Anda di halaman 1dari 36

MANAJEMEN CAIRAN DAN TRANSFUSI

Konsep kunci 1. Meskipun waktu paruh intravascular dari larutan kristaloid adalah 20-30 menit, kebanyakan larutan koloid memiliki waktu paruh intravascular antara 3 dan 6 jam. 2. Pasien dengan hematokrit yang normal biasanya harus ditaransfusi apabila telah kehilangan lebih dari 10-20% dari volume darah mereka. Jumlah yang tepat didasari pada kondisi medis pasien dan prosedur operasi. 3. Reaksi transfuse yang paling parah adalah karena ketidakcocokan ABO; secara natural antibody yang telah diperoleh akan bereaksi dengan antigen transfusi (asing), komplemen aktif, dan menghasilkan hemolisis intravascular. 4. Pada pasien yang di anastesi, reaksi hemolitik akut dimanifestasikan dengan temperature yang meningkat, takikardia yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya, hipotensi, hemoglobinuria, dan mengalir perlahan menyebar di lapangan operasi. 5. Transfusi dari produk darah yang mengandung leukosit timbul menjadi

immunosupresif. 6. Pasien dengan immunokompromis dan immunosupresi (missal, bayi premature dan penerima organ transplant) sangat rentan terkena infeksi cytomegalovirus (CMV) yang parah melalui transfusi. Pasien yang demikian harus menerima hanya unit dengan CMV-negatif. 7. Penyebab pendrahan setelah transfusi darah besar-besaran yang paling umum adalah delusional trombositopenia. 8. Secara klinis hipokalemia yang signifikan menyebabkan depresi jantung, tidak terjadi pada sebagian besar pasien normal kecuali jika kecepatan transfusi melebihi 1 U setiap 5 menit. 9. Keabnormalan dari keseimbangan asam-basa setelah transfusi darah besar-besaran yang paling sering adalah postoperatif alkalosis metabolik.

Semua pasien kecuali mereka yang menjalani prosedur operasi minor memerlukan akses vena dan terapi cairan intravena. Sebagian pasien mungkin membutuhkan transfusi darah atau komponen darah. Pemeliharaan dari volume normal intravascular sangat diperlukan pada periode perioperatif. Seorang anastesiologi harus dapat menilai volume intravascular secara akurat dan untuk menggantikan cairan atau kekurangan elektrolit dan kekurangan yang

berkelenjutan. Kesalahan dalam penggantian cairan atau transfusi dapat menghasilkan morbilitas yang besar dan bahkan kematian.

EVALUASI VOLUME INTRAVASCULAR Penilaian dan evaluasi klinis dari volume intravascular biasanya dapat dipercaya, karena pengukuran volume kompartemen cairan masih belum ada. Volume cairan intravascular dapat ditaksir dengan menggunakan pemeriksaan fisik atau laboratorium atau dengan bantuan monitoring hemodinamik yang canggih. Dengan mengabaikan metode yang ada, evaluasi serial diperlukan untuk mengkonfirmasikan kesan awal dan panduan terapi cairan. Selain itu, modalitas perlu melengkapi satu sama lain, karena semua parameter tidak langsung, pengukuran volume nonspesifik, kepercayaan pada tiap parameter mungkin salah oleh karena itu menjadi penuh resiko.

Pemeriksaaan Fisik Pemeriksaan fisik preoperatif adalah yang paling dapat diandalkan. Tanda-tanda hipovolemia (Tabel 29-1) meliputi turgor kulit, hidrasi selaput lendir, denyut nadi yang kuat,denyut nadi dan tekanan darah dan perubahan dari terlentang ke duduk atau berdiri (ortostatik), dan pengeluaran urin. Sayangnya, banyak obat yang dipakain selama pembiusan,seperti halnya efek fisiologis dari stress operasi, mengubah tanda-tanda dan membuat mereka tidak dapat diandalkan pada periode segera setelah operasi. Selama operasi, denyut nadi yang kuat (radial atau dorsalis pedis), pengeluaran urin, dan tanda tidak langsung seperti respon tekanan darah pada tekanan ventilasi positif dan vasodilatasi atau efek inotropik negatif dari anastesi merupakan hal yang paling sering digunakan.
Tabel 29-1. Tanda-tanda kehilangan cairan (hipovolemia) Tanda-tanda Membrane mukosa Sensorium Perubahan ortostatik Denyut jantung Tekanan darah Produksi urin Nadi Tekanan darah Sedikit berkurang Normal/meningkat Normal Kurang Meningkat >100x/m Sedikit menurun Hilangnya cairan (persentasi berdasarkan berat badan) 5% Kering Normal 10% Sangat kering Letargik Ada 15% Kering sekali Obtunded Ditandai Meningkat >15x/m Menurun >10mmHg Sangat kurang Meningkat 120x/m Menurun

Edema pitting presacral pada pasien yang tidur atau pada peritibial pada pasien yang dapat berjalan dan peningkatan pengeluaran urin dalah tanda hipovolemia pada pasien dengan jantung, hepar dan fungsi renal yang normal. Gejala lanjut dari hipovolemia adalah takikardia, pulmonart crackles, wheezing, sianosis, dan sekresi paru yang terus keluar.

Evaluasi laboratorium Beberapa pengukuran laboratorium digunakan untuk menilai volume intravascular dan ketercukupan perfusi jaringan. Pengukuran ini meliputi hematokrit serial, seperti pH darah arteri, berat jenis atau osmolaritas urin, konsentrasi klorida atau natrium dalam urin, natrium dalam darah, dan rasio kreatinin serum dengan blood urea nitrogen (BUN). Pengukuran ini hanyalah pengukuran volume intravascular secara tidak langsungdan sering tidak dapat diandalkan selama operasi karena dipengaruhi oleh beberapa variable dan hasilnya sering terlambat. Tanda-tanda laboratorium dari dehidrasi yaitu peningkatan hematokrit, asidosis metabolik progresif, berat jenis urin >1,010, natrium dalam urin <10 mEq/L, osmolaritas >450 mOsm/kg, hipernatremia, dan rasio BUN-kreatinin >10:1. Tanda pada foto rontgen adalah meningkatnya vaskularisasi paru dan interstisial yang ditandai (Kerly B lines) atau infiltrasi difus pada alveolar merupakan tanda-tanda dari overload cairan.

Pengukuran Hemodinamik Monitoring hemodinamik telah dibahas pada BAB 6. Monitoring CVP diindikasikan pada psien dengan jantung dan fungsi paru yang normal jika status volume sulit unutk dinilai dengan alat lain atau jika diharapkan adanya perubahan yang cepat. Pembacaan CVP harus diinterpretasikan nilai yang rendah (<5mmHg) mungkin normal kecuali jika ada tanda-tanda hipovolemia. Selain itu, respon dari bolus cairan (250mL) yang ditandai dengan sedikit peningkatan (1-2mmHg) merupakan inidikasi penambahan cairan, sedangkan suatu peningkatan yang besar (>5mmHg) berarti kebutuhan cairan cukup dan evaluasi kembali status volume cairan. CVP yang terbaca >12mmHg perlu dipertimbangkan untuk diperbaiki dan menunjukkan hipovolemia dengan ketiadaan disfungsi ventricular kanan, meningkatnya tekanan intrathorakal, atau penyakit pericardial restriktif.

Monitoring tekanan arteri pulmonaris dimungkinkan jika CVP tidak berkolerasi dengan gejala klinis atau jika pasien mempunyai kelainan primer atau sekunder dari fungsi ventrikel kanan, kelainan fungsi tubuh; yang juga berhubungan dengan paru atau penyakit pada

ventrikel kiri. Pulmonary Artery Occlusion Pressure (PAOP) <8mmHg menunjukkan adanya hipovolemia dengan gejala klinis; bagaimanapun, nilai <15 mmHg berhubungan dengan pasien yang hipovolemia relatif dengan komplians ventrikel yang lemah. Pengukuran PAOP >18 mmHg yang tinggi dan biasanya menandakan beban volume ventrikel kiri yang berlebih. Adanya penyakit katup mitral (stenosis), stenosis aorta yang berat, atau myxoma atrium kiri atau thrombus mengubah hubungan yang normal antara PAOP dan volume akhir diastole ventrikel kiri (lihat BAB 6, 19,20 dan 21). Peningkatan tekanan pada thoraks dan tekanan pada jalan nafas paru terlihat adanya kesalahan; sebagai konsekuensi, semua pengukuran tekanan selalu dipeorleh pada waktu akhir ekspirasi dan terinterpretasikan pada konteks seting klinis.

Teknik terbaru mengukur volume ventrikel dengan transesofageal ekokardiografi atau oleh radioisotop dan lebih akurat tetapi belum banyak tersedia.

CAIRAN INTRAVENA Terapi cairan intravena terdiri dari cairan kristaloid, koloid atau kombinasi keduanya. Larutan kristaloid adalah larutan yang mengandung ion dengan berat molekul rendah (garam) dengan atau tanpa glukosa, sedangkan larutan koloid berisi ion dengan berat molekul tinggi seperti protein atau glukosa yang besar. Larutan koloid menjaga tekanan onkotik koloid plasma (lihat BAB 28) dan sebagian besar ada di intravascular, sedangkan larutan kristaloid dengan cepat didistribusikan ke seluruh ruang cairan ekstraselular.

Terdapat kontroversi mengenai penggunaan cairan koloid dan kristaloid untuk pasien dengan pembedahan. Para ahli mengatakan bahwa koloid dapat menjaga tekanan plasma onkotik sehingga koloid lebih efektif dalam mengembalikan volume intravascular dan curah jantung. Ahli yang lain mengatakan bahwa pemberian larutan kristaloid lebih efektif bila diberikan dalam jumlah yang cukup. Pendapat yang mengatakan bahwa koloid dapat menimbulkan edema pulmoner pada pasien dengan peningkatan permeabilitas kapiler paru adalah tidak benar, karena tekanan onkotik interstitial paru sama dengan plasma (lihat BAB 22). Beberapa pernyataan ini yang mendukung: 1. Kristaloid, jika diberikan dalam jumlah cukup sama efektifnya dengan koloid dalam mengembalikan volume intravascular. 2. Mengembalikan defisit volume intravascular dengan kristaloid biasanya memerlukan 3-4 kali dari jumlah cairan jika menggunakan koloid.

3. Kebanyakan pasien yang mengalami pembedahan mengalami defisit cairan ekstraselular melebihi defisit cairan intravascular. 4. Defisit cairan intravascular yang berat dapat dikoreksi dengan cepat dengan menggunakan cairan koloid. 5. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar (>4-5 L) dapat menimbulkan edema jaringan.

Beberapa kasus membuktikan bahwa adanya edema jaringan mengganggu transport oksigen, memperlambat penyembuhan luka dan memperlambat kembalinya fungsi pencernaan setelah operasi.

Larutan Kristaloid Larutan kristaloid merupakan cairan untuk resusitasi awal pada pasien syok hemoragik dan septic syok seperti pasien luka bakar, pasien dengan trauma kepala untuk menjaga tekanan perfusi otak, dan pasien dengan plasmapharesis dan reaksi hepar. Jika 3-4 L cairan kristaloid telah diberikan, dan respon hemodinamik tidak adekuat, cairan koloid dapat diberikan.

Terdapat berbagai macam larutan kristaloid yang tersedia (Tabel 29-2). Pemilihan larutan tergantung pada derajat dan macam kehilangan cairan. Untuk kehilangan cairan hanya air, penggantiannya dengan larutan hipotonik dan disebut juga maintenance type solution. Jika kehilangan cairannya air dan elektrolit, pengantiannya dengan larutan isotonic dan disebut juga replacement type solution. Dalam larutan, glukosa berfungsi menjaga tonisitas dari cairan atau menghindari ketosis dan hipoglikemia dengan cepat. Anak-anak cenderung akan menjadi hipoglikemia (<50 mg/dL) 4-8 jam puasa. Wanita mungkin lebih cepat hipoglikemia jika puasa (>24 jam) dibanding pria.

Kebanyakan jenis cairan yang hilang pada intraoperatif adalah isotonik, maka yang biasa digunakan adalah replacement type solution, tersering adalah larutan ringer laktat. Walaupun sedikit hipotonik, kira-kira 100 mL air per 1 liter mengandung Na serum 130 mEq/L, ringer laktat mempunyai komposisi yang mirip dengan cairan ekstraselular dan paling sering digunakan sebagai larutan fisiologis saat volume yang besar dibutuhkan. Laktat yang ada didalam larutan ini dikonversi oleh hati sebagai bikarbonat. Jika larutan salin diberikan dalam jumlah besar, dapat menyebabkan delusional asidosis hiperkloremik oleh karena Na dan Cl yang tinggi (154 mEq/L): konsentrasi bikarbonat plasma menurun dan konsentrasi Clorida

Tabel 29-2. Komposisi dari larutan kristaloid Larutan 5% dekstrosa dalam air (D5W) Normal salin (NS) D5 NS D5 NS D5NS Ringer laktat (LR) D5LR NS 3% S 5% S 7,5% NaHCO3 Plasmalyte Kebiasan (mOsm/L) Hypo (253) Iso (308) Iso (355) Hyper (432) Hyper (586) Iso (273) Hyper (525) Hypo (154) Hyper (1026) Hyper (1710) Hyper (1786) Iso (294) 154 38,5 77 154 130 130 77 513 855 893 140 98 5 3 154 38,5 77 154 109 109 77 513 855 893 27 23 4 4 3 3 50 50 50 50 28 28 Na+ (mEq/L) Cl(mEq/L) K+ (mEq/L) Ca2+ (mEq/L) Mg2+ (mEq/L) Glukosa (g/L) 50 Laktat (mEq/L) HCO3(mEq/L) Asetat (mEq/L) Glukonat (mEq/L)

meningkat. Larutan salin baik untuk alkalosis metabolic hipokloremik dan mengencerkan PRC (Packed Red Cell) untuk transfusi. Larutan D5W digunakan untuk mengganti defisit air dan sebagai cairan pemeliharaan pada pasien dengan restriksi Natrium. Larutan hipertonis salin 3% digunakan pada terapi hiponatremia simptomatik yang berat (lihat BAB 28). Larutan salin 3-7,5% disarankan dipakai untuk resusitasi pada pasien dengan syok hipovolemik. Cairan ini diberikan lambat karena dapat menyebabkan hemolisis.

Larutan Koloid Aktivitas osmotik dari molekul dengan berat jenis besar dari larutan koloid untuk menjaga cairan ada di intravascular. Walaupun waktu paruh dari larutan kristaloid dalam intrvaskular 20-30 menit, kebanyakan larutan koloid mempunyai waktu paruh di intravascular 3-6 jam. Biasanya indikasi pemakaian larutan koloid adalah: 1. Resusitasi cairan pada pasien dengan defisit cairan intravascular yang berat (misalnya, syok hemoragik) sampai ada transfusi darah. 2. Resusitasi cairan pada hipoalbuminemia berat atau keadaan dimana kehilangan protein dalam jumlah besar seperti luka bakar. Pada pasien luka bakar, koloid diberikan jika luka bakar >30% dari luas permukaan tubuh atau jika 3-4 L larutan kristaloid telah diberikan lebih dari 18-24 jam setelah trauma.

Beberapa klinisi menggunakan larutan koloid yang dikombinasi dengan kristaloid bila dibutuhkan cairan penggsnti lebih dari 3-4 L untuk transfusi. Harus dicatat bahwa cairan ini adalah normal salin (Cl 145-154 mEq/L) dan dapat juga menyebabkan asidosis metabolic hiperkloremik.

Banyak larutan koloid kini telah tersedia. Semuanya berasal dari protein plasma atau polimer glukosa sintetik. Koloid yang berasal dari darah termasuk albumin (5% dan 25%) dan fraksi plasma protein (5%). Keduanya dipanaskan 60 derajat selama 10 jam untuk meminimalkan resiko dari hepatitis dan penyakit virus lain. Fraksi plasma protein berisi alpha dan beta globulin yang ditambahkan pada albumin dan menghasilkan reaksi hipotensi. Ini adalah reaksi alergi yang alami dan melibatkan aktivasi dari prekalikrein.

Koloid sintetis meliputi dextrose starches dan gelatin. Gelatin berkaitan dengan reaksi alergi yang diperantarai oleh histamin dan tidak ada di United States. Dextran tersedia sebagsi dextran 70 (Makrodex) dan dektran 40 (Rheomacrodex), yang memiliki berat molekul rata-

rata 70.000 dan 40.000,masing-masing. Meskipun dextran 70 memiliki volume ekspander yang lebih baik dibandingkan dextran 40, namun dextran 40 juga mampu meningkatkan aliran darah ke mikrosirkulasi, asumsinya dengan penurunan viskositas darah. Efek antiplatelet juga dideskripsikan paada dextran.Pemberian infuse 20ml/kg per hari dapat mengganggu pembentukan darah, mungkin dapat memperpanjang waktu perdarahan (dextran 40), dan dapat berhubungan dengan gagal ginjal. Dextran data pula bersifat antigenic , dan anafilaktoid ringan maupun berat dan reaksi anafilaktik mungkin terjadi. Dextran 1 (Promit) teradministrasi lebih dulu dibandingkan dextran 40 atau dextran 70 untuk mencegah reaksi anafilaktik berat; hal ini bereaksi sebagai hapten dan mengikat antibodi dextran dalam sirkulasi.

Hetastarch (hidroxyetil starch) tersedia sebagai larutan 6% dengan berat molekul rata-rata 450.000. molekul yang kecil dieliminasi di ginjal, sedangkan molekul yang lebih besar harus dihancurkan lebih dahulu oleh amylase. Hetastarch lebih efektif sebagai plasma ekspander dan sedikit mahaal dibandingkan albumin. Selanjutnya, hetastarch juga bersifat nonantigenik dan reaksi anafilaktois jarang terjadi. Studi koagulasi dan waktu perdarahan secara umum tidak signifikan terhadap infuse hingga 0.5-1.0 L. Meskipun pemberian infus hetastarch pada pasien transplantasi ginjal menjadi kontroversi. Serupa dengan hal ini, kontroversi terjadi sebagai hubungan antara penggunaan hetastarch pada pasien yang menjalani kardiopulmonari bypass. Pentastarch, larutan dengan berat molekul lebih rendah, lebih sedikit kemungkinanya menyebabkan efek samping dan dapat menggantikan hetastarch.

Terapi Cairan Perioperatif Terapi cairan perioperatif meliputi penggantian defisit cairan sebelum operasi, kehilangan cairan normal (kebutuhan cairan pemeliharaan), dan kehilangan darah selama operasi.

Ketentuan Terapi Cairan Pemeliharaan Normal Kekurangan intake oral, cairan, dan defisit elektrolit dapat dengan cepat terjadi sebagai hasil dari pembentukan urin yang berkelanjutan, sekresi gastrointestinal, keringat, dan kehilangan cairan yang tidak disadari dari kulit dan paru-paru. Ketentuan terapi cairan pemeliharaan normal dapat dilihat pada table 29-3. Tabel 29-3. Estimasi ketentuan terapi cairan pemeliharaan

Berat badan 10 kg 10-20 kg >20 kg

Kebutuhan cairan pengganti 4 ml/kg/jam Tambah 2 ml/kg/jam Tambah 1 ml/kg/jam

Defisit Cairan Preoperasi Pasien yang akan dioperasi setelah lebih dari semalam tanpa intake cairan akan mengalami defisit cairan preoperasi sesuai dengan lamanya puasa. Defisit cairan dapat diperkirakan dengan mengalikan kebutuhan cairan pemeliharaan normal dengan lamanya waktu puasa. Untuk rata-rata orang dengan berat badan 70 kg dan berpuasa selama 8 jam, sehingga (40+20+50) ml/jam atau 880 ml. (Pada kenyataannya, defisit cairan ini akan menjadi agak lebih sedikit karena konservasi dari ginjal.) Kehilangan cairan yang abnormal secara frekuentif berkontribusi pada defisit cairan preoperative. Perdarahan preoperative, muntahan, dieresis, dan diare jarang berperan. Kehilangan cairan yang tak diketahui (redistribusi nyata, lihat di bawah ini)dari sekuestrasi cairan oleh karena trauma atau jaringan yang terinfeksi atau asites dapat juga berarti penting. Peningkatan kehilangan cairan yang tidak disadari akibat hiperventilasi, demam, dan keringat seringkali terabaikan. Idealnya, semua defisit sebaiknya digantikan ketika masa preoperatif pada semua pasien. Cairan yang digunakan sebaiknya disamakan dengan komposisi cairan yang hilang.

Kehilangan Cairan Selama Operasi Kehilangan Darah Salah satu hal yang paling penting dan hal tersulit bagi anestesiologis adalah untuk memantau secara berkelanjutan dan memperkirakan kehilangan cairan. Meskipun memperkirakannya rumit dengan menghitung jumlah perdarahan yang keluar dari luka atau yang terjadi selama pembedahan, keakuratannya penting sebagai petunjuk terapi cairan dan tranfusi yang akan diberikan. Metode yang paling sering digunakan untuk memperkirakan kehilangan darah adalah dengan mengukur darah dalam wadah penghisap darah selama pembedahan dan perkiraan darah pada kassa bedah dan alas laparotomi. Kassa ukuran 4x4 penuh dapat mengisap darah 10 ml, sedangkan alas laparotomi dapat menghisap hingga 100-150 ml. Estimasi yang lebih akurat diperoleh jika kassa dan alas ditimbang sebelum dan sesudah digunakan (biasanya dilakukan

pada prosedur pediatric). Penggunaan larutan irigasi memperumit perkiraan, namun penggunaannya sebaiknya ditandai dan diusahakan untuk membuat kompensasinya. Hematokrit serial atau konsentrasi hemoglobin menunjukkan rasio sel darah terhadap plasma, bukan kehilangan darah yang semestinya; selanjutnya, perpindahan cairan yang cepat dan penggantian intravena mempengaruhi pengukuran. Hematokrit dapat sangat bermanfaat selama prosedur yang panjang atau ketika sulit memperkirakan kehilangan darahnya. Tabel 29-4.Kandungan Elektrolit dalam Cairan Tubuh Cairan Keringat Saliva Cairan Lambung -Keasaman tinggi 10-30 5-40 5-40 5 5 5-30 10-40 80-150 55-95 55-95 90-120 20-90 30-120 5-25 60-100 30-40 20-30 30-50 Na+ (mEq/L) 30-50 2-40 K+ (mEq/L) 5 10-30 Cl- (mEq/L) 45-55 6-30 30 HCO3- (mEq/L)

-Keasaman rendah 70-140 Sekresi pankreas Sekresi biliar Cairan ileum Feses diareal 115-180 130-160 40-135 20-160

Kehilangan Cairan Lainnya Banyak prosedur pembedahan diasosiasikan dengan kehilangan obligat cairan lainnya selain darah. Hal ini seperti pada evaporasi, dan internal redistribusi cairan tubuh. Kehilangan evaporasi terlihat nyata pada luka yang luas dan secara langsung berbanding dengan luas area yang terekspose dan durasi pembedahan. Redistribusi internal cairan-sering disebut third spacing- dapat menyebabkan perubahan cairan yang massif dan deplesi intravaskuler berat. Jaringan traumatik, terinflamasi, atau terinfeksi (oleh sebab terbakar, luka ekstensif,diseksi pembedahan, atau peritonitis) dapat menyingkirkan banyak cairan di dalam rongga interstisial dan mentranslokasikan cairan melewati permukaan serosa (asites) atau ke lumen usus. Hasil dari peningkatan obligat komponen nonfungsional dari kompartemen ekstraselular, cairan ini tidak siap

berekuilibrikasi dengan kompartemen lainnya. Perubahan cairan ini tidak dapat dicegah dengan restriksi cairan dan merupakan pengeluaran dari kedua kompartemen cairan ekstraseluler dan intraseluler. Disfungsi seluler karena hipoksia dapat menghasilkan peningkatan volume cairan intraseluler , juga mengeluarkan kompartemen ekstraseluler

fungsional. Terakhir, kehilangan cairan limfatik yang signifikan dapat terjadi selama diseksi ekstensif retroperitoneal.

Penggantian Cairan Intraoperatif Terapi cairan intraoperatif sebaiknya meliputi pemberian cairan dasar dan penggantian residu defisit preoperative sebagaimana kehilangan cairan intraoperatif (darah, redistribusi cairan, dan evaporasi). Pemilihan tipe larutan intravena tergantung padaa prosedur pembedahan dan ekspektasi kehilangan darah. Untuk prosedur yang menyebabkan kehilangan darah dan perpindahan cairan yang minimal, larutan rumatan dapat digunakan. Untuk semua prosedur , cairan atau larutan Ringer Laktat digunakan secara umum sebagai rumatan.

Penggantian Kehilangan Darah Idealnya, kehilangan darah seharusnya digantikan dengan larutan kristaloid atau koloid untuk menjaga volume intravaskuler (normovolemia), bahaya anemia lebih banyak dibandingkan resiko transfusi. Oleh sebab itu, kehilangan darah lebih lanjut digantikan dengan transfusi sel darah merah untuk menjaga konsentrasi hemoglobin (hematokrit) pada kadarnya. Bagi banyak pasien, hal di atas berkaitan dengan hemoglobin antara 7 dan 8 g/dl (atau hematokrit 21-24%). Pada konsentrasi hemoglobin dibawah 7 g/dl, kardiak output meningkat untuk menjaga pengantaran oksigen secara normal. Nilai 10 g/dl umumnya digunakan untuk pasien geriatrik dan pasien dengan penyakit jantung atau paru-paru yang signifikan. Batas tertinggi mungkin digunakan jika kehilangan darah secara cepat terus berlanjut. Pada prakteknya, mayoritas klinisi memberikan larutan Ringer Laktat hampir tiga sampai empat kali volume darah yang hilang, atau koloid dengan rasio 1:1, sampai tujuan transfuse tercapai. Pada saat itu,darah digantikan unit per unit menurut yang hilang, dengan membuat sel darah merah kembali.

Tabel 29-5. Volume darah rata-rata Usia Neonatus -Prematur -Full-term 95 ml/kg 85 ml/kg Volume Darah

Bayi Dewasa -Laki-laki -Perempuan

80 ml/kg

75 ml/kg 65 ml/kg

Tujuan transfuse dapat ditentukan preoperatif dari hematokrit dan perkiraan volume darah (Tabel 29.5). Pasien dengan hematokrit normal sebaiknya ditransfusi hanya apabila terjadi kehilangan darah yang lebih dari 10-20% dari volume darah mereka. Hal penting berdasarkan pada kondisi medis pasien dan prosedur pembedahan. Jumlah kehilangan darah penting untuk hematokrit yang turun hingga 30% dapat dikalkulasikan dengan: (1) Perkiraan volume darah dari table 29.5 (2) Perkiraan volume sel darah merah (RBCV) pada hematokrit preoperative (RBCPpreop) (3) Perkiraan RBCV pada hematokrit 30% (RBCV30%) mengasumsikan volume normal darah terjaga (4) Kalkulasi hilangnya sel darah merah ketika hematokrit 30%; RBCV lost=RBCVpreopRBCV30% (5) Kehilangan darah yang diizinkan= RBCVlostx3 Contoh Seorang wanita 85 kg memiliki hematokrit preoperative 35%. Berapa banyak kehilangan darah yang akan menurukan hematokritnya menjadi 30 %? Perkiraan volume darah = 65 ml/kg X 85 kg = 5525 ml. RBCV35%= 5525 x 35%= 1934 ml RBCV30%= 5525 x 30%= 1658 ml Kehilangan sel darah merah pada 30%= 1934-1658= 276 ml Kehilangan darah yang diizinkan= 3 x 276 ml = 828 ml. Oleh sebab itu, transfusi perlu dipertimbangkan hanya ketika pasien mengalami kehilangan darah hingga 800 ml. Dengan peningkatan, transfusi tidak direkomendasikan sampai hematokrit turun menjadi 24% (hemoglobin <8 g/dl, tetapi hal ini penting untuk menilai kehilangan darah dan kondisi komorbid,dengan kata lain, pada penyakit jantung transfusi ini mungkin diindikasikan hanya jika kehilangan 800 ml darah. Petujuk berguna lainnya yang banyak digunakan, antara lain: (1) satu unit sel darah merah akan meningkatkan hemoglobin 1 g/dl dan hematokrit 2-3% (pada dewasa); dan (2) transfusi

sel darah merah 10 ml/kg akan meningkatkan konsentrasi hemoglobin 3 g/dl dan hematokrit 10%.

Menggantikan Kehilangan Cairan Redistributif dan Evaporatif Oleh karena kehilangan ini utamanya berkaitan dengan ukuran luka dan luasnya diseksi serta manipulasi pembedahan, prosedur dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat trauma jaringan sesuai table 29-6, berdasar pad apakah trauma jaringan minimal, sedang, atau berat. Nilai ini merupakan petunjuk dan kebutuhan aktualnya berbeda-beda antar pasien. Tabel 29-6. Redistribusi dan evaporasi kehilangan cairan pembedahan Derajat Trauma Jaringan Minimal (misalnya herniorafi) Sedang (misalnya kolesistektomi) Berat (misalnya reseksi usus) Ekstra cairan yang dibutuhkan 0-2 ml/kg 2-4 ml/kg 4-8 ml/kg

TRANSFUSI Golongan Darah Membran sel darah merah manusia diperkirakan mengandung minimal 300 determinan antigenik berbeda. Minimal 20 sistem antigen grup darah berbeda diketahui; ekspresi pada masing-masing antigen dibawah control genetic dari lokus kromosom yang berbeda. Untungnya, hanya sistem ABO dan Rh yang penting diketahui dalam keperluan transfusi darah. Individu jarang memproduksi antibodi (alloantibodi) untuk alel yang tidak mereka miliki dari masing-masing sistem. Antibodi bertanggung-jawab terhadap reaksi yang serius pada transfusi. Antibodi dapat terbentuk secara alami atau dengan respon sensitisasi dari transfusi sebelumnya atau saat kehamilan.

Sistem ABO Secara sederhana, lokus kromosom untuk sistem ini menghasilkan dua alel: A dan B. Masing-masing mempresentasikan enzim yang merupakan modifikasi dari suatu permukaan sel glikoprotein, menghasilkan antigen yang berbeda. (Sebenarnya, terdapat banyak varian dari A dan B). Hampir semua individu yang tidak memiliki A atau B alami, menghasilkan antibodi (terutama immunoglobulin M (IgM) untuk menyerang antigen (table 29-7) selama tahun pertama kehidupan. Antigen H merupakan precursor structural dari sistem ABO namun diproduksi oleh lokus kromosom yang berbeda. Adanya antigen H (genotype hh, juga disebut

fenotip Bombay) mencegah ekspresi gen A atau B; individu dengan kondisi yang jarang ini akan memiliki antibody anti-A, anti-B, dan anti-H.

Sistem Rh Sistem Rh dikodekan oleh 2 gen yang berlokasi di kromosom I. Terdapat 46 Rh yang berhubungan dengan antigen, namun pada banyak aturan klinis, terdapat 5 antigen yang prinsip (D,C,c,E, dan e) dan mereka berhubungan dengan antibodi untuk banyak hal yang terkait sistem Rh. Secara sederhana, antigen yang biasa dan alel imunogenik, antigen D, dipertimbangkan. Hampir 80-85% populasi kulit putih memiliki antigen D. Individu yang tidak memiliki alel ini disebut Rh negative dan biasanya menghasilkan antibody sebagai pertahanan terhadap antigen D hanya setelah adanya paparan dari transfuse sebelumnya (Rh positif) atau kehamilan (ibu dengan Rh negative melahirkan anak dengan Rh positif).

Sistem lainnya Sistem yang lainnya meliputi antigen Lewis, P,Ii,MNS, Kidd, Kell, Duffy, Lutheran, Xg, Sid, Cartright, YK, dan Chido Rodgers. Untungnya, dengan beberapa pengecualian (Kell, Kidd, Duffy, dan S), perlawanan alloantibodi dari sistem tersebut jarang menyebabkan reaksi hemolitik yang serius. Tabel 29-7. Grup darah sistem ABO Jenis Antibodi serum A B AB O Anti-B Anti-A Anti- A, Anti-B 45% 8% 4% 43% normal dalam Insidensi 1

*Angka rata-rata pada orang di Eropa

TES KOMPATIBITAS Tujuan dari tes kompatibilitas adalah untuk memprediksikan dan untuk mencegah reaksi antigen-antibodi sebagai akibat dari transfusi sel darah merah. Donor dan resipien darah ditentukan tipenya dan dicek untuk mengetahui adanya efek antibodi.

Tes ABO-Rh

Reaksi transfusi yang paling parah adalah yang berhubungan dengan inkompatibilitas ABO, antibodi yang didapat secara alami dapat bereaksi melawan antigen dari transfusi (benda asing), mengaktifkan komplemen, dan mengakibatkan hemolisis intravaskuler. Sel darah merah pasien diuji dengan serum yang dikenal mempunyai antibodi anti-A dan anti-B untuk menentukan jenis darah. Oleh karena prevalensi universal dari antibodi ABO alami, konfirmasi jenis darah kemudian dibuat dengan menguji serum anti sel darah merah pasien dengan antigen yamg dikenal.

Sel darah merah pasien juga diuji dengan antibodi anti-D untuk menentukan Rh. Jika hasilnya adalah Rh negatif, adanya antibody anti-D dapat diuji dengan mencampur serum pasien dengan sel darah merah Rh (+). Kemungkinan berkembangnya antibodi anti-D setelah paparan pertama pada antigen Rh adalah 50-70%.

Uji Crossmatch Suatu uji crossmatch untuk transfuse adalah dengan mencampur sel donor dengan serum resipien.Crossmatch memiliki tiga fungsi: (1) mengkonfirmasi jenis ABO dan Rh (kurang dari 5 menit), (2) mendeteksi antibody pada golongan darah yang lain, dan (3) mendeteksi antibodi dengan titer rendah atau supaya tidak terjadi aglutinasi dengan mudah. Hal yang dua terakhir membutuhkan waktu minimal 45 menit.

Deteksi Dini terhadap Antibodi Tujuan tes ini adalah untuk mendeteksi adanya antibodi dalam serum yang biasanya dihubungkan dengan reaksi hemolitik non-ABO. Tes ini (dikenal juga sebagai Coombs tes indirek) memerlukan waktu 45 menit dan dengan mencampur serum pasien dengan sel darah merah dari antigen yang dikenal; jika ada antibodi spesifik, antibodi tersebut dilapisi oleh membran sel darah merah, dan penambahan suatu antiglobulin akan menghasilkan aglutinasi sel darah. Deteksi ini dilakukan secara rutin pada seluruh donor darah dan dilakukan untuk resipien potensial menurut hasil crossmatch.

Jenis dan Crossmatch dibandingkan dengan Jenis dan Deteksi Dini Insidensi timbulnya suatu reaksi hemolitik yang serius setelah transfusi dari ABO dan Rh yang kompatibel dengan hasil deteksi dini yang negative namun tanpa crossmatch adalah sekitar 1 %. Crossmatching, bagaimanapun, menekankan pentingnya keamanan yang optimal dan mendeteksi adanya antibodi lain yang muncul dalam deteksi dini. Crossmatch kini

dilakukan hanya untuk prosedur operasi elektif dengan kemungkinan transfuse darah. Oleh karena waktunya sekitar 45 menit sebelum tindakan, jika dua jenis sebelumnya dan prosedur deteksi telah terdokumentasi, beberapa tempat telah memulai crossmatching dengan computer.

Batas Maksimum Pemesanan Darah untuk Operasi Kebanyakan rumah sakit menyusun daftar operasi yang akan dilakukan dan jumlah maksimum unit yang dapat di-crossmatch preoperatif. Hal ini untuk mencegah crossmatching darah yang berlebihan. Daftar tersebut pada umumnya didasarkan pada masing-masing pengalaman institusi. Suatu crossmatch untuk transfusi dengan perbandingan 2.5 : 1 dianggap bias diterima. Uji jenis dan deteksi dini dilakukam hanya jika insidensi transfusi untuk suatu tindakan kuramg dari 10%. Jika transfusi diperlukan, maka crossmatch dilakukan. Hal khusus diberikan untuk pasien anemia dan mereka yang memiliki gangguan pembekuan.

TRANSFUSI DALAM KEADAAN DARURAT Ketika pasien dalam kondisi genting, kebutuhan transfusi dilakukan sebelum crossmatch, deteksi dini, dan identifikasi darah dilakukan. Jika jenis darah pasien sudah diketahui, maka dilakukan crossmatch kurang dari 5 menit, akan mengkonfirmasikan kompatibilitas ABO. Jika jenis darah penerima belum diketahui dan transfusi harus dilakukan sebelum penentuan golongan darah , golongan darah O Rh negatif (donor universal) dapat digunakan.

BANK DARAH Deteksi dini pada darah dari pendonor dilakukan untuk menyingkirkan efek yang dapat mempengaruhi kondisi medis yang kurang baik bagi penerima donor. Hematokrit ditentukan, jika >3.7% untuk alogenik, atau 32% untuk autologus, darah dikumpulkan, diidentifikasi, dan dilakukan penyaringan antibodi, serta dilakukan pengujian untuk hepatitis B, hepatitis C, sifilis, human T cel leukemia virus (HTLV)-1 dan HTLV-2, serta HIV-1 dan HIV-2. Mayoritas pusat penelitian sedang melakukan tes terhadap asam nukleat virus RNA untuk mendeteksi hepatitis B dan C, serta HIV, dan sedang melakukan deteksi terhadap West Nile Virus. Ada tes yang sangat sensitif dan perlu pembatasan yang sempit untuk virus yang positif terinkubasi dengan namun hasil ujinya negatif.

Pertama, darah dikumpulkan kemudian ditambahkan larutan anti koagulan. Larutan yang sering digunakan adalah CPDA-1, yang berisi sitrat sebagai antikoagulan (berikatan dengan

kalsium), fosfat sebagai larutan penyangga, dekstrosa sebagai sumber energy sel darah merah, dan adenosin sebagai precursor sintesis ATP. Darah dengan CPDA-1 dapat disimpan selama 35 hari, setelah waktu tersebut maka kelangsungan hidup sel darah merah akan cepat berkurang. Sebagai alternative, penggunaan AS-1 (Adsol) atau AS-3 (Nutrice)

memperpanjang usia sel darah merah hingga rata-rata 6 minggu.Semua unit yang telah dikumpulkan dipisahkan menjadi bagian-bagian dari komponen , diberi nama, sel darah merah, platelet, dan plasma.

Ketika disentrifuge, I unit Whole blood utuh menghasilkan sekitar 250 mL packed red blood cel ( hematocrit 70%); mengikuti penambahan larutan saline, volume suatu unit packed red cell Bering mencapai 350 mL. Sel darah merah secara normal disimpan pada 1-6C. Sel darah merah dapat dibekukan dalam larutan glycerol hypertonis sampai 10 tahun . Teknik yang belakangan pada umumnya disediakan untuk penyimpanan darah dengan phenotypes jarang. Supernatant disentrifuge untuk menghasilkan platelets dan plasma. 1 Unit platelets yang diperoleh biasanya berisi 50-70 mL plasma dan dapat disimpan pada 20- 24C untuk 5 hari. Sisa plasma supernatant diproses dan dibekukan untuk menghasilkan Fresh frozen plasma; pembekuan cepat mencegah inaktifasi faktor pembekuan (V dan VIII). Pencairan yang lambat dari Fresh frozen plasma menghasilkan suatu gelatin presipitat (cryo-precipitate) yang berisi faktor VIII dan fibrinogen dengan konsentrasi tinggi. Ketika dipisahkan, cryoprecipitate ini dapat dibekukan kembali untuk disimpan. Satu unit darah menghasilkan sekitar 200 mL plasma, yang mana dapat dibekukan untuk disimpan; sekali ketika, harus ditransfusi dalam 24 jam. Platelets boleti sebagai alternatif untuk mencapai plateletpheresis, yang ekuivalen dengan enam unit reguler dari pasien .

TRANSFUSI INTRAOPERATIF Packed Red Blood Cells Transfuse darah sebaiknya diberikan packed red cell, dan dapat mengoptimalkan penggunaan dan pemanfaatan bank darah. Packed Red Blood Cell ideal untuk pasien yang memerlukan sel darah merah tetapi tidak penggantian volume ( misainya, pasien anemia dengan congestive heart failure). Pasien yang dioperasi memerlukan cairan seperti halnya sel darah merah; kristaloid dapat dibekukan dengan infuse secara bersamasama dengan jalur intravena yang kedua untuk penggantian volume cairan.

Sebelum transfusi, masing-masing unit harus diperiksa secara Kati-hate dicek dengan

kartu dari bank darah dan identitas dari penerima donor darah. Tabling transfusi berisi 170-J.m untuk menyaring gumpalan atau kotoran. Dengan ukuran sama dan saringan berbeda digunakan untuk mengurangi leukocyte isi untuk mencegah febrile reaksi transfusi febrile pada pasien yang sensitif. Darah untuk transfusi intraoperative harus dihangatkan sampai 37C. terutama jika lebih dari 2-3 unit yang akan ditransfusi; jika tidak akan menyebabkan hypothermia. Efek tambahan hypothermia dan secara khas 2,3-diphosphoglycerate ( 2,3DPG) konsentrasi rendah dalam darah yang disimpan dapat menyebabkan suatu pergeseran kekiri ditandai hemoglobin-oxygen kurva-disosiasi ( lihat Bab 22) dan, menyebabkan hipoxia jaringan. Penghangat darah harus bisa menjaga suhu darah > 30C bahkan pada aliran rata-rata sampai 150 ml/menit.

FRESH FROZEN PLASMA Fresh Frozen Plasma ( FFP) berisi semua protein plasma, termasuk semua factor pembekuan. Transfusi FFP ditandai penanganan defisiensi faktor terisolasi, pembalikan warfarin therapy, dan koreksi coagulopathy berhubungan dengan penyakit hati. MasingMasing unit FFP biasanya meningkatkan faktor pembekuan 2-3% pada orang dewasa. Pada umumnya dosis awal 10-15 mL/kg. Tujuannya adalah untuk mencapai 30% dari konsentrasi faktor pembekuan yang normal.

FFP boleh digunakan pada pasien yang sudah menerima transfusi darah masive. Pasien dengan defisiensi ANTI-THROMBIN III atau purpura thrombocyto-penic thrombotic dapat diberikan FFP transfusi.

Masing-Masing unit FFP membawa resiko cepat menyebar yang sama sebagai unit darah utuh. Sebagai tambahan, pasien dapat menjadi peka terhadap protein plasma. ABOCOMPATIBLE biasanya diberi tetapi tidak wajib. Seperti butir-butir darah merah, FFP biasanya dihangatkan 37C sebelum transfusi.'

PLATELET Transfusi Platelet harus diberikan kepada pasien dengan thrombocytopenia atau dysfunctional platelets dengan perdarahan. Profilaxis Transfusi trombosit dapat diberikan pada pasien dengan hitung trombosit 10,000-20,000 olch karma resiko perdarahan spontan.

Hitung trombosit kurang dari 50,000 x 109/L dihubungkan dengan peningkatan

perdarahan selama pembedahan. Pasien dengan thrombocytopenia yang mengalami pembedahan atau prosedur invasive harus diberikan profilaxis transfusi trombosit sebelum operasi, hitung trombosit harus meningkat diatas 100,000 x t09/L. Persalinan pervaginam dan prosedur bedah minor dapat dilakukan pada pasien dengan hitung trombosit yang agak rendah tapi fungsi trombosit normal dan hitung trombosit >50,000 x 109/L.

Masing-Masing unit platelets mungkin diharapkan untuk meningkatkan 10,000-20,000 x 1091E dari trombosit. Plateletpheresis unit berisi yang sejenisnya enam unit donor tunggal. Peningkatan lebih sedikit dapat diharapkan pasien dengan suatu sejarah platelet transfusi. Disfungsi dapat meningkatkan perdarahan pada pembedahan bahkan ketika trombosit normal dan dapat didiagnosa preoperative dengan memeriksa mass a perdarahan. . Transfusi platelet diindikasikan pada pasien dengan disfungsi trombosit dan meningkatkan perdarahan pada pembedahan. ABO-compatible platelet transfusi adalah diinginkan tetapi tidak perlu. Transfused Platelets biasanya survive hanya 1-7 hari yang mengikuti transfusi. ABO kompatible dapat meningkatkan platelet survival. Rh sensitisasi dapat terjadi di Rh-Negative donor dalam kaftan dengan adanya beberapa butirbutir darah merah di (dalam) Rh-Positive platelet Unit. Lebih dari itu, anti-A atau anti-B zat darah penyerang kuman di (dalam) yang 70 mL plasma pada setiap platelet unit dapat menyebabkan suatu reaksi hemolytic melawan terhadap butir-butir darah merah penerima ketika sejumlah besar ABO-incompatible platelet unit diberi. Administrasi Rh immuno-globulin ke Rh-Negative Individu dapat melindungi dari Rh sensitisasi yang mengikuti Rh-Positive platelet Transfusi. Pasien yang kembang;kan zat darah penyerang kuman melawan terhadap HLA antigens lymphocytes di (dalam) platelet berkonsentrasi) atau platelet spesifik antigens memerlukan HLA-COMPATIBLE atau single-donor unit. Penggunaan plateletpheresis transfusi boleh ber/kurang kemungkinan sensitisasi.

TRANSFUSI GRANULOSIT Transfusi Granulosit, yang dibuat dengan leukapheresis, diindikasikan pada pasien neutropenia dengan infeksi bakteri yang tidak respon dengan antibiotik. Transfusi granulosit mempunyai mass hidup dalam sirkulasi sangat pendek, sedemikian sehingga sehari-hari transfusi 1010 granulocytes pada umumnya diperlukan. Iradiasi dari granulosit menurunkan insiders timbulnya reaksi graft-versus-host , kerusakan endothelial berhubungan dengan pare-pare, dan lain permasalahan berhubungan dengan transfusi

leukosit ( lihat di bawah), tetapi mempengaruhi fungsi granulosit. Ketersediaan filgrastim ( granulocyte colony-stimulating faktor, atau G-CSF) dan sargramostim ( granulocytemacrophage colony-stimulating faktor, atau GM-CSF) telah sangat mengurangi penggunaan transfusi granulosit.

KOMPLIKASI TRANSFUSI DARAH Komplikasi imun Komplikasi imun setelah transfusi darah terutama berkaitan dengan sensitisasi donor ke set darah merah, lekosit, trombosit atau protein plasma.

Reaksi Hemolytic Reaksi Hemolytic pada umumnya melibatkan destruksi spesifik dari sel darah merah yang ditransfusikan oleh antibody resipien. Lebih sedikit biasanya, hemolysis set darah merah resipien terjadi sebagai hasil transfusi antibody set darah merah.Trombosit konsentrat yang inkompatible, FFP, clotting faktor, atau cryoprecipitate berisi sejumlah kecil plasma dengan anti-A atau anti-B ( atau kedua-duanya) alloantibodies. Transfuse dalam jumlah besar dapat menyebabkan hemolisis intravascular.

Reaksi Hemolytic biasanya digolongkan akut (intravascular) atau delaye (extravascular).

Reaksi Hemolytic Akut Hemolisis Intravascular akut pada umumnya berhubungan dengan Inkompatibilitas ABO dan frekwensi yang dilaporkan kira-kira 1:38,000 transfusi. Penyebab yang paling umum adalah misidentifikasi suatu pasien, spesimen darah, atau unit transfusi. Reaksi ini adalah yang terberat. Resiko suatu reaksi hemolytic fatal terjadi I dalam 100,000 transfusi. Pada pasien yang sadar, gejala meliputi rasa dingin, demam, nausea, dan sakit dada. Pada pasien yang dianestesi, manifestasi dari suatu reaksi hemolytic akut adalah suhu meningkat, tachycardia tak dapat dijelaskan , hypotensi, hemoglobinuria, dan oozing yang difus dari lapangan operasi. Disseminated Intravascular Coagulation , shock,, dan penurunan fungsi ginjal dapat berkembang dengan cepat. Beratnya suatu reaksi seringkali tergantung pada berapa banyak darah yang inkompatibel yang sudah diberikan. Gejala yang berat dapat terjadi setelah infuse 10 15 ml darah yang ABO inkompatibel.

Manajemen reaksi hemolytic dapat disimpulkan sebagai berikut:


Jika dicurigai suatu reaksi hemolytic, transfusi harus dihentikan dengan segera. Darah harus di cek ulang dengan slip darah dan identitas pasien. Kateter urin dipasang , dan urin harus dicek adanya hemoglobin. Osmotic diuresis harus diaktipkan dengan mannitol dan cairan kedalam pembuluh darah. Jika ada perdarahan akut, indikasi pemberian platelets dan FFP

Reaksi hemolytic lambat (Delayed Hemolytic Reaction) Suatu reaksi hemolytic lambat biasanya disebut hemolysis extravascular biasanya ringan dan disebabkan oleh antibody non D antigen Sistem Rh atau ke asing alleles di system lain seperti Kell, Duffy, atau Kidd antigens. Berikut suatu transfusi ABO dan Rh D compatible,pasien mempunyai 1-1.6% kesempatan membentuk antibody untuk melawan antigen asing. Pada saat itu sejumlah antibody ini sudah terbentuk (beberapa minggu sampai beberapa bulan), tranfusi set darah telah dibersihkan dari sirkulasi. Lebih dari itu, titer antibody menurun dan mungkin tidak terdeteksi. Terpapar kembali dengan antigen asing yang sama selama transfuse set darah, dapat mencetuskan respon antibody melawan antigen asing. Peristiwa ini dilihat jelas dengan Sistem Kidd antigen. Reaksi hemolytic pada ripe lambat terjadi 2-21 hari setelah transfusi, dan gejala biasanya ringan, terdiri dari malaise, jaundice, dan demam. Hematocrit pasien tidak meningkat setelah transfusi dan tidak adanya perdarahan. Serum bilirubin unconjugated meningkat sebagai hasil pemecahan hemoglobin.

Diagnosa antibody - reaksi hemolytic lambat mungkin difasilitasi oleh antiglobulin (Coombs) Test. Coombs test mendeteksi adanya antibody di membrane set darah. Test ini tidak bisa membedakan antara membrane antibody resipien pada set darah merah dengan membrane antibody donor pada sel darah merah. Jadi, ini memerlukan suatu pemeriksaan ulang yang lebih terperinci pretransfusi pada kedua spesimen : pasien dan donor.

Penanganan reaksi hemolytic lambat adalah suportif. Frekwensi reaksi transfusi hemolytic lambat diperkirakan kira-kira 1:12,000 transfusi. Kehamilan ( terpapar sel darah merah janin) dapat juga menyebabkan pembentukan alloantibodies pada seldarah merah.

Reaksi Imun Nonhemolytic Reaksi imun Nonhemolytic adalah dalam kaftan dengan sensitisasi dari resipien ke donor

lekosit, platelets, atau protein plasma.

Febrile Reaksi Sensitisasi lekosit atau Platelet secara khas manifestasinya adalah reaksi febrile. Reaksi ini umumnya ( 1-3% tentang episode transfusi) dan ditandai oleh suatu peningkatan temperatur tanpa adanya hemolysis. Pasien dengan suatu riwayat febrile berulang harus menerima tranfusi lekosit saja. Transfusi saranmerahh dapat dibuat leukositnya kurang dengan sentrifuge, filtration, atau teknik freeze-thaw.

Reaksi Urtikaria Reaksi Urtikaria pada umumnya ditandai oleh erythema, penyakit gatal bintik merah dan bengkak, dan menimbulkan rasa gatal tanpa demam. Pada umumnya ( I% tentang transfusi) dan dipikirkan berkaitan dengan sensitisasi pasien ke transfusi protein plasma. Reaksi Urticaria dapat diatasi dengan obat antihistamine ( H., dan mungkin H2 Mockers) dan steroids.

Reaksi Anaphylactic Reaksi Anaphylactic jarang terjadi(kurang lebih 150,000 transfusi). Reaksi ini berat dan terjadi setelah hanya beberapa mililiter darah ditranfusi, secara khas pada IgA- Pasien dengan Deficiensi anti-IgA yang menerima tranfusi darah yang berisi IgA. Prevalensi defisiensi IgA diperkirakan 1:600-800 pada populasi yang umum. Reaksi ini diatasi dengan pemberian epinephrine, cairan, corticosteroids, dan H1, dan H2.blockers. Pasien dengan defisiensi IgAperlu menerima Washed Packed Red Cells, deglycerolized frozen red cells, atau IgA-Free blood Unit .

Edema Pulmonary Noncardiogenic Sindrom, acute lung injury (Transfusion-Related Acute Lung Injury [TRALI]) merupakan komplikasi yang jarang terjadi(< 1:10,000). Ini berkaitan dengan transfusi antileukocytic atau anti-HLA antibodi yang saling berhubungan, dan menyebabkan sel darah putih pasien teragregasi di sirkulasi pulmoner.Tranfusi sel darah putih dapat berinteraksi dengan leukoaglutinin. Perawatan Awal TRALI adalah sama dengan Acute Respiratory distress syndrome (ARDS) ( lihat Bab 49), tetapi dapat sembuh dalam 1248 jam dengan therapy suportif.

Graft versus Host Disease Reaksi jenis ini dapat dilihat pada pasien immune-compromised. Produk sel darah berisi lymfosit mampu mengaktifkan respon imun. Penggunaan filter leukosit khusus sendiri tidak dapat dipercaya mencegah penyakit graft-versus-host; iradiasi (1500-3000 cGy) sel darah merah, granulocyte, dan transfusi platelet secara efektif menginaktifasi lymfosit tanpa mengubahefikasi dari transfusi.

Purpura Posttranfusi Thrombocytopenia jarang terjadi setelah transfusi darah dan ini berkaitan dengan berkembangnya alloantibody trombosit. Karna alasan yang tidak jelas, antibodi

menghancurkan trombosit. Hitung trombosit secara jelas menurun 1 minggu setelah tranfusi. Plasmapheresis dalam hal ini dianjurkan.

Imun Supresi Transfusi leukosit-merupakan produk darah dapat sebagai immunosuppressi. Ini adalah terlihat jelas pada penerima cangkok ginjal, di mana transfusi darah preoperatif nampak untuk meningkatkan survival dari graft. Beberapa studi menyatakan bahwa rekurensi dari pertumbuhan malignan mungkin lebih mirip pada pasien, yang menerima transfusi darah selama pembedahan. Dare kejadian adian yang ada juga menyatakan bahwa tranfusi leukocyte allogenic dapat mengaktifkan virus laten pada resipien. Pada akhirnya, transfuse darah dapat meningkatkan timbulnya infeksi yang serius setelah pembedahan atau trauma.

KOMPLIKASI INFEKSI

Infeksi virus HEPATITIS Sampai tes rutin untuk virus hepatitis telah diterapkan, insidensi timbulnya hepatitis setelah transfusi darah 7-10%. Sedikitnya 90% tentang kasus ini adalah dalam kaftan dengan hepatitis C virus. Timbulnya hepatitis posttransfusi antara 1:63,000 dan 1:1,6 00,000; 75% tentang kasus ini adalah anicteric, dan sedikitnya 50% berkembang;menjadi penyakit hati kronis. Lebih dari itu, tentang kelompok yang terakhir ini, sedikitnya 10-20% berkembang menjadi cirrhosis.

ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SINDROM ( AIDS )

Virus yang bertanggung jawab untuk penyakit ini, HIV-1, ditularkan melalui transfusi darah. Semua darah dites untuk mengetahui adanya anti-HIV-1 dan - 2 antibodi . Dengan adanya FDA yang menguji asam nukleat memperkecil waktu kurang dari satu minggu dan menurunkan resiko dari penularan HIV melalui tranfusi 1:1.900.000 tranfusi.

INFEKSI VIRUS LAIN Cytomegalovirus (CMV) dan Epstein-Barr Virus umumnya menyebabkan penyakit sistemik ringan atau asimptomatik.Yang kurang menguntungkan, pada beberapa individu menjadi pembawa infeksi asimptomatik; tekosit dalam darah dari donor dapat menularkan virus. Pasien immunosupresi dan Immunocompromise (misalnya, bayi prematur dan penerima transplantasi organ) peka terhadap infeksi CMV berat setelah tranfusi. Idealnya pasien- pasien menerima hanya CMV negative. Bagaimanapun, studi terbaru menunjukkan bahwa resiko transmisi CMV dari transfusi dari darah yang leukositnya berkurang sama dengan tes darah yang CMV negative. Oleh karena itu, pemberian darah dengan leukosit yang dikurangi secara klinis cocok diberikan pada pasien seperti itu. Human T set virus lymphotropic I dan H (HTLV-1 dan HTLV-2) adalah leukemia dan lymphoma virus, kedua-duanya telah dilaporkan ditularkan melalui transfusi darah; leukemia dihubungkan dengan myelopathy. Penularan Parvovirus telah dilaporkan setelah transfusi factor pembekuan. dan dapat mengakibatkan krises transient aplastic pada pasient immunocompromised. Penggunaan filter leukosit khusus nampaknya mengurangi tetapi tidak mengeliminasi timbulnya komplikasi di atas.

Infeksi parasit Penyakit parasit yang dapat ditularkan melalui transfusi seperti malaria, toxoplasmosis, dan Penyakit Chagas'. Namun kasus-kasus tersebut jarang terjadi.

Infeksi Bakteri Kontaminasi bakteri dalam adalah penyebab kedua kematian melalui transfusi. Prevalensi kultur positif dari kantong darah berkisar dari 1/2000 trombosit sampai 1/7000 untuk pRBC. Prevalensi sepsis oleh karena transfusi darah berkisar dari 1/25,000 tromobosit sampai 1/250,000 untuk pRBC. Angka-angka ini secara relatif besar dibandingkan ke resiko HIV atau hepatitis, yang adalah di sekitar 1/1-2 juta. Baik bakteri gram-positive (Staphylococus) dan bakteri gram-negative (Yersinia dan Citrobacter) jarang

mencemari transfusi darah dan menularkan penyakit. Untuk mencegah kemungkinan

kontaminasi dari bakteri, darah hares berikan dalam waktu kurang dari 4 jam. Penyakit bakteri yang ditularkan melalui transfusi darah dari donor meliputi sifilis, brucellosis, salmonellosis, yersiniosis, dan berbagai macam rickettsia.

TRANSFUSI DARAH MASIF Transfusi darah masif umumnya didefinisikan sebagai kebutuhan transfusi satu sampai dua kali volume darah pasien. Pada kebanyakan pasien dewasa, equivalent dengan 10-20 unit.

Koagulopati Penyebab utama perdarahan setelah transfusi darah masif adalah dilutional thrombocytopenia. Secara klinis dilusi dari factor koagulasi tidak biasa terjadi pada pasien normal. Bluth Koagulasi dan hitting trombosit, jika tersedia, idealnya menj adi actia'11 transfusi trombosit dan FFP. Analisa Viscoelastic dari pembekuan darah (thromboelastography dan Sonoclot Analisa) juga bermanfaat.

Keracunan Sitrat Kalsium berikatan dengan bahan pengawet sitrat secara teoritis dapat menjadi penting setelah transfusi darah dalam jumlah besar. Secara klinis hypocalcemia penting, kar na menyebabkan depresi jantung, tidak terjadi pada pasien normal kecuali jika transfusi melebihi 1 U tiap-tiap 5 menit. Sebab metabolisme sitrat terutama di hepar, pasien dengan penyakit atau disfungsi hepar dan kemungkinan pada pasien hipothermi) memerlukan infuse calcium selama transfusi massif ).

Hipotermia Transfusi darah massif adalah merupakan indikasi mutlak untuk semua produk darah cairan intravena hangat ke temperatur badan normal. Arhitmia Ventricular dapat menjadi fibrilasi, sering terjadi pada temperatur sekitar 30C. Hypothermia dapat menghambat resusitasi jantung. Penggunaan alat infus cepat dengan pemindahan panas yang efisien sangat efisien telah sungguh mengurangi timbulnya insiden hypothermia yang terkait dengan transfusi.

Keseimbangan asam basa Walaupun darah yang disimpan adalah bersifat asam dalam kaitan dengan antikoagulan asam sitrat dan akumulasi dari metabolic sel darah merahs (carbondioxida dan asam laktat), berkenaan dengan metabolisme acidosis metabolik yang berkaitan dengan transfusi tidaklah

umum. Yang terbanyak dari kelainan asam basa setelah tranfusi darah massif adalah alkalosis metabolic postoperative. Ketika perfusi normal diperbaiki, acidosis metabolic berakhir dan alkalosis metabolic progresif terjadi, sitrat dan laktat yang ada dalam tranfusi dan cairan resusitasi diubah menjadi bikarbonat oleh hepar.

Konsentrasi Kalium Serum Konsentrasi kalium Extracellular dalam darah yang disimpan meningkat dengan waktu. Jumlah kalium extracellular yang transfusi pada unit masing-msaing kurang dari 4 mEq perunit. Hyperkalemia dapat berkembang dengan mengabaikan umur darah ketika transfusi melebihi 100 mL/min. Penanganan hyperkalemia dibahas Bab 28. Hypokalemia biasanya ditemui sesudah operasi, terutama sekali dihubungkan dengan alkalosis metabolisme ( lihat Bab 28 dan 30).

STRATEGI

ALTERNATIF

UNTUK

PENANGANAN

KEHILANGAN

DARAH SELAMA PEMBEDAHAN TRANSFUSI AUTOLOGOUS

Pasien yang mengalami prosedur pembedahan elektif dengan suatu kemungkinan tinggi untuk transfusi dapat mendonorkan darah mereka sendiri untuk digunakan selama operasi. Darah ini dapat dikumpulkan mulai 4-5 minggu sebelum operasi. Pasien diperbolehkan untuk mendonorkan satu kantong darah sepanjang hematokrit kurang lebih 34% atau hemoglobin sekitar 11 g/dl. Kebutuhan pemakaian darah minimum 72 jam antara mendonorkan darah dan membuat volume plasma kembali normal. Dengan suplementasi besi dan terapi eritropoetin rekombinan ( 400 U perminggu), sedikitnya tiga atau empat unit pada umumnya dikumpulkan sebelum operasi. Beberapa studi menyatakan bahwa transfusi darah autologous tidak mempunyai efek tambahan yang mempengaruhi survival pada pasien yang mengalami operasi untuk kanker. Walaupun transfusi autologous mungkin mengurangi resiko infeksi dan reaksi transfusi, mereka tidaklah dengan sepenuhnya bebas dari resiko. Resiko meliputi reaksi immunologi yang berhubungan dengan kesalahan pekerjaan karyawan dalam pengumpulan dan label, pencemaran, dan gudang/penyimpanan yang tidak benar. Reaksi alergi dapat terjadi dalam kaitan dengan allergen ( misainya, ethylen oksida), dapat masuk kedalam darah dari tempat pengumpulan dan gudang/penyimpanan. Pengumpulan darah preoperative autologous dilakukan dengan frekwensi berkurang.

Penyimpanan darah & pemberian cairan melalui infus berulang Teknik ini umumnya digunakan pada bedah jantung, vascular dan bedah tulang ( lihat Bab 21). Darah di aspirasi intraoperatif bersama-sama dengan suatu pencegah pembekuan darah ( heparin) ke dalam suatu reservoir. setelah jumlah darah cukup dikumpulkan, sel darah yang merah di konsentratkan dan dicuci untuk dimurnikan dari kotoran dan zat pembeku kemudian di transfusikan kembali ke dalam pasien. Konsentrat darah tersebut umumnya mempunyai hematocrits 50-60%.,Untuk digunakan secara efektif, teknik ini memerlukan kehilangan darah lebih besar dari 1000-1500 mL. Kontrainidikasi meliputi pencemaran dari luka yang busuk dan tumor malignan, meskipun demikian kekhawatiran tentang kemungkinan reinfusi set malignan via teknik tills tidak dibenarkan. Sistem lebih modern dan sederhana memungkinkan rein-fusion darah tanpa centrifugae.

Normovolemic Hemodilusi Hemodilution normovolemic akut bergantung pada pendapat bahwa jika konsentrasi sel darah merah dikurangi, total kehilangan sel darah merah dapat dikurangi apabila darah dalam jumlah besar ditumpahkan; lebih dari itu, cardiac output tetap normal sebab volume intravascular terkontrol. Darah umumnya dikeluarkan sebelum operasi melalui kateter intravena yang besar dan digantikan dengan cairan kristaloid dan koloid, supaya pasien tetap normovolemic tetapi dengan hematocrit 21-25%. Darah yang dikeluarkan disimpan dalam kantong CPD pada suhu sampai 6 jam untuk menjaga fungsi dari trombosit; darah di transfusikan kembali ke pasien setelah kehilangan darah atau lebih cepat jika diperiukan.

DONOR - TRANSFUSI LANGSUNG Pasien dapat meminta donor darah dari anggota keluarga atau teman yang mengandung ABO kompatibilitas. Kebanyakan bank darah tidak menyarankan hal ini dan umumnya memerlukan donor kurang lebih 7 hari sebelum operasi untuk memproses darah dan mengkonfirmasikan kompatibilitas. Studi yang membandingkan keamanan dari pendonorlangsung dengan donor secara random tidak ada perbedaan, ataupun bank darah lebih aman.

DISKUSI KASUS: PASIEN DENGAN PENYAKIT SICKLE CELL Seorang perempuan negro 24 tahun mempunyai riwayat anemia sickle cell herediter

dengan gejala nyeri abdominal dan direncanakan untuk cholecystectomy. Pasien berpikir dia mungkin punya sickle cell anemia.

Apa arti sickle cell anemia? Sickle cell anemia adalah suatu anemia hemolytic herediter sebagai hasil pembentukan dari hemoglobin abnormal (Hbs). Struktur Hbs pada Hb dewasa (HbA) berbeda hanya pada substitusi valine ke asam glutamic di posisi rantai keenam. Secara fungsional hemoglobin sickle mempunyai afinilas yang kurang terhadap oksigen ( P50= 31 mm Hg) mempunyai solubilitas yang kurang. Ketika deoxygenasi, Hbs ber polymerisasi dan membentuk presipitat dalam sel darah merah, menyebabkan sickle anemia. Pasien tersebut mempunyai variabel ( 2-20%) hemoglobin fetal (HbF). Ada kemungkinan sel dengan HbF dalam jumlah besar dilindungi dari pembentukan sickle. Pembentukan dan penghancuran sickle cell yang irreversibel sickled menyebabkan anemia. Hematocrit 18-30% disebabkan oleh hemolysis extravascular. Umur sel darah merah berkurang 10-15 hari, bandingkan dengan 120 hari pada individu normal.

Apa perbedaan antara sickle cell anemia dan sickle cell trait? Ketika ada kelainan genetic pada hemoglobin orang dewasa baik dari kromosom maternal atau paternal (no. 11), pasien tersebut adalah homozgous untuk HbS dan mempunyai sickle cell anemia (HbSS). Apabila hanya satu kromosom mempunyai gen sickle, pasien adalah heterozygous dan mempunyai sickle cell trait (HbAS). Pasien dengan sickle cell trait memproduksi sejumlah HbA(55-60%) dan HbS (35-40%). Tidak sama dengan pasien dengan HbSS, mereka umumnya tidak anemis, asymptomatic dan mempunyai harapan hidup yang normal. Sickling terjadi hanya jika ada hypoxemia berat atau dalam keadaan lowflow. Sickling umumnya teriadi di medula renal; tentunya pasien pasien dengan sickle train mempunyai ginjal yang tidak dapat diperbaiki. Beberapa pasien dengan HbAS dilaporkan mempunyai medula renal, splenic dan paru yang infark.

Apa yang merupakan hubungan antara gen sickle cell pada orang Amerika hitam? Sickle cell anemia merupakan penyakit utama pada negro keturunan dari Afrika Tengah. kira-kira 0.2-0.5% Orang Negro Amerika adalah homozygous untuk gen sickel dan kira-kira 8-10% adalah heterozygous. Sickle cell anemia jarang ditemukan pada pasien keturunan Mediterania.

Apa pathophysiology dari talasemia? Kondisi yang mendukung pembentukan deoxyhemoglobin -misalnya, hypoxemia, acidosis, hypertonisitas intracellular atau dehidrasi, peningkatan 2,3 -DPG, atau peningkatan suhu dapat mempercepat sickling pada pasien dengan Hbss. Hypothermia dapat juga terjadi karena vasoconstriksi (lihat di bawah).

Polymerisasi Hbs Intracellular menyebabkan penyimpangaan se l darah merah, membuat lebih dan lebih lengket, dan meningkatkan viskositas. Sickling boleh pada awalnya bias reversible tetapi kemudian menjadi irrversibel pada beberapa se l. Pembentukan agregasi sel darah merah pada kapiler dapat menyebabkan obstruksi dari jaringan mikro sirkulasi. Suatu siklus yang berbahaya terjadi di mana sirkulasi statis menyebabkan hypoxia terlokalisir, dimana menyebabkan pembentukan sickling.

Apa gejala pasien dengan sickle cell anemia pada umumnya? Pasien dengan Hbss biasanya gejala pertama muncul pada masa kanak-kanak, dimana HbF menurun secara terus menerus. Penyakit ini ditandai dengan krisis episode akut dan kronis dan progresif ( Tabel 29-8). Anak-Anak dengan pertumbuhan retardasi mempunyai infeksi yang berulang. Infark splenic yang berulang menyebabkan athropy dari splenic dan fungsinya hilang masa remaja . Pasien tersebut pada umumnya meninggal dari infeksi/peradangan berulang atau gagal ginjal. Krisis ini dipercepat oleh infeksi/peradangan, udara dingin, dehidrasi, atau stress. Krisis ini dibagi menjadi tiga tipe:

Vasoocclusivecrises Tergantung dari pembuluh darah, episode akut ini dapat mengakibatkan mikro-atau

macroinfark. Kejadian paling menyakitkan berkaitan dengan microinfark pada berbagai jaringan. Secara klinis, gejalanya abdominal akut, sakit dada, sakit punggung, atau sakit persendian. Sulit dibedakan sakit abdominal antara yang dioperasi dan tidak dioperasi.

Kebanyakan pasien membentuk batu empedu pigmented pada usia dewasa, dan pada beberapa pasien menyebabkan cholecystisis akut. exsive gejala di (dalam) kapal lebih besar dapat menghasikan thromboses menghasilkan splenic, cerebral, berkenaan dengan paru- paru, hepatic, berkenaan dengan ginjal, dan, lebih sedikit biasanya, myocardial infarctions.

Krisis Aplastic Anemia dalam ( Rb 2-3 g/dL) dapat dengan cepat terjadi ketika produksi sel darah merah di dalam sumsum tulang ditekan. Infeksi/Peradangan Dan defisiensi Folate dapat berperan. Beberapa pasien menjadi leukopenia.

Krisis Splenic Penyatuan darah [yang] mendadak di (dalam) limpa dapat terjadi bayi dan anak -anak muda dan dapat menyebabkan life-threatening hypotension. Mekanisme adalah pikir untuk;menjadi parsial atau melengkapi;menyudahi keadaan macet [dari;ttgt] pengeringan pembuluh darah dari limpa.

Bagaimana mendiagnosa anemia sickle sel ? Sel darah merah dari pasien dengan anemia sickle cell dapat membentuk bulan sabit setelah penambahan reagen oxygen consuming ( metabisulfite) atau suatu cairan ionic hipertonik bersifat ion hyper-tonic ( test solubilitas). Konfirmasi dengan hemoglobin electrophoresis.

Apa yang terbaik dipersiapkan pada pasien dengan sickle cell anemia yang akan dioperasi? Persiapan preoperative yang optimal adalah yang diinginkan untuk semua pasien yang mengalami operasi. Pasien harus terhidrasi dengan balk, infeksi harus dikontrol, dan konsentrasi hemoglobin harus pada level ynag bisa diterima. Terapi transfusi preoperative bersifat individualis pada pasien dan pada prosedur pembedahan. Transfuse tukar parsial sebelum operasi besar pada umumnya dianjurkan. Tidak sama dengan transfusi biasa, tranfusi tukar menurunkan viscositas darah.. Mereka juga meningkatkan oxygen-carrying capacity dan menurunkan kemungkinan sickling. Tujuan dari transfusi biasanya umuk mencapai hematocrit 35 -40% dengan 40-50% hemoglobin normal ( HbAJ). Walaupun keuntungan-keuntungan transfusi tukar pada pasien mengalami anesthesia dapat diterangkan, itu membantu pasien melewati krisis.

Apakah ada pertimbangan khusus selama intraoperative? Keadaan yang mungkin dapat menimbulkan desaturasi hemoglobin atau keadaan aliran yang rendah harus dihindari. Segala usaha harus dilakukan untuk menghindari hypothermia dan hyperthermia, acidosis, dan bahkan derajat ringan dari hypoxemia, hypotension, atau hypovolemia. Informasi-hidrasi yang banyak dan pemberian tekanan oksigen yang tinggi(>50%) juga dibutuhkan. Mekanisme kompensasi yang utama pada pasien ini adalah peningkatan dari cardiac output yang harus dijaga selama operasi berlangsung. Monitoring terhadap central venous pressure (CVP) atau

tekanan pembuluh arteri paru dengan saturasi oksigen pembuluh vena yang tercampur mungkin berguna pada beberapa pasien. Alkalosis ringan dapat membantu menghindari sickling, tetapi meskipun hanya alkalosis respiratorik yang moderate mungkin mempunyai efek samping terhadap aliran darah ke otak. Banyak juga klinisi yang menghindari pemakaian tourniquet. Tidak ada penelitian yang mendukung atau menolak pemakaian dari tehnik anesthesia regional atau umum.

Apakah ada pertimbangan khusus selama postoperatif? Prinsip yang sama yang digunakan selama masa intraoperatif juga dijadikan pegangan untuk masa postoperative. Kematian pada perioperatif paling sering terjadi pada periode postoperative. Hipoksemia dan komplikasi pada paru menjadi factor resiko yang utama. Pemberian suplemen oksigen, penanganan nyeri yang optimal, fisioterapi untuk paru-paru, dan ambulasi lebih awal sangat dibutuhkan untuk mencegah terjadinya komplikasi-komplikasi tersebut.

Apakah yang manjadi hal yang signifikan dari sickle cell anemia dan thalassemia pada pasien yang sama? Kombinasi dari HbS dan Thalassemia, biasanya sickle {S -Thalassemia),

mempunyai suatu variable dan efek dari beratnya penyakit yang tidak dapat diperkirakan. Secara umum, kombinasi ini cenderung menjadi lebih ringan pada pasien kulit hitam dibanding ras Mediterranian.

Apakah Patofisiologi dari Thalassemia? Thalassemia adalah kelainan herediter pada produksi satu atau lebih subunit dari hemoglobin. Pasien dengan thalassemia mungkin dapat membentuk HbA normal tetapi mengalami penurunan jumlah produksi dari rantai orft. Keparahan dari kelainan ini tergantung pada subunit yang terganggu dan derajatnya dimana produksi hemoglobin juga terganggu. Gejala mungkin tidak ada atau bisa berat. Pasien dengan thalassemia -a mengalami penurunan jumlah produksi dari sub unit-a, sedangkan pasien dengan fithalassemia menurun jumlah produksinya pada subunit -f. Pembentukan hemoglobin dengan subunit yang abnormal dapat mengganggu membrane sel darah merah dan menyebabkan hemolisis dengan derajat yang bervariasi sama dengan hemopoiesis yang tidak efektif. Hal ini dapat menyebabkan hipertrofi dari sumsum tulang dan seringkali menyebabkan tulang yang abnormal. Hipertrofi dari maksila dapat menyebabkan

intubasi trachea menjadi sulit. Thalassemia sering terjadi pada orang -orang Asia Tenggara, Afrika, ras Mediterranian, dan India.

Apakah yang dimaksud dengan penyakit Hemoglobin C? Substitusi asam glutamate oleh lisin pada kromosom 6 pada subunit -f menyebabkan terbentuknya hemoglobin C (HbSC). Sekitar 0,05% orang hitam di amerika memiliki gen untuk HbC. Pasien HbC yang homozigot umumnya hanya mengalami hemolitik ringan dan splenomegali. Keadaan ini sangat jarang menimbulkan komplikasi yang signifikan. Kecenderungan HbC untuk mengkristal pada lingkungan yang hipertonis mungkin bertanggung jawab terhadap terjadinya hemolisis dan memiliki ciri-ciri dengan ditemukannya target sel pada apus darah tepi.

Apa yang merupakan arti genotype Hbsc? Hampir 0,1% orang hitam amerika merupakan heterozigot untuk HbS dan HbC (HbSC) secara terus-menerus. Pada pasien ini biasanya mengalami anemia hemolitik yang moderate. Beberapa pasien kadang-kadang mengalami krisis nyeri, infark spleen, dan disfungsi hepar. Manifestasi pada mata yang sama dengan lainnya yang berhubungan dengan penyakit HbSS biasanya jarang. Wanita dengan HbSS mempunyai resiko komplikasi yang tinggi pada trimester ketiga kehamilan dan saat melahirkan.

Apa yang adalah hemoglobin E? Hemoglobin E disebabkan oleh substitusi tunggal pada rantai -D dan merupakan variasi hemoglobin yang terbanyak kedua di dunia. Keadaan ini paling sering terjadi pada pasien yang berasal dari daerah Asia Tenggara. Meskipun affinitas oksigen normal, akibat dari terjadinya substitusi akan menyebabkan gangguan dari produksi rantai-D (sama seperti Thalassemia-fi). Pasien dengan kelainan homozigot ditandai dengan mikrositosis dan adanya sel target, tetapi tidak selalu disertai anemia dan jarang terdapat manifestasi yang lain.

Apakah hal yang signifikan dalam pemeriksaan hematologist untuk defisiensi glucose-6- phosohat dehidrogenasi? Secara normal set darah merah akan diproteksi terhadap zat -zat aksidator. Golongan sulfahidril pada hemoglobin juga dijaga dengan menurunkan glutation. Hal ini disebabkan oleh NADPH ( penurunan nicotinamide adenine dinucleotide phosphate)

dimana NADPH ini sendiri dibentuk oleh metabolisme glukosa pada saat pembentukan dari heksosa monofosfat. Glukosa-6- phosphat dehidrogenase adalah enzim yang penting pada jalur reaksi ini. Kelainan pada jalur ini menyebabkan jumlah yang tidak adekuat dari gluthation yang, dimana secara potensial dapat muncul pada saat oksidasi dan presipitasi hemoglobin pada set darah merahnya dan hemolisis.

Kelainan di (dalam) G6Pd secara relatif umum. (Di) atas 400 varian diuraikan. Gantung pada arti yang fungsional kelainan enzim, penjelmaan klinis dapat sunggung variabel. atas [Bagi/Kepada] 15% tentang hitam [Jantan/Pria] Amerika mempunyai yang umum secara klinis penting A' varian. Suatu varian detik/second adalah individu umum [dari;ttg] Jalur keluarga Mediterania dari timur, dan sepertiga di (dalam) individu Jalur keluarga Cina. Sebab tempat untuk enzim adalah pada [atas] X chromosome, kelainan adalah Ciri X-linked, dengan (jantan/pria) yang sedang terutama semata di/terpengaruh. [Sebagai/Ketika/Sebab] [umur/zaman] sel darah merah, G6Pd Aktivitas [yang] secara normal ber/kurang. Sebagai konsekwensi, mengeram butirbutir darah merah adalah [yang] paling peka ke oksidasi. Kebusukan ini dengan jelas/dengan nyata dipercepat pasien dengan Varian Mediterania tetapi hanya sedang sangat di (dalam) pasien dengan A varian. Kehanyakan pasien secara khas tidak anemic tetapi dapat kembang;kan hemolysis oxidant berikut menekankan seperti proses pencernaan atau infeksi/peradangan [yang] hasil bakteri dan karena virus beberapa obat/racun ( Tabel 29-9).

Hemolysis dapat juga dipercepat oleh berkenaan dengan metabolisms acidosis. Peristiwa Hemolytic dapat menyajikan dengan hemoglobinuria dan hypotension. Mereka biasanya self-limited sebab hanya populasi sel yang lebih tua dibinasakan. Mediterania Varian mungkin (adalah) dihubungkan dengan derajat tingkat beberapa [dari;ttg] anemia hemolytic kronis, dan beberapa pasien secara elok sensitip ke fava kacang.

Table29-9. Obat/Racun untuk menghindari pasien dengan G6Pd1 Kekurangan Obat yang boleh menyebabkan hemolysis Sulfonamides Antimalarial Obat/Racun Nitrofurantoin Cuka Nalidixic Probenecid Aminosalicylicacid Phenacetin Acetanilid

Cuka Ascorbic ( di (dalam) dosis besar) Vitamin K Methylene biru Quinine2 Quinidine3 Chloramphenicol Penicillamine Dimercaprol Obat Lain Prilocaine Nitroprusside I G6Pd, Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase 2 May jadilah menyelamatkan pasien dengan A" varian 3 Sebaiknya dihindarkan oleh karma potensi mereka untuk menyebabkan

Perawatan terutama semata pencegahan. Ukuran mengarah pada memelihara fungsi berkenaan dengan ginjal ( lihat di atas) ditandai pasien [siapa] yang kembang;kan hemoglobinuria.

ANJURAN BACAAN Boldt J: New light on intravascular volume replacement regimens: what did we learn from the past three years? Anesth Analg 2003;97:1595. Metaanalysis of 40 studies of intraoperative intravascular volume resuscitation. Mollison PL, Engelfriet CP, Contreras M: Blood Transfusion in Clinical Medicine, 10th ed. Blackwell Science, 1997. Pestana C: Fluids and Electrolytes in the Surgical Patient, 5th ed. Lippincott, Williams & Wilkins, 2000. Practice Guidelines for blood component therapy: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Blood Component Therapy. Park Ridge, IL: American Society of Anesthesiologists. Anesthesiology 1996;84:732. University Hospital Consortium Clinical Practice Advancement Center: Technology assessment: albumin, nonprotein colloid, and crystalloid solutions. Oak Brook, IL, May 2000. Excellent evidence-based guidelines useful for guiding intravenous fluid therapy during the perioperative period. van Hilten JA, van de Watering LMG, van Bockel JH, et al: Effects of transfusion with red cells filtered to remove leucocytes: randomised controlled trial in patients undergoing major surgery. BMJ 2004;328:1281. Good review of the effects of transfusing leukocyte poor RBCs.

Anda mungkin juga menyukai