Anda di halaman 1dari 15

I.

TUJUAN Menyediakan informasi praktis tentang pengobatan tukak yang dapat digunakan apoteker dalam menjalankan pelayanan kefarmasian di tempat pelayanan. Meningkatkan pengetahuan apoteker tentang tukak peptik dan penatalaksanaannya. Meningkatkan pengetahuan tentang tukak peptik di lingkungan tenaga kefarmasian dan keluarga pasien tukak peptik. II. DASAR TEORI Penyakit Tukak Peptik Definisi Tukak Peptik Tukak didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa lambung dan/atau duodenum yang menyebabkan terjadinya inflamasi lokal (Valle, 2005). Disebut tukak apabila robekan mukosa berdiameter 5 mm kedalaman sampai submukosa dan muskularis mukosa atau secara klinis tukak adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis. Robekan mukosa< 5mm disebut erosi dimana nekrosis tidak sampai ke muskularis mukosa dan submukosa. Tukak peptik merujuk kepada penyakit di salur pencernaan bagian atas yang disebabkan oleh asam dan pepsin. Spektum penyakit tukak peptik adalah luas meliputi kerusakan mukosa, eritema, erosi mukosa dan ulkus. Patogenesis Tukak Peptik Kerusakan pada mukosa gastroduodenum berpunca daripada

ketidakseimbangan antara faktor-faktor yang merusak mukosa dengan faktor yang melindungi mukosa tersebut. Oleh sebab itu, kerusakan mukosa tidak hanya terjadi apabila terdapat banyak faktor yang merusakkan mukosa tetapi juga dapat terjadi apabila mekanisme proteksi mukosa gagal. Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel. Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi (kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria agresif. Pada pengguna NSAIDs, contohnya, indomethacin, diclofenac,dan aspirin (terutamanya pada dosis tinggi), kerjanya yang menghambat enzim siklooksigenase

menyebabkan sintesis prostaglandin dari asam arakidonat turut terhambat. Efek yang tidak diinginkan pada penggunaan NSAIDs adalah penghambatan sistesis prostaglandin secara sistemik terutama pada epitel lambung dan duodenum sehingga melemahkan proteksi mukosa. Tukak dapat terjadi setelah beberapa hari atau minggu penggunaan NSAIDs dan efek terhadap hambatan aggregasi trombosit menyebabkan bahaya perdarahan pada tukak (Silbernagl, 2000). Etiologi Tukak Peptik 1.Infeksi Helicobacter Pylori Sekitar 90% dari tukak duodenum dan 75 % dari tukak lambung berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori. Helicobacter Pylori adalah bakteri gram negatif, hidup dalam suasana asam pada lambung/duodenum, ukuran panjang sekitar 3m dan diameter 0,5m, punya 1 flagel pada salah satu ujungnya, terdapat hanya pada lapisan mukus permukaan epitel antrum lambung, karena pada epithelium lambung terdapat reseptor adherens in vivo yang dikenali oleh H.Pylori, dan dapat menembus sel epitel/antar epitel. Tiga mekanisme terjadinya tukak peptik adalah pertama dengan memproduksi toksik yang menyebabkan kerusakan jaringan lokal. Protease dan fospolipase menekan sekresi mukus sehingga daya tahan mukosa menurun menyebabkan asam lambung berdifusi balik. Hal ini menyebabkan nekrosis jaringan dan akhirnya berkomplikasi menjadi tukak peptik. Kedua mekanisme terjadi tukak peptik dengan menginduksi respon imun lokal pada mukos sehingga terjadi kegagalan respon inflamasi dan reaksi imun untuk mengeliminasi bakteri ini melalui mobilisasi melalui mediator inflamasi & sel-sel limfosit/PMN. Seterusnya, peningkatkan level gastrin menyebabkan meningkatnya sekresi asam lambung yang masuk ke duodenum lalu menjadi tukak duodenum. 2.Sekresi asam lambung Normal produksi asam lambung kira-kira 20 mEq/jam. Pada penderita tukak, produksi asam lambung dapat mencapai 40 mEq/jam. 3.Pertahanan Mukosal Lambung NSAIDs, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain dapat menimbulkan kerusakan pada mukosa lambung akibat difusi balik asam klorida menyebabkan kerusakan jaringan, khususnya pada pembuluh darah. Penggunaan NSAIDs, menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin. Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi

prostaglandin pada penggunaan NSAIDs melalui 4 tahap yaitu : pertama, penurunkan sekresi mukus dan bikarbonat yang dihasilkan oleh sel epitel pada lambung dan duodenum menyebabkan pertahanan lambung dan duodenum menurun. Kedua, penggunaan NSAIDs menyebabkan gangguan sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa. Ketiga, terjadi penurunan aliran darah mukosa. Hal demikian terjadi akibat hambatan COX-1 akan menimbulkan vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan terjadi nekrosis sel epitel. Tahap keempat berlakunya kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh platelet dan mekanisme koagulasi. Hambatan pada COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskuler gastroduodenal dan mesentrik, dimulai dengan pelepasan protease, radikal bebas oksigen berakibat kerusakan epitel dan endotel menyebabkan statis aliran mikrovaskular sehingga terjadinya iskemia dan akhirnya terjadi tukak peptik. Tukak lambung memiliki beberapa tipe,yaitu : Tipe 1, yang paling sering terjadi. Terletak pada kurvatura minor atau proximal insisura,dekat dengan junction mukosa onsitik dan antral. Tipe 2, lokasi yang sama dengan tipe 1 tapi berhubungan dengan tukak duodenum. Tipe 3, terletak pada 2 cm dari pilorus (pyloric channel ulcer). Tipe 4, terletak pada proksimal abdomen atau pada cardia. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Sekitar 90% dari penderita mengeluh nyeri pada epigastrium, seperti terbakar disertai mual, muntah, perut kembung, berat badan menurun, hematemesis, melena dan anemia disebabkan erosi yg superficial atau erosi dalam pada mukosa gastrointestinal (McPhee, 1997). Pemeriksaan Penunjang Gold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas ( UGIE-Upper Gastrointestinal Endoscopy) dan biopsi lambung (untuk deteksi kumanH.Pylori,massa tumor, kondisi mukosa lambung) 1.Pemeriksaan Radiologi. Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak peptik. Gambaran berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak.

Apabila permukaan pinggir tukak tidak teratur dicurigai ganas. 2.Pemeriksaan Endoskopi Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur yang keluar dari pinggiran tukak. Gambaran tukak akibat keganasan adalah :Boorman-I/polipoid, B-II/ulcerative, B-III/infiltrative,B-IV/linitis plastika (scirrhus) . Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi ulang 8-12 minggu setelah terapi eradikasi. Keunggulan endoskopi dibanding radiologi adalah : dapat mendeteksi lesi kecil diameter < 0,5 cm, dapat melihat lesi yang tertutupi darah dengan penyemprotan air,dapat memastikan suatu tukak ganas atau jinak, dapat menentukan adanya kuman H.Pylori sebagai penyebab tukak. 3.Invasive Test Rapid Urea Test adalah tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat, membuat suasana menjadi basa, yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna.

Untuk pemeriksaan histologi, biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimum 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak, minimal 6 sampel. Pemeriksaan kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin 4.Non Invasive Test. Urea Breath Test adalah untuk mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan urea yang dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C13,C-14) produksi dalam perut, diabsorpsi dalam pembuluh darah, menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan. Stool antigen test juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui mendeteksi keadaan antigen H.Pylori dalam faeces. Terapi Tukak Peptik 1.Terapi non medikamentosa

a)Dianjurkan rawat jalan, apabila gagal atau adanya komplikasi dianjurkan rawat inap. b)Untuk kontrol diet, air jeruk yang asam, minuman coca cola, bir, kopi dikatakan tidak mempunyai pengaruh userogenik pada mukosa lambung tetapi dapat menambah sekresi asam lambung. c)Penderita dianjurkan untuk berhenti merokok oleh karena dapat mengganggu penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pancreas, menambah keasaman duodeni, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak. 2.Terapi medikamentosa a)Antasida adalah basa lemah yang bereaksi dengan asam hidroklorik, membentuk garam dan air untuk mengurangi keasaman lambung. Enzim pepsin dapat bekerja pada pH lebih tinggi dari 4, maka penggunaan antacida juga dapat mengurangkan aktivitas pepsin. b)Antagonis Reseptor H2/ARH2. Penggunaan obat antagonis reseptor H2 digunakan untuk menghambat sekresi asam lambung yang dikatakan efektif bagi menghambat sekresi asam nocturnal. Strukturnya homolog dengan histamine. Mekanisme kerjanya secara kompetitif memblokir perlekatan histamine pada reseptornya sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi bersifat reversible. Dosis terapeutik yang digunakan adalah Simetidin : 2 x 400 mg/800 mg malam hari,dosis maintenance 400 mg Ranitidine : 300 mg malam hari,dosis maintenance 150 mg Nizatidine : 1 x300 mg malam hari,dosis maintenance 150 mg Famotidine : 1 x 40 mg malam hari Roksatidine : 2 x 75 mg / 150 mg malam hari,dosis maintenance 75 mg malam hari. c)Proton Pump Inhibitor/PPI: mekanisme kerja adalah memblokir kerja enzim K+H+ATPase yang akan memecah K+H+ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCL dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli,menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktifitas faktor agresif pepsin dengan pH >4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh regimen triple drugs,

Omeprazol 2 x 20 mg atau 1 x 40 mg, Lansprazol/pantoprazol 2 x 40 mg atau 1 x 60 mg. d)Koloid Bismuth (Coloid Bismuth Subsitrat/CBS dan Bismuth Subsalisilat/BSS) Membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin dan efek bakterisidal terhadap H.Pylori. e)Sukralfat Mekanisme kerja berupa pelepasan kutub alumunium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif melekul proteinlapisan fisikokemikal pada dasar tukakmelindungi tukak dari asam dan pepsin. Membantu sintesa prostaglandin, kerjasama dengan EGF ,menambah sekresi bikarbonat &mukus, peningkatan daya pertahanan dan perbaikan mukosal. f)Prostaglandin Mengurangi sekresi asam lambung, meningkatkan sekresi mukus, bikarbonat, peningkatan aliran darah mukosa, pertahanan dan perbaikan mukosa. Digunakan pada tukak lambung akibat komsumsi NSAIDs. g)Penatalaksanaan infeksi H.Pylori. Tujuan eradikasi H.Pylori adalah untuk mengurangi keluhan, penyembuhan tukak dan mencegah kekambuhan. Lama pengobatan eradikasi H.Pylori adalah 2 minggu,untuk kesembuhan tukak,bisa dilanjutkan pemberian PPI selama 3 4 minggu lagi ( Finkel R.,2009) 3.Tindakan Operasi Indikasi untuk melakukan tindakan operasi apabila terapi medik gagal atau terjadinya komplikasi seperti perdarahan, perforasi, dan obstruksi. Hal ini dapat dilakukan dengan tindakan vagotomy yaitu dengan melakukan pemotongan cabang saraf vagus yang menuju lambung menghilangkan fase sefalik sekresi lambung. Tindakan operasi lain seperti antrektomi dan gastrektomi juga dapat dilakukan apabila adanya indikasi dilakukan operasi. Komplikasi Tukak dapat berkomplikasi pada perdarahan. Pendarahan berlaku pada 1520% pasien tukak peptik. Perdarahan adalah komplikasi tersering pada tukak peptik yaitu pada dinding posterior bulbus duodenum, karena pada tempat ini dapat terjadi erosi arteria pankreatikaduodenalis atau arteria gastroduodenalis. Dikatakan 25% daripada kematian akibat tukak peptik adalah disebabkan komplikasi pendarahan ini (Kumar, 2005).

Komplikasi lain yang bisa terjadi adalah perforasi di lambung sehingga menyebabakan terjadinya peritonitis. Perforasi terjadi pada 5% pasien tukak peptik. Diagnosis dipastikan melalui adanya udara bebas dalam rongga peritoneal, dinyatakan sebagai bulan sabit translusen antara bayangan hati dan diafragma. Pada tukak juga dapat berkomplikasi menjadi obstruksi. Tukak prepilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction melalui terbentuknya fibrosis atau oedem dan spasme. Mual,kembung setelah makan merupakan gejala-gejala yang sering timbul. Apabila obstruksi bertambah berat dapat timbul nyeri dan muntah (Kumar, 2005).

ALGORITMA PENGOBATAN

III.

URAIAN KASUS Ny. Wika (30 th, 50 kg, 165 cm), akhir-akhir ini megeluhkan nyeri perut yang sering terasa seperti terbakar, kembung, perasaan perut penuh, nyeri perut terjadi pada malam hari antara pukul 12 malam- 3 pagi. Dan apabila mengkonsumsi makanan dia merasakan mual bahkan sampai muntah. Sebelumnya dia memiliki rieayat maag, dan hipertensi terkontrol baik. Dia sering minum mylanta cair, namun rasa nyeri di perut tidak terhindarkan. Kemudian pergi ke klinik memperoleh terapi :

Omeprazole 20 mg 3x1 Losartan 50 mg 1x1 Sucralfar syr 1sdt 1x1 Karena ny. Wika lupa mengkonsulkan ke dokter jadi konsumsi mylanta tetap diteruskan, dan ny. Wika rutin minum susu untuk menggantikan makanan yang terbuang karena muntah. Pertanyaan :

1. Identifikasi permasalahan dan bagaimana pengatasannya, selesaikan dengna metode SOAP! 2. SHOW ME THE TEAMWORK SOLVING THIS CASE ! IV. ANALISIS SOAP SUBJECTIVE Identitas pasien Keluhan pasien o Kembung o Perasaan perut penuh o Neri perut pada malam hari o Mual muntah setelah makan riwayat penyakit keluarga riwayat penyakit penderita riwayat pengobatan : : maag ,hipertensi terkontrol baik : : ny wika (38th, BB: 50kg, TB: 165cm) :

o Nyeri perut seperti terbakar

o milanta cair o omeprazol 20 mg 3x1 o losartan 50mg 1x1 o sukralfat sr 1sdt 1x1

kebiasaan/perilaku hidup terbuang karena muntah. OBJECTIVE

: minum susu untuk menggantikan makanan ang

Data Vital Sign 1. Pemeriksaan pertama BB TB : 50 kg : 150 cm

2. Pemeriksaan penunjang : Data Laboratorium :-

ASSESMENT a. Problem medik 1. Ulkus pepticm b. Terapi yang diperoleh o omeprazol 20 mg 3x1 o losartan 50mg 1x1 o sukralfat sr 1sdt 1x1 c. DRP DRPs yang ditemukan dalam kasus ini antara lain : 1. Overdose 2. Underdose : omeprazol : tidak ada

3. Pemilihan obat yang tidak tepat : mylanta 4. ADR 5. Interaksi obat : Tidak ada :

o omeprazol dengan losartan omeprazol meningkatkan toksisitas dari losartan (medscape)

o sukralvat dengan mylanta interaksi minor,meningkatkan toksisitas dari Mylanta(alumunium hidroksida) (medscape) o Mylanta dengan susu sifat susu yang asam akan meningkatkan asam lambung 6. Obat tanpa Indikasi 7. Indikasi tanpa obat 8. Kepatuhan (compliance) pasien : Patuh PLAN a. Penetapan tujuan terapi 1. Mengurangi sekresi asam lambung berlebih 2. Mengurangi rasa nyeri 3. Menghilangkan gejala penyakit b. Solusi dari problem DRPs 1. Penghentian pemberian Mylanta karena pada sukraltan sudah mengandung alumunium hidroksida 2. Penggantian obat omeprazol dengan ranitidin ::-

c. Pemilihan terapi farmakologi berdasarkan farmakoterapi rasional meliputi 4T1W

1. TEPAT INDIKASI Omeprazole (Medscape) Losartan Sucralfat Mylanta Ranitidin : Hypertensi : tukak lambung : tukak peptik, Pendarahan GI : Gastroesofageal reflux disease, ulkus peptikum, erosif : Tukak duodenum, Infeksi bakteri H. Pylori, tukak lambung.

esofagitis, hipersekretory. 2. TEPAT OBAT Omeprazole : Penghambat pompa proton mengurangi sekresi asam

dengan jalan menghambat enzim adenosin trifosfat hidrogen kalium (pompa proton) secara efektif dalam sel-sel parietal lambung.

Losartan Angiotensin II. Sucralfat

: Memblokir pembentukan angiotensin I menjadi

: Mekanisme kerjanya melindungi mukosa dari

serangan pepsin asam. Senyawa ini merupakan kompleks alumunium hidroksida dan sukrosa sulfat. Mylanta : membentuk garam dan air untuk mengurangi

keasaman lambung. Ranitidin : Mekanisme aksi obat golongan antagonis reseptor

histamin H2 yaitu dengan cara mem-blok kerja dari histamin atau berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada sel parietal sehingga mengurangi sekresi asam lambung. 3. TEPAT PASIEN a. Omeprazole Hypersensitivitas terhadap omeprazole dan golongan PPI lainnya. b. Losartan Hypersensitivitas tehadap terhadap losartan, tidak dapat digunakan bersama aliskiren pada pasien diabetes c. Sucralfat Hipersensitivitas terhadap sucralfat d. Mylanta Hipersensitif terhadap komponen milanta e. Ranitidin Hipersensitivitas terhadap ranitidin atau H2 RA lainnya. 4. TEPAT DOSIS Omeprazole : 40 mg PO tiap hari Losartan : 50 mg per hari Sucralfat : 1000 mg/10 ml Mylanta : 15-45 ml 4x 1 satujam atau 3 jam sebelum makan. Ranitidin : 75 mg perhari

5. WASPADA EFEK SAMPING Omeprazole Umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Efek samping berikut biasanya ringan dan bersifat sementara serta tidak mempunyai hubungan yang konsisten dengan pengobatan.

Mual, sakit kepala, diare, konstipasi, kembung, ruam kulit, urtikaria, pruritus jarang terjadi. Losartan Sakit kepala. Pusing. Nyeri punggung. Gangguan saluran napas. Sucralfat Konstipasi (paling sering, sekitar 2%). ; mual, muntah, kembung, mulut kering, gatal-gatal, sakit kepala, insomnia, diare (sangat jarang, < 1%) Mylanta Efek samping yang umum adalah sembelit, diare, mual, muntah, dan gejala-gejala tersebut akan hilang bila pemakaian obat diberhentikan. Ranitidin sakit kepala kekacauan mental, mual, diare, atau konstipasi depresi, ginekomasti, penurunan libido

d. Pemberian informasi kepada penderita (Konseling Informasi Edukasi = KIE) 1. Pasien harus menjaga pola hidup sehat 2. Pasien harus mengikuti terapi yang dianjurkan oleh dokter/apoteker

e. Pilihan obat yang tepat untuk pasien o Losartan o Ranitidine o sukralfat

f. Terapi non farmakologi 1. Makan tiga kali sehari pada waktu waktu tertentu 2. Menghindari makanan yang menstimulasi produksi asam , seperti makanan pedas, alcohol, dan kafein 3. Pola hidup harus tenang dengan menjaukan ke sibukan kegelisahan dan factor steres lainnya ,serta mmperhatikan cukup istrahat dan hiburan

V.

PEMBAHASAN Tukak didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa lambung dan/atau duodenum yang menyebabkan terjadinya inflamasi lokal (Valle, 2005). Disebut tukak apabila robekan mukosa berdiameter 5 mm kedalaman sampai submukosa dan muskularis mukosa atau secara klinis tukak adalah hilangnya epitel superfisial atau

lapisan lebih dalam dengan diameter 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis. Robekan mukosa< 5mm disebut erosi dimana nekrosis tidak sampai ke muskularis mukosa dan submukosa. Pada kasus ini Ny Wika megeluhkan nyeri perut yang sering terasa seperti terbakar, kembung, perasaan perut penuh, nyeri perut terjadi pada malam hari antara pukul 12 malam- 3 pagi.Ny Wika memiliki rieayat maag, dan hipertensi terkontrol baik. Sebelum pergi ke klinik Ny Wika sudah mengkonsumsi mylanta cair untuk mengurangi nyeri perutnya.Karena nyerinya tidak segera hilang maka Ny Wika memeriksakan diri ke klinik dan memperoleh,Omeprazole 20 mg 3x1,Losartan 50 mg 1x1,Sucralfar syr 1sdt 1x1.Karena ny. Wika lupa mengkonsulkan ke dokter jadi konsumsi mylanta tetap diteruskan, dan ny. Wika rutin minum susu untuk menggantikan makanan yang terbuang karena muntah. Kelompok kami menyarankan untuk mengganti omeprazol dengan ranitidin.Alasan omeprazol diganti dengan ranitidin karena omeprazol jika diberikan bersamaan dengan losartan,maka omeprazole akan meningkatkan efek toksisitas dari losartan.Pemilihan rantidin disini berdasarkan algoritma pengobatan tukak peptik jika tidak ada infeksi Helicobacter Pylori maka pengobatan lini pertama yang dianjurkan adalah dengan golongan Pump Proton Inhibitor (PPI) atau golongan H2RA (H2 Reseptor Antagonis).Karena omeprazol termasuk golongan PPI maka diganti dengan ranitidin yang termasuk golongan H2RA.

Konsumsi mylanta sebaiknya juga dihentikan karena terjadi interaksi dengan sukralfat yang akan meningkatkan efek toksistas dihentikan.Khasiat antasida untuk menetralkan asam lambung bisa digantikan dengan ranitidin yang mekanisme kerjanya dengan cara mem-blok kerja dari histamin atau berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada sel parietal sehingga mengurangi sekresi asam lambung.Sehingga dengan demikian penyakit maagnya juga terobati. Pemberian losartan di kasus ini kami pertahankan penggunaanya karena penyakit hipertensi Ny Wika terkontrol baik dengan pemberian losartan.Selain itu jika mau mengganti losartan dengan obat lain harus konsultasi terlebih dahulu dengan dokter dan tidak bisa begitu saja langsung diganti ke obat lain.Pada pemberian terapi pengobatan tukak peptik sebaiknya pasien tidak menkonsumsi susu.Susu mempunyai

sifat asam yang akan menambah asam suasana lambung dan menyebabakan perut terasa semakin perih. Selain obat-obatan yang diberikan,untuk mempercepat proses penyembuhan tukak peptik Ny Wika juga harus melaksanakan terapi non farmakologi seperti mengatur pola makan agar lebih teratur,mengurangi dan menghindari makanmakanan yang pedas dan asam,dan jangan terlalu stress.

VI.

KESIMPULAN Tukak didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa lambung dan/atau duodenum yang menyebabkan terjadinya inflamasi lokal Terapi yang dipilih adalah ranitidin,losartan,dan sukralfat.

DAFTAR PUSTAKA Silbernagl, S., Lang, F., 2007. Teks dan atlas berwarna patofisiologi.Jakarta : EGC Kumar V, Abbas AK, Fausto N.Pathologic basic of disease. 7thed. Philadelphia: Elsavier Saunders, 2005: 270-5. Tierney LM Jr,McPhee SJ,Papadakis Ma,Schroedes SA,eds.Current Medical Diagnosis Treatment.Norwalk,CT:Appleton & Lange 1997 Finkel, R., Clark, Michelle A., Cubeddu, Luigi X. 2009. CNS stimulants. In Harvey, Richard A., Champe, Pamela: Pharmacology. 4thed. New York: Lippincott Williams & Wilkins. Ganiswarna,Sulistia G., 1995, Farmakologi dan Terapi, Edisi 4, Fakultas Kedokteran UI,Jakarta Lacy, Charles F., 2006, Drug Information Handbook, 14th edition, Lexicomp, North American. Dipiro, J.T., et al. 2005. Pharmacotherapy Handbook. Sixth edition. The Mc.Graw Hill Company. USA. Page : 1891-1939. www.medscape.com