Anda di halaman 1dari 27

Stroke Iskemik ec Trombosis

Bab I Pendahuluan
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju, setelah penyakit jantung dan kanker. Usia lanjut adalah salah satu faktor paling signifikan risiko stroke. 95% dari stroke terjadi pada orang usia 45 dan lebih tua, dan dua-pertiga dari stroke terjadi pada orang-orang di atas usia 65. Penyakit serebrovaskuler atau Cerebro Vascular Dissease meliputi semua gangguan pada area dari otak; dan secara sepintas atau permanen dipengaruhi oleh iskemia. oklusi atau perdarahan dari satu atau lebih pembuluh darah serebral pada proses patologis tersebut.

Bab II Isi
Anamnesis Keluhan utama : lengan dan tungkai kanan lemah, bicara mulai pelo sejak tiga hari yang lalu. Perlu ditanyakan juga mengenai sifat simetris dan asimetris kelemahan yang dirasakan, perkembangan penyakit dari hari ke hari mengalami perbaikan cepat, perburukan progresif atau menetap, riwayat kejang sebagai permulaan gangguan koordinasi tubuh Keluhan penyerta : baal atau lemas di wajah, lengan atau tungkai, gangguan penglihatan, bingung, gangguan keseimbangan dan koordinasi, serta nyeri kepala tanpa penyebab yang jelas Riwayat Penyakit Dahulu : riwayat diabetes melitus dan hipertensi grade II positif. Perlu ditanyakan mengenai riwayat trauma pada bagian kepala maupun ekstrimitas tubuh. Riwayat Penyakit Keluarga : riwayat stroke haemoragik, stroke iskemik, diabetes melitus, hipertensi, penyakit kardiovaskular, Riwayat sosial : pengaturan diet, merokok, alkohol, kebiasaan olahraga Riwayat pengobatan : Belum memiliki riwayat pengobatan untuk keluhan utama. Perlu ditanyakan mengenai pengobatan yang sedang dijalani atau baru saja dihentikan terkait dengan penyakit apapun yang diderita oleh pasien. Sebagai contoh, penghentian mendadak obat antihipertensi klonidin (Catapres) dapat menyebabkan hipertensi rebound yang berat. Selain itu, penghentian mendadak fenitoin (Dilanin) atau fenobarbital untuk 1

gangguan kejang dapat memicu status epileptikus sampai beberapa minggu setelah penghentian obat. 1

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan sistem saraf terdiri atas pemeriksaan TTV ditambah lima segmen yang akan diuraikan di bawah ini, antara lain : 2 Tanda-tanda vital Pemeriksaan TTV pasien pada skenario 4 didapati hasil : Tekanan darah : 180/ 90 RR : 20x/ menit Suhu : 37oC

Pasien datang dengan keadaan umum sakit berat dan status kesadaran sopor. Sensorium (kesadaran) Tingkat kesadaran dibagi menjadi beberapa yaitu : Normal : kompos mentis Somnolen : Keadaan mengantuk. Kesadaran dapat pulih penuh bila dirangsang. Somnolen disebut juga sebagai letargi. Tingkat kesadaran ini ditandai oleh mudahnya pasien dibangungkan, mampu memberi jawaban verbal dan menangkis rangsang nyeri. Sopor (stupor) : Kantuk yang dalam. Pasien masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang kuat, namun kesadarannya segera menurun lagi. Ia masih dapat mengikuti suruhan yang singkat dan masih terlihat gerakan spontan. Dengan rangsang nyeri pasien tidak dapat dibangunkan sempurna. Reaksi terhadap perintah tidak konsisten dan samar. Tidak dapat diperoleh jawaban verbal dari pasien. Gerak motorik untuk menangkis rangsang nyeri masih baik. Koma - ringan: Pada keadaan ini tidak ada respons terhadap rangsang verbal. Refleks ( kornea, pupil dsb) masih baik. Gerakan terutama timbul sebagai respons terhadap rangsang nyeri. Pasien tidak dapat dibangunkan.

Koma: Tidak ada gerakan spontan. Tidak ada jawaban sama sekali terhadap rangsang nyeri yang bagaimanapun kuatnya

Skala Koma Glasgow Untuk mengikuti perkembangan tingkat kesadaran dapat digunakan skala koma Glasgow yang memperhatikan tanggapan (respon) penderita terhadap rangsang dan memberikan nilai pada respon tersebut. Tanggapan/ respon penderita yang perlu diperhatikan adalah :

Gambar 1 Skala Koma Glasglow3

Status mental Jika terdapat indikasi dan belum dilakukan pada saat anamnesis, lakukan penilaian terhadap orientasi pasien, emosi, proses kognitif, isi pikiran, persepsi yang abnormal, wawasan dan penilaian, daya ingat dan perhatian, informasi dan perbendaharaan kata, kemampuan menghitung, berpikir abstrak, serta kemampuan konstruksional. Pada pasien skenario 4, dikeluhkan kemampuan bicara yang semakin hari semakin menurun, maka perlu diamati mendalam aspek bicara dan bahasanya. Selama pemeriksaan, perhatikan ciri-ciri bicara pasien yang meliputi hal-hal berikut ini, yaitu: Kuantitas : apakah pasien banyak berbicara atau diam saja? apakah komentarnya timbul secara spontan atau hanya responsif terhadap pertanyaan langsung Kecepatan : apakah bicaranya cepat atau lambat? Kekerasan : apakah bicaranya keras atau perlahan? Pengucapan kata : apakah kata yang diucapkan itu jelas atau terdengar sengau? 3

Kelancaran : kelancaran bicara pasien meliputi kecepatan, aliran, nada bicara, isi serta penggunaan kata-katanya. Waspadai kelainan bicara yang spontan seperti keraguan dan sela dalam aliran irama kata-kata, gangguan pada perubahan nada suara seperti nada suara yang monoton, sirkumlokusi, yaitu berupa penggunaan ungkapan atau kalimat untuk menggantikan kata yang tidak terpikirkan olehnya, parafasia, yaitu berupa pengucapan kata dengan lafal yang salah atau dengan kata-kata yang baru ditemukannya.

Nervus kranialis Jika belum diperiksa, lakukan pemeriksaan terhadap indera pembau, kekuatan muskulus temporalis dan masseter, reflex kornea, gerakan wajah, refleks muntah, dan kekuatan muskulus trapezius dan muskulus sternokleiomastoideus. Tinjauan pemeriksaan nervus kranialis dapat dirangkum sebagai berikut :

Gambar 2. Nervus kranialis 4

Nervus V, VII, X, dan XII bertanggung jawab terhadap koordinasi suara dan bicara.

N. V : Nervus Trigerminus Kelemahan atau tidak terdapatnya kontraksi m. temporalis dan maseter pada salah satu sisi wajah, seperti ketidakmampuan sensori rangsangan dari wajah untuk diproses di otak atau motorik pergerakan rahang menunjukan lesi pada N. V. Kelemahan bilateral dapat disebabkan oleh lesi perifer atau sentral. Tes motorik : dan palpasi maseter muskulus secara

temporalis

bergantian, minta pasien menggertakan giginya dengan kuat. Perhatikan

kekuatan kontraksi kedua otot tersebut.

Gambar 3. Tes motorik 2

Tes sensorik : Lakukan tes sensasi nyeri pada daerah dahi, pipi, dan rahang pada setiap sisi. Daerah yang dianjurkan untuk pemeriksaan ini ditunjukan oleh lingkaran pada gambar. Kedua mata pasien harus ditutup, gunakan benda dengan ujung agak tajam dan tumpul untuk membedakan sensasi rasa pada kedua sisi. N. VII : Nervus Facialis Lakukan inspeksi wajah pasien, baik pada saat istirahat maupun selama pasien berbicara dengan anda.
Gambar 4. Tes sensori 2

Perhatikan setiap ketidaksimetrisan yang terdapat pada gerakan wajah. Minta pasien untuk mengangkat kedua alis matanya, mengernyitkan keningnya, menutup kedua mata dengan erat dan lalu coba buka kedua mata pasien, memperlihatkan gigi sebelah atas dan bawah, tersenyum, menggembungkan kedua pipi. N. X : Nervus Vagus
Gambar 5. Tes N. VII 2

Dengarkan suara pasien apakah terdengar jelas, parau atau sengau. Suara parau disebabkan oleh paralisis pita suara, sedangkan suara sengau disebabkan oleh oleh paralisis palatum. Minta pasien untuk menelan, untuk mengetahui apakah ada kelemahan atau paresis pada otot faring atau palatum. N. XII : Nervus Hypoglosus Dengarkan pengucapan kata pasien. Kemampua pengucapan kata dengan baik bergantung pada fungsi nervus V, VII, X dan XII. Lakukan inspeksi lidah pasien ketika lidahnya berada di dasar mulut, hal ini dilakukan guna menemukan tanda atrofi atau fasikulasi, gerakan gelisah yang kasar, tanda keasimetrisan pada saat lidah digerakan. Minta pasien untuk mendorong bagian dalam masing-masing pipinya dengan menggunakan ujung lidah secara bergantian sementara petugas kesehatan melakukan palpasi dari bagian luar pipi untuk menilai kekuatan dorong otot lidah.

Sistem motorik Massa otot, tonus, dan kekuatan kelompok otot yang utama. Fungsi serebelum dites dengan gerakan silih berganti yang cepat atau Rapid Alternating Movements (RAM) dan point to point movements seperti jari tangan ke hidung atau tumit ke tulang kering, cara pasien berjalan. Pemeriksaan sistim motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan. 1. Pengamatan : Gaya berjalan dan tingkah laku Simetri tubuh dan ektremitas Kelumpuhan badan dan anggota gerak, dll

2. Pemeriksaan reflek pupil terhadap sinar : Reflek pupil langsung : mata disinari, perhatikan reaksi pupil pada mata tersebut, pupil akan mengecil Reflek pupil tak langsung : mata disinari, perhatikan reaksi pupil mata yang tidak disinari, pupil juga akan mengecil 3. Gerakan volunter Yang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa, misalnya: Mengangkat kedua tangan pada sendi bahu 6

Fleksi dan ekstensi artikulus kubiti Mengepal dan membuka jari-jari tangan Mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul Fleksi dan ekstensi artikulus genu Plantar fleksi dan dorso fleksi kaki Gerakan jari- jari kaki

4. Palpasi otot Pengukuran besar otot. Nyeri tekan. Kontraktur. Konsistensi (kekenyalan). Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis, seperti kasus meningitis Kelumpuhan jenis UMN (spastisitas) Gangguan UMN ekstrapiramidal (rigiditas) Kontraktur otot Konsistensi otot yang menurun terdapat pada kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi otot dan kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di motor end plate.

5. Perkusi otot Normal : otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan berlangsung hanya 1 atau 2 detik saja. Miodema : penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi (biasanya terdapat pada pasien mixedema, pasien dengan gizi buruk) Miotonik : tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa.

6. Tonus otot : Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut. Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar. Flaccid : tidak ada tahanan sama sekali (dijumpai pada kelumpuhan LMN) 7

Hipotoni : tahanan berkurang Spastik : tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan, ini dijumpai pada kelumpuhan UMN

Rigid : tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson.

7. Kekuatan otot : Pemeriksaan ini menilai kekuatan otot. Untuk memeriksa kekuatan otot ada dua cara, yaitu pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa menahan gerakan ini. Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh menahan. Cara menilai kekuatan otot: 0 : Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total 1 : Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut 2 : Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi) 3 : Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat 4 : Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan 5 : Tidak ada kelumpuhan (normal)

Sistem sensorik Tes nyeri, suhu, sentuhan lembut dan vibrasi. Bandingkan sisi kiri dengan kanan dan daerah proximal dengan distal kedua tungkai. Eksteroseptif : terdiri atas rasa nyeri, rasa suhu dan rasa raba. Rasa nyeri bisa dibangkitkan dengan berbagai cara, misalnya dengan menusuk menggunakan jarum, memukul dengan benda tumpul, merangsang dengan api atau hawa yang sangat dingin dan juga dengan berbagai larutan kimia. Rasa suhu diperiksa dengan menggunakan tabung reaksi yang diisi dengan air es untuk rasa dingin, dan untuk rasa panas dengan air panas. Penderita disuruh mengatakan dingin atau panas bila dirangsang dengan tabung reaksi yang berisi air dingin atau air panas. Untuk memeriksa rasa dingin dapat digunakan air yang 8

bersuhu sekitar 10-20 C, dan untuk yang panas bersuhu 40-50 C. Suhu yang kurang dari 5 C dan yang lebih tinggi dari 50 C dapat menimbulkan rasa-nyeri. Rasa raba dapat dirangsang dengan menggunakan sepotong kapas, kertas atau kain dan ujungnya diusahakan sekecil mungkin. Hindarkan adanya tekanan atau pembangkitan rasa nyeri. Periksa seluruh tubuh dan bandingkan bagian-bagian yang simetris. Proprioseptif : rasa raba dalam (rasa gerak, rasa posisi/sikap, rasa getar dan rasa tekanan) Rasa gerak : pegang ujung jari jempol kaki pasien dengan jari telunjuk dan jempol jari tangan pemeriksa dan gerakkan keatas kebawah maupun kesamping kanan dan kiri, kemudian pasien diminta untuk menjawab posisi ibu jari jempol nya berada diatas atau dibawah atau disamping kanan/kiri. Rasa sikap : Tempatkan salah satu lengan/tungkai pasien pada suatu posisi tertentu, kemudian suruh pasien untuk menghalangi pada lengan dan tungkai. Perintahkan untuk menyentuh dengan ujung ujung telunjuk kanan, ujung jari kelingking kiri dsb. Rasa getar : Garpu tala digetarkan dulu/diketuk pada meja atau benda keras lalu letakkan diatas ujung ibu jari kaki pasien dan mintalah pasien menjawab untuk merasakan ada getaran atau tidak dari garputala tersebut. Diskriminatif : daya untuk mengenal bentuk/ukuran; daya untuk mengenal atau mengetahui berat sesuatu benda dsb. Rasa gramestesia : untuk mengenal angka, aksara, bentuk yang digoreskan diatas kulit pasien, misalnya ditelapak tangan pasien. Rasa barognosia : untuk mengenal berat suatu benda. Rasa topognosia : untuk mengenal tempat pada tubuhnya yang disentuh pasien.

Refleks Termasuk reflex biseps, triseps, brakioradialis, patela, achilles, reflex tendon dalam, reflex plantaris atau reflex Babinski. 9

Refleks fisiologis 1. Biseps 2. Triseps 3. KPR 4. APR Stimulus : ketukan pada tendon achilles Respons : plantar fleksi kaki karena kontraksi m. gastrocnemius Efferent : n. tibialis ( L. 5-S, 1-2 ) Afferent: idem Stimulus : ketukan pada tendon patella Respons : ekstensi tungkai bawah karena kontraksi m. quadriceps emoris. Efferent : n. femoralis (L 2-3-4) Afferent : idem Stimulus : ketukan pada tendon otot triseps brachii, posisi lengan fleksi pada sendi siku dan sedikit pronasi. Respons : extensi lengan bawah disendi siku Afferent : n. radialis (C 6-7-8) Efferenst : idem Stimulus : ketokan pada jari pemeriksa yang ditempatkan pada tendon m. biseps brachii, posisi lengan setengah ditekuk pada sendi siku Respons: fleksi lengan pada sendi siku Afferent : n. musculucutaneus (C5-6) Efferenst : idem

Refleks patologis 1. Babinski Stimulus : penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke anterior Respons : ekstensi ibu jari kaki dan pengembangan (fanning) jari jari kaki

10

Pemeriksaan tambahan pada bagian rektal dan genital seringkali dilakukan pada kahir pemeriksaan fisik, di mana posisi pasien diatur sesuai dengan indikasi. Berikut merupakan dua pemeriksaan tambahan yang bisa dilakukan petugas kesehatan, yaitu : 2 Pemeriksaan Rektum (Rectal Toucher) pada pria Pasien berbaring menghadap sisi kiri tubuhnya untuk menjalani pemeriksaan rektum. Inspeksi daerah sakrokoksigeal dan perianal. Palpasi anus, rektum dan prostat. Jika pasien tidak dapat berdiri, periksa area genitalia sebelum melaksanakan pemeriksaan rektal.

Pemeriksaan genitalia dan rektum pada wanita Pasien berbaring terlentang dalam posisi litotomi. Periksa genitalia eksterna, vagina dan serviks. Lakukan pemeriksaan Pap smear. Palpasi uterus dan adneksa. Lakukan pemeriksaan retrovagina dan rektum.

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium:5 1. Hitung darah tepi lengkap: diskrasia darah, polisitemia, trombositopenia atau trombositosis atau infeksi sebagai faktor resiko stroke. 2. Waktu protrombin, waktu protrombin parsial: ditujukan kepada penderita dengan antibosi antifosfolipid ( waktu protrombin parsial memanjang). 3. Analisa urin: hematuria terjadi pada endokarditis bakterialis subakut dengan stroke iskemik karena emboli. 4. Kecepatan sedimentasi (LED): peningkatan LED menunjukkan kemungkinan adanya vaskulitis, hiperviskositas sebagai penyebab stroke. 5. Kimia darah: peningkatan kadar glukosa, kolesterol atau trigliserida dalam darah.

11

6. Foto rontgen dada: pelebaran ukuran jantung sebagai suatu sumber emboli pada suatu stroke atau akibat hipertensi lama; dapat menemukan suatu keganasan yang tidak terduga sebelumnya. 7. Elektrokardiogram (EKG): dapat menunjukan adanya aritmia jantung, infark miokard baru, atau pelebaran atrium kiri. Pungsi lumbal 1 Pungsi lumbal melibatkan pemeriksaan CSS yang sering memberi petunjuk bermanfaat tentang kausa stroke, terutama apabila pasien datang dalam keadaan tidak sadar dan tidak dapat memberikan anamnesis. Sebagai contoh, mungkin terdapat darah di CSS pada stroke hemoragik, terutama pada perdarahan subaraknoid. Informasi yang akan diperoleh harus terhadap risiko melakukan pungsi lumbal pada pasien koma. Yaitu, pada peningkatan TIK, penurunan mendadak tekanan CSS di tingkat spinal bawah dapat memicu gerakan ke bawah isi cranium disertai herniasi ke dalam batang otak dan kematian mendadak. Ultrasonografi karotis 1 Ultrasonografi karotis terhadap arteria karotis merupakan evalusi standar untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke. CT-Scan 1 Pencitraan otak tetap menjadi tes akut yang paling penting saat terjadi stroke. Penggunaan CT-Scan dengan cepat menyingkirkan pendarahan sebagai penyebab stroke. Lebih lanjut lagi, pemeriksaan dengan CT-Scan tidak dapat memeriksa infark cerebral pada 24 hingga 48 jam pertama. Sebagai penggantinya, dapat digunakan MRI sebagai lini pertama imaging jika pasien datang dalam waktu serangan kurang dari 48 jam.
Gambar 6. Stroke Akut 6

Angiografi serebrum 1

12

Angiografi serebrum dapat memberi informasi penting dalam mendiagnosis kausa dan lokasi stroke. Secara spesifik, angiografi serebrum dapat mengungkapkan lesi ulseratif,

stenosisdisplasia fibromuskular, fistula arteriovena, vaskulitis, dan pembentukan thrombus di pembuluh darah besar. Saat ini, angiografi serebrum dianggap merupakan cara paling akurat untuk mengidentifikasi dan mengukur stenosis arteri-arteri otak, namun, kegunaan metode ini agak terbatas oleh penyulit yang dapat terjadi hamper 12% pasien yang dicurigai mengidap stroke. Risiko utama pada prosedur ini adalah robeknya aorta atau arteria karotis dan embolisasi dari pembuluh besar ke pembuluh intrakranium. Dengan gemikian, keuntungan memperoleh informasi diagnostik yang penting harus ditimbang terhadap kemungkinan meluasnya stroke saat medium kontras yang disuntikkan menggantikan aliran darah. Secara umum, angiografi biasanya dicadangkan untuk pasien dengan TIA di bagian anterior sirkulus Willisi, kerena kelainan penyebab mungkin dapat diperbaiki secara bedah. Namun, angiografi sebaiknya tidak dilakukan pada pasien dengan gejala dan tanda lesi sirkulasi posterior.

Gambar 7. Angiografi Stroke 7

Doppler transkranium 1 Doppler transkranium, yaitu ultrasonografi yang menggambarkan citra dan suara, memungkinakan kita menilai aliran di dalam arteri dan mengidentifikasi stenosis yang mengancam aliran ke otak. Teknologi jenis ini, yang disebut transkranial Doppler (TCD), juga 13

dapat digunakan untuk menilai aliran darah kolateral dan CBF total di aspek anterior dan posterior sirkulus Willisi. Keunggulan prosedua ini adalah bahwa prosedur ini dapat dilakukan di tempat tidur pasien, noninvasive, dan relative murah; prosedur ini juga dapat dilakukan secara serial untuk menilai parubahan dalam pola CBF. Kemampuan yang terakhir ini sangat penting untuk memantau awitan dan resolusi vasospasme arteri setelah pardarahan intrakranium.

Diagnosis Kerja Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik atau menit). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian.8 Mekanisme vascular yang menyebabkan stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke infark/iskemik (emboli atau thrombosis) dan stroke haemoragik.8

Stroke Iskemik Penyakit serebrovaskuler iskemik dibagi menjadi dua kategori luas, embolik dan trombotik. Stroke embolik serebral biasanya terjadi mendadak tetapi dapat timbul dengan gejala yang berfluktuasi, bicara gagap. Stroke trombotik terjadi pada 50-75% pasien dengan gejala transien, serangan iskemik transien (TIA) atau stroke minor yang menyebabkan peristiwa lebih menghancurkan.9 Serangan iskemik transien (Trancient Ischaemic Attack) adalah hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal secara cepat yang berlangsung kurang dari 24 jam, dan diduga diakibatkan oleh mekanisme vascular emboli, thrombosis, atau hemodinamik. Beberapa episode

transien/sementara berlangsung lebih dari 24 jam, tetapi pasien mengalami pemulihan sempurna yang disebut Reversible Ischaemic Neurological Deficits (RIND).8

14

Diagnosis Banding Stroke Hemoragik Stroke hemoragik terjadi apabila pembuluh darah di otak pecah sehingga menyebabkan iskemia (penurunan aliran) dan hipoksia di sebelah hilir. Penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi, pecahnya aneurisma, atau malformasi ateriovenosa. Hemoragi dalam otak secara signifikan meningkatkan tekanan intracranial yang memperburuk cedera otak yang dihasilkan. Merupakan sekitar 15-20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi intraserebrum mengalami ruptur, sehingga terjadi pendarahan ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan pendarahan subarachnoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada stroke haemoragik adalah pemakaian kokain dan amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan pendarahan intracerebrum atau subarachnoid. 1 Berikut merupakan etiologi stroke haemoragik, yaitu : 1 Aneurisme merupakan keadaan dinding arteri yang melemah sehingga menyebabkan arteri tersebut meregang dan menggelembung seperti balon. Biasanya aneurisme terjadi di tempat yang terdapat percabangan arteri. Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang dapat menyebabkan arteriol kecil pecah di dalam otak. Darah yang dilepaskan di dalam jaringan otak akan menimbulkan tekanan pada arteriol sekitarnya sehingga arteriol tersebut ikut pecah dan menimbulkan perdarahan yang lebih luas. Hipertensi dapat pula menyebabkan infark lakuner. Bentuk ini merupakan infark miniatur yang serupa dengan strok komplek, tetapi memiliki skala yang lebih kecil. Infark lakuner terjadi di dalam nukleus dan traktus spinalis otak dan menyerupai danau atau lubang kecil-kecil. Malformasi arteriovenosa merupakan kelainan pembuluh darah otak dan disini arteri berhubungan langsung ke vena tanpa melewati jaringan kapiler (capillary bed). Tekanan darah yang datang dari arteri tersebut terlalu tinggi bagi vena sehingga membuat vena ini melebar sehingga dapat mengangkut darah dengan volume yang lebih besar. Pelebaran ini dapat menyebabkan ruptur vena tersebut.

15

Etiologi 1. Vaskuler : Arterosklerosis, displasi fibromuskuler, inflamasi (giant cell arteritis, SLE, poliarteritis sifilitika, AIDS), diseksi arteri, penyalahgunaan obat, sindrom moyamoya, thrombosis sinus, atau vena)9 2. Kelainan jantung : thrombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa dan noninfeksiosa, penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung prostetik, miksoma atrial, dan fibrilasi atrium.9 3. Kelainan darah : trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis, hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah.9 Berikut merupakan faktor resiko yang dapat mencetuskan terjadinya stroke, yaitu : 10,11 Tidak dapat diubah Usia Merupakan faktor resiko paling penting terjadinya serangan strok. Penelitian populasi menunjukan bilamana sesorangan hanya mempunyai satu faktor resiko pada dirinya, faktor ini tidak akan banyak meningkat kemungkinan terjadinya permasalahan strok. Permasalahan baru terjadi kalau penderita mempunyai dua,tiga,atau emapat faktor resiko yang bergabung menjadi satu. Jadi, walaupun tidak dapat mengubah usia, faktor-faktor lain yang disebutkan diatas dapat dihindari. Jenis kelamin pria Ras Riwayat keluarga Riwayat TIA atau stroke Penderita yang pernah mengalami serangan iskemik otak sepintas (TIA) akan menghadapi resiko untuk terjadi suatu serangan strok. Serangan iskemik sepintas memebrikan gejala seperti serangan strok yang ringan, karena ada gangguan penglihatan serta bicara, dan perasaan lemas atau gangguan sensorik pada salah satu sisi tubuh. Gejala-gejala akan hilang dalam waktu 24jam.Serangan ini dianggap sebagai suatu ancaman strok. Penyakit jantung koroner

16

Penderita penyakit katub jantung, yang mungkin timbul setelah demam rematik, mempunyai kecendrungan untuk terjadinya trombus dalam jantung yang kemudian terbawa darah ke dalam otak. Keadaan ini terutama terjadi bila irama jantung menunjukan kelainan. Setiap orang yang pernah merasakan gejala palpitasi (rasa berdeba-debar), atau ketika diperiksa denyut nadinya teraba ketidakteraturan yang lebih dari sekedar denyutan ekstra yang kadang kadang timbul, harus menjalani pemeriksaan lebih lanjut. Fibrilasi atrium

Dapat diubah Hipertensi Hipertensi merupakan satu-satunya faktor resiko yang terpenting tapi dapat diobati karena pengobatan hipertensi dapat memperkecil kemungkinan terjadinya strok hingga separuhnya. Namun, insidensi serangan stok sudah mulai terlihat berkurang sekalipun belum ditemukan obat darah tinggi yang efektif. Ada beberapa alasan yang menjelaskan penurunan insidensi ini, yaitu termasuk kemungkinan garam sebagai penyebabnya dan tekanan darah penduduk menurun bersamaan dengan berkurangnya kandungan garam dalam makanan setelah ditemukan lemari es untuk mengawetkan makanan. Yang menarik untuk diperhatikan, penurunan tekanan darah ternyata hanya memberikan pengaruh yang amat kecil terhadap upaya untuk mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung. Diabetes melitus Penderita diabetes mempunyai kecenderungan lebih besar untuk mendapatkan serangan strok daripada lainnya sehingga penyakit ini harus dikendalikan secermat mungkin. Penyakit diabetes yang kurang terkontrol dapat mengakibatkan penurunan volume plasma dalam peredaran darah. Keadaan ini akan meningkatkan konsentrasi sel darah merah Merokok Rokok merupakan faktor resiko yang bermakna terjadi strok karena dianggap membahayakan pembuluh darah, pertamatama merokok akan memeprcepat pengerasan

17

pembuluh nadi (arteriosklerosis) dan kedua akan meningkatkan kecendrungan pembekuan darah. Penyalah gunaan alkohol dan obat Alkohol dianggap memberikan pengaruh yang berbahaya bagi peredaran darah otak. Bahan ini dapat meningkatkan tekanan darah, menggangu metabolisme hidratarang dan lemak dalam tubuh, dan juga mengganggu pembekuan darah. Hemotokrit meningkat Bruit karotis asimtomatis Hiperurisemia dan dislipidemia.

Epidemiologi Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju, setelah penyakit jantung dan kanker. Insidensi tahunan adalah 2 per 1000 populasi. Mayoritas stroke adalah infark serebral.8 Insiden stroke meningkat secara eksponensial dari 30 tahun, dan etiologi bervariasi menurut usia. Usia lanjut adalah salah satu faktor paling signifikan risiko stroke. 95% dari stroke terjadi pada orang usia 45 dan lebih tua, dan dua-pertiga dari stroke terjadi pada orang-orang di atas usia 65. Risiko seseorang mati jika dia tidak memiliki stroke juga meningkat dengan usia. Namun, stroke dapat terjadi pada semua usia, termasuk pada janin. Pria 25% lebih mungkin untuk menderita stroke daripada wanita.

Patofisiologi Penyebab serebrovaskuler disebabkan oleh satu dari beberapa proses patologik yang mengenai pembuluh darah otak. Proses mungkin karena: 18

o Intrinsic terhadap pembuluh darah seperti artherosklerosis, lipohialinosis, inflamasi, deposisi amiloid, diseksi arterial, malformasi perkembangan, dilatasi aneurisma atau thrombosis vena. o Mula-mula sedikit, dan terjadi bila embolus dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial tersangkut dalam pembuluh darah intracranial. o Diakibatkan oleh pernurunan tekanan perfusi atau peningkatan viskositas darah dengan aliran darah serebral tidak kuat. o Diakibatkan oleh rupture pembuluh darah pada ruang subarachnoid atau jaringan intraserebral. Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam artert-arteri yang membentuk sirkulus Willisi: arteri karotis interna dan sistem vertebrobasiler atau semua cabangcabang nya. Secara umum apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit akan terjadi infark atau kematian jaringan. Tetapi oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.1 Sehingga ketika arteri tersumbat secara akut oleh thrombus atau embolus, maka area SSP yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat. Di sekitar zona nekrotik senral terdapat penumbra iskemik yang tetap viable untuk suatu waktu, artinya fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik kembali.8 Iskemia SSP dapat disertai oleh pembengkakan karena dua alasan:8 Edema sitotoksik: akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak. Edema vasogenik: akumulasi cairan ekstraseluler akibat perombakan sawar darah otak. Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa hari setelah stroke mayor, akibat peningkatan tekanan intracranial dan kompresi struktur-struktur disekitarnya. 8 Manifestasi Klinis Berikut merupakan tanda-tanda peringatan seseorang dapat diduga mendapat serangan stroke, yaitu:

19

Gambar 8 Tanda Peringatan Serangan Stroke12

Manifestasi klinis bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya. Gejala dan deficit neurologic yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemi:

Gambar 9 Gejala dan Lokasi Iskemik13

20

Tatalaksana Umum14 o Nutrisi o Hidrasi intravena: koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemik o Hiperglikemi: koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin regular subkutan. o Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak anggota badan aktif maupun pasif. o Perawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan khusus ( kesadaran menurun, demensia, dan afasia global) Prinsip penatalaksanaan stroke iskemik sebagai berikut : 1 Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen activator). Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke yang berkembang (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat disebabkan oleh mekanisme : Protokol penatalaksanaan stroke iskemik akut, sebagai berikut : 1 Pertimbangkan rt-PA intravena 0,9 mg/ kgBB intravena (dosis maksimum 90 mg). Pertimbangkan pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia miokard. Bila terdapat vibrilasi atrium respon cepat diberikan digoksin 0,125 0,5 mg intravena dalam 12 jam. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh cepat-cepat diturunkan. Karena apabila penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke iskemia akut dapat memperluas infark dan perburukan neurologis. Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark Ekstensi teritori infark Konfersi hemoragis

Mencegah stroke berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala stroke).

21

Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya infark hemiferik atau serebelum yang masih, kesadaran menurun, gangguan pernapasan, atau stroke dalam evolusi.

Pertimbangkan konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark serebelum yang luas. Pertimbangkan sken resonansi magnetik pada pasien dengan stroke vertebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infark yang tidak nyata pada CT-Scan. Pertimbangkan pemberian heparin intravena dimulai dosis 800 unit/ jam, 20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/ jam, sampai mastromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol.

Pemeriksaan penunjang neurovaskular diutamakan yang non invansif, seperti ekokardiografi dan ultrasonografi doppler karotis. Pertimbangkan pemeriksaan darah pada kasus penyebab stroke yang tidak lazim terutama pada usia muda.

Neuroproteksi 1 Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera jaringan neuron dapat di pulihkan. Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang disebut sebagai strategi neuruprtektif. Hipotermi adalah terapi neuroprotektif yang sudah lama di gunakan pada kasus trauma otak dan terus di teliti pada stroke. Cara kerja metode ini adalah menurunkan aktivitas metabolisme dan tentu saja kebutuhan oksigen sel-sel neuro. Dengan demikian neuron terlindungi dari kerusakan lebih lanjut akibat hipoksia berkepanjangan atau eksitotoksisitas yang dapat terjadi akibat jenjang glutamat yang biasanya timbul akibat sel neuron. Pendekatan lain untuk mempertahankan jaringan adalah pemakaian obat neuroprotektif. Banyak riset stroke yang meneliti obata yang adapat menurunkan metabolisme neuron mencegah pelepasan zat-zat toksik dari neuron yang rusak, atau memperkecil respon hipereksitatorik yang merusak dari neuron-neuron di penumbra iskemik yang mengelilingi daerah infark pada stroke. Antikoagulasi 1 22

Diperlukan antikoagulasi dengan derajat yang lebih tinggi (INR 2-3) untuk pasien stroke yang memiliki katub prostetik mekanis. Trombolisis intravena 1 Resiko terbesar menggunakan terapi trombolitik adalah perdarahan intraserebrum. Dengan demikian terapi harus digunakan hanya bagi pasien yang telah di saring secara cerna dan yang tidak memenuhi satupun dari kriteria eksklusi berikut : Gambaran perdarahan intrakranium berupa masa yang besar pada CT. Angiogram yang negativ untuk adanya bekuan Peningkatan waktu protrombin/INR, yang mengisyaratkan kecendrungan perdarahan Adanya pembuluh dan luka yang belum sembuh dari trauma atau pemebdaha yang baru terjadi Tekanan darah diastolik yang sangat tinggi, hilangnya auturegulasi adalah suatu resiko besar Selain itu, pasien dengan riwayat yang pernah menggunakan kokain atau amfetamin sering disingkirkan karena resiko perdarahan dari pembuluh otak di bawah tekanan tinggi. Trombolisis intrarteri Pemakaian trombolisis intraarteri untuk pasien dengan stroke iskemik akut, sedang dalam penelitian walaupun saat ini belum di setujuim oleh FDA. pasien yang berisiko besar mengalami perdarahan akibat terapi ini adalah mereka yang skor national institute of healt stroke scalenya tinngi,memerlukan waktu lebih lama untuk rekanalisasi pembuluh Terapi perfusi Serupa dengan upaya untuk memulihkan sirkulasi otak pada kasus spasme saat pemulihan dari perdarahn subarknoid, pernah di usahakn induksi hipertensi sebagai usaha untuk meningkatkan tekanan darah arteri rata-rata sehingga perfusi otak dapat meningkat. Terapi bedah 1 Dekompresi bedah adalah suatu intervensi drastis yang masih menjalani uji klinis depan di cadangkan untuk stroke yang paling massif. Pada prosedur ini, salah satu sisi tengkorak di angkat sehingga jaringan otak mengalami infark dan edema mengembang tanpa di batasi oleh struktur tengkorak yang kaku. Dengan demikian prosedur ini mencegah tepat kanan dan 23

distrosi pada jaringan yang masih sehat dan struktur batang otak. Sebelum dilakukan pembedahan, perlu dilakukan arteriogram. Arteriogram merupakan suatu ancaman serius bagi pasien karena zat warna, seperti darah bebas, dapat menyebabkan vasospasme karena iritasi, dan tekanan yang di perlukan untuk memmasuakan zat warna dapat menyebabkan perdarahan di daerah yang baru mengalami ruktur. Pasien harus distabilkan sebelun di operasi. Untuk mencapai tujuan ini pasien di sertakan dalam suatu protokol aneurisma, yang mingkin mencakup prosedur berikut : 1,9 Ruangan di pergelap. Tidak di lakukan pengambilan suhu melauli rektum, karena hal ini merangsang saraf vagus dn meningkatkan tekanan darah Pasien di beri fenobarbital intravena untuk mengurangi kemungkinan kejang Pasien diberi deksametason (decadron), untuk menimbulkan diuresis dan melindungi otak dengan menstabilkan membran otak dan mengurangi edema otak Pasien di beri penghambat reseptor H2 atau inhibitor pompa proton untuk mencegah iritasi saluran cerna yang mugkin merupakan efek samping. Pasien di beri asam amino kaproat (amicar) untuk mencegah lisis bekuan Pasien di beri hidra lazim hidroklorida (apresoline) untuk stabilisasi tekanan darah, apabila tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg. Cairan di batasi berdasarkan osmolalitas serum : mungkin hingga 800-1200 ml/24 jam.

Komplikasi Bahu yang kaku Sebagian penderita stroke akan menderita perasaan nyeri dan kaku pada bahu di sisi yang sakit. Ada tiga penyebab keadaan ini pertama, sendi bahu memerlukan kisaran gerakan yang penuh di sepanjang hari. Jika hal ini terjadi, nyeri hebat dapat terasa ketika bahu tersebut digerakkan. Kedua, lengan yang lumpuh merupakan beban yang sangat berat sehingga bila tidak tersangga akan mengakibatkan pembengkakkan, rasa nyeri serta kekakuan pada sendi tersebut. Penyebab ketiga yang paling sering menimbulkan kekakuan bahu adalah kerusakan yang terjadi ketika penderita diangkat secara ceroboh dengan memgang ketiaknya-bagian sendi dapat robek dan mengalami inflamasi akibat pengangkatan ini.

24

Trombosis vena profundus dan emboli pulmoner Suatu trombus atau bekuan darah sangat sering terbentuk di dalam pembuluh darah balik pada tungkai yang lumpuh, khususnya di daerah betis. Keadaan ini dapat mengakibatkan pembengkakan pada pergelangan kaki di sisi tersebut, dengan nyeri tekan pada otot betis. Kadang-kadang seluruh tungkai dapat membengkak dan terasa nyeri atau pagal. Karena adanya tambahan cairan di dalam tungkai, gerakan kaki akan terganggu. Kadang kala trombus dari pembuluh darah balik terlepas dan membentuk suatu embolus yang terbawa darah ke dalam paru dan kemudian menyumbat satu atau lebih arteri pulmonalis yang memperdarahi paru-paru. Keadaan ini mengakibatkan kelainan emboli pulmoner yang kadang-kadanag dapat menimbulkan kematian setelah serangan stroke. Gejalanya nyeri dada dan sesak napas.

Dekubitus Karena penderita mengalami kelumpuhan dan kehilangan perasaanya, dekubitus selalu menjadi ancaman khususnya di daerah bokong, panggul, pergelangan kaki, tumit, dan bahkan telinga. Dekubitus dapat menimbulkan rasa nyeri dan dapat menimbulkan suatu infeksi sehingga kulit luka pada permukaannya dan kuman dapat masuk.

Kejang (konvulsi) Beberapa penderita stroke dapat mengalami serangan kejang pada hari-hari pertama setelah serangan. Serangan ini dapat berupa kedutan atau (twiching) atau kejang kaku (spasme) pada otot, pernapasan yang berisik, lidah yang tergigit, mulut yang berbuih, inkontinensia dan kehilangan kesadaran dalam waktu yang singkat. Serangan ini lebih besar kemungkinannya terjadi bila korteks serebri sendiri telah terkena, daripada serangan stroke yang mengenai struktur otak yang lebih dalam. Kemungkinan lain disebabkan oleh emboli serebral.

Problem kejiwaan Penderita sering mengalami depresi setelah serangan stroke. Disamping rasa rendah diri yang bisa dipahami sebagai suatu reaksi emosional terhadap kemunduran kualitas keberadaan mereka. Depresi merupakan penyebab utama yang menerangkan mengapa penderita tidak mampu bereaksi dengan kecepatan yang normal terhadap seyiap upaya remobilisasi. 25

Pencegahan 1. Primer : mengendalikan faktor resiko, gizi seimbang, dan olahraga teratur.14 2. Sekunder : mengendalikan faktor resiko, medikamentosa, dan tindakan invasive bila diperlukan.14 Prognosis Prognosis dipengaruhi usia pasien, penyebab stroke dan kondisi medis lainnya yang mengawali atau menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki resiko tinggi mengalami stroke kedua.14

Bab III Kesimpulan


Stroke merupakan penyebab kematian urutan ketiga yang tersering. Faktor resiko stroke ada yang tidak bisa diubah dan yang bisa diubah seperti hipertensi, DM,merokok,penyalahgunaan obat dan lainnya, oleh karena faktor resiko ini bisa diubah maka usahakan untuk menghindarinya dengan gaya hidup yang sehat. Apa bila terjadi gejala stroke seperti tungkai dan kanan lemah, sulit bicara,penurunan kesadaran maka harus segera dibawa ke Rumah Sakit untuk dievaluasi lebih lanjut kemungkinan terkena stroke. Oleh karena itu laki-laki berusia 62 tahun tersebut didiagnosis terkena stroke iskemik.

Daftar Pustaka 1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6, Volume ke-2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.h1105-32

26

2. Bickley LS. Bates Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Edisi ke-8. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003.h.12-13 3. Gambar 1 Skala koma glasglow. Diunduh dari: http://doc-

alfarisi.blogspot.com/2011/04/glasgow-coma-scale-skala-komaglasgow.html&docid=bteJu-Fiw7zEsM&imgurl 4. Gambar 2. Nervus kranialis. Diunduh dari : http://avicennadoctor.wordpress.com/2011/04/30/nervus-kranialis-a-k-a-cranial-neve/ 5. Weiner HL, Levitt LP. Buku saku neurologi. Edisi ke-5. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001. 6. Gambar 6. Stroke akut. Diunduh dari :

http://www.facialnervecenter.org/causes_other.html 7. Gambar 7. Angiografi stroke. Diunduh dari :http://tidsskriftet.no/article/1921073/ 8. Ginsberg L. Lectures notes: Neurologi. Edisi ke-8. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2008.h.8991 9. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi ke-13, Volume 5. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.h.2464-6 10. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.h.251-2 11. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture notes kedokteran klinis. Edisi ke-6. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2007.h.91-104 12. Gambar 8. Tanda peringatan serangan stroke. Diunduh dari: http://rapidesregional.com/our-services/heart-care/service 13. McPhee SJ, Ganong WF. Patofisiologi penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2011.h.199 14. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Panduan praktis diagnosis & tatalaksana penyakit saraf. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.h.24-7

27