Anda di halaman 1dari 34

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR CATATAN RIWAYAT PENYAKIT

Nama Penderita Jenis Kelamin Umur Alamat No. Rekam Medis Tanggal Pemeriksaan Dokter muda

: Ny. K : Perempuan : 23 tahun : Takalar : 648363 : 26 Januari 2014 : Marina Asmala Dewi

I. SUBJEKTIF a. Anamnesis b. Keluhan Utama : Heteroanamnesis : Demam

c. Anamnesis Terpimpin : Demam dialami sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, terus menerus, demam tidak turun dengan obat penurun demam, menggigil (-), kejang (-). Pusing (-), nyeri kepala (+) sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-). Nyeri saat menelan (-), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (-). Pasien malas makan, mau minum. Riwayat perdarahan spontan (+) pada gusi tadi pagi, nyeri pada otot dan sendi (-), rasa lemas (+). BAB BAK : biasa, kuning, riwayat BAB hitam (-) : lancar, warna kuning, kesan cukup. Nyeri saat berkemih (-)

Riwayat penyakit sebelumnya: - Riw. keluhan dengan penyakit yang sama (-)
- Riw. berkunjung ke daerah endemik malaria (-)

- Riw. Keluhan dan penyakit yang sama didalam keluarga (-) - Riw. Penyakit DBD di lingkungan sekitar tempat tinggal (-) - Riwayat transfusi darah (-)

- Riw. mengkonsumsi obat penurun demam (+). II. OBJEKTIF


- Status Pasien

: Sakit sedang/gizi baik/composmentis

BB TB IMT

: 50 kg : 153 cm : 50 = 21,4 kg/m2 1,532

- Tanda vital

Tekanan Darah Nadi Pernapasan Suhu

: 110/70 mmHg : 92x/menit : 20x/menit : 37,8C

- Pemeriksaan Fisik

Kepala Mata Eksoptalmus/Enoptalmus Gerakan Tekanan bola mata Kelopak mata Konjungtiva Sklera Kornea : (-) : dalam batas normal : dalam batas normal : edema palpebral (-) : anemis (-/-) : ikterus (-/-) : jernih Ekspresi Simetris muka Deformitas Rambut : Biasa : Simetris kiri dan kanan : Tidak ada : Hitam, lurus, sukar dicabut

Pupil

:bulat, isokor 2,5mm/2,5mm

Telinga Mulut Bibir Gigi geligi Gusi Tonsil Faring Lidah hiperemis (-) Leher Kelenjar getah bening Kelenjar gondok DVS Pembuluh darah Kaku kuduk Tumor :tidak ada pembesaran :tidak ada pembesaran : R-2 cm H2O :dalam batas normal :(-) :(-) : pucat (-), kering (+) : caries (-) : perdarahan gusi (+) : T1 T1, hiperemis (-) : hiperemis (-) : kotor (-), tremor (-), Tophi Pendengaran Nyeri tekan di prosesus mastoideus : (-) : dalam batas normal : (-)

Hidung Perdarahan Sekret : (-) : (-)

Thoraks -Inspeksi Bentuk Pembuluh darah Buah dada Sela iga : Normal, simetris kiri dan kanan : tidak ada kelainan : dalam batas normal : dalam batas normal

Paru

Lain-lain

: (-)

Palpasi

: Fremitus raba Nyeri tekan

: simetris kiri dan kanan. : tidak ada : sonor : sonor : ICS VI dekstra anterior :Vertebra dekstra Th. IX

Perkusi

: Paru kiri Paru kanan Batas paru-hepar

Batas paru belakang kanan

Batas paru belakang kiri

:Vertebra sinistra

Th.

Auskultasi : Bunyi pernapasan Bunyi tambahan :Vesikuler : Rh :

Wh : Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak teraba

-|-

: Pekak, batas jantung kesan normal

Auskultasi: Bunyi jantung I/II murni regular, bunyi tambahan (-)

Abdomen Inspeksi : Datar, ikut gerak napas Palpasi : Nyeri tekan (-) MT (-) Hepar / Lien tidak teraba Perkusi Auskultasi : Timpani : Peristaltik (+), kesan normal

Alat Kelamin

Tidak dilakukan pemeriksaan Anus dan Rektum Tidak dilakukan pemeriksaan Punggung Palpasi Nyeri ketok Auskultasi Gerakan : NT (-), MT (-) : (-) : BP: Vesikuler, Rh -/- , Wh -/: dalam batas normal

Ekstremitas Superior kiri. Edema : -/: Akral hangat, uji touniqet (+) di tangan

Laboratorium Jenis Pemerikaan WBC RBC DARAH RUTIN HGB HCT PLT KIMIA DARAH FUNGSI GINJAL SGOT SGPT Ureum Creatinin IgM anti Hasil (26/1/2014) 2.80x103/uL 5x106/uL 13.9 g/dL 57.4% 62x 103/uL 77 U/L 32 U/L 14 mg/dL 0.6 mg/dL Positif Nilai Rujukan 4 - 10 x 103/uL 46 x 106/uL 12 - 18 g/dL 37 48% 150-400x103/uL <38 U/L <41 U/L 10-50 mg/dL L(<1.3), P(<1.1) Negatif Negatif

IgG dengue

Positif

III.

ASSESSMENT DHF grade II

IV.

PLANNING Pengobatan :
-

Banyak minum 1,3-1,5 liter/hari IVFD RL 40 tpm Paracetamol 500 mg 3x1 Domperidone 10 mg 3x1

Rencana pemeriksaan :
-

Awasi tanda vital dan manifestasi perdarahan Darah Rutin perhari Foto thorax PA/LLD

V.

PROGNOSIS
-

Ad Functionam Ad Sanationam Ad Vitam

: Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam

Tanggal 26/1/2014

Perjalanan penyakit S: Demam (+), sakit kepala (+), pusing(-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-), mual (+),muntah (-), nyeri ulu hati (-), perdarahan gusi (-) Bak : lancar, kuning Bab : biasa O: SS/GC/CM TD : 110/70 mmhg N : 92x/menit P S : 20x/menit : 37,8 C Anemis -/-, ikterus -/MT (-), NT (-), DVS R-2 cmH2O, pembesaran KGB (-) BP : vesicular BT : I/II murni regular Peristaltik (+) kesan Normal Hepar : tidak teraba Lien : tidak teraba Ext : remple leede (+) di tangan kiri
0

Instruksi dokter P: Diet TKTP Banyak minum 1,3-1,5 liter IVFD RL 40 tpm Paracetamol 3x1 (kp) Domperidone 3x10 mg

Monitoring : Darah rutin/hari Awasi Tanda Vital Awasi tanda-tanda perdarahan

A: DHF grade II 27/1/2014 S: Demam (-), sakit kepala (-), pusing(-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-), mual (+),muntah (-), nyeri ulu hati (-) Bak : lancar, kuning Bab : biasa O: P: Diet TKTP Banyak minum 1,3-1,5 liter IVFD RL 40 tpm Paracetamol 3x1 (kp) Domperidone 3x10 mg

SS/GC/CM TD : 100/70 mmhg N : 92x/menit P S : 20x/menit : 36,8 C Anemis -/-, ikterus -/MT (-), NT (-), DVS R-2 cmH2O, pembesaran KGB (-) BP : vesicular BT : I/II murni regular Peristaltik (+) kesan Normal Hepar : tidak teraba Lien : tidak teraba Ext : remple leede (+) di tangan kiri P: Diet TKTP Banyak minum 1,3-1,5 liter IVFD RL 28 tpm Paracetamol 3x1 (kp) Domperidone 3x10 mg
0

Monitoring : Darah rutin/hari Awasi tanda-tanda perdarahan

Hasil lab WBC : 6,23 x 103/uL RBC : 4,68 x 106/uL HCT : 36,9 % HGB : 13,2 g/dL PLT : 23.000 A: DHF Grade II 28/1/2014

S: Demam (-), Sakit kepala (-), pusing (-), batuk (), sesak (-), nyeri dada (-), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (-) Bak : lancar, kuning Bab : biasa, warna kuning O: SS/GC/CM Monitoring : Darah rutin/hari Awasi tanda-tanda perdarahan

TD : 100/70 mmhg N : 82x/menit P S : 22x/menit : 36,50C Anemis -/-, ikterus -/MT (-), NT (-), DVS R-2 cmH2O, pembesaran KGB (-) BP : vesicular BT : I/II murni regular Peristaltik (+) kesan Normal Hepar : tidak teraba Lien : tidak teraba Ext : remple leede (+) di tangan kiri

Hasil lab WBC : 7,0 x 103/uL RBC : 4,54 x 106/uL HCT : 36,2 % HGB : 12,7 g/dL PLT : 27.000

A: DHF grade II 29/1/2014 S: Demam (-), Sakit kepala (-), pusing (-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-), mual (-),muntah (-), nyeri ulu hati (-) Bak : lancar, kuning Bab : biasa, warna kuning P: Diet TKTP Banyak minum 1,3-1,5 liter IVFD RL 28 tpm Paracetamol 3x1 (kp)

O: SS/GC/CM TD : 110/80 mmhg N : 72x/menit P S : 22x/menit : 36,5 C Anemis -/-, ikterus -/MT (-), NT (-), DVS R-2 cmH2O, pembesaran KGB (-) BP : vesicular BT : I/II murni regular Peristaltik (+) kesan Normal Hepar : tidak teraba Lien : tidak teraba Ext : peteki (-) di seluruh tubuh
0

Monitoring : Darah rutin/hari Awasi tanda-tanda perdarahan

Hasil lab WBC : 4,2 x 103/uL RBC : 4,22 x 106/uL HCT : 34,9 % HGB : 11,9g/dL PLT : 54.000

A: DHF grade II 30/1/2014 S: Demam (-), Sakit kepala (-), pusing (-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-), mual (-),muntah (-), nyeri ulu hati (-) P: Diet TKTP Banyak minum 1,3-1,5 liter IVFD RL 28 tpm

10

OSI kuat makan dan minum Bak : lancar, kuning Bab : biasa, warna kuning O: SS/GC/CM TD : 110/70 mmhg N : 80x/menit P S : 20x/menit : 36,5 C Anemis -/-, ikterus -/MT (-), NT (-), DVS R-2 cmH2O, pembesaran KGB (-) BP : vesicular BT : I/II murni regular Peristaltik (+) kesan Normal Hepar : tidak teraba Lien : tidak teraba Ext : peteki (-) di seluruh tubuh
0

Paracetamol 3x1 (kp)

Monitoring : Darah rutin/hari Awasi tanda-tanda perdarahan

Hasil lab WBC : 4,3 x 103/uL RBC : 4,20 x 106/uL HCT : 34,3 % HGB : 11,6g/dL PLT : 124.000

A: DHF grade II

31/1/2014

S: Demam (-),Sakit kepala (-), pusing (-), batuk (-),

P: Diet TKTP

11

sesak (-), nyeri dada (-), mual (-),muntah (-), nyeri ulu hati (-) OSI kuat makan dan minum Bak : lancar, kuning Bab : biasa, warna kuning

Banyak minum 1,3-1,5 liter Aff infus Paracetamol 3x1 (jika demam)

Monitoring : O: SS/GC/CM TD : 110/70 mmhg N : 80x/menit P S : 20x/menit : 36,50C Anemis -/-, ikterus -/MT (-), NT (-), DVS R-2 cmH2O, pembesaran KGB (-) BP : vesicular BT : I/II murni regular Peristaltik (+) kesan Normal Hepar : tidak teraba Lien : tidak teraba Ext : peteki (-) di seluruh tubuh Darah rutin/hari Awasi tanda-tanda perdarahan

Hasil lab WBC : 4,3 x 103/uL RBC : 4,20 x 106/uL HCT : 34,3 % HGB : 11,6g/dL PLT : 124.000

A: DHF grade II

12

RESUME

Seorang wanita 23 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan febris, dialami sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, febris terus-menerus. Pasien telah diberi obat penurun febris namun febris tidak turun. Nyeri kepala (+) sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, mual (+). BAB: biasa, kuning, tidak ada riwayat BAB hitam, BAK: lancar, warna kuning, kesan cukup. Riwayat perdarahan spontan pada gusi tadi pagi. Tidak ada riwayat berkunjug ke daerah endemik malaria. Tidak ada penyakit DBD di ingkungan sekitar tempat tinggal.

Dari hasil pemeriksaan fisis pasien sakit sedang, gizi baik, compos mentis. Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 92 x/menit, pernapasan 20 x/mnt, suhu 37,8oC (axilla). Perdarahan gusi (-). Rumple-leede test (+).

Pada pemeriksaan penunjang diperoleh hasil Laboratotium WBC : 2.80x103/uL, Hb : 13.9 g/dL, PLT : 62x103/UI, SGOT : 77 U/L, SGPT : 32 U/L, IgG anti dengue positif, IgM anti dengue positif.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan, maka pasien didiagnosis DHF Grade II.

DISKUSI Dari anamnesis didapatkan keluhan utama pasien adalah demam yang dialami sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit, demam terusmenerus disertai menggigil. Dari pemeriksaan fisis didapatkan rumple leede positif dan ada perdarahan pada gusi sebelum masuk RS. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan PLT menjadi 5x103/Ul dan peningkatan WBC menjadi 11,18x103/uL. Dari pemeriksaan laboratorium juga didapatkan IgG dan IgM positif yang berarti dideteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue.

13

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium pasien didiagnosa DHF grade II . Terdapat 4 tahapan derajat keparahan DBD, yaitu derajat I dengan tanda terdapat demam disertai gejala tidak khas dan uji torniket + (positif); derajat II yaitu derajat I ditambah ada perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain, derajat III yangditandai adanya kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi (<20 mmHg), hipotensi (sistolik menurun sampai <80 mmHg), sianosis di sekitar mulut, akral dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah; serta derajat IV yang ditandai dengan syok berat (profound shock) yaitu nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. Pasien ini memenuhi 4 kriteria diagnosis DBD yang ditetapkan oleh WHO 1997, antara lain : 1. Demam yang berlangsung 2-7 hari dan sifatnya bifasik (tinggi pada hari pertama dan membaik pada hari-hari selanjutnya). Paien ini mengalami demam selama 2 hari . selanjutnya pasien tidak demam lagi (demam bersifat bifasik). 2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan. Pada pasien ini dilakukan uji Rumple leede positif, dan terdapat tanda-tanda perdarahan spontan yaitu gusi berdarah saat sikat gigi, juga terdapat petechie pada kedua paha dan betis. 3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000). Pada paseien ini memiliki trombosit 62.000. Keadaan trombositopenia pada pasien ini disebabkan oleh penghancuran trombosit oleh system retikuloendotelial karena terjadi agregasi trombosit. 4. Terdapat tanda-tanda kebocoran plasma. Pada pasien ini tidak terdapat tanda klinis kebocoran plasma seperti asites dan efusi pleura. Namun, tanda kebocoran plasma dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Pemilaian kebocoran plasma juga dapat ditandai dengan adanya leukopenia progresif disertai penurunan jumlah platelet yang cepat. Menurut WHO 2009, berdasar riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan/atau darah lengkap dan hematokrit, diagnosis DBD ditegakkan dengam

14

melihat fase penyakit (febris,kritis,atau penyembuhan), menentukan adanya warning signs, hidrasi dan status hemodinamik pasien, serta apakah pasien memerlukan rawat inap. Pasien ini sedang berada pada hari ke-4 dan tekanan darah saat masuk 110/70mmHg. Pasien juga memiliki warning signs berupa nyeri kepala, mual persisten, dan penurunan trombosit. Pasien memerlukan rawat inap atas dasar adanya warning signs. Setelah diagnosis ditegakkan maka selanjutnya adalah menentukan tatalaksana yang sesuai dengan pasien. Menurut WHO 2009, pasien masuk dalam kelompok- B dengan warning signs. Tatalaksana untuk keadaan ini harus dirawat inap untuk observasi ketat, khususnya fase kritis. Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi suportif. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD.Asupan cairan pasien harus tetap dijaga terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna. Selain pemberian cairan, pada pasien juga diberikan terapi simtomatik yakni paracetamol 3x500 mg bila demam, dan domperidon 3x10 mg. Domperidon bersifat antiemetik yang disebabkan kombinasi efek periferal (gastrokinetik) dan antagonis terhadap reseptor dopamin di chemoreceptor trigger zone. Pasien ini sudah bisa dipulangkan pada hari ke enam perawatan karena sudah bebas demam selama 6 hari, terdapat perbaikan status klinis (keadaan umum baik, nafsu makan membaik, status hemodinamik stabi, tidak ada gangguan pernafasan), jumlah trombosit sejak hari kelima perawatan terus meningkat. Pada pasien yang didiagnosa DHF, pemeriksaan darah rutin khususnya trombosit dan hematokrit harus dipantau ketat, setidaknya per hari. Karena peningkatan hematokrit >20% dari kadar hematokrit awal menjadi indikasi adanya kebocoran plasma.

15

DEMAM BERDARAH DENGUE


I. Pendahuluan Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (Dengue Haemorrhagic Fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam disertai dengan sakit kepala, nyeri pada retro-orbital, nyeri otot dan/atau nyeri sendi, ruam dan manifestasi perdarahan yang disertai leukopenia, dan trombositopenia. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokosentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.1

II.

Etiologi dan Transmisi Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus

dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106.1 Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotipe ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe terbanyak. Penelitian pada artropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus Aedes (Stegomya) dan Toxorhynchites.1 Vektor virus dengue adalah nyamuk Aedes Aegypti atau Aedes Albopictus. Virus dengue ditransmisikan ke manusia melalui gigitan nyamuk Aedes betina yang terinfeksi. Nyamuk betina tersebut mendapatkan infeksi virus dengue saat sedang mencari makanan dalam darah manusia yang terinfeksi. Setelah melewati masa inkubasi yang biasanya sekitar 8-10 hari, nyamuk tersebut dapat menularkan infeksi virus dengue kepada manusia lain hingga seumur hidupnya saat sedang mencari makanan dalam darah manusia tersebut. Nyamuk betina tersebut juga dapat menularkan infeksi virus melalui telur yang dikeluarkannya, tetapi mekanisme transmisi tersebut hingga saat ini belum diketahui secara rinci.

16

III.

Patogenesis Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan

masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibodi kompleks) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah danmerembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang

17

sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris3,

Gambar 1. Hipotesis secondary heterologus infecton

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada

18

membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin diphosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi

trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.1 Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor

Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dankerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. IV. Perjalanan dan Manifestasi Klinis Demam Berdarah Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue (SSD).1 Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2 7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan tidak adekuat.1

19

1. Fase Febris Pasien biasanya demam tinggi tiba-tiba. Fase demam akut ini berlangsung 2-7 hari dan sering disertai dengan kemerahan pada wajah, eritema kulit, sakit seluruh badan, mialgia, arthralgia, sakit mata retro-orbital, fotofobia dan sakit kepala. Beberapa pasien mungkin mengeluh sakit tenggorokan. Pasien juga biasanya mengeluh tidak nafsu makan, mual dan muntah.5 Di fase awal demam, bisa jadi sulit untuk membedakan klinis DBD dari penyakit demam non-dengue.Tes tourniquet positif dalam fase ini menunjukkan peningkatan probabilitas dengue. Namun, gambaran klinis tidak memprediksi tingkat keparahan penyakit. Oleh karena itu sangat penting untuk memantau tanda-tanda peringatan dan parameter klinis lain untuk mengenali perkembangan ke fase kritis.5 Manifestasi perdarahan ringan seperti petechiae dan perdarahan membrane mukosa (misalnya dari hidung dan gusi) dapat ditemukan. Perdarahan masif per vaginam (pada wanita usia subur) dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi selama fase ini meskipun hal ini tidak umum ditemukan. Pembesaran hepar bisa saja terjadi setelah beberapa hari demam. Awal kelainan pada hitung darah lengkap adalah penurunan progresif jumlah sel darah putih, yang harus diwaspadai oleh dokter untuk probabilitas tinggi dengue.

20

2. Fase Kritis Selama transisi dari fase demam ke fase penyembuhan, pasien dengan tanpa peningkatan permeabilitas kapiler akan mengalami perbaikan tanpa melalui fase kritis. Pasien dengan peningkatan permeabilitas kapiler dapat bermanifestasi dengan tanda-tanda peringatan, sebagian besar sebagai akibat dari kebocoran plasma.5 Tanda-tanda peringatan menandai awal dari fase kritis. Keadaan pasienmenjadi lebih buruk pada waktu penurunan suhu badan sampai yang normal, saat suhu turun menjadi 37,5-38 C atau kurang dan tetap berda pada fase ini, biasanya pada hari 3-8 sakit. Leukopenia progresif yang diikuti oleh penurunan cepat jumlah trombosit biasanya mendahului kebocoran plasma. Peningkatan hematokrit menjadi salah satu tanda tambahan awal. Periode kebocoran plasma yang signifikan secara klinis biasanya berlangsung 24-48 jam. Tingkat kebocoran plasma bervariasi. Peningkatan hematokrit mendahului perubahan tekanan darah dan denyut nadi.5 Tingkat hemokonsentrasi mencerminkan tingkat keparahan kebocoran plasma.Namun hal ini dapat dikurangi dengan pemberian cairan intravena. Oleh karena itu, pemeriksaan pengukuran hematokrit sesering mungkin penting karena sebagai tanda perlunya kemungkinan penyesuaian terapi cairan intravena. Selain kebocoran plasma, manifestasi perdarahan seperti mudah memar sering terjadi.5 Jika syok terjadi ketika volume kritis plasma hilang melalui kebocoran, seringkali didahului oleh tanda-tanda peringatan. Suhu tubuh bisa subnormal ketika syok terjadi. Dengan syok mendalam dan/atau berkepanjangan, hipoperfusi mengakibatkan asidosis metabolik dan gangguan organ progresif. Hal ini dapat menyebabkan perdarahan hebat yang menyebabkan hematokrit menurun. Beberapa pasien maju ke fase kritis yaitu mengalami kebocoran plasma dan syok sebelum penurunan suhu badan sampai yg normal. Pada pasien ini mengalami peningkatan hematokrit dan timbulnya trombositopenia atau tanda-tanda peringatan, menunjukkan terjadinya kebocoran plasma. Pasien dengue dengan tanda peringatan biasanya akan membaik dengan rehidrasi intravena. Beberapa pasien memburuk menjadi dengue berat.5

21

Tanda Peringatan Dengue Tanda-tanda peringatan biasanya mendahului manifestasi syok dan muncul menjelang akhir fase demam, biasanya antara hari 3-7 sakit. Muntah dan nyeri perut hebat adalah indikasi awal kebocoran plasma dan menjadi semakin memburuk karena kondisi pasien berkembang menjadi syok. Pasien menjadi semakin lesu tapi biasanya tetap waspada secara mental. Gejala ini dapat menetap sampai ke tahap syok. Kelemahan, pusing atau hipotensi postural terjadi selama keadaan shock. Perdarahan mukosa spontan merupakan manifestasi penting. Pembesaran hepar sering dijumpai. Namun akumulasi cairan klinis hanya dapat dideteksi jika kehilangan plasma secara signifikan atau setelah pengobatan dengan cairan intravena. Peningkatan platelet secara cepat dan progresif menjadi 100.000/mm3 dan kenaikan hematokrit melebihi batas normal menjadi tanda awal kebocoran plasma. Hal ini biasanya didahului dengan leukopenia ( 5000 sel/mm3).5

3. Fase Penyembuhan Setelah pasien berada pada fase kritis 24-48 jam, reabsorpsi bertahap cairan kompartemen ekstravaskuler terjadi dalam 48-72 jam berikutnya. Keadaan umum membaik, nafsu makan kembali, gejala gastrointestinal mereda, status hemodinamik stabil, dan diuresis terjadi kemudian. Beberapa pasien memiliki eritematosa konfluen atau petekie dengan daerah kecil kulit normal, digambarkan sebagai "pulau putih di laut merah". Beberapa mungkin mengalami generalized pruritus. Bradikardi dan perubahan EKG sering terjadi pada fase ini. Hematokrit stabil atau mungkin lebih rendah karena efek dilusi penyerapan cairan. Jumlah sel darah putih biasanya mulai naik segera setelah penurunan suhu badan sampai yang normal tetapi pemulihan jumlah trombosit biasanya lambat dibandingkan dengan jumlah sel darah putih. Gangguan pernapasan dari efusi pleura masif dan ascites, edema paru atau gagal jantung kongestif akan terjadi selama fase kritis dan/atau fase pemulihan jika diberikan cairan intravena yang berlebihan.5

22

Terdapat 4 tahapan derajat keparahan DBD, yaitu derajat I dengan tanda terdapat demam disertai gejala tidak khas dan uji torniket + (positif); derajat II yaitu derajat I ditambah ada perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain, derajat III yangditandai adanya kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi (<20 mmHg), hipotensi (sistolik menurun sampai <80 mmHg), sianosis di sekitar mulut, akral dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah; serta derajat IV yang ditandai dengan syok berat (profound shock) yaitu nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.5 V. Pemeriksaan Lababoratorium Parameter Laboratorium yang dapat diperiksa antara lain1 :
o Leukosit : dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemui

limfositosis relatif (>45% dari total leukosit)


o Trombosit: terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8 o Hematokrit

: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya

peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal, dimulai pada hari ke3 demam
o Hemostasis : dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer,

atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
o Protein / albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma o SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat terganggu karena

virus dengue merusak lapisan parenkim hati.


o Ureum, Kreatinin : untuk mengetahui bila terdapat gangguan fungsi ginjal. o Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan o Golongan Darah dan cross match (uji cocok serasi): bila akan diberikan

transfusi darah atau komponen darah.


o Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue. o IgM : terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningakat sampai minggu ke-3,

menghilang setelah 60-90 hari.

23

IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi pada hari ke-2.
o NS 1 : Antigen NS 1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama

sampai hari ke delapan. Sensitifitas antigen NS 1 berkisar 63% - 93,4 % dengan sensitivitas 100 % sama tingginya dengan sensitifitas gold standard kultur virus. Hasil negatif NS 1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue. VI. DIAGNOSIS Diagnosis demam berdarah ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 2011 terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris.3 A. Kriteria Klinis 1. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus selama 2 7 hari. 2. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan :
Uji tourniquet positif Petekia, ekomosis, epitaksis, perdarahan gusi. Hemetamesis dan atau melena.

3. Pembesaran hati 4. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi, hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah. B. Kriteria Laboratoris 1. Trombositopenia (<100.000 sel/ mm3 atau kurang) 2. Hemokonsentrasi peningkatan hematoksit 20% atau lebih. 1

Dua kriteria pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis klinis demam berdarah dengue.3

24

VII. DIAGNOSA BANDING 1. Demam Dengue 2. Demam thyphoid 3. Malaria 4. Morbili 5. Demam Chikungunya 6. Leptospirosis 7. Idiophatic Thrombocytopenia Purpura (ITP)(1,2,4) VIII. PENGOBATAN Tidak ada spesifikasi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi suportif. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna.1 TATALAKSANA DBD PADA DEWASA1 Protokol 1 Pasien Tersangka DBD Protokol 1 ini dapat digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada pasien DBD atau yang diduga DBD di Puskesmas atau Istalasi Gawat Darurat Rumah Sakit dan tempat perawatan lainnya untuk dipakai sebagai

25

petunjuk dalam memutuskan indikasi rujuk atau rawat. Manifestasi perdarahan pada pasien DBD pada fase awal mungkin masih belum tampak, demikian pula hasil pemeriksaan darah tepi (Hb, Ht, lekosit dantrombosit) mungkin masih dalam batas-batas normal, sehingga sulit membedakannya dengan gejala penyakit infeksi akut lainnya. Perubahan ini mungkin terjadi dari saat ke saat berikutnya. Maka pada kasus-kasus yang meragukan dalam menentukan indikasi rawat diperlukan observasi/ pemeriksaan lebih lanjut. Pada seleksi pertama diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis danpemeriksaan fisik serta hasil pemeriksaan Hb, Ht, danjumlah trombosit. Indikasi rawat pasien DBD dewasa pada seleksi pertama adalah 1. DBD dengan syok dengan atau tanpa perdarahan. 2. DBD dengan perdarahan masif dengan atau tanpa syok 3. DBD tanpa perdarahan masif dengan a. Hb, Ht, normal dengan trombosit < 100.000/pl b. Hb, HT yang meningkat dengan trombositpenia < 150.000/pl Pasien yang dicurigai menderita DBD dengan hasil Hb, Ht dantrombosit dalam batas nomal dapat dipulangkan dengan anjuran kembali kontrol ke poliklinik Rumah Sakit dalam waktu 24 jam berikutnya atau bila keadaan pasien rnemburuk agar segera kembali ke Puskesmas atau Fasilitas Kesehatan. Sedangkan pada kasus yang meragukan indikasi rawatnya, rnaka untuk sementara pasien tetap diobservasi di Puskesmas dengan aniuran minum yang banyak, serta diberikan infus ringer laktat sebanyak 500cc dalam empat jam. Setelah itu dilakukan pemeriksaan ulang Hb, Ht dan trombosit. Pasien di rujuk apabila didapatkan hasil sebagai berikut. 1. Hb, Ht dalam batas normal dengan jumlah trombosit kurang dari 100.000/pl atau 2. Hb, Ht yang meningkat dengan jumlah trombosit kurang dari 150.000/pl Pasien dipulangkan apabila didapatkan nilai Hb, Ht dalam batas normal dengan jumlah trombosit lebih dari 100.000/pl dandalam waktu 24 jam kemudian diminta kontrol ke Puskesmas/poliklinik atau kembali ke IGD apabila keadaan menjadi memburuk. Apabila masih meragukan, pasien tetap diobservasi dantetap diberikan

26

infus ringer laktat 500cc dalam waktu empat jam berikutnya. Setelah itu dilakukan pemeriksaan ulang Hb. Ht danjumlah trombosit. Pasien dirawat bila didapatkan hasil laboratorium sebagai berikut. 1. Nilai Hb, Ht dalam batas normal dengan jumlah trombosit kurang dari 100.000/ul 2. Nilai Hb, Ht tetap/meningkat dibanding nilai sebelumnya dengan jumlah trombosit normal atau menurun Selama diobservasi perlu dimonitor tekanan darah, frekwensi nadi, dan pernafasan serta jumlah urin minimal setiap 4 jam.

Protokol 2 DBD Tanpa perdarahan masif dan syok Pada pasien DBD dewasa tanpa perdarahan masif (uji tourniquet positif, petekie, purpura, epistaksis ringan, perdarahan gusi ringan) dan tanpa syok di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah rumus: 1500 + {20 x (BB dalam kg 20)} Setelah pemberian caira dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam;

Bila Hb, Ht meningkat 10 20% dan trombosit <100.000 jumlah pemberian cairan tetap seperti rumus di atas tetapi pemantauan Hb , Ht trombo dilakukan tiap 12 jam

Bila Hb, Ht meningkat >20% dan rombosit <100.000 maka pemberian cairan sesuai protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht >20%.

Pemberian cairan Ringer laktat merupakan pilihan pertama. Cairan lain yang dapat dipergunakan antara lain cairan dekstrosa 5% dalam ringer laktat atau ringer asetat, dekstrosa 5% dalam NaCl 0,45%, dekstrosa 5% dalam larutan garam atau NaCl 0,9%. Jumlah cairan yang diberikan dengan perkiraan selama 24 jam, pasien mengalami dehidrasi sedang, maka pada pasien dengan berat badan sekitar 50-70 kg diberikan ringer laktat per infus sebanyak 3.000 cc dalam waktu 24 jam. Pasien dengan berat badan kurang dari 50 kg pemberian cairan infus dapat dikurangi dan diberikan 2.000 cc/24 jam, sedangkan pasien dengan berat badan lebih dari 79 kg dapat diberikan cairan infus sampai dengan 4.000 cc/ 24 jam. Jumlah cairan infus

27

yang diberikan harus diperhitungkan kembali pada pasien DBD dewasa dengan kehamilan terutama pada usia kehamilan 28-32 minggu atau pada pasien dengan kelainan jantung/ginjal atau pada pasien lanjut usia lanjut serta pada pasien dengan riwayat epilepsi. Pada pasien dengan usia 40 tahun atau lebih pemeriksaan elektrokardiografi merupakan salah satu standar prosedur operasional yang harus dilakukan. Selama fase akut jumlah cairan infus diberikan pada hari berikutnya setiap harinya tetap sama dan pada saat mulai didapatkan tanda-tanda penyembuhan yaitu suhu tubuh mulai turun, pasien dapat minum dalam jumlah cukup banyak (sekitar dua liter dalam 24 jam) dan tidak didapatkannya tandatanda hemokonsentrasi serta jumlah trombosit mulai meningkat lebih dari 50.000/pi, maka jumlah cairan infus selanjutnya dapat mulai dikurangi. Mengingat jumlah pemberian cairan infus pada pasien DBD dewasa tanpa perdarahan masif dan tanda renjatan tersebut sudah memadai, maka pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit dilakukannya setiap 12 jam untuk pasien dengan jumlah trombosit kurang dari 100.000/p 1, sedangkan untuk pasien DBD dewasa dengan jumlah trombosit berkisar 100.000 - 150.000/pl,pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit dilakukan setiap 24 jam. Pemeriksaan tekanan darah, frekwensi nadi dan pernafasan, dan jumlah urin dilakukan setiap 6 jam, kecuali bila keadaan pasien semakin memburuk dengan didapatkannya tanda-tanda syok, maka pemeriksaan tanda-tanda vital tersebut harus lebih diperketat. Mengenai tanda-tanda syok sedini mungkin sangat diperlukan, karena penanganan pasien DSS lebih sulit, dandisertai dengan risiko kematian yang lebih tinggi. Tanda-tanda syok dini yang harus segera dicurigai apabila pasien tampak gelisah, atau adanya penurunan kesadaran, akral teraba lebih dingin dan tampak pucat, serta jumlah urin yang menurun kurang dari 0,5ml/kgBB/jam. Gejala-gejala diatas merupakan tandatanda berkurangnya aliran/perfusi darah ke organ vital tersebut. Tanda-tanda lain syok dini adalah tekanan darah menurun dengan tekanan sistolik kurang dari 100 mmHg, tekanan nadi kurang dari 20 mmHg, nadi cepat dankecil. Apabila didapatkan tanda-tanda tersebut pengobatan syok harus segera diberikan. Transfusi trombosit hanya diberikan pada DBD dengan perdarahan masif (perdarahan dengan jumlah darah 4-5 ml/kgBB/jam) dengan jumlah trombosit <

28

100.000/pl, dengan atau tanpa koagulasi intravaskular disseminata (KID). Pasien DBD dengan trombositopenia tanpa perdarahan masif tidak diberikan transfusi suspensi trombosit. Pasien dapat dipulang apabila 1. Keadaan umum /kesadaran danhemodinamik baik, serta tidak demam 2. Pada umumnya Hb, Ht danjumlah trombosit dalam batas normal serta stabil dalam 24 jam, tetapi dalam beberapa keadaan, walaupun jumlah trombosit belum mencapai normal (diatas 50.000) pasien sudah dapat dipulangkan. Apabila pasien dipulangkan sebelum hari ketujuh sejak masa sakitnya atau trombosit belum dalam batas normal, maka diminta kontrol ke poiliklinik dalam waktu 1x24 jam atau bila kemudian keadaan umum kembali memburuk agar segera dibawa ke UGD kembali.

Protokol 3 DBD dengan peningkatan Ht > 20% Meningkatnya Ht >20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit ciran sebanyak 5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Pasien kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi rin meningkat, maka jumlah cairan infus dikurangi 5ml/kgBB/jam. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dapaat dihentikan 24-48 jam kemudian. Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tadi keadaan tidak membaik, yang ditandai dengan Ht dan nadi menngkat, tekanan drah menurun <20 mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan jumlah cairan infus menjadi 10 ml/kgBB/jam. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan dikurangi menjadi 2 ml/kgBB/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka maka jumlah cairan infus dinaikkan menjadi 15 ml/kgBB/jam dan bila dalam

29

perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkan tanda-tanda syok maka pasien ditangani sesia dengan protokol tatalaksana sindrome syok dengue pada dewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi pemberian cairan awal.

Protokol 4 DBD dengan perdarahan spontan dan masif, tanpa syok Perdarahan spontan dan masif pada pasien DBD dewasa misalnya perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberi tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia), perdarahan saluran kencing (hematuria), perdarahan otak dan perdarahan tersembunyi, dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Pada keadaan seperti inijumlah dan kecepatan pemberian cairan ringer laktat tetap seperti keadaan DBD tanpa renjatan lainnya 500 ml setiap 4 jam. Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasan dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan terhadap tanda-tanda syok sedini mungkin. Pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit serta hemostase harus segera dilakukan dan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam. Heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-tanda KID. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. Fresh Frozen Plasma (FFP) diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan PTT yang memanjang), Packed Red Cell (PRC) diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g%. Transfusi trombosit hanya diberikan pada DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3 disertai atau tanpa KID. Pada kasus dengan KID pemeriksaan hemostase diuiang 24 jam kemudian, sedangkan pada kasus tanpa KID pemeriksaan hemostase dikerjakan bila masih ada perdarahan. Penderita DBD dengan gejaia-gejala tersebut diatas, apabila dijumpai di Puskesmas perlu dirujuk dengan infus. Idealnya menggunakan plasma expander (dextran) 1-1,5 liter/24jam. Bila tidak tersedia, dapat digunakan cairan kristaloid.

30

Protokol 5 DBD dengan syok dan perdarahan spontan Kewaspadaan terhadap tanda syok dini pada semua kasus DBD sangat penting, karena angka kematian pada SSD sepuluh kali lipat dibandingkan pasien DBD tanpa syok. SSD dapat terjadi karena keterlambatan penderita DBD mendapatkan pertolongan/pengobatan, penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda syok dini, dan pengobatan SSD yang tidak adekuat. Pada kasus SSD, ringer laktat adalah cairan kristaloid pilihan pertama yang sebaiknya diberikan karena mengandung Na laktat sebagai korektor basa. Pilihan lainya adalah NaCl 0,9%. Selaian resustasi cairan, pasien juga diberi oksigen 2-4 liter/menit, dan pemeriksaan yang harus dilakukan adalah elektrolit natrium, kalium, klorida serta ureum dan kreatinin. Pada Ease awal ringer laktat diberikan sebanyak 20 ml/kgBB/jam (infus cepat/guyur) dapat dilakukan dengan memakai jarum infus yang besar/nomor 12), dievaluasi selama 30-120 menit. Syok sebaiknya dapat diatasi segera/secepat mungkin dalam waktu 30 menit pertama. Syok dinyatakan teratasi bila keadaan umum pasien membaik, kesadaran/keadaan sistem saraf pusat baik, tekanan sistolik 100 mmHg atau lebih dengan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekwensi nadi kurang dari 100/menit dengan volume yang cukup, akral teraba hangat dan kulit tidak pucat, serta diuresis 0,5-1 ml/kgBB/jam. Apabila syok sudah dapat diatasi pemberian ringer laktat selanjutnya dapat dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam dan evaluasi selama 60-120 menit berikutnya. Bila keadaan klinis stabil, maka pemberian cairan ringer selanjutnya sebanyak 500 cc setiap 4 jam. Pengawasan dini kemungkinan terjadi syok berulang harus dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadinya syok, oleh karena selain proses patogenesis penyakit masih berlangsung, juga sifat cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam dari saat pemberiannya. Oleh karena itu apabila hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht lebih dari 30% dianjurkan untuk memakai kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4:1 atau 3:1, sedangkan bila nilai Ht kurang dari 30 vol % hendaknya diberikan transfusi sel darah merah (packed red cells). Apabila pasien SSD sejak awal pertolongan cairan diberikan kristaloid dan ternyata syok masih tetap belum dapat

31

diatasi, maka sebaiknya segera diberikan cairan koloid. Bila hematokrit kurang dari 30 % dianjurkan diberikan juga sel darah merah. Cairan koloid diberikan dalam tetesan cepat 10-20 ml/kgBB/jam dan sebaiknya yang tidak

mempengaruhi/menggangu mekanisme pembekuan darah. Gangguan mekanisme pembekuan darah ini dapat disebabkan terutama karena pemberian dalam jumlah besar, selain itu karena jenis koloid itu sendiri. Oleh sebab itu koloid dibatasi maksimal sebanyak 1000-1500 ml dalam 24 jam. Pada kasus SSD apabila setelah pemberian cairan koloid syok dapat diatasi, maka penatalaksanaan selanjutnya dapat diberikan ringer laktat dengan kecepatan sekitar 4-6 jam setiap 500cc. Bila syok belum dapat diatasi, selain ringer laktat juga dapat diberikan obat-obatan vasopresor seperti dopamin, dobutamin, atau epinephrin. Bila dari pemeriksaan hemostasis disimpulkan ada KID maka heparin. Bila dari pemeriksaan hemostasis disimpulkan ada KID, maka heparin dan transfusi kompunendarah diberikan sesuai dengan indikasi seperti tersebut diatas. Pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit dilakukan setiap 4-6 jam. Pemeriksaan hemostasis ulangan pada kasus dengan KID dilakukan 24 jam kemudian sejak dimulainya pemberian heparin, sedangkan pada kasus tanpa KID; pemeriksaan hemostasis ulangan hanya dilakukan bila masih terdapatperdarahan. Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada SSD mengingat kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD, bila didapatkannya infeksi sekunder di tempat/organ lainnya, dan antibiotik yang digunakan hendaknya yang tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan. IX. PROGNOSIS Kematian oleh Demam dengue (DD) hampir tidak ada. Sebaliknya pada DHF/DSS mortaliasnya cukup tinggi. Menurut penelitian prognosis dan perjalanan penyakit orang dewasa umumnya lebih ringan daripada anak-anak.3

32

X. PENCEGAHAN Untuk memutuskan rantai penularan pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai. Ada 2 cara pemberantasan vektor :6 1. Menggunakan Insektisida Biasanya digunakan malathion untuk membunuh nyamuk dewasa dan abate untuk membunuh jentik. Dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1 gr Abate 56 1% per 10 ltr air. 2. Tanpa Insektisida Minimal 1 x minggu
Menutup tempat penampungan air rapat-rapat. Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas, bool-botol pecah

dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Suhendro, Nainggolan L, Herdiman T.

Demam Berdarah Dengue. Ilmu

Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006; Hal 2773-2779. 2. World Health Organization. Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment, prevention and control. Geneva, 2011. 3. Hadinegoro, Sri Rezeki H. Soegianto, Soegeng. Suroso, Thomas. Waryadi,Suharyono. Tata Laksana Demam Berdarah Dengue Di Indonesia. Depkes & Kesejahteraan Sosial Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular & Penyehatan Lingkungan Hidup. Jakarta, 2001; Hal 1 33. 4. Mubin Halim Prof. dr., Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam (Diagnosis dan Terapi). Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2008. 5. Thomas Suroso, Hadinegoro SR, Wuryadi S dkk (Editor): Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue. Depkes RI. Jakarta, 2003. 6. Zein Umar, Pedoman Penatalaksanaan One Day Care Penderita Demam Berdarah Dengue Dewasa, Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi Fakultas Kedokteran USU Medan, 2004. 7. Mansjoer Arif, dkk, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1, Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2001.

34