ISQUEMIA MIOCARDICA

La causa mas frecuente de reduccion del flujo coronario es la obstruccion por lesiones aterosclerosas de
las grandes arterias coronarias del epicardioLa trombosis coronaria es otra causa comun de oclusion
aguda total o parcial de las arterias y suele formarse sobre placas aterosclerosas. Otras causas menos
frecuentes de isquemia coronaria son el espasmo coronario, la enfermedad de los pequenos vasos
arteriolares, la arteritis, las embolias y la diseccion espontanea de los vasos epicardicos.
Aterosclerosis: Una estenosis puede reducir el area transversal del vaso hasta un 80% sin que disminuya
el flujo sanguineo a dicha zona, siempre que el paciente permanezca en reposo y las demandas de
oxigeno por parte del miocardio no sean altas. Sin embargo, cuando los requerimientos de oxigeno
aumentan, estenosis incluso menores, que reducen la luz del vaso en un 50%, pueden impedir que el flujo
aumente proporcionalmente, con lo que se produce una situacion de deficit e isquemi

Trombosis
Las placas aterosclerosas no necesariamente obstructivas, pero con un gran componente lipidico, una
capsula fibrosa delgada y signos de inflamacion con infiltracion de monocitos y macrofagos, pueden
sufrir rotura o erosion de la intima e inducir la adhesion, agregacin y activacion plaquetaria, junto con
activacion de la coagulacion, con formacion de un trombo que puede ocluir total o parcialmente la luz
del vaso de forma aguda; esta es la causa de los sindromes coronarios agudos (SCA)

Espasmo coronario y estenosis dinmicas
El espasmo es una vasoconstriccion intensa y paroxistica de un segmento de una arteria coronaria
epicardica que induce isquemia transmural y es la base de la angina variante o de Prinzmetal. Su causa
es la hiperreactividad de las celulas musculares lisas de un segmento coronario.

Disfuncin microvascular. Sndrome XDiferentes situaciones clinicas, entre las que se
incluyen diabetes, hipertension, tabaquismo e hipercolesterolemia, pueden reducir la capacidad del
endotelio para generar oxido ntrico y, en consecuencia, limitar la capacidad de dilatacion de los vasos
coronarios, tanto epicardicos como de las prearteriolas.
Otras causas de isquemia coronaria
Dado que el 90% de la perfusion coronaria se produce en diastole, cualquier proceso que aumente la
presion diastolica del ventrculo izquierdo, como la miocardiopatia hipertrofica o hipertensiva, puede
limitar el flujo coronario, especialmente con el esfuerzo, e inducir isquemia. Por otro lado, enfermedades
sistemicas que reduzcan el aporte de oxigeno al miocardio como la anemia y las enfermedades
pulmonares, o aumenten sus necesidades como el hipertiroidismo, pueden causar isquemia miocardica.

Consecuencias de la isquemia miocardica
























Cuadro clnico:
Angina de pecho: La angina se define como un dolor, opresion o malestar, por lo general
toracico, atribuible a isquemia miocardica transitoria. el dolor anginoso como una opresion, un peso o
malestar, localizado en la region retrosternal o en toda la cara anterior del torax
e irradiado hacia los brazos, el cuello o la mandibula.

Isquemia siliente: Algunos pacientes con aterosclerosis coronaria importante pueden
presentar episodios de isquemia miocardica que no se acompanan de angina y que pueden
diagnosticarse mediante la monitorizacion del ECG, ya sea ambulatoria (Holter) o en la unidad coronaria.
Alrededordel 75% de los pacientes con lesiones coronarias significativas muestra
descenso del segmento ST durante la actividad diaria

enf: coronaria crnica estable: La angina estable se caracteriza
por la presencia de angina de esfuerzo cuyo patron no se ha modificado
en al menos los ultimos dos meses. En general, el nivel de esfuerzo necesario para provocar la angina, o
umbral de la angina, es constante durante largos periodos de tiempo,
Segun su gravedad y la limitacion funcional que impone al
paciente, la angina de esfuerzo se divide en cuatro grados segun la
clasificacion de la Canadian Cardiovascular Society:
Grado I. La actividad fisica habitual no causa dolor; este aparece
con los esfuerzos extenuantes, rapidos o prolongados.
Grado II. Limitacion leve de la actividad fisica; el dolor aparece al
caminar con paso normal mas de dos travesias o subir mas de un piso.
Grado III. Limitacion acusada de la capacidad funcional; el dolor se
presenta al subir un piso o caminar con paso normal una o dos travesias.
Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad fisica
sin la aparicion de angina; el dolor puede aparecer en reposo.

Exmenes complementarios:
ECG: Aproximadamente el 50% de los pacientes con angina cronica tiene un ECG normal durante el
reposo y en ausencia de dolor, por lo que un ECG basal normal no permite descartar enfermedad
coronaria
Anlisis: solicitar un analisis general que incluya la determinacion de glucosa y los lipidos en sangre, asi
como la hemoglobina y las hormonas tiroideas

Prueba de esfuerzo: una prueba fundamental para el diagnostico del paciente coronario y, ademas,
proporciona datos sobre su pronostico y su capacidad funcional. La prueba de esfuerzo se considera
positiva si provoca dolor o descenso horizontal o descendente del segmento ST (al menos 1 mm
medido0,08 s despues del punto J).

Pruebas de estrs con imagen
La prueba de esfuerzo convencional tiene una sensibilidad y una especificidad limitadas para el
diagnostico de insuficiencia coronaria(60% y 80%, respectivamente); la utilizacion simultanea de
gammagrafa o ecocardiografia mejora el rendimiento diagnostico de la
prueba. La gammagrafia permite la visualizacion y cuantificacion de las zonas hipoperfundidas, tanto al
esfuerzo como en reposo, mientras que la ecocardiografia permite la deteccion y cuantificacion de las
zonas hipocontractiles, en reposo y al esfuerzo, que aparecen como
consecuencia de la isquemia. La sensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo combinada con
las tecnicas de imagen para diagnosticar enfermedad coronaria alcanzan el 80%-90%.

Ecocardiografa: diagnostico de los defectos segmentarios de la motilidad miocardica y la evaluacion
global de la funcion ventricular a travs de la medicion de la fraccion de eyeccion (relacion entre el
volumen de eyeccion en cada latido y el volumen telediastolico

coronariografia:



tratamiento:
Cambios en el estilo de vida
El primer paso debe ser el control estricto de los factores de riesgo, con los objetivos de mantener una
glucemia basal inferior a 126 mg/dL con una HbA1c inferior al 6,5%; una presion arterial igual o inferior a
130/85; un colesterol total inferior a 175 mg/dL con LDL inferior a 100 mg/dL (2,5 mmol/L) e inferior a 80
mg/dL (2 mmol/L) en pacientes de alto riesgo, y supresion total del tabaco. La dieta debe modificarse por
reduccion del aporte de grasas saturadas y aumento de la ingesta de legumbres, frutas, verduras y
pescado. Se debe recomendar la practica regular de ejercicio, de acuerdo con la sintomatologia; en
general,
caminar 30 min al dia 5 dias.

Tratamiento farmacolgico de las crisis anginosas
Los nitritos reducen el consumo de oxigeno miocardico al disminuir el retorno venoso y la poscarga, e
inducen vasodilatacion coronaria, con lo que aumentan el aporte de oxigeno al miocardio. La nitroglicerina
sublingual, en forma de comprimidos o aerosol, es el tratamiento
de eleccion de las crisis anginosas,

Prevencin de las crisis de angina
Los bloqueadores b-adrenrgicos son los farmacos de eleccion. Su efecto antianginoso se debe a la
reduccion del consumo de oxigeno provocada por la bradicardia y la disminucion de la contractilidad que
determinan. Ademas, aumentan el flujo coronario al alargar la
diastole, en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva cronica o claudicacion intermitente se
utilizan preferentemente los cardioselectivos.
Si existieran contraindicaciones a su administracion (asma, insuficiencia cardiaca, bloqueo AV o
bradicardia) o aparicion de efectos secundarios, los antagonistas del calcio constituyen una buena
alternativa, especialmente los cronotropos negativos como el verapamil y
el diltiazem, y los vasoselectivos de larga duracion como el amlodipino
(tablas 57-1 y 57-2).
Los nitratos de accion prolongada, como el mononitrato de isosorbide por via oral y la nitroglicerina
percutanea, son eficaces para prevenir las crisis de angina. El principal problema que presentan estos
farmacos es el desarrollo de tolerancia



Revascularizacin miocrdica

Intervencionismo coronario va percutnea

Tratamiento quirrgico

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS: conjunto de manifestaciones
clinicas que suceden como consecuencia de la rotura de
una placa de ateroma seguido por la formacion de trombosis intravascular,
embolizacion distal y obstruccion de la perfusion del miocardio

Fisi opat ologa
La aterosclerosis es la causa de mas del 90% de los casos de enfermedad
coronaria. fig. 57-1).
El 75% de las trombosis coronarias agudas se producen sobre una placa de ateroma cuya capsula fibrosa
se ha roto o fisurado, mientras que en el 25% restante (20% varones y 40% mujeres) la trombosis se
induce por erosion superficial de la capa endotelial. Ambos mecanismos
conducen a la exposicion al torrente sanguineo del nucleo lipidico de la placa, el factor tisular expresado
por los macrofagos y otras sustancias que estimulan la adhesion plaquetaria, su agregacion y activacion,
lo que conduce a la formacion de un trombo blanco plaquetario.
Cuando el estimulo sobre la coagulacion es suficientemente intenso, se induce la generacion de trombina
y se pone en marcha la cascada de la coagulacion con formacion final de fibrina y la formacin de un
trombo rojo.
Concepto de sangre y paciente vulnerables: son consecuencia de una alteracion sistemica, en gran
parte inflamatoria, que persiste durante meses. Ademas, para que se produzca
trombosis coronaria se precisa la coexistencia de otros factores como el grado de trombogenicidad de la
sangre, expresado por el grado de activacion plaquetaria, la coagulacion y la fibrinolisis local.



CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO:
dolor torcico: el primer paso consiste en diferenciar el dolor coronario del
que no lo es; en un segundo paso se debe determinar la existencia o no de un SCA (con o sin elevacion
del segmento ST); posteriormente, hacer un diagnostico mas preciso acerca de si se trata de una angina
inestable o un IM y establecer el riesgo de los pacientes.
ANAMNESIS: la edad, el sexo masculino, la diabetes, la existencia
de insuficiencia renal y la presencia de aterosclerosis (coronaria, carotidea
o vascular periferica) demostrada previamente.
La forma de presentacion mas habitual es en forma de angina de reposo, habitualmente prolongada.
Puede acompanarse de otros sntomas como sudoracion, nauseas, disnea o sincope. El dolor torcico de
los SCA puede ser: a) inicial o de comienzo reciente y grave (duracion
de los sintomas inferior a 1 mes con angina al menos de grado III); b) angina progresiva, una angina
cronica de esfuerzo que se ha hecho mas frecuente, intensa (grado III), aparece ante esfuerzos menores
o tarda mas en desaparecer, y c) angina de reposo prolongada,
generalmente de duracion superior a los 20 min. Tambien se considera dolor de SCA el que aparece
pocos dias despus.
Los pacientes pueden presentar signos de activacion adrenergica (palidez, sudoracion), hipotension o
hipertension arterial, pulso irregular, taquicardia o bradicardia, signos
de insuficiencia cardiaca (tercer ruido, crepitantes) y soplos de insuficiencia mitral por disfuncion
isquemica de los musculos papilares del ventriculo izquierdo.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: ECG: La presencia de elevacion transitoria del ST,
especialmente cuando cede con rapidez con la administracion de NTG, orientara el cuadro hacia
la angina vasoespastica o de Prinzmetal, mientras que si la elevacin del ST y el dolor son persistentes,
se tratara de un IM tributario de recibir rapidamente tratamiento de reperfusion. La elevacion del segmento
ST traduce una obstruccion total de
una arteria coronaria por un trombo y suele conducir a un infarto extenso, mientras que el descenso del
ST o las ondas T negativas traducen una obstruccion parcial por un trombo mural plaquetario y suelen dar
lugar a una angina inestable o un infarto sin elevacion del ST.

Marcadores bioqumicos de necrosis miocrdica
Las troponinas T e I son proteinas reguladoras del complejo actinatropomiosina
responsables de la contraccion de las fibras miocardicas, por lo que su liberacion en plasma indica la
existencia de necrosis celular con mayor sensibilidad y especificidad (superiores al 90%) que la liberacion
de la enzima CK-MB o la mioglobina, por lo que son los
marcadores de eleccion.
En pacientes con IM, las troponinas empiezan a detectarse en plasma a las 3 h y alcanzan un pico
maximo a las 24 h; por ello, su analisis debe realizarse siempre en el ingreso y repetirse cada 6-12 h
durante las primeras 24 h y cada vez que aparezca un nuevo episodio
de dolor prolongado (fig. 57-4).
Para diagnosticar IM se precisa que exista una liberacion aguda de troponinas (elevacion y descenso de
su concentracin en sangre) junto con signos o sintomas de isquemia.
En la actualidad, el IM se define por una elevacion y descenso de los marcadores de necrosis
(preferentemente troponinas) junto con evidencia de isquemia miocardica mediante uno de los siguientes
criterios: sintomas de isquemia, cambios ECG indicativos de isquemia
(alteraciones del ST, onda T o nuevo bloqueo de rama izquierda), aparicion de nuevas ondas Q en el
ECG, evidencia mediante tcnicas de imagen de aparicion de perdida de viabilidad o de discinesia de un
segmento miocardico.



SME CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST: ANGINA INESTABLE E
INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL ST:
A diferencia del IM con elevacion del segmento ST, el trombo es de tipo plaquetario y no obstruye
totalmente la luz del vaso. Ademas, se produce una embolizacion distal de material trombotico que induce
obstruccion arteriolar y micronecrosis (fig. 57-5; v. fig. 57-2). La activacin plaquetaria y la disfuncion
endotelial que acompanan a estos fenomenos provocan vasoconstriccion y contribuyen a la fisiopatologa
de este sindrome.
elevacion del segmento ST, los pacientes sin elevacion del ST suelen ser de mas edad, mas a menudo
mujeres, con superior prevalencia de diabetes e hipertension arterial y de otras comorbilidades. Ademas,
con mayor frecuencia tienen antecedentes de infarto previo e intervenciones quirurgicas sobre coronarias.
Aunque el tamano del infarto y la mortalidad a los 30 dias es inferior a la de los pacientes con elevacin
del segmento ST, la incidencia de reinfarto es mayor, por lo que, en conjunto, la incidencia de mortalidad
o infarto al ano es similar. Se consideran pacientes con riesgo elevado los que tienen angina prolongada
(mas de 20 min), dolor en reposo acompanado de descenso igual o mayor de 0,5 mm del segmento ST
en el ECG o en los que la crisis anginosa cursa con signos de insuficiencia cardiaca o hipotension. La
edad superior a 65 anos, la diabetes, la insuficiencia renal, la disfuncion
ventricular previa, la recurrencia de las crisis a pesar del tratamiento adecuado y la elevacion de la
concentracion plasmatica de troponinas son tambien factores de mal pronostico (tabla 57-3).


Tratamiento farmacolgico
Se basa en el tratamiento antiagregante y anticoagulante. Antiagregantes plaquetarios
La administracion de aspirina reduce la incidencia de infarto y la mortalidad en los meses siguientes; las
dosis que se han mostrado eficaces oscilan entre 75 mg/dia y 325 mg/dia. En pacientes alrgicos al AAS
puede administrarse clopidogrel, 75 mg/dia. El clopidogrel (75 mg/dia) y, especialmente, el prasugrel (10
mg/dia) y el ticagrelor (90 mg/12 h) asociados a la aspirina, son tambien mas eficaces que la aspirina sola
durante el ICP con implante de stent. Por ultimo, los antagonistas de los receptores plaquetarios IIb/IIIa,
que constituyen la via comun para la agregacion plaquetaria, como abciximab, tirofibn o eptifibatide, de
administracion intravenosa, son eficaces para reducir las complicaciones de la angioplastia coronaria en
pacientes de alto riesgo.

Anticoagulantes
Ademas de los antiagregantes, los anticoagulantes de administracin i.v. como la heparina sodica o no
fraccionada y los de administracin subcutanea como las heparinas de bajo peso molecular,
especialmente la enoxaparina (1 mg/kg de peso cada 12 h), y los inhibidores del factor Xa como el
fondaparinux (2,5 mg/dia), poseen un efecto igualmente beneficioso sobre la evolucion clinica de estos
pacientes.
Por ello, la pauta antitrombotica recomendada en la actualidad incluye la administracion de un
anticoagulante (enoxaparina, fondaparinux o heparina no fraccionada) junto con la combinacion
de AAS y clopidogrel en pacientes de riesgo intermedio, y AAS y ticagrelor o prasugrel para los de alto
riesgo; los antagonistas IIb/IIIa se reservan para los pacientes de alto riesgo a quienes se practica
intervencionismo percutaneo precoz o con complicaciones tromboticas
durante la intervencion.
Frmacos antianginosos
Los farmacos antianginosos de eleccion (tratamiento antiisquemico)
son los betabloqueantes en combinacion con los nitratos. Cuando existen contraindicaciones absolutas a
la administracionde betabloqueantes (asma bronquial, bloqueo AV) pueden
administrarse antagonistas del calcio con efecto bradicardizante (diltiazem o verapamil) Los IECA y los
ARA-II previenen el remodelado ventricular, la hipertrofia ventricular en los hipertensos y el dano renal en
los diabeticos, por lo que deben iniciarse en los primeros dias, del mismo
modo que las estatinas.

ANGINA VARIANTE: La angina variante o de Prinzmetal es un tipo de angina caracterizada
por crisis dolorosas en reposo y elevacion transitoria del segmento ST,
secundarias a obstruccion completa de una arteria coronaria como consecuencia de un espasmo
localizado. El dolor tiende a presentarse durante el reposo nocturno.

INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACION SEL SEGMENTO ST: se designa la necrosis miocardica
aguda de origen isquemico, secundaria a la obstruccion total trombotica de una arteria coronaria, que se
traduce en el ECG por elevacion persistente del ST.
Eti opat ogenia
La rotura de la placa es la circunstancia que desencadena el infarto, al exponer el colageno subendotelial,
el colesterol y el factor tisular producido por los macrofagos a la circulacion sanguinea y provocar la
activacion de las plaquetas, su agregacion y la liberacion de sustancias vasoactivas que, como el
tromboxano, inducen vasoconstriccion y contribuyen a la oclusion del vaso. En algunos casos existe
simplemente una erosion sobre la placa, suficiente para iniciar el proceso de agregacion plaquetaria (v.
fig. 57-1). Todo ello, en definitiva, determina la formacion de un trombo rojo y oclusivo.
El espasmo coronario constituye una causa poco frecuente de IM, al igual que la diseccion aortica o
coronaria, la embolia, las anomalas congenitas de las arterias coronarias, su laceracion por un
traumatismo traumatismo y la arteritis. El consumo de cocaina puede inducir espasmo coronario,
agregacion plaquetaria y provocar un infarto.
Una vez producida la oclusion coronaria, la zona de miocardio irrigada por la arteria afectada queda
isquemica; debido en parte a la presencia de colaterales que permiten cierto flujo de sangre. La necrosis
no se establece de forma inmediata sino progresiva, desde el subendocardio
hacia el epicardio. Experimentalmente, tras 40 min de oclusion, la necrosis alcanza alrededor del 35% del
miocardio irrigado por ella; a las 3 h esta proporcion es ya del 65%, y a las 6 h, del 75%.
Al principio, las lesiones son exclusivamente microscpicas y consisten en una ondulacion de las fibras
musculares; a las 6 h se observa edema, deposito de grasa en los miocitos y extravasacin de hematies;
a las 24 h hay fragmentacion e hialinizacion de las fibras
musculares, con perdida de la estriacion normal y eosinofilia
El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared, en cuyo caso se
denomina transmural, o bien limitarse al tercio o a la mitad interna de
ella, lo que se conoce como infarto subendocardico o no transmural. El infarto provoca cambios en la
arquitectura del ventriculo que influyen en la funcion ventricular residual. Estos cambios se denominan
remodelado ventricular e incluyen la expansion de la zona necrotica
y la hipertrofia y dilatacion de la zona normal

Cuadro clnico y diagnstic o
El dolor es el sintoma dominante en la mayoria de los casos; sus caractersticas son similares al de la
angina en calidad, localizacion e irradiacion, pero suele ser mas intenso y prolongado, no responde a la
nitroglicerina y se acompana de manifestaciones vegetativas. El dolor se suele acompanar de sudoracion
fria, debilidad, nauseas, vomitos, angustia y sensacion de muerte inminente. Todo ello confiere al cuadro
una sensacion de gravedad que lo diferencia de la crisis anginosa. La mayor incidencia de infarto ocurre a
primeras horas de la manana segun el ritmo circadiano y coincide con los cambios en la agregabilidad
plaquetaria y en los valores de cortisol que ocurren a estas horas.
La exploracion fisica es muy variable. Durante los episodios de dolor, el paciente se encuentra palido,
sudoroso e intranquilo. Puede existir bradicardia (muy frecuente durante las primeras horas) e hipotensin
que, cuando se prolonga, debe hacer sospechar la posibilidad
de un shock cardiogenico. La presion puede ser normal e incluso detectarse hipertension secundaria a
descarga adrenergica; en la auscultacin casi siempre se detectan un cuarto ruido y la disminucin en la
intensidad de los ruidos cardiacos; ocasionalmente puede auscultarse
un soplo sistolico de regurgitacion mitral. En presencia de insuficiencia cardiaca pueden aparecer un
tercer ruido con cadenciade galope y estertores pulmonares.
Expl oraci ones compleme ntarias
Electrocardiograma: un elemento fundamental para el diagnostico de IM; ademas, permite
localizar la necrosis, evaluar de forma aproximada su extension y
analizar su evolucion.
inicialmente se circunscriben a la onda T; esta aumenta de tamano y
se vuelve simetrica, lo que en electrocardiografia se denomina fase de
isquemia. Unos minutos mas tarde, si persiste la interrupcion del flujo
coronario, el segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma
convexa que caracteriza la denominada fase de lesin. Posteriormente
aparecen las ondas Q de necrosis de amplitud superior al 25% del
complejo QRS o de duracion mayor de 0,04 s, seguido por la inversion
de las ondas T. Las derivaciones que presentan elevacion del ST u onda Q orientan
sobre la localizacion del infarto (tabla 57-4), lo que tiene importancia pronostica; en general, los infartos
anteriores (fig. 57-11) tienen peor pronostico, ya que se complican mas a menudo por disfuncin
ventricular, insuficiencia cardiaca, shock cardiogenico, arritmia.
El infarto de ventriculo derecho se diagnostica cuando en un infarto de localizacion inferior coexiste
elevacion del segmento ST en la derivacin V4R (5. espacio intercostal y linea clavicular media del lado
derecho)



Exmenes de laboratorio
El IM ocasiona leucocitosis y aumento de la PCR. No obstante, desde el punto de vista diagnostico solo
tiene importancia el aumento de las concentraciones plasmaticas de los marcadores de necrosis liberados
a la circulacion sanguinea como consecuencia de la rotura de la membrana celular de los miocitos. La
velocidad con que se elevan sus valores
en suero es diferente para cada una de ellas; la mas precoz es la mioglobina (2 h), seguida por las CK-
MB y las troponinas (3-6 h). Los valores de la primera se normalizan al cabo de 12 h, mientras que las
CK-MB permanecen elevadas durante 2-3 dias y las troponinas, entre
5 y 14 dias.

Los objetivos del tratamiento en esta fase del infarto son, por tanto:
a) suprimir el dolor; b) prevenir las arritmias, en especial la fibrilacion
ventricular; c) reducir el tamano de la necrosis, y d) prevenir y tratar
las complicaciones mecanicas, sobre todo la insuficiencia cardiaca y el
shock cardiogenico.
Analgesia y medidas iniciales
Lo primero que debe realizarse es un ECG, seguido por la monitorizacin del paciente y la toma de la
frecuencia cardiaca y la presion arterial. Es importante administrar un comprimido
de nitroglicerina sublingual para descartar cualquier causa reversible de isquemia, causante o
coadyuvante del episodio actual. Seguidamente debe colocarse una o dos vias cortas en antebrazos que
serviran asimismo para obtener muestras de sangre para realizar analisis bsicos de ionograma,
creatinina, hemograma, coagulacion y marcadores de necrosis. A continuacion, se iniciara el tratamiento
analgesico con la administracion de 2-4 mg de cloruro mrfico i.v. que se repetira cada 5-15 min hasta
que ceda el dolor o se alcance la dosis maxima (10- 15 mg). Si inicialmente la frecuencia cardiaca es
lenta, puede emplearse en su lugar meperidina en dosis fraccionadas de 20-30 mg hasta un total de 100
mg. Mientras dure el dolor se debe administrar oxigeno a baja concentracion por medio de mascarilla o
canula nasal.

Seleccin de pacientes
Todos los pacientes con dolor coronario prolongado de menos de 12 h de evolucion que no cede tras la
administracion de un comprimido de nitroglicerina sublingual y presentan en el ECG elevacion del
segmento segmento ST o bloqueo de rama izquierda deben considerarse candidatos
a tratamiento de reperfusion urgente.
El mecanismo a traves del cual actuan los fibrinoliticos en el IM es la lisis parcial del trombo por medio de
la rotura de la red de fibrina, la apertura de la arteria con reanudacion del flujo coronario y, en
consecuencia, la interrupcion de la ola de necrosis con disminucion
final del tamano del infarto. Tras la administracion i.v. del farmaco se consigue la recanalizacion de la
arteria coronaria responsable del infarto en hasta un 50%-80% de los casos. La administracion de
estreptocinasa, a dosis de 1,5 millones de
unidades en 1 h, y el tenecteplase (TNK-tPA; un pulso i.v.) son los mas
utilizados;