Anda di halaman 1dari 24

Asma Persisten Serangan Berat dalam Eksaserbasi Akut

Agrippina Perdiani
102010264 Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana agrippinaperdiani@yahoo.com

Pendahuluan Asma merupakan penyakit respiratorik kronis yang paling sering dijumpai pada anak. Prevalensi asma meningkat dari waktu ke waktu baik di negara maju maupun negara sedang berkembang. Tatalaksana asma dibagi menjadi 2 kelompok yaitu tatalaksana pada saat serangan asma (eksaserbasi akut) atau aspek akut dan tatalaksana jangka panjang (aspek kronis). Pada asma episodik sering dan asma persisten, selain penanganan pada saat serangan, diperlukan obat pengendali (controller) yang diberikan sebagai pencegahan terhadap serangan asma. Pada makalah ini akan dijelaskan klasifikasi asma, tatalaksana asma akut, pemberian terapi jangka panjang dan pencegahan pada asma anak.

Anamnesis1 Anamnesis adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara. Anamnesis terbagi menjadi dua tipe, yang pertama autoanamnesis yaitu wawancara yang ditujukan langsung kepada pasien, yang kedua alloanamnesis yaitu wawancara yang ditujukan kepada pihak keluarga, orang tua, atau kerabat selain pasien. Yang termasuk didalam alloanamnesis adalah semua keterangan dokter yang merujuk, catatan rekam medik, dan semua keterangan yang diperoleh selain dari pasiennya sendiri.Yang perlu dilakukan pada anamnesis adalah sebagai berikut: a. Identitas : Nama lengkap

Umur Jenis kelamin Alamat

b. Riwayat penyakit / keluhan : Keluhan/ gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat Tidak harus sejalan dengan diagnosis utama

c. Riwayat perjalanan penyakit : Cerita kronologis, rinci, jelas tentang keadaan pasien sebelum ada keluhan sampai dibawa berobat Pengobatan yang pernah dipakai sebelumnya Reaksi alergi Riwayat penyakit pada anggota keluarga Perkembangan penyakit

d. Hal hal yang perlu ditanyakan tentang keluhan / gejala : Lama keluhan Intensitas keluhan Keluhan lokal: lokasi, menetap, pindah-pindah, menyebar Bertambah berat/ berkurang Upaya yang dilakukan dan hasilnya

Pemeriksaan Fisik1,2 Inspeksi Inspeksi dilakukan untuk mengetahui adanya lesi pada dinding dada, kelainan bentuk dada, menilai frekuensi, sifat dan pola pernafasan.

1. Kelainan dinding dada Kelainan-kelainan yang bisa didapatkan pada dinding dada yaitu parut bekas operasi, pelebaran vena-vena superfisial akibat bendungan vena, spider nevi, ginekomastia tumor, luka operasi, retraksi otot-otot interkostal dan lain-lain. 2. Kelainan bentuk dada. Dada yang normal mempunyai diameter latero-lateral yang lebih besar dari diameter anteroposterior. Kelainan bentuk dada yang bisa didapatkan yaitu: Dada paralitikum dengan ciri-ciri dada kecil, diameter sagital pendek; sela iga sempit, iga lebih miring, angulus costae <900, terdapat pasien dengan malnutrisi. Dada emfisema (barrel shape) yaitu dada menggembung, diameter anteroposterior lebih besar dari diameter latero-lateral; tulang punggung melengkung (kifosis), angulus costae >900, terdapat pada pasien dengan bronkitis kronis, PPOK. Kifosis dengan ciri-cirinya kurvatura vertebra melengkung secara berlebihan ke arah anterior. Kelainan ini akan terlihat jelas bila pemeriksaan dilakukan dari arah lateral pasien. Skoliosis cirinya kurvatura vertebra melengkung secara berlebihan ke arah lateral. Kelainan ini terlihat jelas pada pemeriksaan dari posterior. Pectus excavatum cirinya dada dengan tulang sternum yang mencekung. Pectus carinatum (pigeon chest atau dada burung) cirinya dada dengan tulang sternum menonjol ke depan. 3. Frekuensi pernapasan Frekuensi pernapasan normal 14-20 kali per menit. Pernapasan kurang dari 14 kali per menit disebut bradipneu, misalnya akibat pemakaian obat-obat narkotik, kelainan serebral. Pernapasan lebih dari 20 kali per menit disebut takipneu, misalnya pada pneumonia, anksietas, asidosis. 4. Jenis pernapasan

Torakal misalnya pada pasien sakit tumor abdomen, peritonitis umum. Abdominal misalnya pasien PPOK lanjut. Kombinasi (jenis pernapasan ini terbanyak). Pada perempuan sehat umumnya pernapasan torakal lebih dominan dan disebut torako-abdominal. Sedangkan pada laki-laki sehat, pernapasan abdominal lebih dominan dan disebut abdomino-torakal. Keadaan ini disebabkan bentuk anatomi dada dan perut perempuan berbeda dari lakilaki. Perhatikan juga apakah terdapat pemakaian otot-otot bantu pernapasan misalnya pada pasien tuberkulosis paru lanjut atau PPOK. Di samping itu adakah terlihat bagian dada yang tertinggal dalam pernapasan dan bila ada, keadaan ini menunjukan adanya gangguan pada daerah tersebut.

Jenis pernapasan lain yaitu pursed lips breathing (pernapasan seperti menghembus sesuatu melalui mulut, didapatkan pada pasien PPOK) dan pernapasan cuping hidung, misalnya pada pasien pneumonia.

5. Pola pernapasan Pernapasan normal: irama pernapasan yang berlangsung secara teratur ditandai dengan adanya fase-fase inspirasi dan ekspirasi yang silih berganti. Takipnea: napas cepat dan dangkal. Hiperpnea/hiperventilasi: napas cepat dan dalam. Pernapasan cheyne stokes: irama pernapasan yang ditandai dengan adanya periode apnea (berhentinya gerakan pernapasan) kemudian disusul periode hiperpnea (pernafasan mula-mula kecil amplitudonya kemudian cepat membesar dan kemudian mengecil lagi). Siklus ini terjadi berulang-ulang. Terdapat pada pasien dengan kerusakan otak, hipoksia kronik. Hal ini terjadi karena terlambatnya reseptor klinis medula otak terhadap pertukaran gas. Pernapasan biot (ataxic breathing): jenis pernapasan yang tidak teratur baik dalam hal frekuensi maupun amplitudonya. Terdapat pada cedera otak. Bentuk kelainan irama pernapasan tersebut, kadang-kadang dapat ditemukan pada orang normal tapi gemuk (obesitas) atau pada waktu tidur. Keadaan ini basanya merupakan pertanda yang kurang baik.

Sighing respiration: pola pernapasan normal yang diselingi oleh tarikan napas yang dalam.

Palpasi Palpasi dinding dada dapat dilakukan pada keadaan statis dan dinamis. 1. Palpasi dalam keadaan statis. Pemeriksaan palpasi yang dilakukan pada keadaan ini adalah: Pemeriksaan kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening yang membesar di daerah supraklavikula dapat memberikan petunjuk adanya proses di daerah paru seperti kanker paru. Pemeriksaan kelenjar getah bening ini dapat diteruskan ke daerah submandibula dan kedua aksila. Pemeriksaan untuk menentukan posisi mediastinum. Posisi mediastinum dapat ditentukan dengan melakukan pemeriksaan trakea dan apeks jantung. Pemeriksaan palpasi selanjutnya diteruskan ke daerah dada depan dengan jari tangan untuk mengetahui adanya kelainan dinding dada misalnya tremor, nyeri tekan pada dinding dada, krepitasi akibat emfisema subkutis, dan lain-lain. 2. Palpasi dalam keadaan dinamis. Pada keadaan ini dapat dilakukan pemeriksaan unutk menilai ekspansi paru serta pemeriksaan vokal fremitus. Pemeriksaan ekspansi paru. Dalam keadaan normal kedua sisi dada harus sama-sama mengembang selama inspirasi biasa maupun dengan inspirasi maksimal.

Berkurangnya gerakan pada salah satu sisi menunjukan adanya kelainan pada sisi tersebut. untuk menilai pengembangan paru bagian bawah dilakukan pemeriksaan dengan meletakkan kedua telapak tangan dan ibu jari secara simetris pada masingmasing tepi iga, sedangkan jari-jari lain menjulur sepanjang sisi lateral lengkung iga. Kedua ibu jari harus saling berdekatan/hampir bertemu di garis tengah dan sedikit diangkat ke atas sehingga bergerak bebas saat bernafas. Pada saat pasien menarik

napas dalam keadaan kedua ibu jari menjadi tidak simetris dan ini memberikan petunjuk adanya kelainan pada sisi tersebut. Pemeriksaan vokal fremitus. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara meletakkan kedua telapak tangan pada permukaan dinding dada, kemudian pasien diminta menyebut angka 77 atau 99, sehingga getaran suara yang ditimbulkan akan lebih jelas. Pemeriksaan ini disebut tactile fremitus. Bandingkan secara bertahap tactile fremitus secara bertahap dari atas ke tengah dan seterusnya ke bawah baik pada paru bagian depan maupun belakang. Pada saat pemeriksaan kedua telapak tangan harus disilang secara bergantian. Hasil pemeriksaan fremitus ini dilaporkan ebagai normal, melemah, atau mengeras. Fremitus yang melemah didapatkan pada penyakit empiema, hidrotoraks, atelektasis. Fremitus yang mengeras terjadi karena adanya infiltrat pada parenkim paru (misalnya pada pneumonia, tuberkulosis paru aktif). Perkusi Berdasarkan patogenesisnya, bunyi ketokan yang terdengar dapat bermacam-macam yaitu: Sonor (resonant): terjadi bila udara dalam paru (alveoli) cukup banyak, terdapat pada paru yang normal Hipersonor (hiperresonant): terjadi bila udara dalam paru /dada menjadi jauh lebih banyak, misalnya pada emfisema paru, kavitas besar yang letaknya superfisial, pneumotoraks, dan bula yang besar Redup (dull): bila bagian yang padat lebih banyak daripada udara misalnya adanya infiltrat/konsolidasi Dalam keadaan normal didapatkan hasil perkusi yang sonor pada kedua paru. Auskultasi Auskultasi merupakan pemeriksaan yang paling penting dalam menilai aliran udara melalui sitem trakeobronkial. Suara napas pokok yang normal terdiri dari:

Vesikular: suara napas pokok yang lembut dengan frekuensi rendah di mana fase inspirasi langsung diikuti dengan fase ekspirasi tanpa diselingi jeda, dengan perbandingan 3:1. Dapat didengarkan pada hampir kedua lapangan paru.

Bronkovesikular: suara napas pokok dengan intensitas dan frekuensi yang sedang di mana fase ekspirasi menjadi lebih panjang sehingga hampir menyamai fase inspirasi dan diantaranya kadang-kadang dapat diselingi jeda. Dalam keadaan normal bisa didaptkan pada dinding anterior setinggi sela iga 1 dan 2 serta daerah interskapula.

Bronkial: suara napas pokok yang keras dan berfrekuensi tinggi, di mana fase ekspirasi menjadi lebih panjang dari fase inspirasi dan diantaranya diselingi jeda. Terjadi perubahan kualitas suara sehingga terdengar seperti tiupan dalam tabung. Dalam keadaan normal dapat didengar pada daerah manubrium sterni.

Trakeal: suara napas yang sangat keras dan kasar, dapat didengarkan pada daerah trakea. Amforik: suara napas yang didapatkan bila terdapat kavitas besar yang letaknya perifer dan berhubungan dengan bronkus, terdengar seperti tiupan dalam botol kosong.

Dalam keadaan normal suara napas vesikular yang berasal dari alveoli dapat didengar pada hampir seluruh lapangan paru. Sebaliknya suara napas bronkial tidak akan terdengar karena getaran suara yang berasal dari bronkus tersebut tidak dapat dihantarkan ke dinding dada karena dihambat oleh udara yang terdapat dalam alveoli. Dalam keadaan abnormal misalnya pneumonia di mana alveoli terisi infiltrat maka udara di dalamnya akan berkurang atau menghilang. Infiltrat yang merupakan penghantar getaran suara yang baik akan menghantarkan suara bronkial sampai ke dinding dada sehinggadapat terdengar sebagai suara napas bronkovesikular (bila hanya sebagian alveoli yang terisi infiltrat) atau bronkial (bila seluruh alveoli terisi infiltrat). Suara nafas tambahan terdiri dari: Ronki basah (crakels atau rales): suara nafas yang terputus-putus, bersifat nonmusical, dan biasanya terdengar pada saat inspirasi akibat udara yang melewati cairan dalam saluran napas. Ronki basah lebih lanjut dibagi menjadi ronki basah halus dan kasar tergantung besarnya bronkus yang terkena. Ronki basah halus terjadi karena adanya cairan pada bronkiolus, sedangkann yang halus lagi berasal dari alveoli yang disebut krepitasi, akibat terbukanya alveoli pada akhir inspirasi. Krepitasi terutama dapat

didengar fibrosis paru. Sifat ronki basah ini dapat bersifat nyaring (bila ada infiltrat misalnya pada pneumonia) ataupun tidak nyaring (pada edema paru). Rongki kering: suara napas kontinyu, yang bersifat musical, dengan frekuensi yang relatif rendah, terjadi karena udara mengalir melalui saluran napas yang menyempit, misalnya akibat adanya sekret yang kental. Wheezing adalah ronki kering yang frekuensinya tinggi dan panjang yang biasanya terdengar pada serangan asma. Bunyi gesekan pleura (pleural friction rub): terjadi karena pleura parietal dan viseral yang meradang saling bergesekan satu dengan yang lainnya. Pleura yang meradang akan menebal atau menjadi kasar. Bunyi gesekan ini terdengar pada akhir inspirasi dan awal ekspirasi. Hippocrates succussion: suara cairan pada rongga dada yang terdengar bila pasien digoyang-goyangkan. Biasanya didaptkan pada pasien dengan hidropneumotoraks. Pneumothorax click: bunyi yang bersifat ritmik dan sinkron dengan saat kontraksi jantung, terjadi bila didapatkan adanya udara di antara kedua lapisan pleura yang menyelimuti jantung.5

Pemeriksaan Penunjang1,2 1. Pemeriksaan radiologi Foto toraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garis paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah. Pada emfisema paru, foto toraks menunjukan adanya overinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal, dan penambahan corakan ke distal. 2. Pemeriksaan fungsi paru Menunjukan obstruksi aliran napas dan menurunnya pertukaran udara akibat destruksi jaringan paru. Kapasitas total paru bisa normal atau meningkat akibat udara yang terperangkap. Dilakukan pemeriksaan reversibilitas karena 20% pasien negalami perbaikan dengan pemberian bronkodilator.

3. Pemeriksaan gas darah Analisa gas darah harus dilakukan jika ada kecurigaan gagal napas. Pada hipoksemia kronis kadar hemoglobin bisa meningkat.

Definisi Asma GINA (Global Initiative for Asthma) mendefinisikan asma sebagai gangguan inflamasi kronis saluran nafas dengan banyak sel berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi tersebut menyebabkan episode mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala tersebut biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi tersebut juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan.3 Selain definisi diatas, untuk mempermudah batasan operasional asma untuk kepentingan klinis yang lebih praktis, Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) menggunakan batasan operasional asma yaitu mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut: timbul secara episodik, cenderung pada malam hari/dini hari (nokturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisis, dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun denganpengobatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarganya.4

Diagnosis Asma Pada anak dengan gejala dan tanda asma yang jelas, serta respons terhadap pemberian obat bronkodilator baik sekali, maka tidak perlu pemeriksaan diagnostik lebih lanjut. Bila respons terhadap obat asma tidak baik, sebelum memikirkan diagnosis lain, maka perlu dinilai dahulu beberapa hal. Hal yang perlu dievaluasi adalah apakah penghindaran terhadap pencetus sudah dilakukan, apakah dosis obat sudah adekuat, cara dan waktu pemberiannya sudah benar, serta ketaatan pasien baik. Bila semua aspek tersebut sudah dilakukan dengan baik dan benar. Maka perlu dipikirkan kemungkinan diagnosis bukan asma.4

Pada pasien dengan batuk produktif, infeksi respiratorik berulang, gejala respiratorik sejak masa neonatus, muntah dan tersedak, gagal tumbuh, atau kelainan fokal paru dan diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pemeriksaan yangperlu dilakukan adalah foto Rontgen paru, uji fungsi paru, dan uji provokasi. Selain itu mungkin juga perlu diperiksa foto Rontgen sinus paranasalis, ujikeringat, uji imunologis, uji defisiensi imun, pemeriksaan refluks, uji mukosilier, bahkan tindakan bronkoskopi.

Gambar 1. Alur diagnosis asma anak

Klasifikasi3,4

Tabel 1. Klasifikasi Derajat Asma pada Anak Menurut PNAA

Tabel 2. Klasifikasi Derajat Asma pada Anak Menurut GINA

Tabel 3. Penilaian derajat serangan asma

Working Diagnosis Asma persisten eksaserbasi akut (serangan berat)

Etiologi5 Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial. 1. Faktor predisposisi a. Genetik Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alerg biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. 2. Faktor presipitasi a. Alergen Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi Ingestan, yang masuk melalui mulut ex: makanan dan obat-obatan Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit ex: perhiasan, logam dan jam tangan b. Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadangkadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. c. Stress Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus

segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. d. Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. e. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

Epidemiologi Prevalensi asma pada anak berkisar antara 2-30%. Di Indonesia prevalensi asma pada anak sekitar 10% pada usia sekolah dasar,3 dan sekitar 6,5% pada usia sekolah menengah pertama.4 Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada anak). Prevalensi pada anak menderita asma meningkat 8-10 kali di Negara berkembang dibanding negara maju. Prevalensi tersebut sangat bervariasi. Di Indonesia, prevalensi asma pada anak berusia 6-7 tahun sebesar 3% dan untuk usia 13-14 tahun sebesar 5,2%. Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics (NCHS), prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak (jumlah anak 4,2 juta) dan pada dewasa > 18 tahun adalah 38 per 1000 (jumlah dewasa 7,8 juta). Sebelum masa pubertas, prevalensi asma pada laki-laki 3 kali lebih banyak dibanding perempuan, selama masa remaja prevalensinya hampir sama dan pada dewasa laki-laki lebih banyak menderita asma dibanding wanita.6

Manifestasi Klinis Batuk kering berulang dan mengi adalah gejala utama asma pada anak. Pada anak yang lebih besar dan dewasa, gejala juga dapat berupa sesak napas dada terasaberat gejala biasanya akan memburuk pada malam hari yang dipicu dengan infeksi pernapasan dan inhalasi alergen. Gejala lainnya dapat tersembunyi dan tidak spesifik seperti keterbatasan aktivitas dan cepat lelah. Riwayat penggunaan bronkodilator dan atopi pada pasien atau keluarganya dapat menunjang penegakan diagnosis. GINA, konsensus Internasional dan PNAA menekankan diagnosis asma didahului batuk dan atau mengi. Gejala awal tersebut ditelusuri dengan algoritme kemungkinan diagnosis asma. Pada algoritme tampak bahwa batuk dan/atau mengi yang berulang (episodik), nokturnal, musiman, setelah melakukan aktivitas, dan adanya riwayat atopi pada penderita maupun keluarganya merupakan gejala atautanda yang patut diduga suatu asma. Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil.,khususnya anak di bawah 3 tahun, respons yang baik terhadap obat bronkodilator dan steroid sistemik (5 hari) dan dengan penyingkiran penyakit lain diagnosis asma menjadi lebih definitif. Untuk anak yang sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederhana dengan peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer. Uji provokasi bronkus dengan histamin,metakolin, latihan (exercise), udara kering dan dingin atau dengan NaCl hipertonis, sangat menunjang diagnosis.

Patofisiologis Inflamasi saluran napas yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi. Respon terhadap inflamasi pada mukosa saluran napas pasien asma ini menyebabkan hiperreaktifitas bronkus yang merupakan tanda utama asma. Pada saat terjadi hiperreaktivitas saluran napas sejumlah pemicu dapat memulai gejala asma. Pemicu ini meliputi respon hipersensitivitas tipe 1 (dimedisi 1gE) terhadap alergen debu rumah dan serbuk sari yang tersensitisasi, iritan seperti udara dingin, polutan atau asap rokok, infeksi virus, dan aktivitas fisik/olahraga. Hiperreaktivitas saluran napas akan menyebabkan obstruksi saluran napas menyebabkan hambatan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Proses patologis utama yang mendukung obstruksi saluran napas adalah edema mukosa,

kontraksi otot polos dan produksi mukus. Obstruksi terjadi selama ekspirasi ketika saluran napas mengalami volume penutupan dan menyebabkan gas di saluran napas terperangkap. Bahkan, pada asma yang berat dapat mengurangi aliran udara selama inspirasi. Sejumlah karakteristik anatomi dan fisiologi memberi kecenderungan bayi dan anak kecil terhadap peningkatan risiko obstruksi saluran napas antara lain ukuran saluran napas yang lebih kecil, recoil elastic paru yang lebih lemah, kurangnya bantuan otot polos saluran napas kecil, hiperplasia kelenjar mukosa relatif dan kurangnya saluran ventilasi kolateral (pori cohn) antar alveolus.6

Gambar 2. Patofisiologi asma

Penatalaksanaan 1. Tatalaksana serangan6 a. Tatalaksana dirumah Untuk serangan ringan dapat digunakan obat oral golongan beta 2 agonis atau teofilin. Bila tersedia, lebih baik digunakan obat inhalasi karena onsetnya lebih cepat dan efek samping sistemiknya minimal. Obat golongan beta 2 agonis inhalasi yang dapat digunakan yaitu MDI dengan atau tanpa spacer atau nebulizer. Bila dalam waktu 30

menit setelah inhalasi tidak ada perbaikan atau bahkan terjadi perburukan harus segera dibawa ke rumah sakit. b. Tatalaksana emergensi Penderita yang datang dalam keadaan serangan langsung dinilai derajat serangannya. Tatalaksana awal adalah pemberian beta agonis secara nebulisasi. Garam fisiologis dapat ditambahkan dalam cairan nebulisasi. Nebulisasi serupa dapat diulang dengan selang 20 menit. Pada pemberian ketiga dapat ditambahkan obat antikolinergik. Tatalaksana awal ini sekaligus berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan, karena penilaian derajat secara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan cepat dan jelas. Berikut ini pentalaksanaan serangan asma sesuai derajat serangan: Serangan asma ringan Pada serangan asma ringan dengan sekali nebulisasi pasien dapat menunjukkan respon yang baik. Pasien dengan derajat serangan asma ringan diobservasi 1-2 jam, jika respon tersebut bertahan pasien dapat dipulangkan dan jika setelah observasi selama 2 jam gejala timbul kembali, pasien diperlakukan sebagai serangan asma derajat sedang. Sebelum pulang pasien dibekali obat 2-agonis (hirupan atau oral) yang harus diberikan tiap 4-6 jam dan jika pencetus serangannya adalah infeksi virus, dapat ditambahkan steroid oral jangka pendek selama 3-5 hari. Pasien juga dianjurkan kontrol ulang ke klinik rawat jalan dalam waktu 24-48 jam untuk evaluasi ulang tatalaksana dan jika sebelum serangan pasien sudah mendapat obat pengendali, obat tersebut diteruskan hingga evaluasi ulang yang dilakukan di klinik rawat jalan. Serangan asma sedang Pada serangan asma sedang dengan pemberian nebulisasi dua atau tiga kali pasien hanya menunjukkan respon parsial (incomplete response) dan pasien perlu diobservasi di ruang rawat sehari (One day care) dan walaupun belum tentu diperlukan, untuk persiapan keadaan darurat, pasien yang akan diobservasi di ruang rawat sehari langsung dipasang jalur parenteral sejak di unit gawat darurat (UGD). Pada serangan asma sedang diberikan kortikosteroid sistemik oral metilprednisolon dengan dosis 0,5-1 mg/kgbb/hari selama 3-5 hari.

Serangan asma berat Pada serangan asma berat dengan 3 kali nebulisasi berturut-turut pasien tidak menunjukkan respon yait gejala dan tanda serangan masih ada. Pada keadaan ini pasien harus dirawat inap dan jika pasien menunjukkan gejala dan ancaman henti napas pasien harus langsung dirawat diruang intensif. Pasien diberikan oksigen 2-4 L/menit sejak awal termasuk saat dilakukan nebulisasi, dipasang jalur parenteral dan dilakukan foto toraks. Jika ada dehidrasi dan asidosis, diatasi dengan pemberian cairan intravena dan koreksi terhadap asidosis dan pada pasien dengan serangan berat dan ancaman henti napas, foto toraks harus langsung dibuat untuk mendeteksi kemungkinan pneumotoraks dan pneumomediastinum. Pada ancaman henti napas hipoksemia tetap terjadi walaupun sudah diberi oksigen (kadarPaO2<60 mmHg dan atau PaCO2>45 mmHg). Pada ancaman henti napas diperlukan ventilasi mekanik. Nebulisasi dengan -agonis+antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap 1-2 jam, jika dengan 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis jarak pemberian dapat diperlebar menjadi 4-6 jam. Pasien juga diberikan kortikosteroid intravena 0,5-1 mg/kg/BB/hari perbolus setiap 6-8 jam dan aminofilin intravena dengan beberapa ketentuan sebagai berikut: Jika pasien belum mendapat minofilin sebelumnya, diberikan aminofilindosis awal sebesr 6-8 mg/kgBB dilarutkan dalam dekstros 5% atau garam fisiologis sebanyak 20 ml diberikan dalm 20-30 menit. Jika pasien telah mendapat aminofilin sebelumnya (kurang dari 4 jam), dosis yang diberikan adalah setengah dari dosis inisial. Sebaiknya kadar aminofilin dalam darah diukur dan dipertahankan sebesar10-20/ml. Selanjutnya, aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0,5-1mg/kgBB/jam. Jika terjadi perbaikan klinis nebulisasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jamdan pemberian aminofilin dan kortikosteroid diganti oral, jika dalam 24 jam stabil pasien dapat dipulangkan dengan dibekali 2-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 1-2 hari. Selain itu, steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 1-2 hari untuk evalasi ulang tatalaksana.

Gambar 3. Alur tatalaksana emergensi serangan asma

2. Tatalaksana jangka panjang asma persisten3,7,8 Pada penatalaksanaan asma persisten terdapat dua alternative yaitu dengan menggunakan steroid hirupan dosis medium dengan memberikan budenoside 200-400ug/hari budesonide (100-200ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, 400-600ug/hari budesonid (200-300ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Selain itu, dapat digunakan alternatif pengganti dengan menggunakan steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA (Long Acting -2 Agonist) atau ditambahkan Theophylline Slow Release (TSR) atau ditambahkan Anti-Leukotriane Receptor (ALTR.) Apabila dengan pengobatan tersebut selama 6-8 minggu tetap terdapat gejala asma, maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga yaitu dapat meningkatkan dosis kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi pada pemberian >400ug/haribudesonid (>200ug/hari flutikason) untuk

anak berusia kurang dari 12 tahun, dan>600ug/hari budesonid (>300ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12tahun atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA, atau TSR, atau ALTR. Penambahan LABA pada steroid hirupan telah banyak dibuktikan keberhasilannya yaitu dapat memperbaiki FEVI, menurunkan gejala asmanya, dan memperbaiki kualitas hidupnya. Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai >800ug/hari namun tetap tidak mempunyai respons, maka baru digunakan steroid oral (sistemik). Jadi penggunaan kortikosteroid oral sebagai controller (pengendali) adalah jalan terakhir setelah penggunaan steroid hirupan atau alternatif di atas telah dijalankan. Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat. Untuk steroid oral sebagai dosis awal dapat diberikan 1-2mg/kgBB/hari. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari. Penggunaan steroid secara sistemik harus berhati-hati karena mempunyai efek samping yang cukup berat. Pada pemberian antileukotrien (zafirlukas) pernah dilaporkan adanya peningkatan enzim hati, oleh sebab itu kelainan hati merupakan kontraindikasi. Mengenai pemantauan uji fungsi hati pada pemberian antileukotrien belum ada rekomendasi. Mengenai obat antihistamin generasi baru non-sedatif (misalnya ketotifen dansetirizin), penggunaannya dapat dipertimbangkan pada anak dengan asma tiperinitis, hanya untuk menanggulangi rinitisnya. Pada saat ini penggunaan kototifen sebagai obat pengendali (controller) pada asma anak tidak lagi digunakan karena tidak mempunyai manfaat yang berarti. Apabila dengan pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang optimal atau perbaikan klinis yang mantap selama 6-8 minggu, maka dosis steroid dapat dikurangi bertahap hingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa mengendalikan asmanya. Sementara itu penggunaan -agonis sebagai obat pereda tetap diteruskan.

Gambar 4. Alur tatalaksana jangka panjang asma

Pencegahan Tujuan utama pengobatan asma pada anak adalah: 1. Mencegah anak mengalami gejala yang lebih berat dan berkepanjangan.

2. Memelihara fungsi paru-paru senormal mungkin 3. Agar anak dapat beraktifitas normal. 4. Mencegah serangan asma berulang 5. Mengurangi jumlah kunjungan darurat ke rumah sakit, dan 6. Memberikan pengobatan dengan hasil terbaik dan efek samping seminimal mungkin.7 Pengobatan terbagi menjadi dua kategori. Kategori pertama bertujuan untuk mengontrol asma dalam jangka panjang dan biasanya digunakan setiap hari untuk mencegah timbulnya serangan asma. Obat dalam kategori ini meliputi kortikosteroid inhaler, kromolin atau nedokromil inhaler, bronkhodilator kerja panjang, teofilin, dan antagonis leukotrin. Kategori kedua adalah obat-obat yang berguna untuk menyembuhkan secara cepat gejala asma yang timbul. Obat tersebut adalah bronkhodilator kerja singkat dan kortikosteroid sistemik. Ipratropium dapat digunakan bersama dengan bronkhodilator inhaler jika terjadi serangan asma atau gejala asma memburuk. Umumnya, dokter akan memulai terapi tingkat tinggi lebih dahulu, kemudian menurunkannya ke tingkat yang lebih rendah yang masih efektif mencegah serangan asma dan membuat anak dapat hidup normal.9

Komplikasi Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah : Status asmatikus Atelektasis Hipoksemia Pneumothoraks Emfisema Deformitas thoraks Gagal nafas10

Prognosis Jika didiagnosis secara tepat, penyakit asma dapat sembuh total. Prognosis buruk jika pasien datang ke dokter sudah dalam kondisi asma berat.6

Penutup Asma merupakan penyakit respiratorik kronis yang ditandai adanya proses inflamasi yang disertai proses remodeling. Prevalensi asma meningkat dari waktu ke waktu yang berhubungan dengan pola hidup dan polusi. Klasifikasi asma adalah asma episodik jarang, asma episodik sering, dan asma persisten. Pada asma episodik jarang hanya diberikan obat reliever saja tanpa controller, sedangkan pada asma episodik sering dan persisten diperlukan terapi jangka panjang (controller). Pada terapi jangka panjang setelah diberikan kortikosteroid dosis rendah kurang memuaskan dapat diberikan terapi kombinasi kortiksteroid dosis rendah dan LABA, atau TSR, atau antileukotrien. Terapi kombinasi tersebut dapat memperbaiki uji fungsi paru, gejala asma, dan aktivitas sehari-hari yang pada akhirnya meningkatkan kualitas hidup anak asma. Dengan kombinasi di atas, dosis kortikosteroid dapat diturunkan sehingga efek samping terhadap tumbuh kembang anak dapat dikurangi. Terapi kombinasi tersebut merupakan suatu harapan baru dalam tatalaksana asma.

Daftar Pustaka 1. Gleadle J.Pengambilan anamnesis. At a glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Penerbit Erlangga. 2005. Jakarta. 2. Subekti I, Setiyohadi B. Pemeriksaan fisis umum. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Interna Publishing. 2009. Jakarta. 3. Lenfant C, Khaltaev N. Global Initiative for Asthma. NHLBI/ WHO Workshop Report 2002. 4. UKK Pulmonologi PP IDAI. Pedoman Nasional Asma Anak. UKK Pulmonologi 2004. 5. Ward J, Leach R, Wiener C. Asma. Et A Glance system respirasi. ED II. Erlangga. Jakarta.2008

6. TePas E, Umetsu D. imunologi dan alergi. Nelson esensi pediatric.ED IV.EGC. 2002. Jakarta. hal 341-350 7. Supriyatno B. Tatalaksana Serangan Asma Pada Anak. Bagian IlmuKesehatan Anak FKUIRSCM, Jakarta. 8. Gunardi, S. Anatomi system pernapasan. Balai Penerbit FKUI. 9. Riyanto B, Hisyam B. Obstruksi saluran pernapasan akut. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. V. Jakarta. 2009. 10. Dacre Jane, Kopelman Peter. Buku saku keterampilan klinis. Jakarta: EGC; 2004