Anda di halaman 1dari 14

Skenario: Seorang laki-laki berumur 35 tahun datang ke klinik dengan keluhan utama nyeri yang menusuk pada daerah

ulu hati sejak kurang lebih 24 jam yang lalu.Pasien ini juga mengeluh mengalami mual dan muntah terutama setelah mencoba makan atau minum. Kata/Kalimat Kunci : Nyeri Ulu hati kurang lebih 24 jam lalu Mual dan muntah setelah makan/minum Pertanyaan: 1. Anatomi dari Organ yang berada di ulu hati? 2. Mekanisme Nyeri secara umum? 3. Apa hubungan makanan/minuman yang dimakan terhadap penyakitnya? 4. Apa hubungan mual dan muntah dengan penyakitnya? 5. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis ? 6. Diagnosis Banding? 7. Penatalaksanaan Jawaban: 1. Anatomi

Sistem

pencernaan atau sistem

gastroinstestinal (mulai

dari

mulut

sampai

anus) adalah sistem organ dalam manusia yang berfungsi untuk menerima makanan, mencernanya menjadi zat-zat gizi dan energi, menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah serta membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna atau merupakan sisa proses tersebut dari tubuh. Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan (faring), kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ organ yang terletak diluar saluran pencernaan,yaitu pankreas, hati dan kandung empedu. Adapun organ-organ yang berada di daerah ulu hati(epigastrium) yaitu: a. Oesophagus Merupakan lanjutan dari Pharynx,berada setinggi Vertebra servicalis VI.oesophagus adalah suatu tabung yang dibentuk oleh jaringan otot yang panjang kurang lebih 10 inchi(25

cm). Ujung Cranial srepanjang 2 inchi terletak di leher dan sisanya berada di cavum Thoracis. Pada umumnya dapat dikatakan bahwa letak dari oesophagus adalah pada linea mediana,mula-mula berada disebelah ventral corpus vertebrae dan disebelah dorsal dari jantung dan disebelah ventral dari aorta thoracalis. Jaringan otot yang membentuk oesophagus yang terdiri dari lapisan luar yang arah serabutnya longitudinalis dan lapisan dalam yang melingkar.Kontraksi serabut otot ini menghasilkan gerakan peristaltik yang mendorong makanan(bolus) ke arah caudal. b. Gaster Bagian terbesar dari traktus digestivus yang mempunyai bentuk yang sesuai dengan usia,jenis kelamin dan fase pencernaan.Bagian-bagian dari gaster yaitu : Curvatura minor yang merupakan tepi tepi kanan kiri dari yang gaster,letaknya dapat berubah hampir sesuai vertikal.Curvatura major yang meupakan

kondisi.Fundus yang merupakan bagian disebelah kiri dari muara oesophagus yang dapat dianggap sebagai puncak dari gaster.pylorus yang merupakan ujung caudal dari gaster yang makin kecil dan melanjutkan diri ke duodenum. Muara oesophagus ke dalam gaster disebut Cardia yang tidak dilengkapi dengan sphincter.sedangkan ujung caudal pylorus terdapat m.sphincter pylori. c. Duodenum Merupakan ujung cranial dari intestinum tenue. Pendek dengan ukuran kira-kira 25 cm. Dimulai disebelah kanan linea mediana dan berakhir kurang 1 inch dari sebelah kiri linea mediana. Duodenium dibagi 4 bagian yaitu:a).Pars superior duodeni;mempunyai ukuran kira-kira 5 cm,berjalan dari arah cranial dan dorsal,bagian ini dapat bergerak dan berbatasan dengan hepar.b). Pars descendens duodeni;berukuran kira-kira 7,5 cm berjalan vertikal disebelah kanan corpus vertebrae lumbalis II-III disebelah ventral tepi medial ren dextra.c).Pars Horizontalis duodeni;Berukuran kurang lebih 10 cm,berjalan horizontal ke kiri,menyilang disebelah ventral corpus vertebrae lumbalis III.d).Pars Ascendens duodeni;bersama dengan pars Horizontalis membentuk pars inferior duodeni. Membelok ke ventral membentu jejenum. Belokan ini disebut flexura duodenu jejenalis. d. Pankreas Merupakan kelenjar exocrin dan endokrin yang sedikit mengandung jaringan ikat. Terdiri dari Caput,corpus,dan cauda pancreatic. Terletak pada bagian konkaf dari duodenum. Antara

caput dan corpus terdapat collu pancreatis.dan disebelah dorsal collu pancreaticus terletak vena porta. Pankraes terdiri dari 2 jaringan dasar yaitu : Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan Pulau pankreas, menghasilkan hormon Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon ke dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat dan lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai saluran pencernaan. e. Hepar
Merupakan sebuah organ yang terbesar di dalam badan manusia dan memiliki berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan. Organ ini memainkan peran penting dalam metabolisme dan memiliki beberapa fungsi dalam tubuh termasuk penyimpananglikogen, sintesis protein plasma, dan penetralan obat. Dia juga memproduksi bile, yang penting dalam pencernaan. Istilah medis yang bersangkutan dengan hati biasanya dimulai dalam hepat- atauhepatik dari kata Yunani untuk hati, hepar. Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang masuk diolah. Hepar melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah diperkaya dengan zatzat gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasi umum.

f. Vesika fellea Adalah organ berbentuk buah pir yang dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan tubuh untuk proses pencernaan. Padamanusia, panjang kandung empedu adalah sekitar 7-10 cm dan berwarna hijau gelap - bukan karena warna jaringannya, melainkan karena warna cairan empedu yang dikandungnya. Organ ini terhubungkan dengan hati dan usus dua belas jari melalui saluran empedu.
Empedu memiliki 2 fungsi penting yaitu:

Membantu pencernaan dan penyerapan lemak Berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama haemoglobin (Hb) yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol. 2. Mekanisme Nyeri secara umum Nyeri merupakan suatu bentuk peringatan akan adanya bahaya kerusakan jaringan. Pengalaman sensoris pada nyeri akut disebabkan oleh stimulus noksius yang diperantarai oleh sistem sensorik nosiseptif. Sistem ini berjalan mulai dari perifer melalui medulla spinalis, batang otak, thalamus dan korteks serebri. Apabila telah terjadi kerusakan jaringan, maka sistem nosiseptif akan bergeser fungsinya dari fungsi protektif menjadi fungsi yang membantu perbaikan jaringan yang rusak

Nyeri inflamasi merupakan salah satu bentuk untuk mempercepat perbaikan kerusakan jaringan. Sensitifitas akan meningkat, sehingga stimulus non noksius atau noksius ringan yang mengenai bagian yang meradang akan menyebabkan nyeri. Nyeri inflamasi akan menurunkan derajat kerusakan dan menghilangkan respon inflamasi Sensitisasi Perifer inflamasi jaringan akan menyebabkan munculnya perubahan lingkungan kimiawi pada akhir nosiseptor. Sel yang rusak akan melepaskan komponen intraselulernya seperti adenosine trifosfat, ion K +, pH menurun, sel inflamasi akan menghasilkan sitokin, chemokine dan growth factor. Beberapa komponen diatas akan langsung merangsang nosiseptor (nociceptor activators) dan komponen lainnya akan menyebabkan nosiseptor menjadi lebih hipersensitif terhadap rangsangan berikutnya (nociceptor sensitizers) Komponen sensitisasi, misalnya prostaglandin E2 akan mereduksi ambang aktivasi nosiseptor dan meningkatkan kepekaan ujung saraf dengan cara berikatan pada reseptor spesifik di nosiseptor. Berbagai komponen yang menyebabkan sensitisasi akan muncul secara bersamaan, penghambatan hanya pada salah satu substansi kimia tersebut tidak akan menghilangkan sensitisasi perifer. Sensitisasi perifer akan menurunkan ambang rangsang dan berperan dalam meningkatkan sensitifitas nyeri di tempat cedera atau inflamasi

Sensitisasi Sentral Sama halnya dengan sistem nosiseptor perifer, maka transmisi nosiseptor di sentral juga dapat mengalami sensitisasi. Sensitisasi sentral dan perifer bertanggung jawab terhadap

munculnya hipersensitivitas nyeri setelah cidera. Sensitisasi sentral memfasilitasi dan memperkuat transfer sipnatik dari nosiseptor ke neuron kornu dorsalis. Pada awalnya proses ini dipacu oleh input nosiseptor ke medulla spinalis (activity dependent), kemudian terjadi perubahan molekuler neuron (transcription dependent) Sensitisasi sentral dan perifer merupakan contoh plastisitas sistem saraf, dimana terjadi perubahan fungsi sebagai respon perubahan input (kerusakan jaringan). Dalam beberapa detik setelah kerusakan jaringan yang hebat akan terjadi aliran sensoris yang masif kedalam medulla spinalis, ini akan menyebabkan jaringan saraf didalam medulla spinalis menjadi hiperresponsif. Reaksi ini akan menyebabkan munculnya rangsangan nyeri akibat stimulus non noksius dan pada daerah yang jauh dari jaringan cedera juga akan menjadi lebih sensitif terhadap rangsangan nyeri.
Mekanisme nyeri, nyeri timbul setelah menjalani proses transduksi, transmisi, modulasi dan persepsi. Transduksi adalah rangsang nyeri diubah menjadi depolarisasi membran reseptor yang kemudian menjadi impuls saraf. Transmisi, saraf sensoris perifir yang melanjutkan rangsang ke terminal di medula spinalis disebut sebagai neuron aferen primer, jaringan saraf yang naik dari medula spinalis ke batang otak dan talamus disebut neuron penerima kedua, neuron yang menghubungkan dari talamus ke kortek serebri disebut neuron penerima ketiga. Modulasi nyeri dapat timbul di nosiseptor perifer, medula spinalis atau supraspinal. Modulasi ini dapat menghambat atau memberi fasilitasi. Persepsi, nyeri sangat dipengaruhi oleh faktor subyektif, walaupun mekanismenya belum jelas.

Proses Transduksi Proses dimana stimulus noksius diubah ke impuls elektrikal pada ujung saraf. Suatu stimuli kuat (noxion stimuli) seperti tekanan fisik kimia, suhu dirubah menjadi suatu aktifitas listrik yang akan diterima ujung-ujung saraf perifer (nerve ending) atau organ-organ tubuh (reseptor meisneri, merkel, corpusculum paccini, golgi mazoni). Kerusakan jaringan karena trauma baik trauma pembedahan atau trauma lainnya menyebabkan sintesa prostaglandin, dimana prostaglandin inilah yang akan menyebabkan sensitisasi dari reseptor-reseptor nosiseptif dan dikeluarkannya zat-zat mediator nyeri seperti histamin, serotonin yang akan menimbulkan sensasi nyeri. Keadaan ini dikenal sebagai sensitisasi perifer Proses Transmisi Proses penyaluran impuls melalui saraf sensori sebagai lanjutan proses transduksi melalui serabut A-delta dan serabut C dari perifer ke medulla spinalis, dimana impuls tersebut

mengalami modulasi sebelum diteruskan ke thalamus oleh tractus spinothalamicus dan sebagian ke traktus spinoretikularis. Traktus spinoretikularis terutama membawa rangsangan dari organ-organ yang lebih dalam dan viseral serta berhubungan dengan nyeri yang lebih difus dan melibatkan emosi. Selain itu juga serabut-serabut saraf disini mempunyai sinaps interneuron dengan saraf-saraf berdiameter besar dan bermielin. Selanjutnya impuls disalurkan ke thalamus dan somatosensoris di cortex cerebri dan dirasakan sebagai persepsi nyeri. Proses Modulasi Proses perubahan transmisi nyeri yang terjadi disusunan saraf pusat (medulla spinalis dan otak). Proses terjadinya interaksi antara sistem analgesik endogen yang dihasilkan oleh tubuh kita dengan input nyeri yang masuk ke kornu posterior medulla spinalis merupakan proses ascenden yang dikontrol oleh otak. Analgesik endogen (enkefalin, endorphin, serotonin, noradrenalin) dapat menekan impuls nyeri pada kornu posterior medulla spinalis. Dimana kornu posterior sebagai pintu dapat terbuka dan tertutup untuk menyalurkan impuls nyeri untuk analgesik endogen tersebut. Inilah yang menyebabkan persepsi nyeri sangat subjektif pada setiap orang. Persepsi Hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dari proses tranduksi, transmisi dan modulasi yang pada akhirnya akan menghasilkan suatu proses subjektif yang dikenal sebagai persepsi nyeri, yang diperkirakan terjadi pada thalamus dengan korteks sebagai diskriminasi dari sensorik.
3. Hubungan makanan dan minuman ` Berbagai jenis makanan dan minuman dilaporkan oleh pasien sebagai hal pencetus serangan,antara lain buah-buahan,asinan,kopi,alkohol,makanan berlemak,dan lain-lain.Tetapi pada penelitian sulit untuk dibuktikan bahwa faktor-faktoritu berlaku untuk setiap orang demikian pula dengan pola makan seseorang.

Sekresi sekretin??dan CK Sekresi asam Lambung Makanan

Dispepsia Pengosongan Lambung yang lambat Sekresi Motilin

4. Hubungan Mual-Muntah Di dalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita makan-makanan yang mengandung alcohol, aspirin, steroid, dan kafein sehingga menyebabkan terjadi iritasi pada lambung dan menyebabkan peradangan di lambung yang diakibatkan oleh tingginya asam lambung. Setelah terjadi peradangan lambung maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat yang di sebut vas aktif yang menyebabkan permeabilitas kapilier pembuluh daran naik. Sehingga menyebabkan lambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor tegangan dan merangsang hypothalamus untuk mual. Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system syaraf aferen dan s. simpatis sehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik dan menyebabkan makanan kembali ke duodenum dan lambung setelah masuk ke usus. Sehingga banyak terkumpul makanan di lambung dan mengganggu kerja lambung dan duodenum sehingga duodenum teregang. Akibat duodenum teregang mengakibatkan kontraksi kuat diafragma dan otot dinding abdominal sehingga menyebabkan tekanan di dalam lambung tinggi. Setelah itu kita menjadi bernafas dalam dan naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas supaya terbuka. Bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi lambung melalui esophagus dan keluar. hal Ini disebut muntah. 5. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis Sejak kapan nyerinya? Nyeri dibagian mana? Bagaimana nyerinya? Apakah ada penjalaran kebagian punggung? Riwayat keluarga?

Bagaimana riwayat minum obat? Bagaimana riwayat minum alkohol? Bagaimana asal-usul pasien? Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

6. Diagnosis Differential a. Gastritis Adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Merupakan gangguan lambung yang sering di jumpai di klinik,karena diagnosisnya hanya dengan gejala klinis tanpa pemeriksaan Histopatologis. Gastritis ada 2 kelompok yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Tetapi gastritis kronik bukan merupakan lanjutan dari gastritis akut, dan keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik juga masih dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

Etiologi dan Epidemiologi Infeksi kuman Helicobakter pylori yang merupakan kausa gastritis yang amat penting. Di Negara berkembang sepertiIndonesia,prevalensinya pada orang dewaa mencapai hampir 90%. Sedangkan pada anak-anak lebih tinggi lagi. Penggunaan antibiotik terutama untuk infeksi paru dicurigai berpengaruh pada penularan kuman Helicobacter pylori.

Gangguan fungsi imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor intrinsik dan secretory canalicular structure sel parietal pada pasien anemia pernisiosa. Gastropati oleh karena OAINS. OAINS merupakan salah satu obat yang paling sering diresepkan. Efek samping dari OAINS dapat bersifat ringan sampai irrevrsibel,hanya sebagian kecil yang menjadi berat yakni peptik,perdarahan saluran cerna,dan perforasi. Efek samping OAINS tidak terkhusus hanya di Lambung,namun yang paling sering. OAINS merusak mukosa lambung melalui topikal dan sistemik,kerusakan secaratopikal karena OAINS bersifat asam dan lipofilik. Efek sistemik yaitu kerusakan mukosa tejadi akibat produksi prostaglandin yang menurun,sedangkan prostaglandin berguna sebagai substansi sitoprotektif yang penting bagi mukosa lambung,dengan cara menjaga aliran darah mukosa,meningkatkan sekresi mukosa,ion bikarbonat danepithelial defense. Patofisiologi

Gastritis Akut Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa lambung.Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi : a). Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3. Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit. b). Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi

hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik. Gastritis Kronik Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.
Gejala dan Diagnosis Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubung-hubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih ulu hati disertai mual dan kadang sampai muntah. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan histopatolgi. Sebainya biopsi dilakaukan dengan sistematis. Perjalanan alamiah gastritis kronik akibat infeksi kuman Helicobacter pylori dibagi menjadi gastritis kronik non atropi predominasi antrum dan gastritis kronik atropi multifokal. Ciri khas gastritis kronik nonatropi predominasi antrum adalah inflamasi moderat sampai berat mukosa antrum,sedangkan inflamasi di korpus ringan atau tidak ada sama sekali. Antrum tidak mengalami atropi atau metaplasia. Gastritis kronik atropi multifokal mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut : terjadi inflamasi pada hampir seluruh mukosa,seringkali sangat berat berupa atropi atau metaplasia setempat-setempat pada daerah antrum dan korpus.Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering disebut gastritis kronik autoimun setelah beberapa dekade kemudian akan diikuti oleh anemia pernisiosa dan defisiensi besi.

Pengobatan

Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbgai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI). Antibiotika yang dianjurkan adalah klaritomisin,amoxicilin, metronidazol,dan tetrasiklin.Bil Ppi dan kombinasi 2 antibiotik gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitrat. b. Ulkus Peptikum Gambaran bulat atau semibulat ukuran >5 mm kedalam submukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas mukosa lambung,dan merupakan luka terbuka denga bagian pinggir edema disertai indurasi denga tukak ditutupi debris. Epidemiologi Uluks peptikum tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada sosial ekonomi, dermografi, dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada usia lanjut dan pada kelompok sosio ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam. Etiologi Berbagai penyebab tukak peptik yaitu: OAINS, Helicobakter pylori, dan faktor stress.

Patofiologi

Menurut teori dua komponen sawar mukus dari Holander, lapisan mukus lambung yang tebal dan liat merupakan garis depan pertahanan terhadapa auto digesti. Lapisan ini merupakan perlindungan terhadap trauma mekanis dan agen kimia. Obat anti inflamasi (OAINS) termasuk aspirin menyebabkam perubahan kualitatif dari mukus lambung yang dapat mempermudah degradasi mukus oleh pepsin. Prostaglandin terdapat dalam jumlah yang berlebihan dalam mukus gastric dan berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung. Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. Keadaan normal sawar mukosa memungkinkan terjadinya difusi balik ion hidrogen dari lumen ke dalam darah. Aspirin, alkohol, garam empedu, dan zat lain yang merusak mukosa mengubah permeabilitas sawar epitel, sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan, terutama pembuluh darah. Histamin dikeluarkan merangsang sekresi asam dan pepsin secara lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas protein. Mukosa

menjadi edema dan sejumlah protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan tjadinya hemorragic intertisial dan perdarahan. Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau atropi tapi difusi balik dihambat oleh gastrin. Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam patogenesis ulkus peptikum. Telah diketahui bahwa mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibandingkan dengan fundus, yang menjelaskan mengapa ulkus peptikum sering terletak di antrum. Selain itu kadar asam yang rendah dalam analisis lambung pada penderita ulkus peptikum diduga disebabkan oleh menoingkatnya difusi balik dan bukan disebabkan oleh produksi yang berkurang. Gejala klinis Secara umum pasien biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah suatu sindroma klinik seperti mual, muntah, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, ras penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang. Nyeri epigastrium intemiten kronis yang secara khas akan mereda setelah menelan antasid. Nyeri biasanya timbul 2 sampai 3 jam setelah makan atau pada malam hari sewaktu lambung kosong. Nyeri ulkus peptikum digambarkan sebagai nyeri teriris, membakar, dan rasa tidak enak. Sekitar seperempat dari penderita ulkus mengalami perdarahan. Pengobatan Tujuan terapi adalah : 1). Menghilangkan keluhan. 2). Memperbaiki ulkus. 3). Mencegah rekkurens. 4). Mencegah komplikasi. Non medikamentosa: 1). istirahat; secara umum pasien dianjurkan rawat jalan,namun jika kurang berhasil dan ada komplikasi maka dianjurkan rawat inap di Rumah Sakit. 2). Diet; Makanan yang halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung. Medikamentosa : 1). Antasida ;untuk menghilangkan keluhan dispepsia. Dosis 3x1 tablet,4x30 cc. 2). Antagonis reseptor H2; memblokir efek histamin pada sel parietal mukosa. 3). Proton pump inhibitor ; memblokir kerja enzim K+ H+- ATPase. c. Pankreatitis Pankreatitis adalah suatu peradangan akut mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema,perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Pnkreatitis dibagi menjadi dua yaitu: pankreatitis akut; disini fungsi pankreas dapat kembali normal.dan Pankreatitis Kronik ; dimana terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen. Etiologi

Faktor etiologi utama adalah penyakit salurtan empedu, dan alkoholisme. Penyebab yang lebih jarang adalah trauma, terutama luka peluru,atau pisau, tukak duodenum, hiperlipidemia, hiperparatiroidisme, infeksi virus dan obat-obatan tertentu.

Etiologi pankreatitis yang didapatkan pada selama 10 tahun (1985-2005) yaitu: Batu Bilier 19,1% Infeksi 21,3 % Idiopatik 55,3 % Gangguan metabolik 2,3 % Keganasan 2,3 % Dari kelompok Idiopati yang paling terbanyak,penyebabnya setelah diteliti penyebabnya lebih lanjut 80 % karena mikrolitasis atau lumpur dalam saluran empedu, disfungsi sphincter dan kelainan anatomi. Epidemiologi Insiden pankreatitis sangat bervariasi dari suatu negara ke negara lain serta suatu tempat dan tempat lainnya. Di Negara Barat penyakit ini sering ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar 0,14-1 % atau 10-15 pasien dari 100.000 penduduk. Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang dewasa, tetapi jarang pada anak. Pankreatitis lebih sering dikaitkan dengan alkoholisme pada laki-laki dan lebih sering dikaitkan dengan batu empedu pada perempuan. Di Indonesia penyakit ini sudah banyak dilaporkan, yang sebelumnya jarang, mungkin karena adanya dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol masih sangat rendah sehingga penyakit tidak terlalu terpikirkan. Patogenesis Dalam keadaan normal pankrea terlindungi dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktifasi dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik. Enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fospolipase A termasuk dalam kelompok ini. Enzim lain seperti amilase, dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogrn sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid di dalam sel asini. Adapun mekanisme yang memulai aktifasi enzim antara lain adalah refluks isis duodenum dan refluks cairan empedu, aktifasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang

berlebihan. Isi duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisoesitin, dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi semua ini mampu menginduksi pankreatitis. Gejala klinis Pada kebanyakan kasus yang ditemukan keluhan yang mencolok adalah rasa nyeri di daerah epigastrium, kebanyakan intens, terus menerus , dan makin lama makin bertambah. Rasa nyeri kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan,dapat menjalar ke punggung, kadangkadang nyeri menjalar ke abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari, selain rasa nyeri juga sebagian kasus didapatkan gejala mual dan muntah serta demam. Kadangkadang didapat tanda-tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan. Penanganan/terapi Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut yang terdiri atas pemberian analgetik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari,selain peptidin juga dapat diberikan pentazokin. Lalu pankreas diistirahatkan dengan cara dipuasakan. Diberikan nutrisi parentral berupa ciran elektrolit, nutrisi dan cairan protein plasma. Kemudian penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi pelepasan gastrin di lambung dan mencegah isi lambung ke dalam pankreas sehingga mengurangi rangsangan pankreas. DAFTAR PUSTAKA Price,Sylvia A dkk.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 volume 1.Penerbit Buku Kedokteran EGC. Sudoyo,Aru W dkk. 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalm Jilid 1 Edisi V.Interna Publishing Wibowo,Daniel S dkk.2009.Anatomi Tubuh Manusia.Graha Ilmu,Elseiver.