter)adi >entral Benous Pressure <>BP= statis darah pada &enula dan kapiler ggn aliran balik &ena meningkat mendorong cairan ke interstisial.peningkatan tekanan intra kapiler Misal: edema ektremitas pd >ongetif ?eart :ailur( edema pulmonal pd #eft Bentrikel :ailur b. Penurunan tekanan osmotic plasma( Akibat hipoalbuminemia misal pada kerusakan hati <yang menghasilkan4mensintesis albumin= ( proteinuria pada kelainan nefrotik syndom( serta pada malnutrisi. Keadaan tersebut dapat menyebabkan pengurangan &olume plasma dan perfusi gin)al serta menimbulkan aldesteronisme sekunder yang menyebabkan komplikasi retensi sekunder garam dan air. c. Obstruksi saluran limfe( dimana aliran cairan interstisial melalui saluran limfe akan terganggu akibat adanya obstruksi .Misal pada kanker mamae( fibrosis pasca radiasi( filariasi dan tumor ganas.

ketiganya merupakan penyebab primer. Penyebab lain : $etensi garam dan air oleh gin)al akibat primer penyakit gin)al atau sekunder yang menun)ang edema yg sudah ada akibat penyakit lain. .. Etiologi edema radang a. Peningkatan permiabelitas kapiler( Adanya sekresi sitokin oleh sel radang( endotoksin permiabelitas meningkat serta &asodilatasibakteri dan pelepasan histamine tahanan osmotic )aringan protein keluar ke )aringan interstisial &ascular edema.tinggi

Perubahan Morfologi akibat edema : "empat edema <paling sering= : pada )aringan. kat yg longgar : subkutis( ekteremitas dan paru. -. Edema )aringan subkutis( "ampak bengkak dan kulit diatasnya men)adi regang. Misal pada daerah periorbital dan sekitar genetalia. Edema pada bagian ba1ah tubuh merupakan manifestasi gagal )antung terutama $ight Bentrikel :ailur <gagal )antung kanan=. Edema paling menon)ol yaitu pada ektremitas ba1ah. Karena edema ini dipengaruhi gra&itasi( sehingga keadaan ini disebut edema dependen. Pitting edema cekungan di daerah edema ketika ditekan oleh )ari. .. Edema paru( Sering pada bagian lobus ba1ah( beratnya . G / kali dari normal( tampak edema cairan mengumpul pada septum yg melebar( dapat ditemukan cairan seperti protein ber1arna merah )ambu yg tdd: udara( cairan edema dan eritrosit. gangguan pertukaran gas Edema paru Edema paru tampah pada #B: /. Edema otak( akibat trauma( meningitis( ensefalitis( krisis hipertensi. Otak sangat membengkak( penyempitan sulkus dan pembsaran girus( substansia alba tampak lembek seperti gelatin disertai pelebaran substansia grisea.

0. Organ*organ padat ( seperti hepar dan gin)al

Odema pada organ padat ter)adi )ika edemnya bersifat sistemik. !itandai hanya dengan pningkatan ringan ukuran dan berat serta ber1arna kepucatan. +. "$OM+OS S Adalah pembentukan masa bekuan darah <trombus= dalam sistem kardio&askular yang tidak terkendali. atau +ekuan darah yang terdiri atas unsur*unsur darah yang terbentuk di dalam pembuluh darah 1aktu orang masih hidup. "hrombus dapat lepas membentuk embolus dan ikut aliran darah. "rombosis dan embolisme yg ter)adi bersamaan disebut tromboembolisme yang cenderung dapat menyebabkan nekrosis iskemik sel dan )aringan dan disebut infark ?emostatis normal : Proses hemostatis dipengaruhi oleh : -. sel endotel o Memiliki antitrombosit( pada endotel yg utuh mengisolasi trobosit dan protein* protein koaulasi dari komponen. tromboenik sub endotel terutama kolagen. Serta Memiliki antikoagulan yang kuat. o Menimbulkan fungsi prokoagulan <ketika ada )e)as= o Setelah terbentuk bekuan berpartisipasi pada fibrinolisis

@ Sel endotel yang utuh diantranya berperan untuk menghambat perlekatan trombosit dan menga1ali pembekuan darah. Sebaliknya )e)as pada sel endotel menggambarkan hilangnya menkanisme antipembekuan dan selan)utnya berperan pada hemostatis dan trombosis.A .. "rombosit +erfungsi dalam hemostatis normal. 9e)as elemen dinding pembuluh darah bersentuhan dgn trombosit G pembuluh darah kolagen subendotel( lamina basal kapiler( fibroblast dan sel otot polos Perubahan pada trombosit ketika kontak dgn kolagen: yaitu ter)adi perlekatan tombosit dgn kolagen ( diikuti sekresi <reasi pengeluaran adp dan serotinin=.

Sekresi A!P menyebabkan ter)adinya agregasi trombosit <pelekatan agregasi trombosit ter)adi reaksi autokatalisis trombosit ke tombosit lain= bertambah. /. sistem koagulasi. $angkaian koagulasi terdiri dari pasangan transformasi dari proen,im men)adi en,im aktif yang menimbulkan pembentukan trombin dari protrombin( yang mengubah fibrinogen men)adi protein fibrin fibrosa yg tidak larut. Etiologi "rombosis : Ada / faktor penting dikenal dgn < triad Bircho1= : -. Perubahan dinding pembukuh darah <pada arteri maupun &ena= : )e)as endotel termasuk perubahan otot dinding )antung. :aktor predisposisi trombosis: * tromboflebitis( ,at kimia pada skleroterapi( trauma kateterisasi )antung. * Arterosklerosis yg mengalami ulserasi * $adang pembuluh darah * "romboangitis obliterans * Endokarditis bakterialis. .. Perubahan aliran darah : statis atau tubulensi alran darah o Bena &arikosa o Aneurisma o >?: o "omor yg mendesak &ena o Stenosis mitralis /. Perubahan komposisi darah( E Sering dikaitkan dengan hiper&ikositas darah seperti pd polisitemia. E Anemia sel sabit dimana eritrosit mudah menggumpal. E Kehamilan dan konsumsi daya gumpal darahkontrasepsi oral meningkat.

Patogenesis mengsekresi tromboksanEndotel yg )e)as proses penggumpalan darah dengan cara mengaktifkandan prokoagulan trombosis. plasma terpa)an ke )aringan ikat Pada )e)as yg luas darah K )aringan peri&askular Kmengaktifkan koagulasi ekstrinsik. penggumpalan. tromboplastin

)aringan Agregasi trombosis sbg langkah pertama pembentukan trombosis menyebabkan lepasan thrombus dan mengaktifkan kaskade koagulasi dan membentuk trobus fibrin. :ibrin membentuk gumpalan yg terdiri dari : thrombus( eritrosit dan leukosi. C)ung thrombus melekat dan u)ung lainnya mengapung bebas Akibat adanya turbulensi merabngsasng proses koagulasi sampai pembuluh darah terumbat. Seluruhnya. Morfologi thrombus Komposisi( bentuk dan ukuran thromus ditenmtukan oleh tempat asalnya : a. "rombus arteri : bersifat kering( rapuh( masa keabu*abuan tampak garis*garis keabu*abuan. "rombus arteri disebut trobus putih atau thrombus konglutinasi. b. "rombosis Bena disebut flebotombosis( sering membentuk selinder pan)ang lumen &ena ( kaya akan campuran eritrosit sehingga disebut thrombus merah( koagulatif atau statis.

9enis "rombus : +erdasarkan bentuk -. "rombus oklusi : yg menyebabkan sumbatan lumen &askular .. Propagating thrombus( yg terbentuk sepan)ang pembuluh darah dan merupakan perpan)angan thrombus. /. Saddle 4 riding thrombus : meman)ang dan masuk ke cabang pembuluh. 0. mural 4 parietal 4 pediculated trombus : sebagian melekat dan sebagian seperti berenang dlm darah( tidak menyebabkan oklusi. sebenarnya2. +all thrombus( lepas dan hanyut ikut aliran darah. adalah embolus. E +erdasarkan Harna : -. $ed thrombus .. Hhite thrombus /. MiLed thrombus E +erdasarkan 1aktu pembentukan : fress thrombus dan old thromus

E +erdasarkan ada tidaknya kuman : septic dan bald <steril= thrombus E +erdasarkan anatomi o "hrombus &ena : &ena safena magna( &ena profunda betis( &ena &orta. "romboflebitis( flebotrombosis. o "hrombus arteri : pada aherosklerotik : a. coronaria( renalis mesentrika ( dll. Akibat "hrombus ( meliputi -. Statis darah( bendungan pasif( edema( kadang . nekrosis .. pada srteri : menyebabkan iskemik( nekrosis dan infark( ganggren /. Kematian )ika ball thrombus menyumbat ostium mitralis. 0. Peradangan dan infeksi pd thrombus septic. Per)alanan "rombus : -. #isis )ika thrombus kecil akibat en,im fibrinolitik. .. men)adi "romboembolus( )ika lepas dan ikut alran darah /. mengalami kalsifikasi

>. EM+O#CS alah benda asing yang tersangkut mengikuti aliran darah dari tempat asalnya dan dapat tersangkut pada suatu tempat dan dapat menyebabkan sumbatan aliran darah. Embolisme merupakan oklusi beberapa bagian sistem kardio&askular oleh suatu massa <embolus= yg tersangkut dalam per)alanannya ke suatu tempat melalui arus darah. "romboemboli : emboli yg berasal dari thrombus. Sering ter)adi.

Akibat Embolus : "ergantung berbagai factor : )enis pembuluh( ukuran dan letak embolus serta kolateral yg terbentuk. -. kematian )ika pada a. coronaria atau a. pulmonalis

.. infark /. infeksi dan abses paru <pd embolus septic= 0. metastase <emboli sel >a= 9enis Embolus 4 emboli -. Embolus Bena ( emboli dapat menyumbat arteri pulmonalis dan embolus pelana dapat mati mendadak. Efek yg ditimbulkan : bias tdk nyata( hemoragi atau infark( tergantung pd kondisi paru dan kardio&askular. .. Embolus arteri !apat menyebabkan infark di organ atau ektremitas manapun Emboli dapat berasal dari &entrikel kiri( katup )antung kiri( aorta atau arteri besar. Sering mengenai : ektremitas ba1ah.otak( gin)al ( limpa

/. Embolisme #emak( Embolisme yang disebabkan oleh gelembung kecil lemak( ditemukan dalam sirkulasi setelah patah tulang. !i duga lemak ini berasal dari sum*sumt tunag atau )aringan lrmak ygmasuk sirkulasi. 0. Embolisme gas( yg disebut penyakit >aisson. "er)adi pada penyelam akibat perubahan tekanan yng mendadak. Akibat perubahan tekanan yang mendadak larutan oksigen( carbon dioksida dan nitrogen keluar dari larutan membentuk gelembung*gelembung kecil . 2. Emboli >airan amnion Emboli yang diduga akibat cairan amnion <misalnya skuama epitel( &ernik kaseosa= masuk dalam darah melalui &ena endoser&ikal( ( di uteroplasenta.

Emboli ini khususnya timbul pada usia tua penderia multipara ditandai dengan sesak mendadak( sianosis( kolap( perdarahan( ke)ang*ke)ang diikuti dengan koma.