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CADERNOS

DO AMBULATRIO
DO QUINTO ANO
UNIAD - UNIFESP
VOLUME 1 SUPLEMENTO 1
JULHO/AGOSTO 2005
SNDROME DE ABSTINNCIA & DELIRIUM TREMENS
.
SUPLEMENTO ESPECIAL
Cadernos do Ambulatrio do Quinto Ano - UNIAD / UNIFESP
(c) 2005
Editores:
MSc. Marcelo Ribeiro & Prof. Dr. Ronaldo Laranjeira
Unidade de Pesquisa em lcool e Drogas (UNIAD)
Rua Botucatu, 390 Vila Clementino 04023-061 So Paulo - SP
Telefone & Fax: 11 - 5575.1708
www.uniad.org.br
SUMRIO
SNDROME DE ABSTINNCIA DO LCOOL
CONCEITO 1
BASES NEUROBIOLGICAS 1
QUADRO CLNICO 4
CRITRIOS DE GRAVIDADE 6
TRATAMENTO 6
Tratamento clnico suportivo 7
Manejo no-farmacolgico 7
Manejo clnico suportivo farmacolgico 8
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 11
QUESTES 12
DELIRIUM TREMENS & OUTRAS COMPLICAES
DA SNDROME DE ABSTINNCIA DO LCOOL
COMPLICAES DA SNDROME DE ABSTINNCIA DO LCOOL (SAA) 13
CONVULSES RELACIONADAS SINDROME DE ABSTINNCIA DO LCOOL 13
SNDROME DE WERNICKE - KORSAKOFF (SWK) 14
DELIRIUM TREMENS 18
Diagnstico diferencial 19
Tratamento 21
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS 24
QUESTES 25
1. SNDROME DE ABSTINNCIA DO LCOOL
CONCEITO
A sndrome de abstinncia do lcool (SAA) um
conjunto de sinais e sintomas de desconforto fsico
e psquico que acompanha a reduo e/ou a
diminuio da dose usual de consumo.
BASES NEUROBIOLGICAS
A SAA resultado de um processo neuroadaptativo
(quadro 1.1). O sistema nervoso central funciona
de maneira equilibrada, por meio de um padro
definido pela gentica e pelo desenvolvimento
neuropsicomotor de cada indivduo.
A presena constante e prolongada do lcool
compromete tal estado (figura 1.1), fazendo com que
o sistema nervoso lance mo de mecanismos de
neuroadaptao (quadro 1.2), para restabelecer a
homeostase habitual.
Este novo padro de funcionamento neuroadaptado
considera a presena constante da substncia e se
aproxima bastante do equlibrio habitual do indivduo.
Desse modo, pode-se entender porque a maioria dos
dependentes no bebe para encher a cara ou ficar
bbado, mas apenas para obter a dose necessria para a manteno do equilbrio cerebral, a partir do qual ser
capaz de realizar suas tarefas fsicas e cognitivas habituais, algumas vezes com bastante eficincia.
A neuroadaptao presena do lcool torna o SNC mais sensvel reduo ou ausncia do mesmo. Assim, as
neuroadaptaes, sero a causa dos sintomas de desconforto fsico e mental frente a falta do lcool, conhecidos por
sndrome de abstinncia (figura 1.2). Enquanto o lcool estava presente, o mesmo tamponava o sistema glutamato
e os canais de clcio (sensibilizados) e estimulava o sistema GABA (desensibilizado) (quadro 1.1). Com a sua sada,
o sistema glutamato, mais sensvel e forte que GABA, comea a disparar e a estimular o sistema nervoso como um
todo: eis o incio dos sintomas de abstinncia.
QUADRO 1.1: MECANISMO DE NEUROADAPTAO
ALCOLICA
SISTEMA GABA
O lcool atua como agonista gabargico direto, particularmente na
sub-unidade GABA-A. Como o sistema GABA est difusamente
espalhado pelo SNC, o efeito agudo (inicial) do consumo de lcool
ansioltico e sedativo.
A presena constante e prolongada do lcool leva ao surgimento de
neuroadaptaes, visando a equilibrar os efeitos agudos e crnicos
do lcool sobre o SNC. Deste modo, ocorre uma downregulation
dos receptores GABA. O resultado uma diminuio na sensibilidade
do sistema.
SISTEMA GLUTAMATO
O lcool atua como antagonista glutamatrgico direto. Ao contrrio do
sistema GABA, o sistema glutamato excitatrio, envolvido em funes
cognitivas como ateno e memria. A fim de compensar a ao
inibitria do lcool sobre este sistema, h uma upregulation dos
receptores glutamato. Tais modificaes deixam o sistema mais
irritvel, com reduo do limiar convulsivo.
PROTENAS DOS CANAIS DE CLCIO
Toda a vez que um neurnio ativado eletricamente, o clcio flui para
dentro da clula atravs de protenas denominadas canais de clcio.
Parte do controle sobre tais canais realizado pelos sistemas GABA
(inibitrio) e glutamato (excitatrio).
Frente ao uso prolongado de lcool, ocorre uma upregulation dos
canais de clcio, visando a compensar lentificao do sistema. Tal
adaptao acabar por deixar o sistema mais sensvel e irritvel frente
a reduo ou interrupo do consumo de bebidas alcolicas.
FONTE: Finn DA, Crabbe JC. Exploring alcohol withdrawal syndrome.
Alcohol World Health Res 1997; 21(2): 149-56.
CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30. 1
LCOOL
LCOOL ADAPTAO
ADAPTAO
ABSTINNCIA
CONSUMO DE
LCOOL
EFEITOS
AGUDOS
NEUROADAPTAO
[OPOSIO & PREJUZO]
TOLERNCIA
AOS EFEITOS
DO LCOOL
DIMINUIO OU
INTERRUPO
DO LCOOL
SNDROME DE
ABSTINNCIA
RECUPERAO DAS
NEUROADAPTAES
SNC EM
EQUILIBRIO
[HOMEOSTASE]
QUADRO 1.2: TIPOS DE NEUROADAPTAO
NEUROADAPTAO DE PREJUZO
[TOLERNCIA]
A adaptao de prejuzo consiste no desenvolvimento de mecanismos
que dificultam a ao da droga sobre as clulas, tais como reduo
do nmero / sensibilidade dos receptores substncia em questo
ou aumento da eficincia do corpo na metabolizao e eliminao
da droga. A partir dessas modificaes, a quantidade habitual de
droga consumida no provocar no usurio os efeitos positivos que
buscava, fazendo o usurio buscar doses maiores ou vias de
administrao mais efetivas fenmeno conhecido por tolerncia.
NEUROADAPTAO DE OPOSIO
[SNDROME DE ABSTINNCIA]
Apesar de tambm causar tolerncia, a adaptao de oposio est
relacionada ao aparecimento da sndrome de abstinncia nos
dependentes de substncias psicoativas. A adaptao de oposio
consiste num mecanismo para derrotar os efeitos da presena da
droga atravs da instituio de uma fora oponente dentro da clula.
Este tipo de alterao tem claramente um potencial, quanto exposto
remoo da droga, de produzir transtornos funcionais na direo
oposta quela causada originalmente pela droga.
FIGURA 1.1: A hiptese de Himmelsbach (1941) para a dependncia do lcool. O sistema nervoso central funciona em homeostase (equilbrio).
O consumo de lcool produz alteraes a partir de seus efeitos agudos. Frente ao uso freqente e prolongado da substncia, o organismo provoca
neuroadaptaes (oposio e prejuzo), com a finalidade de recuperar o equilbrio perdido. Nessa fase, os efeitos do lcool para dose habitualmente
consumida esto diminudos (tolerncia). Com a interrupo do consumo, a adaptao emerge, fazendo surgir uma sintomatologia no sentido
oposto aos efeitos do lcool. a sndrome de abstinncia, que durar enquanto o equilbrio anterior (sem lcool) no for restabelecido.
FONTE: Littleton J. Neurochemical mechanisms underlying alcohol withdrawal. Alcohol World Health Res 1998; 22(1): 13-24.
Segundo Littletton & Harper (1994), a tolerncia implica
na capacidade da clula de se adaptar presena dos
agentes farmacol gi cos em seu ambi ente para
reassumir uma funo relativamente normal. Em outras
palavras, uma concentrao mais alta da droga ser
necessria para produzir as mesmas perturbaes
funcionais que foram produzidas na primeira exposio
da clula droga. Isso diferente da resistncia
droga: as bactrias resistentes aos antibiticos
funcionam normalmente com ou sem a presena destas
substnci as. Os anti bi ti cos no as afetam
bioquimicamente. Dessa forma, os autores afirmam
que a dependncia celular implica em adaptao
presena da droga, mas nesse caso a adaptao to
severa que a clula no pode funcionar normalmente
na ausncia desta substncia. Assim, uma perturbao
funcional (sndrome de abstinncia) ocorrer quando
da remoo da droga.
FONTE: Littleton JM, Harper JC. Tolerncia e dependncia celular.
In: Edwards G, Lader M. A natureza da dependnciad de drogas.
Porto Alegre: Artmed, 1994.
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FIGURA 1.2: Os efeitos do lcool durante a exposio e a abstinncia. A linha-zero representa uma medida hipottica de
excitabilidade global do crebro. De acordo com as principais parmetros fisiolgicos ou comportamentais, a administrao
aguda de lcool produz um quadro estimulante de curta durao (pequena elevao acima da linha-zero), seguido por depresso
ou sedao (depresso acentuada abaixo da linha-zero). A administrao continuada (uso crnico) causa adaptaes neuronais
que reduzem os efeitos perturbadores iniciais do lcool e resultam em tolerncia. A dependncia fsica indica que o lcool
necessrio para balancear as adaptaes neuronais e manter a funo cerebral normal. A diminuio ou remoo do lcool do
corpo induz um rebote de efeito estimulatrio, resultando em hiperexcitabilidade do sistema nervoso (sndrome de abstinncia).
FONTE: Finn DA, Crabbe JC. Exploring alcohol withdrawal syndrome. Alcohol World Health Res 1997; 21(2): 149-56.
QUADRO CLNICO
A maioria daqueles que desenvolvem a sndrome de abstinncia do lcool possui cerca de cinco a dez anos de uso
regular da substncia, numa mdia acima de 2 UI/dia para as mulheres e 3UI/dia para os homens (quadro 1.3). A
intensidade do quadro clnico est diretamente relacionada ao tempo e a quantidade de lcool consumida previamente.
Portanto, conforme ilustrado na figura 1.2, a tolerncia aos efeitos do lcool se desenvolve de modo mais precoce e
isoladamente no caracteriza um transtorno relacionado ao consumo de lcool. J o aparecimento de sintomas de
abstinncia devem ser antecedidos por um perodo considrvel de uso perene e acima dos padres considerados
normais.
(volume da bebida x concentrao alcolica) x 0,8
10 gramas
QUADRO 1.3: Clculo da Unidade Internacional de lcool (UI). A operao entre parenteses fornece o volume de lcool em
mililitros (ml). Para se obter o equivalente em gramas de lcool, o produto deve ser multiplicado por 0,8. Uma UI equivale a 10 gramas
de lcool (1 UI = 10 g de lcool), deste modo, o produto da segunda operao deve ser dividido por 10.
CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30. 3
FIGURA 1.3: Bases neurobiolgicas da sintomatologia da sndrome de abstinncia do lcool (SAA). Os sintomas autonmicos, responsveis pela
apresentao florida e exuberante da SAA, so resultado da ao noradrenrgica intensa, estimulada pelo sistema glutamato em hiperatividade. Os
sintomas confusionais advm da combinao entre a atividade glutamatrgica exacerbada e a gabargica nula. Todos os sintomas descritos
anteriormente podem ser potencializados pelo aumento generalizado dos canais de clcio, deixando o sistema mais sensvel e irritvel. Quanto
maior a durao e a quantidade do consumo de lcool ao longo dos anos, mais profundas sero as neuroadaptaes nos sistemas descritos acima
e por conseguinte, mais numerosos e intensos os sintomas. FONTE: Marques ACPR, Ribeiro M. lcool. In: Ribeiro M, Marques ACPR. Usurios de
substncias psicoativas. So Paulo: CREMESP / AMB; 2002.
Nos primeiros tempos, o quadro clnico eminentemente psquico e muitas vezes a famlia e o prprio paciente no
o relacionam ao consumo de lcool. A maior parte dos dependentes (70 - 90%) apresenta uma sndrome de
abstinncia entre leve e moderada, caracterizada por tremores, insnia, ansiedade e inquietao psicomotora.
Outros sintomas que podem estar presentes so sudorese, cefalia, taquicardia, aumento da temperatura e da
presso arterial, nusea, vmito, midrase, cimbra e dores musculares (todos de natureza autonmica) e alteraes
da marcha (ataxia). Psiquicamente, observam-se, alm da ansiedade e inquietao, irritabilidade, piora da
concentrao e em casos mais srios, quadros alucinatrios transitrios, sem rebaixamento do nvel de conscincia
(quadro 1.4). As bases neurobiolgicas dos sintomas descritos acima podem ser encontradas na figura 1.3.
HIPOATIVIDADE
DOPAMINRGICA
REFORO NEGATIVO,
DISFORIA
HIPOATIVIDADE GABARGICA
ANSIEDADE, CONVULSES,
HIPERESTIMULAO GLUTAMATRGICA
HIPERATIVIDADE
GLUTAMATRGICA
CONFUSO MENTAL, ALUCINAES,
CONVULSES
AUMENTO DA DENSIDADE DE
CANAIS DE CLCIO
AUMENTO GENERALIZADO DA ATIVIDADE
ELTRICA, POTENCIALIZANDO OS EFEITOS
DOS NEUROTRANSMISSORES,
CONTRIBUINDO PARA OS SINTOMAS DA SAA
HIPERATIVIDADE NORADRENRGICA
SINTOMAS AUTONMICOS, TAIS COMO
TREMORES, SUDORESE, TAQUICARDIA,
MIDRASE, AUMENTO DA TEMEPRATURA E DA
PRESSO ARTERIAL, ...
SAA
Os tremores so o achado semiolgico mais comum na sndrome de abstinncia do lcool,
podendo variar desde uma queixa subjetiva por parte do paciente (tremores internos) ,
passando por um quadro discreto e isolado e chegando a tremores intensos e grosseiros,
associados a uma sintomatologia autonmica exacerbada (figura 1.3).
A SAA se inicia cerca de 6 - 48 horas aps a ltima dose e, por ser autolimitada, dura cerca
de 7 a 10 dias, quando todos os sintomas remitem completamente (figura 1.4).
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FIGURA 1.4: Evoluo da SAA. Quadros leves (os mais comuns)
possuem curtssima durao (cerca de 24 horas) e em geral respondem
apenas a abordagens suportivas (hidratao, alimentao, ...). Quadros
moderados j apresentam sintomas autonmicos pronunciados, alm
de sintomas psiquitricos, tais como alucinaes, sem rebaixamento
do nvel de conscincia. A durao da crise gira em torno de uma
semana. Por volta do terceiro dia, a SAA pode se complicar e evoluir
para um quadro de rebaixamento do nvel de conscincia, com confuso
mental e sintomas autonmicos intensos, denominado delirium tremens.
FONTE: Marques ACPR, Ribeiro M. lcool. In: Ribeiro M, Marques
ACPR. Usurios de substncias psicoativas. So Paulo: CREMESP /
AMB; 2002.
QUADRO 1.5: ESTGIOS DA SAA
ESTGIO INCIO SINAIS & SINTOMAS
(HORAS)
1 6 - 8 tremor, ansiedade,
aumento da freqncia
cardaca e da PA, nusea,
vmito e cefalia
2 24 alucinaes
3 7 - 48 convulses tipo GM
4 72 ou + hiperatividade
autonmica,
delirium tremens
FONTE: Finn DA, Crabbe JC. Exploring alcohol withdrawal
syndrome. Alcohol World Health Res 1997; 21(2): 149-56.
QUADRO 1.4: CRITRIOS DIAGNSTICOS PARA A
SNDROME DE ABSTINNCIA DO LCOOL (SAA)
ESTADO DE ABSTINNCIA (F10.3)
A. Deve haver evidncia de interrupo ou reduo do uso de
lcool aps uso repetido, usualmente prolongado e em
altas doses.
B. Trs dos sinais devem estar presentes:
(1) tremores da lngua, plpebras ou das mos
quando estendidas
(2) sudorese
(3) nusea, nsia de vmito ou vmito
(4) taquicardia ou hipertenso
(5) agitao psicomotora
(6) cefalia
(7) insnia
(8) mal-estar ou fraqueza
(9) alucinaes visuais, tteis ou auditivas transitrias
(10) convulso tipo grande mal
Se o delirium est presente, o diagnstico deve ser estado de
abstinncia alcolica com delirium (delirium tremens) (F10.4),
sem ou com convulses (F10.40 e F10.41).
FONTE: CID - 10 / ORGANIZAO MUNDIAL DA SADE (OMS).
Os primeiros sintomas aparecem algumas horas aps
a reduo / interrupo do consumo (quadro 5), sendo
os tremores, a ansiedade e sintomas anlogos
ressaca (nusea, vmito, cefalia), o quadro mais
comum. Geralmente, respondem bem a abordagens
suportivas e desaparecem em cerca de 24 horas.
Em boa parte dos pacientes, porm, h surgimento
de alucinaes transitrias nas primeiras 24 horas.
A crtica sobre a natureza das mesmas variada,
podendo ser encarada como um sinal de doena ou
contextualizada dentro de um julgamento delirante.
Cerca de 5% dos pacientes no tratados evoluem com
crises convulsivas do tipo grande mal. Noventa por
cento das crises acontecem entre 7 e 48 horas aps
a interrupo do consumo de lcool. H ocorrncia
de mltiplas crises em metade dos casos.
Cerca de 5% dos pacientesevolui com confuso
mental , hi perati vi dade autonmi ca e agi tao
psicomotora, fenmeno denominado delirium tremens
(DM). Cerca de um tero destes so antecedidos por
crises convulsivas. O DM considerado uma
complicao da SAA. Devido a sua importncia, esta
entidade nosolgica ser tratada adiente com mais
detalhes.
CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30. 5
CRITRIOS DE GRAVIDADE
Desse modo, alm de estabelecer o diagnstico da SAA, necessrio
estabelecer a gravidade da mesma. Esta pode variar desde desde um
quadro eminentemente psquico (insnia, irritabilidade, piora das funes
cognitivas) at outros, marcadamente autonmicos, com delirium e crises
convulsivas.
SAA NVEL I
Trata-se da SAA leve e moderada. Ela aparece nas primeiras 24 horas
aps a ltima dose. Instala-se em 90% dos pacientes e cursa com
agitao, ansiedade, tremores finos de extremidades, alterao do sono,
da senso-percepo, do humor, do relacionamento interpessoal, do
apetite, sudorese em surtos, aumento da freqncia cardaca, pulso e
temperatura. Alucinaes so raras (quadro 1.6 e 1.12).
SAA NVEL II
a SAA grave. Cerca de 5% dos pacientes evoluem do estgio I para o
II. Isso se d cerca de 48 horas da ltima dose. Os sinais autonmicos
so mais intensos, os tremores generalizados, apresentam alucinaes
auditivas e visuais e desorientao temporo-espacial (quadro 1.7 e 1.12).
TRATAMENTO
Indivduos com SAA podem ser tratados com eficcia e segurana tanto
em hospitais ou clnicas (internao), quanto em ambulatrios. No existe,
porm, um conjunto de critrios capaz de indicar com preciso qual dos
ambientes o mais adequado.
A desintoxicao ambulatorial menos dispendiosa e mais confortvel
para o paciente, respeita sua rotina e favorece a permanncia deste em
seu grupo de convvio. Alm disso, a grande maioria dos casos leve ou
moderada (nvel I de gravidade), com evoluo benigna.
No entanto, algumas complicaes clnicas da SAA colocam seus
portadores sem srio risco de morte e so indicao inconteste de
internao. Tais complicaes, porm, podem estar ausentes nas primeiras
horas da SAA, fazendo com que o mdico a tome por leve e indique o
tratamento ambulatorial erroneamente.
QUADRO 1.7: SAA
NVEL II
QUADRO CLNICO
Tremores grosseiros de extremidades
Inquietao psicomotora intensa
Sudorese profusa
Cefalia
Nusea com vmito
Crise convulsiva (recente ou pregressa)
EXAME PSQUICO
Piora da orientao no tempo e espao
Juzo crtico da realidade alterado
Ansiedade intensa
Pensamento desorganizado
Alucinaes visuais, auditivas e/ou tteis
INDICAO DE TRATAMENTO
Internao at a remisso dos sintomas.
QUADRO 1.6: SAA
NVEL I
QUADRO CLNICO
Tremores finos de extremidades
Inquietao psicomotora (geralmente leve)
Sudorese facial discreta
Cefalia
Nusea sem vmito
EXAME PSQUICO
Orientado no tempo e espao
Juzo crtico da realidade mantido
Levemente ansioso
INDICAO DE TRATAMENTO
Tratamento ambulatorial com retornos
dirios ou em dias alternados.
FONTE: Marques ACPR, Ribeiro M. lcool. In:
Ri bei ro M, Marques ACPR. Usuri os de
substncias psicoativas. So Paulo: CREMESP
/ AMB; 2002.
FONTE: Marques ACPR, Ribeiro M. lcool. In:
Ri bei ro M, Marques ACPR. Usuri os de
substncias psicoativas. So Paulo: CREMESP
/ AMB; 2002.
6 CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30.
QUADRO 1.8: INDICAES RELATIVAS PARA
DESINTOXICAO DA SNDROME DE ABSTINNCIA DO
LCOOL EM REGIME FECHADO.
Histrico de sndromes de abstinncia consideradas graves
Histrico de convulses durante a sndrome abstinncia e/ou delirium.
Mltiplas desintoxicaes anteriores
Presena de comorbidades clnicas e / ou psiquitricas
Consumo de lcool em altas doses nos ltimos tempos
Carncia de suporte social adequado
Gravidez
FONTE: Myrick H, Anton RE. Treatment of alcohol withdrawal. Alcohol World
Health Res 1998; 22(1): 38-43.
Mesmo no sendo possvel estabelecer um
protocolo seguro para a indicao do ambiente de
tratamento da SAA, algumas consideraes podem
nortear o trabalho do mdico neste sentido.
Sempre que possvel, o tratamento ambulatorial
deve ser indicado. Obviamente, tal conduta deve
ser seguida de um encaminhamento rpido e
garantido para o servio ambulatorial de referncia
(encaminhar o paciente do PS para algum servio
ambulatorial que ele e sua famlia vo ver se tem
vaga, uma negligncia mdica). Alm disso, as
primeiras intervenes clnicas devem ser feitas
pelo mdico responsvel pelo encaminhamento.
Alguns dados da histria (quadro 1.8) auxiliam esta tomada de deciso. Assim, pacientes em primeiro episdio, sem
histrico de consumo extremamente pesado de lcool, sem complicaes clnicas ou psiquitricas e com um bom
suporte social, podem ser tratados em casa. O comparecimento ao ambulatrio dirio, visando deteco rpida
de qualquer piora na evoluo da SAA. Alm disso, a famlia deve
ser orientada (de preferncia por escrito) acerca dos principais sinais
e sintomas sugestivos de m evoluo do quadro e orientada a retornar
ao ambulatrio prontamente ou procurar um servio de emergncia.
Tratamento clnico suportivo
A SAA, com freqncia, vem acompanhada por alguns distrbios ou
patologias (quadro 1.9 e 1.10), capazes de simular e/ou exacerbar
seus sinais e sintomas ou ainda comprometer a boa evoluo do
tratamento. Deste modo, o cuidado suportivo visa ao tratamento de
tais enfermidades e melhora do estado nutricional dos pacientes.
Todas as patologias associadas SAA podem ser detectadas a partir
da anamnese / exame fsico e confirmadas por exames laboratoriais
e de imagem (vide em delirium tremens - quadro 2.9).
Manejo no-farmacolgico
O tratamento clnico suportivo no-farmacolgico consiste na
construo de uma ambiente continente e provedor de poucos
estmulos sensoriais, ou seja, um ambiente quieto, meia luz, com
pouca interao pessoal, reasseguramento por parte da equipe e
oferta / reposio de lquidos e nutrientes. Tal procedimento suficiente para 75% dos pacientes (sndrome de
absti nnci a l eve - quadro 1.12). No entanto, no h cri tri os obj eti vos para sua i ndi cao
QUADRO 1.9: PATOLOGIAS COMUMENTE
ENCONTRADAS EM PACIENTES COM SAA.
* Desidratao
* Distrbios hidroeletrolticos
(sdio, potssio e magnsio)
* Desnutrio
* Deficincia de vitaminas do complexo B
(tiamina e cido flico)
* Hipoglicemia / Diabetes
* Eplepsia
(quadros ps-ictais)
* Parkinsonismo
* Demncia
* Hipo / Hipertermia
* Hipertenso arterial sistmica
* Anemia carenciais (megaloblstica)
(macroctica - hipocrmica)
* Arritmiascardacas
* Insuficincia cardaca congestiva
* Hemorragia digestiva alta
* Hepatopatias
(hepatite, esteatose, cirrose)
* Pancreatite alcolica
* Doenas infecciosas
(p.e. tuberculose, sepsis, broncopneumonia)
FONTE: Trevisan LA, Boutros N, Petrakis IL, Krystal
JH. Complications of alcohol withdrawal. Alcohol
World Health Res. 1998; 22(1): 61-6.
CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30. 7
QUADRO 1.10: COMPLICAES CLNICAS
POSSVEIS DURANTE A SAA
ALTERAES NO EQUILBRIO CIDO-BASE
A hiperventilao, associada ao aumento dos
nveis de catecolaminas pode levar alcalose
respiratria. Por sua vez, vmitos repetidos
(expoliao de HCl) podem provocar alcalose
metablica.
ALTERAES NO EQUILBRIO
HIDRO-ELETROLTICO
A ocorrncia de vmitos repetidos, diarria e
sudorese excessiva provocam depleo do
lquidoextracelular deixando o indivduo mais
suceptvel a apresentar hiponatremia e
hipocalemia. No primeiro caso, h ocorrncia
de mialgias, cimbras e convulses; no segundo
hiporreflexia, fraqueza muscular e alteraes
especficas do ECG.
Pacientes com SAA apresentam com freqncia
hipomagnesemia. H uma relao de
causalidade direta entre os nveis de magnsio e
a ocorrncia de convulses e delirium. Deste
modo, importante diagnosticar prontamente tal
carncia e providenciar sua reposio logo no
incio do tratamento suportivo.
HIPOVITAMINOSES
Usurios crnicos de lcool tendem a apresentar
carncia de vitaminas, especialmente as
hidrossolveis. As causas principais de tal
fenmeno so a baixa ingesto de alimentos e a
m-absoro de vitaminas do complexo B pelo
aparelho digestivo, devido baixa produo de
fator intrnseco.
cido flico (B9)
A carncia de cido flico leva anemia
megaloblstica em um curto espao de tempo.
Os sintomas comuns desta deficincia so o
cansao e a perda de energia e de vontade. Pode
ocorrer uma sensao de boca e lingua doridas.
Tiamina (B1)
A deficincia marginal acompanhada de
irritabilidade e piora da concentrao, evoluindo
na franca para a sndrome de Wernicke-
Korsakoff e neuropatias perifricas.
FONTE: Erazo GAC, Pi res MCB. Manual de
urgncias em pronto-socorro. Rio de Janeiro: Medsi;
2000.
exclusiva. Alm disso o uso da farmacoterapia desde o incio pode
proteger o paciente de complicaes neurotxicas, tais como
convulses e kindling. Alm disso, permite ao mesmo receber alta
hospitalar em um espao de tempo bem menor.
Manejo clnico suportivo farmacolgico
O tratamento farmacolgico para a SAA consiste na administrao
de substncias capazes de aliviar o quadro de hiperatividade
gl utamatrgi ca e hi poati vi dade gabargi ca resul tantes da
neuroadaptao presena constante do lcool no SNC. Tais
medicamentos possuem tolerncia cruzada com o lcool, por agirem
nos mesmos receptores (GABA-A) (figura 1.4). Deste modo, aliviam
de imediato os sintomas de abstinncia e sua retirada gradual permite
uma readaptao paulatina do sistema nervoso central (SNC)
abstinncia alcolica.
FIGURA 1. 4: Receptor GABA. Assi m como o l cool , os
benzodiazepnicos (BDZ) tambm possuem stios de ligao no receptor
GABA-A. Como agem sobre o mesmo receptor, possuem tolerncia
cruzada. Desse modo, os BDZ podem ser utilizados para estimular o
sistema GABA durante o perodo mais crtico da sndrome de abstinncia.
Sua retirada gradual possibilita uma readaptao paulatina do sistema
nervoso ausncia do lcool. FONTE: Mihic SJ, Harris RA. GABA and
the GABA-A receptor. Alcohol World Health Res 1997; 21(2): 127-31.
lcool
BDZ
barbitrico
8 CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30.
QUADRO 1.11: PARMETROS TERAPUTICOS DOS BENZODIAZEPNICOS (BDZ).
BDZ Meia-vida Dose teraputica Dose-equivalncia
(tempo de ao) (horas) (miligramas) (diazepam 10mg)
muito curta
Midazolam 1 - 2 7,5 - 30 15 mg
(Dormonid)
curta
Alprazolam 6 - 20 0,75 - 4 1 mg
(Frontal, Apraz)
Bromazepam 6 - 20 1,5 - 18 6 mg
(Lexotan)
Lorazepam 9 - 22 2 - 6 2 mg
(Lorax)
intermediria
Clordiazepxido 10 - 30 15 - 100 25 mg
(Psicosedin)
Clonazepam 20 - 40 1 - 6 2 mg
(Rivotril)
Diazepam 14 - 60 5 - 40 10 mg
(Valium)
FONTE: Hollister LE, Csernansky: Clinical Pharmacology of Psychoterapeutic Drugs. New
York: Churchill Livinstone, 1990.
clordiazepxido
desmetilclordiazepxido demoxepam nordiazepam oxazepam
c
o
n
j
u
g
a

o
diazepam temazepam
lorazepam
desalquilao desalqui lao desalquilao
oxidao reduo hidroxil ao
FIGURA 1.5: Processo de metabolizao heptica dos benzodiazepnicos. Substncias como o clordiazepxido e o diazepam possuem metablitos
ativos e passam por vrias etapas at a conjugao. Desse modo, demandam mais trabalho por parte do fgado. O lorazepam e o oxazepam (este
ltimo indisponvel no Brasil) no possuem metablitos ativos e passam apenas pela conjugao. Por isso, esto indicados para situaes de
insuficincia heptica. FONTE: Hollister LE, Csernansky: Clinical Pharmacology of Psychoterapeutic Drugs. New York: Churchill Livinstone, 1990.
Os benzodiazepnicos (BDZ) so o tratamento de escolha consensual e devem ser administrados to logo o
diagnstico seja estabelecido. Todos os BDZ podem ser utilizados, mas o diazepam e o clordiazepxido so os
mais aconselhveis, por possurem meia-vida prolongada (quadro 1.11) e serem mais utilizados no tratamento da
SAA. Em pacientes com insuficincia heptica, a dose deve ser adaptada ou ento BDZ que passam apenas pela
conjugao heptica (figura 1.5) devem ser escolhidos. No Brasil, o lorazepam o nico com estas caractersticas
disponvel comercialmente .
Os BDZ devem ser administrados
preferencialmente por via oral. A
administrao intramuscular
errti ca para o di azepam e
clordiazepxido. O mesmo no
ocorre com o l orazepam, mas
sua apresentao injetvel no
est disponvel no Brasil. O uso
endovenoso deve ser feito em
ltimo caso, de forma lenta,
observando o padro respiratrio
do indivduo. Os BDZ precipitam
no soro fisiolgico e por isso no
devem ser prescritos desta forma.
Farmacoterapia para a
sndrome de abstinncia leve
Os pacientes que apresentam
uma forma leve / moderada de
tremores, transpi rao,
CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30. 9
QUADRO 1.12: CLINICAL WITHDRAWAL
ASSESSMENT REVISED (CIWA-AR)
1. VOC SENTE UM MAL-ESTAR NO ESTMAGO
(ENJO)? VOC TEM VOMITADO?
0 NO
1 NUSEA LEVE, SEM VMITO
4 NUSEA RECORRENTE, COM NSIA DE VMITO
7 NUSEA CONSTANTE, COM VMITO
2. TREMOR NOS BRAOS ESTENDIDOS E NOS
DEDOS SEPARADOS.
0 NO
1 NO VISVEL, MAS SENTE
4 MODERADO, COM OS BRAOS ESTENDIDOS
7 SEVERO, COM OS BRAOS ESTENDIDOS
3. SUDORESE
0 NO
1 DISCRETA, MAIS EVIDENTE NA PALMA DA MO
4 FACIAL
7 PROFUSA
4. TEM SENTIDO COCEIRAS, SENSAO DE
INSETOS ANDANDO PELO CORPO,
FORMIGAMENTOS, PINICAES?
5. VOC TEM OUVIDO SONS A SUA VOLTA? ALGO
PERTURBADOR, SEM DETECTAR NADA POR
PERTO?
6. AS LUZES TM PARECIDO MUITO
BRILHANTES? DE CORES DIFERENTES? VOC
TEM VISTO ALGO QUE LHE TEM PERTURBADO?
VOC TEM VISTO COISAS QUE NO ESTO
PRESENTES?
PARA RESPONDER S PERGUNTAS 4, 5 E 6
0 NO
1 MUITO LEVE
2 LEVE
3 MODERADO
4 ALUCINAES MODERADAS
5 ALUCINAES GRAVES
6 ALUCINAES EXTREMAMENTE GRAVES
7 ALUCINAES CONTNUAS
7. VOC SENTE NERVOSO?
OBSERVAO DO ENTREVISTADOR
0 NO
1 MUITO LEVE
4 LEVEMENTE
7 ANSIEDADE GRAVE, EM ESTADO DE PNICO
8. VOC SENTE NA CABEA? TONTURA, DOR,
APAGAMENTO?
0 NO
1 MUITO LEVE
2 LEVE
3 MODERADO
4 MODERADO/GRAVE
5 GRAVE
6 MUITO GRAVE
7 EXTREMAMENTE GRAVE
9. AGITAO
0 NORMAL
1 UM POUCO MAIS QUE A ATIVIDADE NORMAL
4 MODERADAMENTE
7 CONSTANTE
10. QUE DIA HOJE? ONDE VOC EST?
QUEM SOU EU?
OBSERVAO DO ENTREVISTADOR
0 ORIENTADO
1 INCERTO SOBRE A DATA, RESPOSTA INSEGURA
4 DESORIENTADO COM DATA, NO MAIS QUE 2
DIAS
3 DESORIENTADO COM DATA, MAIS QUE 2 DIAS
7 DESORIENTADO COM O LUGAR E A PESSOA
0 - 9 SNDROME DE ABSTINNCIA LEVE
10 - 18 SNDROME DE ABSTINNCIA MODERADA
19 - 70 SNDROME DE ABSTINNCIA GRAVE
FONTE: Sullivan JT, Sykora K, Schneiderman J, Naranjo CA,
Sellers EM. Assessment of alcohol withdrawal: the Clinical
Institute Withdrawal Assessment Alcohol Scale (CIWA-AR). Br
J Addict 1989; 84: 1353-7.
pal pi tao, i nqui etao, perda do apeti te, nasea e vmi to
(quadro 1.12), podem fazer a desintoxicao ambulatorialmente,
comparecendo clnica ou hospital para serem acompanhados pelo
mdico responsvel. Os retornos devem ser dirios e as consultas,
breves (15 - 20 minutos). Os parmetros de eficcia do tratamento
so a melhora progressiva dos sintomas da sndrome de abstinncia
e a ausncia de sedao excessiva ao longo da desintoxicao.
Geralmente, quando a retirada muito rpida, os sintomas reaparecem
em algum grau. Por outro lado, quando se mostra lenta, o paciente
comea a se sentir sedado com doses que outrora lhe deixavam
tranqilo e vigil.
A dose inicial de BDZ depender da intensidade dos sintomas e da
experincia do profissional. Habitualmente, a dose preconizada varia
de 20 - 40 mg de diazepam ao dia, divididos em duas ou mais tomadas
(quadro 1.13). A reposio de vitamnica deve ser feita inicialmente
por via intramuscular, devido baixa produo de fator intrnseco
pela mucosa gstrica. A partir do dcimo dia, pode passar a ser feita
por via oral. A farmacoterapia da SAA grave ser abordada no captulo
sobre o delirium tremens, a seguir.
QUADRO 1.13: PRESCRIO PARA PACIENTES COM SAA LEVE
(NO COMPLICADA) EM TRATAMENTO AMBULATORIAL.
1. Dieta leve
2. Oferecer lquidos vontade
3. Diazepam 10 mg (VO)
(1)
1 comprimido s 8 horas
1 comprimido s 14 horas
2 comprimidos s 20 horas
Diminuir 1/2 comprimido a cada dois dias
4. Tiamina 100mg (IM)
1 ampola por 10 dias
A partir do 11 dia: 1 cp de 300mg (VO) s refeies
5. cido flico 5 mg (VO)
1 comprimido s refeies
6. Propiciar um ambiente calmo, confortvel, com pouca
estimulao de luz e som.
7. Proibido dirigir autos/motos ou operar mquinas.
8. Retornos dirios ao ambulatrio.
9. Procurar um servio de emergncia em caso de piora importante
dos tremores, sudorese, freqncia dos vmitos, inquietao
ou se houver surgimento de alucinaes e/ou desorientao .
FONTE: Laranjeira R, Jernimo C, Marques ACPR et al. Consenso sobre a
SAA e seu tratamento. Rev Bras Psiquiatr 2000; 22(2): 62-71.
(1)
A prescrio de BDZ depende da gravidade dos sintomas. A dose inicial
deve estar entre 20 e 40 mg. A presena de sintomas ou de sedao so
os parmetros para o aumento ou diminuio da dose. Assim que se
encontrar uma dose estvel, ou seja, aquela que elimina todos os sintomas
sem sedar o paciente, a mesma deve ser descontinuada ao longo de 7 a10
dias. A prescrio de clordiazepxido ou lorazepam deve ser feita na
dose-equivalncia de diazepam prescrita (quadro 11).
10 CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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Erazo GAC, Pires MCB. Manual de urgncias em pronto-socorro. Rio de Janeiro: Medsi; 2000.
Finn DA, Crabbe JC. Exploring alcohol withdrawal syndrome. Alcohol World Health Res 1997; 21(2): 149-56.
Hollister LE, Csernansky: Clinical Pharmacology of Psychoterapeutic Drugs. New York: Churchill Livinstone, 1990.
Laranjeira R, Nicastri S, Jernimo C, Marques ACPR. Consenso sobre a Sndrome de Abstinncia do lcool (SAA)
e o seu tratamento. Rev Bras Psiquiatr 2000, 22(2): 62-71.
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Maciel C, Kerr-Corra F. Complicaes psiquitricas do uso crnico do lcool: sndrome de abstinncia e outras
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Organizao Mundial da Sade (OMS). Classificao dos Transtornos Mentais e de Comportamento da CID-10 -
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Sullivan JT, Sykora K, Schneiderman J, Naranjo CA, Sellers EM. Assessment of alcohol withdrawal: the Clinical
Institute Withdrawal Assessment Alcohol Scale (CIWA-AR). Br J Addict 1989; 84: 1353-7.
Trevisan LA, Boutros N, Petrakis IL, Krystal JH. Complications of alcohol withdrawal. Alcohol World Health Res.
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Zaleski M, Morato GS, Silva VA, Lemos T. Aspectos neurofarmacolgicos do uso crnico e da sndrome de abstinncia
do lcool. Rev Bras Psiquiatr 2004; 26(supl. 1): 40-2.
CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30. 11
12 CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30.
2. DELIRIUM TREMENS E OUTRAS COMPLICAES DA
SNDROME DE ABSTINNCIA DO LCOOL
COMPLICAES DA SNDROME DE ABSTINNCIA DO LCOOL (SAA)
Conforme o captulo anterior, os casos de sndrome de abstinncia do
lcool so em sua maior parte leves, de evoluo benigna, podendo
ser tratados com eficcia e segurana ambulatorialmente. No entanto,
uma pequena parte destes pode complicar, com piora e exacerbao
dos sintomas de abstinncia e / ou com aparecimento de convulses e
rebaixamento do nvel de conscincia (quadro 2.1). So sinais que
requerem ateno por parte do mdico, uma vez que o tratamento
frente a estas situaes relativamente simples e seguro, mas a mortalidade entre os casos no tratados pode
chegar a 20%.
CONVULSES RELACIONADAS SINDROME DE ABSTINNCIA DO LCOOL
Cerca de 10 a 15% de usurios de lcool apresentam crises convulsivas, tipo grande mal durante seus perodos de
abstinncia. O consumo do lcool diminui o limiar convulsivo, mas deve ser utilizado por longos perodos para
desencadea-las (sugere-se pelo menos 5 anos de uso contnuo). Em mais de 90% dos casos, ocorrem entre 7
e 38 horas aps a ltima dose, com pico aps 24 horas (figura 2.1). Em 40% dos casos, as crises ocorrem
isoladamente. Nos pacientes que apresentam mais de uma crise, elas ocorrem geralmente em nmero limitado.
Metade das tomografias de crnio de pacientes acometidos apresentam algum tipo de leso estrutural e um tero
desses pacientes apresentam sinais neurolgicos focais ao exame fsico.
Indivduos com histria prvia de epilepsia
ou leso do SNC esto mais predispostos
a este tipo de complicao. Alm disso,
convulses durante a SAA podem indicar
a presena de outras alteraes, tais como
hipomagnesemia, hipoglicemia, alcalose
respiratria, aumento do sdio intracelular
e traumati smo com hemorragi a
intracraniana.
Um tero das convulses no tratadas
evoluem para o delirium tremens. Desde
modo, fundamental que todas as crises
QUADRO 2.1: PRINCIPAIS COMPLICAES
DA SNDROME DE ABSTINNCIA DO LCOOL
* Convulses
* Sndrome de Wenicke-Korsakoff
* Delirium tremens
FONTE: Finn DA, Crabbe JC. Exploring alcohol
withdrawal syndrome. Alcohol World Health Res
1997; 21(2): 149-56.
FIGURA 2.1: Relao entre a interrupo do consumo de lcool e a incidncia de
sintomas de abstinncia e suas complicaes. FONTE: Trevisan LA, Boutros N, Petrakis
IL, Krystal JH. Complications of alcohol withdrawal. Alcohol World Health Res. 1998;
22(1): 61-6.
70
60
50
40
30
20
10
0
1 2 3 4 5 6 14
I
n
c
i
d

n
c
i
a

d
o
s

c
a
s
o
s

(
%
)
Dias aps parar de beber
convulses
hiperatividade autonmica e / ou confuso mental
tremores
CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30. 13
convulsivas sejam tratadas. Pacientes sem histria anterior
de convulses relacionadas SAA respondem bem apenas
aos BDZ institudos para o tratamento da SAA. O diazepam
(ou um BDZ de ao longa) a medicao de escolha, na
dose de 10 ou 20 mg, via oral. O uso endovenoso
especialmente indicado durante os episdios convulsivos.
Quando houver histria prvia de epilepsia, devem ser
mantidos os medicamentos j utilizados pelo paciente. Em
caso de crises isoladas no h indicao de carbamazepina,
tampouco de difenil-hidantona (fenitona) no tratamento
dessa complicao da SAA.
SNDROME DE WERNICKE - KORSAKOFF (SWK)
A sndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK) uma forma de
dano cerebral, por vezes letal, associada ao uso indevido de
l cool . A sndrome composta por duas enti dades
nosolgicas distintas, porm relacionadas: a encel opati a
de Wernicke e a psicose de Korsakoff.
Cerca de 10 - 20% dos dependentes de lcool apresentam
esta complicao, aparecendo principalmente entre a quarta
e a quinta dcada de vida. A SWK est associ ada ao
dficit de tiamina (vitamina B1) no organismo. Qualquer
situao alteradora do processo de obteno de tiamina pelo
organismo - sndrome de m-absoro, anorexia, hiperemese
gravtica, obstruo gastrointestinal, gastrectomia (parcial ou
total) alimentao parenteral prolongada, tireotoxicose e
hemodilise - pode desencadea-la, mas o consumo excessivo
e prolongado do lcool a causa de 90% dos casos.
A ti ami na tem papel fundamental na oxi dao dos
carboidratos. A metabolizao da glicose pelas clulas nervosas depende de enzimas cujo cofator enzimtico a
tiamina pirofosfato (quadro 2.2). Essa, por sua vez, obtida a partir da fosforilao da tiamina pela enzima
ti ami na fosofoqui nase. O consumo de lcool interfere no metabolismo da tiamina no organismo de diversas
maneiras: diminui o aporte, prejudica a absoro, o armazenamento e a ao das enzimas tiamino-dependentes
(quadro 2.2, figura 2.2). Neste ltimo caso, o lcool diminui a ao da tiamina fosfoquinase, alm de aumentar a
metabolizao da mesma (quadro 2.2). Isso provoca uma depleo de tiamina pirofasfato, reduzindo, assim, o
consumo de glicose pelos neurnios em at 60%. Os neurnios trabalham no limite energtico, sem reservas.
QUADRO 2.2: INTERFERNCIAS DO LCOOL NO
METABOLISMO DA TIAMINA NO ORGANISMO.
APORTE
Dficit nutricional, uma vez que as calorias vazias do lcool
provocam saciedade e inibem a ingesto de alimentos, muitas
vezes por dias. Deste modo, h prejuzo no aporte das vitaminas
hidrossolveis no produzidas pelo organismo (complexo B e cido
ascrbico).
Mau hbito alimentar, pobre em vitamina B1 e rico em carboidratos
(CH). Como a quebra dos CH realizada por enzimas tiamino-
dependentes, alfa-ketoglutarato desidrogenase e piruvato
desidrogenase, os nveis de tiamina ficam ainda mais prejudicados.
ABSORO
Pangastrite, comprometendo a produo de fator intrisneco pela
regio fundica do estmago. O fator intrnseco fundamental
para a absoro da tiamina na luz intestinal.
cido flico (vitamina B9). A carncia desta vitamina (como o
caso dos usurios crnicos de grandes quantidades de lcool)
interfere negativamente na absoro de tiamina.
Vmitos, prejudicando o processo e o tempo adequados de
absoro dos nutrientes.
ARMAZENAMENTO
Hepatopatias alcolicas (hepatite, esteatose, cirrose),
comprometem a capacidade do fgado em armazenar tiamina.
AO ENZIMTICA
Reduo da enzima ativadora da tiamina. Para servir como
cofator de enzimas responsveis pela produo de energia
direcionada para a sintese de protenas e mielina, a tiamina precisa
ser convertida em uma forma ativa pela enzima tiamina
pirofosfoquinase. O uso prolongado do lcool reduz a atividade
desta enzima, originando menos tiamina ativada.
Ativao de enzimas metabolizadoras da tiamina ativada. Alm
de comprometer a formao, o consumo indevido e prolongado
de lcool, ativa enzimas destruidoras da tiamina ativada. Atravs
destes mecani smos, o l cool pode reduzi r a ati vi dade de
enzimas tiamino-dependentes e afetar o metabolismo cerebral,
mesmo quando o aporte e a absoro da vitamina esto
normais.
FONTE: [1] Hoyumpa, AM: Mechanisms of thiamine deficiency
in chronic alcoholism. American Journal of Clinical Nutrition
33:2750-2761, 1980. [2] Langlais, PJ: Role of diencephalic
lesions and thaimine deficiency in Korsakoffs amnesia: Insights
from animal models. In Squire, LR, and Butters, N, eds.
Neuropsychology of Memory. New York: Guildford Press, 1992.
[3] Mesulam, MM; Van Hoesen, GW; and Butters, N: Clinical
manifestations of chronic thiamine deficiency in the rhesus
monkey. Neurology 27:239-245, 1977.
14 CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30.
FIGURA 2.2: Os complexos mecanismos envolvidos na neurotoxicidade secundria ao dficit de tiamina (vitamina B1). Associado queda
da ingesto de tiamina, o consumo de grandes quantidade de lcool por longos perodos compromete no apenas a absoro, mas tambm o
armazenamento heptico e a fosforilao da tiamina (tiamina ativada). A falta de tiamina fosforilada diminui a atividade das enzimas alfa-ketoglutarato
desidrogenase e piruvato desidrogenase, responsveis pela produo de energia destinada sintese de protenas e mielina pelos neurnios. O
neurnio trabalha sempre no limite energtico, sem reservas. Deste modo, tais oscilaes provocam leses ou mesmo morte celular, que se
traduziro em dficits de memria e aprendizado e provavelmente quadros demenciais, potencializados pela ao txica direta do lcool.
FONTE: [1] Hoyumpa, AM: Mechanisms of thiamine deficiency in chronic alcoholism. American Journal of Clinical Nutrition 33:2750-2761, 1980.
[2] Langlais, PJ: Role of diencephalic lesions and thaimine deficiency in Korsakoffs amnesia: Insights from animal models. In Squire, LR, and Butters, N,
eds. Neuropsychology of Memory. New York: Guildford Press, 1992. [3] Mesulam, MM; Van Hoesen, GW; and Butters, N: Clinical manifestations of
chronic thiamine deficiency in the rhesus monkey. Neurology 27:239-245, 1977.
Diminuio dos nveis de tiamina pirofosfato (tiamina ativada)
Diminuio da absoro
da tiamina pelo trato
gastrintestinal
Diminuio da
fosforilao da
tiamina no crebro
Ingesto deficitria
de tiamina
Diminuio da oxidao do piruvato
Aumento
de cido
lctico
Diminuio da
sntese de
neurotransmissores
Diminuio
da sntese de
ATP
Diminuio da atividade da enzima -ketoglutarato desidrogenase
Leses bioqumicas Morte celular
Leses dienceflicas
Dficits de memria
e aprendizado
Demncia
Dano cortical por
ao direta do
lcool
Dficits
cognitivos
Consumo excessivo e prolongado de lcool
fenmeno provvel fenmeno cientificamente comprovado
CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30. 15
QUADRO 2.3: ENCEFALOPATIA DE WERNICKE.
* Confuso mental
* Oftalmoplegia e nistagmo (vertical e horizontal)
* Ataxia
FONTE: Zubaran et al . Aspect os cl ni cos e
neuropatolgicos da sndrome de Wernicke-Korsakoff.
Rev Sade Pub 1996; 30(6): 602-8.
QUADRO 2.4: SINAIS E SINTOMAS QUE INDICAM
A PRESENA DA ENCEFALOPATIA DE
WERNICKE.
Usurios crnicos de lcool com qualquer um destes:
* Confuso mental
* Rebaixamento do nvel de conscincia
* Oftalmoplegia e nistagmo (vertical e horizontal)
* Ataxia
* Distrbios de memria
* Hipotermia com hipotenso
FONTE: Royal College of Physicians. ALCOHOL - can
the NHS afford it? London: RCP; 2001.
FONTE: Royal College of Physicians. ALCOHOL - can
the NHS afford it? London: RCP; 2001.
QUADRO 2.5: REPOSIO DE TIAMINA EM
INDIVDUOS COM DIAGNSTICO OU RISCO DE
ENCEFALOPATIA DE WERNICKE.
Diagnstico confirmado
(confuso mental, ataxia e oftalmoplegia)
1. Duas ampolas de Complexo B (EV) no SF0,9%
utilizado na hidratao do indivduo (3 - 5 dias).
2. Tiamina 100mg (EV) ao dia lento at a melhora da
sndrome (3 - 5 dias)
3. Magnsio 50% 2 ml (IM), se houver hipomagnesemia
Diagnstico presumido
(sinais comuns SWK, SAA e delirium tremens)
1. Duas ampolas de Complexo B (EV) no SF0,9%
utilizado na hidratao do indivduo (3 - 5 dias).
2. Tiamina 100mg 1 ampola (EV) lento
3. Tiamina 200mg (IM) por 7 - 10 dias.
4. Magnsio 50% 2 ml (IM), se houver hipomagnesemia
Perodo de alta ou aps o dcimo dia
1. Tiamina 50mg (VO) s refeies.
2. cido Flico 5mg (VO) s refeies
Deste modo, uma reduo no aporte de glicose para a clula
gera sofrimento, leso e morte celular (figura 2.2). O resultado
so leses focais no tlamo, hipotlamo, corpos mamilares e
assoalho do quarto ventrculo, degenerao do verme cerebelar
e neuropatia perifrica. Histologicamente encontram-se clulas
inflamatrias, hemorragias petequiais e perda neuronal.
A encefalopatia de Wernicke tem i nci o abrupto, com
rebaixamento do nvel de conscincia, distrbios oculomotores e
ataxia cerebelar. O sintoma mais comum a confuso mental
(82%), seguido dos distrbios oculomotores (29%) e ataxia (23%).
No necessria a presena da trade para o diagnstico. Os
distrbios oculomotores incluem nistagmo (horizontal ou vertical)
e paralisia ocular completa (oftalmoplegia). A ataxia pode preceder
a confuso mental em dias e permanecer algumas semanas aps
sua resoluo desta.
A ausncia de resposta clnica clara em 48-72 horas sugere mau
prognstico. A mortalidade ao redor de 17%. Embora a trade desaparea em torno de um ms aps o tratamento,
80 a 85% de todos os casos de encefalopatia de Wernicke evoluem para a sndrome amnstica ou psicose de
Korsakoff .
O tratamento da encefalopatia de Wernicke deve ser prontamente
institudo, tendo em vista o risco de morte e de evoluo para a
psicose de Korsakoff. A administrao de tiamina previne a
progresso da doena e reverte as anormalidades cerebrais que
no tenham provocado danos estruturais estabelecidos.
No entanto, a semelhana entre a encefalopatia de Wernicke e a
SAA grave, o delirium tremens e mesmo a intoxicao alcolica
(quadro 2.4), faz com que esta patologia seja subdiagnosticada
com bastante freqncia. Apenas um tero dos casos apresenta
a oftalmoplegia, sinal mais caracterstico da encefalopatia. Desde
modo, todos os casos de sindrome de abstinncia e delirium
devem ser tratados presumindo a presena da encefalopatia
de Wernicke.
Por se tratar de uma situao emergencial, casos confirmados
devem receber 100mg de tiamina endovenosa at a oftalmoplegia
melhorar (quadro 2.5). O desaparecimento da ataxia pode levar
dias ou semanas. Uma das causas de no-resposta ao tratamento
16 CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30.
a hipomagnesemia. Portanto o sulfato de magnsio (1-2ml
em sol uo de 50%) deve ser admi ni strado por vi a
intramuscular concomitantemente. Casos onde o diagnstico
presumido, a reposio de tiamina pode ser feita pela via
intramuscular (quadro 2.5). Aps um perodo de uso
endovenoso / intramuscular, o indivduo pode passar a receber
o aporte vitamnico por via oral (quadro 2.5).
A psicose de Korsakoff ou sndrome amnstica
classicamente descrita como uma condio crnica na qual
ocorre um predomnio de amnsia retrgrada e antergrada,
secundria e conseqente ao curso crnico da encefalopatia
de Wernicke ou aps delirium tremens. Em alguns casos pode
progredir de forma insidiosa. A confabulao, considerada o
sintoma tpico, muitas vezes no est presente de forma
marcante e no pr-requesito diagnstico.
Como o prprio nome sugere, os defeitos amnsticos so os
mais evidentes e esto mais efetados do que qualquer outra
perturbao cognitiva presente. Podem ocorrer alteraes de
comportamento sugestivas de leso no lobo frontal (apatia,
inrcia, negligncia com o autocuidado, perda de insight), mas
no so necessrias para o diagnstico. Boa parte dos
indivduos acometidos evolui com empobrecimento cognitivo
(pensamento, aprendizagem, ateno) e afetivo (embotamento,
isolamento) importantes.
Ao contrrio da depresso maior e de alguns quadros
demenciais, onde o dficit de memria geralmente percebido
com ansiedade e angstia, pacientes com sndrome amnstica possuem pouca ou nenhuma crtica acerca de sua
amnsia e dos agentes causais. Tal ausncia de crtica os expe a uma srie de complicaes, muitas vezes
QUADRO 2.6: CRITRIOS DIAGNSTICOS DA
PSICOSE DE KORSAKOFF OU SNDROME
AMNSTICA.
Uma sndrome associada a um comprometimento
crnico e proeminente da memria recente; a memria
remota est s vezes comprometida, enquanto que a
imediata est preservada. Perturbaes da orientao
temporal e cronolgica de eventos so usualmente
evidentes, assim como as dificuldades em aprender
material novo. Confabulao pode ser marcante, mas
no est invariavelmente presente. Outras funes
cognitivas esto em geral relativamente bem
preservadas e os defeitos amnsticos so
desproporcionais em relao s outras perturbaes.
Diretrizes diagnsticas
A sndrome amnstica, induzida por lcool ou outras
substncias psicoativas, aqui codificada, deve
preeencher os critrios gerais para sndrome amnstica
orgnica. Os requisitos primrios para este diagnstico
so:
(1) comprometimento de memria recente
(aprendizagem de material novo); perturbaes do
sentido de tempo (rearranjos da seqncia cronolgica,
superposio de eventos repetidos em um s, ...).
(2) ausncia de defeitos da memria imediata, de
comprometimento de conscincia e de
comprometimento cognitivo generalizado.
(3) histria ou evidncia objetiva de uso crnico (e
particularmente em altas doses) de lcool ou drogas.
FONTE: CID - 10 / OMS (1993)
QUADRO 2.7: CONFABULAO
As confabulaes constituem no relato de coisas fanststicas que, na realidade, nunca aconteceram. Em grande parte, resultam de uma
alterao da memria de fixao e de uma incapacidade para distinguir as imagens produzidas pela fantasia. Na confabulao, lembranas
isoladas autnticas completam erroneamente lacunas da memria. Isto pode gerar tanto contedos absurdos e inverossmeis (onirides),
como histrias providas de lgica e sentido.
Assim, a inveno livre tomada por acontecimentos vividos (as confabulaes preenchem um vazio de memria e se mostram como que
criadas para este fim). Ao mesmo tempo no h compromisso com o descrito. Uma mesma pergunta feita em perodos de tempo diferentes,
produzir respostas distintas. Isso no acontece, por exemplo, no trantorno delirante, quando a nova leitura da realidade estruturada e
estvel, no mudando ao longo do tempo.
FONTE: Paim I. Psicopatologia. So Paulo: EPU, 1986.
CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30. 17
inviabilizadoras do convvio social (no cumprir compromissos, contestar promessas ou dvidas, se mostrar menos
hbil para negociar e resolver questes do dia-a-dia). A psicose de Korsakoff no progressiva (como o mal de
Alzheimer) e em geral h algum padro de melhora com a abstinncia, longe de significar, porm, o retorno s
atividades habituais. De fato, ao contrrio do que ocorre com a encefalopatia de Wernicke, o quadro clnico da
sndrome de Korsakoff no reverte sensivelmente aps a reposio de tiamina. Alm disso, tais indivduos se
apresentam para tratamento com grandes limitaes psicossociais
decorrentes do seu uso crnico e intenso de lcool anterior
(desemprego, descrdito familiar, abandono social ...). O dficit
de memria dificulta a elaborao de um contrato entre o mdico,
o paciente e a famlia. Muitas vezes, o paciente continua a beber,
j usti fi cando (ou negando) tal ati tude com fabul aes
inconsistentes, porm refratrias qualquer argumentao. Isso
pode levar o profissional e os familiares a buscar tratamento
incialmente em ambiente fechado e protegido. O diagnstico
diferencial com demncia alcolica nem sempre fcil.
Quanto farmacoterapia, a cl oni di na (0,3mg 2 vezes ao dia),
tem sido associada melhora discreta da memria recente. Esta
tambm foi utilizada em combinao com os inibidores seletivos
da recaptao de serotonina (ISRS). O propanol ol (20mg/kg/dia) j foi ministrado visando ao controle dos
sintomas agudos. Recentemente, estudos abertos e relatos de caso tm encontrado melhora dos padres cognitivos
em pacientes recebendo agentes anticolinestersicos. Infelizmente nenhum desses tratamentos parece ser
muito eficaz. Desse modo, os pacientes se beneficiam mais com abordagens cognitivo-comportamentias e
vocacionais voltadas reorganizao do seu cotidiano.
DELIRIUM TREMENS
O del i ri um t remens caracteriza-se por um quadro
confusional agudo de natureza orgnica, flutuante e
autolimitado (quadro 2.7). Inicia-se cerca de 72 horas
aps a ltima dose e dura cerca de 2 a 6 dias (figuras
1.4 e 2.1). Apenas uma pequena parte dos abstinentes
evolue para este estgio. uma condio de urgncia
mdica, associada a risco significativo de morte, porm,
com opes rpidas e eficazes de tratamento.
O delirium tremens uma complicao da sndrome de
abstinncia do lcool (SAA). Desde modo, ele invariavelmente acompanhado por sintomas de hiperatividade
autonmica. Alm disso, h associao com distrbios do sono (insnia, agitao noturna), psicomotores
(inquietao ou letargia) e emocionais (ansiedade, medo, depresso, irritabilidade, raiva, apatia).
QUADRO 2.7: CARACTERSTICAS CLNICAS
ESSENCIAIS DO DELIRIUM .
(1) Rebaixamento do nvel de conscincia
Prejuzo da capacidade de focar e manter a ateno
(2) Desorientao do tempo e espao
Falsos reconhecimentos de locais e pessoas
(3) Distrbios da representao
Alucinaes visuais, auditivas e tateis
(4) Causa orgnica
H sempre uma explicao fisiopatolgica plausvel
(5) Natureza flutuante do nvel de conscincia
Piora no fim do dia (sundowning)
(6) Curso autolimitado
Desaparecimento espontneo dos sintomas
FONTE: APA. Practice guideline for the treatment of
patients with delirium. NY: APA; 1999.
FONTE: Paim I. Psicopatologia. So Paulo: EPU, 1986.
* Delrio: Conjunto de juzos falsos, que no fazem sentido
para a cultura que o cerca e refratrio argumentao
racional. Ele se desenvolve a partir de transtornos pr-
existentes (esquizofrenia, trantorno delirante,...). No h
alteraes do nvel de conscincia e da orientao.
* Delirium: Rebaixamento do nvel de conscincia, levando
a alteraes cognitivas (desorientao temporo-espacial)
e da representao (alucinaes). Ele se desenvolve a
partir de uma condio mdica geral, de natureza orgnica.
DELIRIUM NO DELRIO.
18 CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30.
A sintomatologia habitual, em graus variados de intensidade,
caracteriza-se por estado confusional flutuante, com
estreitamento do campo vivencial e marcado por desorientao
temporal e espacial, prejuzo da memria de fixao (fatos
recentes), desagregao do pensamento, alucinaes e delrios,
que se somam aos sinais e sintomas de abstinncia iniciais
(tremor, inquietao/agitao psicomotora, insnia, sudorese,
febre leve, taquicardia, excitao autonmica pronunciada,...).
O afeto lbil, marcado por estados ansiedade e temor,
podendo haver depresso, raiva, euforia ou apatia, com
mudanas repentinas e imprevisveis de um estado para o outro
(labilidade afetiva).
O quadro alucinatrio clssico visual: insetos e pequenos
animais, mas pode haver tambm formas tteis, com sensao
de insetos e animais caminhando pelo corpo do paciente e
formas auditivas, que vo de rudos e sons primrios a vozes
de natureza persecutria. Os pacientes com quadros ilusionais
tomam objetos por animais (p.e. o equipo do soro uma cobra)
e identificam pessoas erradamente (falsos reconhecimentos).
A reao afetiva experincia alucinatria congruente e
geralmente marcada por ansiedade intensa (terror) e agitao.
Os delrios podem ser sistematizados ou no.
Diagnstico diferencial
O delirium possui sempre uma base orgnica, ou seja, a histria
clnica, o exame fsico, laboratorial e/ou de imagem so
capazes de relacionar o delirium a uma condio mdica geral,
intoxicao ou abstinncia de substncias psicoativas,
exposio a toxinas ou uma combinao destes (quadro 2.8).
No caso da SAA, tais combinaes devem ser sempre
aventadas e investigadas. De maneira geral, todas as
condi es mdi cas capazes de causar del i ri um so
complicaes possveis do uso prolongado e intenso do lcool
ou da sndrome de abstinncia do mesmo (quadro 1.9).
Apenas para citar alguns exemplos, o uso indevido de lcool
est associ ado a quedas (TCE), doenas vascul ares
(hipertenso arterial, AVC, IAM) e convulses. H risco de hepatopatias (hepatite, esteatose, cirrose), endocrinopatias
(pancreatite, pseudocushing, ...), infarto do miocrdio, neoplasias e hipotermia. A reduo do consumo de alimentos
QUADRO 2.8: CONDIES MDICAS GERAIS
COMUMENTE ASSOCIADAS COM DELIRIUM.
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
* Traumatismo cranio-enceflico (TCE)
* Convulses
* Estado ps-ictal
* Doenas vasculares (p.e. encefalopatia hipertensiva)
* Doenas degenerativas
DISTRBIOS METABLICOS
* Insuficincia renal (p.e. uremia)
* Insuficincia heptica (p.e. encefalopatia heptica)
* Anemia
* Hipxia
* Hipoglicemia
* Deficincia de tiamina (encefalopatia de Wernicke)
* Endocrinopatias
* Distrbios hidroeletrolticos
* Distrbios do equilbrio cido-bsico
DISTRBIOS CRDIO-PULMONARES
* Infarto do miocrdio
* Insuficincia cardaca congestiva
* Arritmia cardaca
* Choque
* Insuficincia respiratria
DOENAS SISTMICAS
* Infeces
* Neoplasias
* Trauma severo
* Privao sensorial
* Hipo / hipertermia
* Estados ps-operatrios
INTOXICAO OU ABSTINNCIA
* substncias psicoativas
lcool, anfetaminas, canbis, cocana, alucingenos, inalantes,
opiides, sedativos, hipnticos e outros
* medicamentos
anestsicos, analgsicos, anti-asmticos, anticonvulsivantes,
anti-histamnicos, anti-hipertensivos, alguns antibiticos,
antiparkinsonianos, corticoesterides, relaxantes musculares,
imunossupressivos, ltio, anticolinrgicos.
* toxinas
anticolinesterase, insecticidas organofosforados, monxido de
carbono, dixido de carbono, substncias volteis
(solventes, gasolina,...)
FONTE: APA. Practice guideline for the treatment of
patients with delirium. NY: APA; 1999.
CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30. 19
lcool e alcoolismo
Efeitos adversos ao sistema nervoso
Farmacolgicos
Efeitos
txicos
diretos
Sndrome de
abstinncia
Dficit
nutricional
Hepatopatias
Traumatismo
craniano
Outras
causas
FIGURA 2.3: O consumo crnico e intenso de lcool pode efetar o sistema nervoso de diversas maneiras, de forma direta e/ou indireta. Desse
modo, um princpio essencial no manejo clnico do delirium a identificao e correo de todos os fatores etiolgicos envolvidos. Para isso, a uma
histria clnica cuidadosa (com o paciente - se possvel - e seus familiares) e exames laboratoriais e de imagem so de fundamental utilidade.
FONTE: Oscar-Berman M, Shagrin B, Evert DL, Epstein C. Impairments of brain and behavior - the neurological effects of alcohol. Alcohol World
Health Res 1997; 21(1): 65-75.
QUADRO 2.9: EXAMES LABORATORIAIS GERAIS E ESPECFICOS PARA AUXILIAR O DIAGNSTICO DOS FATORES
ETIOLGICOS DO DELIRIUM.
FONTE: APA. Practice guideline for the treatment of patients with delirium. NY: APA; 1999.
ESPECFICOS
Devem ser solicitados de acordo com a investigao clnica.
(1) Exames de sangue
* sorologia para sfilis
venereal disease research labortory - VDRL
* sorologia para HIV (ELISA)
* pesquisa de metais pesados
* pesquisa de medicamentos
* nveis sricos de B12, folatos
* clulas LE / anticorpos antinucleo (ANA)
(2) pesquisa de drogas psicotrpicas na urina
(3) Urocultura
(4) Hemocultura
(5) Puno lombar (lquor cefaloraquidiano)
(6) Tomografia computadorizada do crebro
(7) Ressonncia nuclear magntica do crebro
(8) Eletroencefalograma
BSICOS
Devem ser solicitados para todos os pacientes com delirium.
(1) Exames de sangue
* hemograma completo
* sdio, potssio, clcio e magnsio
* uria / creatinina
* glicemia
* TGO / TGO / GGT
* bilirrubinas totais e fraes
* albumina
* fosfatase alcalina
(2) Eletrocardiograma
(3) RX de trax
(4) Urina I
20 CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30.
QUADRO 2.10: CAUSAS REVERSVEIS DE
DELIRIUM QUE REQUEREM ATENO IMEDIATA.
HIPOGLICEMIA
Diagnstico:
Determinar a glicemia prontamente, por ponta de dedo
ou glicofita, alm de solicitar o exame laboratorial.
Conduta:
Tiamina 100mg (EV) - antecedendo glicose
Glicose 50% 50ml (EV)
HIPXIA
Diagnstico:
Possui vrias causas, tais como pneumonia, doenas
pilmonares obstrutivas ou restritivas, cardiopatias,
hipotenso severa, anemia, envenenamento por
monxido de carbono.
Conduta:
Disponibilizar oxignio imediatamente
Interveno sobre a causa base
HIPERTERMIA
Diagnstico:
Temperatura acima de 40,5.
Conduta:
Resfriamento rpido.
ENCEFALOPATIA DE WERNICKE
Diagnstico:
Pode ser confirmado ou presumido
Conduta:
Tiamina 100mg (EV), seguida de aplicaes dirias por
via endovenosa, intramuscular ou oral
(vide a seo sndrome de Wernicke - Korsakoff).
DELIRIUM ANTICOLINRGICO
Uma causa de del i r i um freqentemente no
diagnosticada.
Diagnstico:
Confirmar a utilizao teraputica ou abusiva de
anticolinrgicos.
Conduta:
Suspender o fator causal
Em casos graves, considerar o uso de fisostigmina
Preveno
No manejo da agitao e insnia da SAA / del i ri um
t remens evitar o uso de medicamentos com ao
anticolinrgica, tais como a prometazina, clorpromazina,
levomepromazina e tioridazina. Antidepressivos como
a ami t ri pt i l i na (apesar de no indicada para estas
ocasies) tambm possuem ao anticolinrgica
importante.
(quantitativa e qualitativamente) pode ocasionar deficincias
vitamnicas, anemias carenciais e hipoglicemia. Por fim, a
combinao entre hepatopatia e sub / desnutrio pode
prejudicar a eficcia do sistema imunolgico, aumentando os
riscos de infeco.
Desde modo, considerando o usurio crnico de lcool,
importante averiguar se alm do delirium tremens, outras
complicaes ocasionadas pelo consumo tambm esto
provocando alteraes no funcionamento mental (figura 2.3).
Alm da histria clnica e do exame fsico, exames laboratoriais
e de imagem podem ser teis nesta etapa (quadro 2.9). Um
dos objetivos desta etapa a descoberta de causas reversveis
de delirium e a preveno de complicaes a partir do rpido
tratamento destes distrbios. Os mais importantes so:
hipoglicemia, hipxia / anxia, hipertenso e deficincia de
tiamina (quadro 2.10).
Geralmente, os sintomas de delirium podem durar de alguns
dias a mais de dois meses. No caso da SAA complicada,
espera-se que o quadro no se arraste por mais de dez dias.
Assim, a permanncia de sintomas aps este perodo sugere
a presena de outra causa orgnica alm da SAA.
Tratamento
O delirium tremens indicao absoluta de internao. Os
pacientes devem passar pela mesma avaliao diagnstica e
receber o mesmo tratamento suportivo no-farmacolgico
descrito para os casos de SAA leve: permanncia em ambiente
meia-luz, desprovido de estmulos audio-visuais. Ao
entardecer ou em ambientes pouco iluminados, pode haver
pi ora do estado confusi onal , fenmeno conheci do por
sundowning. Em casos de agitao e confuso extremas
necessrio fazer a conteno mecnica (quadro 2.11), visando
preveno de auto / heteroagressividade.
As primeiras intervenes devem estar voltadas para as
condies agudas que normalmente acompanham os casos
graves de SAA / delirium tremens e so capazes de colocar a vida do paciente em risco. Muitas vezes, elas so
tratadas sintomaticamente, antes da determinao da etiologia especfica e definitiva. o caso das causas reversveis
FONTE: APA. Practice guideline for the treatment of
patients with delirium. NY: APA; 1999.
CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30. 21
de delirium citadas anteriormente (quadro 2.10). Alm
das causas reversveis de delirium, patologias primrias
ou secundrias SAA, tais como hipertenso arterial
sistmica (HAS), diabetes mellitus e infeces devem
receber as condutas indicadas para cada caso e situao.
No caso especfico da hipoglicemia, vale relembrar que
a encefalopatia de Wernicke uma contra-indicao
administrao de glicose. Por sua vez, a hipoglicemia
tambm provoca delirium, representa um risco de morte
considervel e por isso requerer aplicao imediata de
glicose. Para evitar que uma conduta atrapalhe a outra,
importante descartar rapidamente a hipoglicemia
(ponta de dedo ou glicofita) e em caso positivo, aplicar
tiamina endovenosa antes da administrao de glicose.
A segurana do paciente e daqueles que o cercam
importante para o bom andamento do tratamento e para
a preveno de acidentes e complicaes. Deste modo,
o estado confusional deve ser bem avaliado e monitorado durante toda a internao. Alm disso, condutas
desagregadas, agressivas e suicidas requerem algumas vezes restrio fsica, visando a salvaguardar a integridade
do paciente e de terceiros (quadro 2.11). Habitualmente, a fase inicial do tratamento acontece em salas de
emergncia ou em enfermarias, onde o paciente j se encontrava por algum outro motivo. Em ambos os locais, o
mdico muitas vezes no cosegue monitorar a evoluo do delirium intensivamente. Por outro lado, quadro
confusional oscilante e nos primeiros dias tende a piorar. Desse modo, a equipe de enfermagem deve estar bem
orientada na deteco de sinais e sintomas de piora, para que novas condutas mdicas possam ser introduzidas
prontamente.
A famlia do paciente deve ser orientada acerca da natureza (orgnica, relacionada ao consumo crnico e intenso
de lcool) e evoluo da doena (flutuante e autolimitada) e encorajada a assumir um papel atuante no tratamento
da dependncia do mesmo aps a alta. A sintomatologia intensa do delirium tremens costuma deixar a famlia e
amigos bastante impressionados. O uso de lcool, ento, torna-se uma coisa mais sria, digna de tratamento e
no apenas um exerccio de vagabundagem e fraqueza moral. Por isso, a internao para o tratamento do
delirium se torna um bom momento para motivar a todos para o tratamento. Por fim, o paciente deve receber alta
com consulta ambulatorial marcada para o tratamento da dependncia do lcool.
A farmacoterapia do tratamento do delirium tremens tem dois objetivos principais: [1] o tratamento da hiperatividade
glutamatrgica, desencadeadora do quadro autonmico e [2] o manejo da inquietao e dos sintomas psicticos. A
encefalopatia de Wernicke um diagnstico presumido e ser tratada mesmo com a presena de apenas um dos
sintomas da trade. Convulses devem ser tratadas de acordo com as condutas expostas anteriormente.
FONTE: Laranjeira R, Nicastri S, Jernimo C, Marques ACPR.
Consenso sobre sndrome de abstinncia do lcool e seu
tratamento. Rev. Bras. Psiquiatr 2000; 22(2): 62-71.
QUADRO 2.11: A CONTENO FSICA.
Os pacientes agitados e violentos devem ser contidos, se
no forem suscetveis interveno verbal. A conteno
deve ser feita por uma equipe treinada, preferivelmente com
quatro ou cinco pessoas. muito importante explicar ao
paciente o motivo da conteno.
Os pacientes devem ser contidos com as pernas bem
afastadas e com um brao preso em um lado e o outro preso
sobre a sua cabea. A conteno deve ser feita de modo que
as medicaes possam ser administradas. A cabea do
paciente deve estar levemente levantada para diminuir a
sensao de vulnerabilidade e reduzir a possibilidade de
aspirao.
A conteno deve ser removida, uma de cada vez a cada
cinco minutos, assim que o paciente seja medicado e
apresente melhora do quadro de agitao. Todo o
procedimento deve ser documentado em pronturio.
22 CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30.
Os benzodiazepnicos (BDZ), por sua
tolerncia cruzada com o lcool (figura 1.4)
so o tratamento de escolha. Alm disso,
sua ao relaxante muscular, ansioltica e
anticonvulsivante alivia sintomas e previne
complicaes.
Devido a intensidade do quadro autonmico
presente nas SAA (com ou sem delirium),
faz necessria uma sedao rpida e
i ntensa. A vi a oral deve ser
preferencialmente escolhida. Quando a via
endovenosa for a nica possvel, deve-se
evitar a administrao no soro fisiolgico
ou glicosado, pois a estabilidade dos BDZ
nessas sol ues pobre. A mel hor
alternativa a via endovenosa direta, com
administrao lenta (5mg de diazepam a
cada 2 minutos), para evitar o risco de
parada respiratria.
O tratamento com BDZ se incia com uma
dose de 20mg de diazepam, seguida por suplementaes de 10mg at a sedao leve. Habitualmente, doses entre
80 e 120mg so suficentes para tal propsito. No entanto, doses acima de 300mg de diazepam podem ser atingidas
em pacientes com quadros mais graves e floridos. A velocidade da administrao deve ser espaada em pacientes
com complicaes hepticas ou renais. Quando a dose de sedao estvel atingida, a mesma deve ser fracionada
em quatro ou mais tomadas dirias e retirada ao longo de 7 - 10 dias (cerca de 20% ao dia).
Os antipsicticos ou neurolpticos podem ser utilizados para melhorar a agitao psicomotora e os sintomas
psicticos. Alm disso, a associao entre neurolpticos e BDZ diminui a dose administrada deste ltimo (menos
efeitos colaterais) e diminui o tempo de durao do delirium. Os neurolpticos clorpromazina e levomepromazina,
apesar de mais sedativos, diminuem significativamente o limiar convulsivo e possuem propriedades anticolinrgicas
(risco de delirium colinrgico). Dest e modo, esto contra-indicados nessa situao. A conduta neurolptica de
escolha nesse caso a aplicao de haloperidol. Nos pases europeus e nos Estados Unidos h o hbito de
administr-los por via endovenosa: 3mg de haloperidol e 0,5 - 1,0mg de lorazepam, com doses adicionais a cada
vinte minutos, at o desaparecimento dos sintomas. No Brasil, a via intramuscular a mais utilizada: 5mg de
haloperidol, repetindo a aplicao a cada hora, at o controle dos sintomas (mximo de 20mg). O limite de dose,
aqui, visa preveno de complicaes como distonia aguda, parkinsonismo, acatisia e sndrome neurolptica
maligna, no havendo risco de overdose. A continuao do tratamento deve ser avaliado diariamente e pode ser
suspenso to logo os sintomas desapaream e a dose de BDZ esteja bem estabilizada.
QUADRO 2.12: PRESCRIO PARA PACIENTES COM SAA
COMPLICADA POR DELIRIUM TREMENS.
1. Jejum / Dieta leve
(1)
2. Soro fisiolgico 0,9% 500ml (EV)

8/8h
(2)

Complexo B 1 ampola
3. Diazepam 10 mg (VO)
(3)
2 comprimido no incio da administrao, seguidos por
1 comprimido de 30 / 30 at a sedao leve.
A dose total deve ser fracionada em quadro ou mais doses.
Diminuir 20% da dose diariamente at a suspenso da mesma.
4. Tiamina 100mg (IM)
(4)
1 ampola por 7 - 10 dias
A partir do 8 - 11 dia: 1 cp de 300mg (VO) s refeies
5. Magnsio 50% (IM)
1 ampola de 2ml - se houver hipomagnesemia
6. Haloperidol 5 mg (IM)
(5)
1 ampola em caso de agitao psicomotora
7. Propiciar um ambiente calmo, confortvel, com pouca
estimulao de luz e som.
FONTE: Laranjeira R, Jernimo C, Marques ACPR et al. Consenso sobre a
SAA e seu tratamento. Rev Bras Psiquiatr 2000; 22(2): 62-71.
(1)
Dependendo do nvel de conscincia e da sedao.
(2)
Nvel basal de reposio. Considerar e repor perdas hdricas, tais como as
resultante da sudorese, da diarria, ... Corrigir (se houver) os distrbios
hidro-eletrolcos, aps a chegda dos exames laboratoriais.
(3)
A prescrio de BDZ depende da gravidade dos sintomas. A presena de sintomas
ou de sedao so os parmetros para o aumento ou diminuio da dose. Assim
que se encontrar uma dose estvel, ou seja, aquela que elimina todos os sintomas
sem sedar o paciente, a mesma deve ser descontinuada ao longo de 7 a10 dias. A
prescrio de clordiazepxido ou lorazepam deve ser feita na dose-equivalncia de
diazepam prescrita (quadro 11).
(4)
Administrao EV na vigncia da trade (quadro 2.5).
(5)
Repetir a administrao a cada hora, caso a agitao persista (mximo: 20mg).
CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30. 23
Alguns servios utilizam bloqueadores beta-adrenrgicos (atenolol, propanolol) e agonista alfa2-adrenrgicos
(clonidina) para diminuir a taquicardia, a sudorese e oa tremores observados na sndrome de abstinncia. No h,
porm, consenso, tampouco protocolos especficos que justifiquem tal procedimento de rotina, ficando a indicao
para situaes em que o clnico julge essencial o controle de tais sinais e sintomas.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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1999.
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24 CADERNOS DO AMBULATRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30.
AMBULATRIO DE DEPENDNCIA QUMICA DOS ALUNOS DO QUINTO ANO
UNIAD - UNIFESP
2005