Anda di halaman 1dari 31

1

KASUS 2
PENYAKIT ENDEMIK

A. Skenario
Seorang dokter umum telah bekerja selam 6 bulan di Puskesmas yang terletak di
suatu kesuatu kepulauan. Wilayah kerja puskesmas banyak terdapat lagoon,rawa dan
genangan air. Wilayah ini menjadi endemik malaria dan endemik filaria dengan
mikrofilarial rate 6%. Bulan ini ditemukan 2 kejadian DBD dan 15 kasus
chikungunya. Selama ini diagnosis malaria hanya berdasarkan kondisi klinis, kadang-
kadang dengan rapid diagnostic test, dan belum pernah ada pelatihan khusus kepada
petugas puskesmas mengenai pengobatan dan pengelolaan malaria. Serangkaian
program pengendalian telah disiapkan oleh doktertersebut selain kegiatan rutin di
Puskesmas. Beberapa petugas bersemangat untuk ikut serta dalam program tersebut,
namun ada pula yang merasa kegiatan tersebut hanya menambah beban kerja.

STEP I ( CLARFY UNFAMI LI AR TERMS )
1. Endemik
- penyakit dengan morbiditas rendah yang secara konstan ada pada komunitas
manusia terapi hanya beberapa kasus yang dapat diketahui secara klinis.
- Suatu keadaan dimana penyakit secara menetap berada dalam masyarakat
pada suatu tempat/ populasi tertentu.
2. Lagoon
- sebuah wilayah laut yang tenang dengan kedalaman 3-5 m dari area itu
dikelilingi pulau dan batu-batu karang.
- Danau dipinggir laut.

2

3. Rapid Diagnostis Test
- Cara pemeriksaan malaria secara cepat menggunakan antibodi monoklonal
- Uji doagnostik malaria dugunakan HRP2 untuk diagnosis malaria
palcifarum dan LDH
- Metode yang digunakan tanpa menggunakan mikroskop untuk mendeteksi
protein / asam nukleat yang berasal dari parasit.
4. DBD
- Penyakit infeksi yang disebabkan virus dengue , dengan manifestasi klinis
demam , nyeri otot,/ nyeri sendi, disertai leukopenia, ruam limfadenopati,
trombositopenia, yang dibawa oleh nyamuk Aedea aegypti lewat air liur.
5. Chikungunya
- Penyakit mirip dengan dengue yang disebabkan oleh virus chikungunya dan
ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes africanus.
6. Malaria
- Penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh parasit genus plasmodium
melalui gigitan nyamuk Anopheles.
7. Mikrofilaria
- Penduduk yang positif malaria( penduduk yang dari hasil pemeriksaan
ditemukan adanya mikrofilaria )
8. Endemik malaria
- Suatu keadaan dimana penyakit malaria secara menetap berada dalam
masyarakat pada suatu tempat/ pupolasi.
9. Endemik filariasis
- Jika dalam sampel darah penduduk ditemukan mikrofilaria rate >1%.
10. Filariasis
- Parasit nematoda jaringan yang menyebabkan filariasis.


3

STEP II ( DEFI NE THE PROBLEM )
1. Bagaimana derajat endemisitas penyakit di suatu daerah?
2. Malaria
3. Filariasis
4. Chikungunya

STEP III (BRAI NSTROM POSSI BLE HYPOTHESI S OR EXPLANATI ON )
1. Endemisitas Hipoendemisitas Parasit rate 0 10 %
Mesoendemis Parasit rate 10 50 %
Hiperendemis Parasit rate 50 75 %
Holoendemis Parasit rate > 75%
Indeks Filariasis :




2. a. Malaria
Penyebab Plasmodium vivax malaria tertiana
Plasmodium ovale malaria ovale
Plasmodium falciparum malaria tropika
Plasmodium malariae malaria quartana
Masa inkubasi
Plasmodium vivax : 8 14 hari
Plasmodium ovale : 8 14 hari
Plasmodium falciparum : 7 14 hari
Plasmodium Malariae : 7 20 hari



4

Daur Hidup
Nyamuk anopheles menghisap manusia memasukkan sporozoit
masuk ke sel hati berkembang skizon merozoit sirkulasi darah
menginfeksi sel eritrosit trofozoit cincin fase seksual mikrogametosit
& makrogametosit zigot ookinet ookista sporozoit kel. Ludah

Patofisiologi ( SB )

Gejala Klinis
- demam > 2 hari, menggigil, berkeringat trias malaria
- demam setiap hari ( Plasmodium falciparum )
- demam berselang 1 hari ( Plasmodium ovale )
- demam berselang 2 hari ( Plasmodium malariae )
- anemia, splenomegali, hepatomegali

Malaria berat
Dehidrasi, ikterik, gangguan fungsi ginjal, pembesaran hati, pembesaran
limfa, bisa diikuti gejala neurologis seperti refleks fisiologis dan kaku kuduk.

Diagnosis
Anamnesis : Trias malaria
Pemeriksaan fisik : Anemia, Splenomegali, hepatomegali, demam
40C (febris)
Pemeriksaan Penunjang : hematologi rutin, RDT ( Rapid Diagnostic Test)

Penatalaksanaan
Pengobatan golongan artemisin : asam artelinik, dehidroartemisin
Pengobatan golongan ACT : artesunat + meflokuin
Pengobatan golongan non-ACT : chloroindifosfat

5

Penyebab
1. Wuchereria bancroffti
2. Brugia malayi
3. Brugia timori
4. Onchocerca volvulus

Daur hidup
Larva infektif masuk tubuh hospes menjadi cacing dewasa di kelenjar
limfe microfilaria dihisap nyamuk berkembang biak dalam 2 minggu
Microfilaria pada malam hari terdapat di darah tepi, sedangkan pada malam
hari terdapat pada kapiler paru, jantung, dan ginjal.

Patofisiologi
Kerusakan KGB
Cacing dewasa dalam pembuluh getah bening aferen pembuluh getah
bening menebal infiltrasi sel plasma eosinofil dan makrofag sistem
limfatik berliku liku kerusakan katup pembuluh getah bening.
Obstruksi limfatik
Respon imun + cacing dewasa palasit granulomatosis cacing mati
fibrosis penyumbatan
Gejala Klinis
1. Demam 1 4 hariu ( berulang 1 2 bulan )
2. Nyeri lingkar paha + ketiak, teraba garis seperti urat berwarna merah.
3. Gejala tyerjadi berbulan bulan / menahun fibrosis, hidrokel,
elephantiasis
6

4. Tabel
Kelompok Respon imun waktu manifestasi
Umum Matinya mikrofilaria Pada hari ke - 1
Sakit kepala,
demam, pusing,
mual, muntah,
nafsu makan
berkurang
Lokal
Matinya filarial
dewasa
Pada minggu ke
1 3 setelah
minum obat
Limfangitis,
limfadenitis,
adenolimfangitis,
ulkus

Diagnosis
Pemeriksaan penunjang ditemukan ( + ) microfilaria
Pemeriksaan darah tepi
Leukositosis dengan eosinofilia 10% - 30%
Pengobatan
DEC ( diethyl carbamizine citrate ), Ivermektin, Albendazol, Dexametasone
c & d (SB)






7

STEP IV ( ARRANGE EXPLANATI ONS I NTO TENTATVE SOLUTI ONS )













STEP V ( DEFI NE LEARNI NG OBJ ECTI VES )
1. DBD
2. Chikungunya
3. P2M untuk malaria dan filariasis
4. Patofisiologi malaria

STEP VI ( I NFORMATI ON GATHERI NG (PRI VATE STUDY )
BELAJAR MANDIRI
Filariasis
Malaria
Penyakit
Endemik
Derajat
endemisitas
Chikungunya
DBD
Etiologi, daur hidup, patofisiologi, gejala,
diagnosis, penatalaksanaan ( termasuk
P2M )
8

STEP VII ( SYNTHESIZE AND TEST ACQUIRED I NFORMATI ON )
1. DBD ( Demam Berdarah Dengue )
Demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
virus dengue yang ditularkan oleh vektor nyamuk Aedes aegypti.
a. Penyebab
Virus dengue termasuk group B arthropod borne virus (arboviruses) dan
sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae, yang
mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4. Infeksi
dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup
terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap
serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat
terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis
serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di
Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di
beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan
bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe den-3 merupakan serotipe yang
dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat.

b. Daur hidup
Nyamuk mendapatkan virus Dengue pada saat melakukan gigitan pada
manusia (makhluk vertebrata) yang pada saat itu sedang mengandung virus
Dengue di dalam darahnya (viraemia). Virus yang sampai ke dalam lambung
nyamuk akan mengalami replikasi (memecah diri/ berkembangbiak),
kemudian akan migrasi yang akhirnya akan sampai di kelenjar ludah. Virus
yang berada di lokasi ini setiap saat siap untuk dimasukkan ke dalam kulit
tubuh manusia melalui gigitan nyamuk, yang kemudian dapat menembus
kulit. Setelah itu disusul oleh periode tenang selama kurang lebih 4 hari,
dimana virus melakukan replikasi secara cepat dalam tubuh manusia.
Apabila jumlah virus sudah cukup maka virus akan memasuki sirkulasi
9

darah (viraemia), dan pada saat ini manusia yang terinfeksi akan mengalami
gejala panas. Dengan adanya virus dengue dalam tubuh manusia, maka
tubuh akan memberi reaksi. Bentuk reaksi tubuh terhadap virus ini antara
manusia yang satu dengan manusia yang lain dapat berbeda, dimana
perbedaan reaksi ini akan memanifestasikan perbedaan penampilan gejala
klinis dan perjalanan penyakit (Darmowandowo, 2004)

c. Patofisioligi
- Volume plasma
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit
dan membedakan antara DD dengan DBD ialah penirigkatan permeabilitas
dinding pembuluh darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi,
trombositopenia, serta diatesis hemoragik. Penyelidikan volume plasma pada
kasus DBD dengan menggunakan 131 Iodine labelled human albumin
sebagai indikator membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan
penyakit mulai dari permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada
masa syok. Pada kasus berat, syok terjadi secara akut, nilai hematokrit
meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel
dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok
menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma
ke daerah ekstra vaskular (ruang interstisial dan rongga serosa) melalui
kapiler yang rusak. Bukti yang mendukung dugaan ini ialah meningkatnya
berat badan, ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa
yaitu rongga peritoneum, pleura, dan perikardium yang pada otopsi
ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus, dan terdapatnya
edema.
Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti
secara efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada
masa dini dapat diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Syok terjadi
secara akut dan perbaikan klinis terjadi secara cepat dan drastis.
10

Sedangkan pada otopsi tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh
darah yang bersifat destruktif atau akibat radang, sehingga menimbulkan
dugaan bahwa perubahan fungsional dinding pembuluh darah agaknya
disebabkan oleh mediator farmakologis yang bekerja secara cepat.
Gambaran mikroskop elektron biopsi kulit pasien DBD pada masa akut
memperlihatkan kerusakan sel endotel vaskular yang mirip dengan luka
akibat anoksia atau luka bakar. Gambaran itu juga mirip dengan binatang
yang diberi histamin atau serotonin atau dibuat keadaan trombositopenia.
- Trombositopenia
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan
pada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa
demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit
secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya
tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia yang
dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum
tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat
meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain
trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit. Penyelidikan dengan
radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam
sistem retikuloendotel, limpa dan hati. Penyebab peningkatan destruksi
trombosit tidak diketahui, namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab
yaitu virus dengue, komponen aktif sistem komplemen, kerusakan sel
endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara
terpisah. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun
mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun
dalam peredaran darah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit
dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD.

- Sistem koagulasi dan fibrinolisis
11

Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD.
Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa
tromboplastin parsial yang teraktivasi memanjarig. Beberapa faktor
pembekuan menurun, termasuk faktor II, V, VII, VIII, X dan fibrinogen.
Pada kasus DBD berat terjadi peningkatan fibrinogen degradation products
(FDP). Penelitian lebih lanjut faktor koagulasi membuktikan adanya
penurunan aktifitas antitrombin III. Di samping itu juga dibuktikan
bahwa menurunnya aktifitas faktor VII, faktor II dan antitrombin III
tidak sebanyak seperti fibrinogen dan faktor VIII. Hal ini menimbulkan
dugaan bahwa menurunnya kadar fibrinogen dan faktor VIII tidak hanya
diakibatkan oleh konsumsi sistem koagulasi, tetapi juga oleh konsumsi
sistem fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis pada DBD dibuktikan dengan
penurunan aktifitas -2 plasmin inhibitor dan penurunan aktifitas
plasminogen.
Seluruh penelitian di atas membuktikan bahwa (1) pada DBD
stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis, (2)
Disseminated intravascular coagulation (DIC) secara potensial dapat
terjadi juga pada DBD tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC
tidak menonjol dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi apabila
penyakit memburuk sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok akan
memperberat DIC sehingga perannya akan mencolok. Syok dan DIC akan
saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki syok ireversibel
disertai perdarahan hebat, terlibatnya organ-organ vital yang biasanya
diakhiri dengan kematian. (3) Perdarahan kulit pada umumnya
disebabkan oleh faktor kapiler, gangguan fungsi trombosit dan
trombositopenia; sedangkan perdarahan masif ialah akibat kelainan
mekanisme yang lebih kompleks seperti trombositopenia, gangguan
faktor pembekuan, dan kemungkinan besar oleh faktor DIC, terutama
pada kasus dengan syok lama yang tidak dapat diatasi disertai
komplikasi asidosis metabolik. (4) Antitrombin III yang merupakan
12

kofaktor heparin. Pada kasus dengan kekurangan antitrombin III, respons
pemberian heparin akan berkurang.
- Sistem komplemen
Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan
kadar C3, C3 proaktivator, C4, dan C5, baik pada kasus yang disertai
syok maupun tidak. Terdapat hubungan positif antara kadar serum
komplemen dengan derajat penyakit. Penurunan ini menimbulkan
perkiraan bahwa pada dengue, aktivasi komplemen terjadi baik melalui
jalur klasik maupun jalur alternatif. Hasil penelitian radioisotop
mendukung pendapat bahwa penurunan kadar serum komplemen
disebabkan oleh aktivasi sistem komplemen dan bukan oleh karena
produksi yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. Aktivasi ini
menghasilkan anafilaktoksin C
3a
dan C
5a
yang mempunyai kemampuan
menstimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan merupakan
mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler,
pengurangan volume plasma, dan syok hipovolemik. Komplemen juga
bereaksi dengan epitop virus pada sel endotel, permukaan trombosit dan
limfosit T, yang mengakibatkan waktu paruh trombosit memendek,
kebocoran plasma, syok dan perdarahan. Di samping itu komplemen juga
merangsang monosit untuk memproduksi sitokin seperti tumor necrosis
factor (TNF), interferon gamma, interleukin (IL-2 dan IL-1).
Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada penderita
DBD ialah (1) ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam urin
24 jam, (2) adanya kompleks imun yang bersirkulasi (circulating immune
complex^ baik pada DBD derajat ringan maupun berat, (3) adanya korelasi
antara kadar kuantitatif kompleks imun dengan derajat berat penyakit.
- Respons Leukosit
Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat
peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari kedelapan.
Suvatte dan Longsaman menyebutnya sebagai transformed lymphocytes.
13

Dilaporkan juga bahwa pada sediaan hapus huffy coat kasus DBD dijumpai
transformed lymphocytes dalam persentase yang tinggi (20-50%). Hal ini
khas untuk DBD oleh karena proporsinya sangat berbeda dengan infeksi
virus lain (0 -10%). Penelitian yang lebih mendalam dilakukan oleh
Sutaryo yang menyebutnya sebagai limfosit plasma biru (LPB).
Pemeriksaan LPB secara seri dari preparat hapus darah tepi
memperlihatkan bahwa LPB pada infeksi dengue mencapai puncak pada
hari demam keenam. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa di antara hari
keempat sampai kedelapan demam terdapat perbedaan bermakna
proporsi LPB pada DBD dengan demam dengue. Namun, antara hari
kedua sampai dengan hari kesembilan demam, tidak terdapat perbedaan
bermakna proporsi LPB pada DBD syok dan tanpa syok. Berdasarkan
uji diagnostik maka dipilih titik potong (cut off point) LPB 4%. Nilai titik
potong itu secara praktis mampu membantu diagnosis dini infeksi dengue
dan sejak hari ketiga demam dapat dipergunakan untuk membedakan
infeksi dengue dan non-dengue. Dari penelitian imunologi disimpulkan
bahwa LPB merupakan campuran antara limfosit-B dan limfosit T.
Definisi LPB ialah limfosit dengan sitoplasma biru tua, pada umumnya
mempunyai ukuran lebih besar atau sama dengan limfosit besar,
sitoplasma lebar dengan vakuolisasi halus sampai sangat nyata, dengan
daerah perinuklear yang jernih. Inti terletak pada salah satu tepi sel
berbentuk bulat oval atau berbentuk ginjal. Kromosom inti kasar dan
kadang-kadang di dalam inti terdapat nukleoli. Pada sitoplasma tidak ada
granula azurofilik. Daerah yang berdekatan dengan eritrosit tidak
melekuk dan tidak bertambah biru.
- Patogenesis
Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi, hemodinamika, dan
biokimiawi DBD belum diketahui secara pasti karena kesukaran
mendapatkan model binatang percobaan yang dapat dipergunakan untuk
menimbulkan gejala klinis DBD seperti pada manusia. Hingga kini
14

sebagian besar sarjana masih menganut the secondary heterologous infection
hypothesis atau the sequential infection hypothesis yang menyatakan bahwa
DBD dapat terjadi apabila seseorang setelah terinfeksi virus dengue
pertama kali mendapatkan infeksi kedua dengan virus dengue serotipe
lain dalam jarak waktu 6 bulan sampai 5 tahun.
The Immunological Enhancement Hypothesis
Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG
yang berfungsi menghambat peningkatan replikasi virus dalam
monosit, yaitu enhancing-antibody dan neutralizing antibody.
Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi yaitu (1) Kelompok
monoklonal reakif yang tidak mempunyai sifat menetrlisasi
tetapi memacu replikasi virus, dan (2) Antibodi yang dapat
menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya memacu
replikasi virus. Perbedaan ini berdasarkan adanya virion
determinant spesrfiaty. Antibodi non-neutrahsasi yang dibentuk
pada infeksi primer akan menyebabkan terbentuknya kompleks
imun pada infeksi sekunder dengan akibat memacu replikasi
virus. Teori ini pula yang mendasari pendapat bahwa infeksi
sekunder virus dengue oleh serotipe dengue yang berbeda
cenderung menyebabkan manifestasi berat. Dasar utama
hipotesis ialah meningkatnya reaksi immunologis (the
immunological enhancement hypothesis) yang berlangsung sebagai
berikut:

a. Sel fagosit mononuklear yaitu monosit, makrofag, histiosit
dan sel Kupffer merupakan tempat utama terjadinya infeksi
virus dengue primer,
b. Non neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi
maupun yang melekat (sitofilik) pada sel, bertindak sebagai
reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada
15

permukaan sel fagosit mononuklear. Mekanisme pertama
ini disebut mekamsme aferen.
c. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit
mononuklear yang telah terinfeksi.
d. Selaniutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun
akan menyebar ke usus, limpa dan sumsum tulang.
Mekamsme ini disebut mekamsme eferen. Parameter
perbedaan terjadinya DBD dengan dan tanpa renjatan
ialah jumlah sel yang terkena infeksi.
e. Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan
interaksi dengan sistem humoral dan sistem komplemen
dengan akibat dilepaskannya mediator yang
mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi
sistem koagulasi. Mekamsme mi disebut mekanisme
efektor.

Aktivasi Limfosit T
Limfosit T juga memegang peran penting dalam patogenesis
DBD. Akibat rangsang monosit yang terinieksi virus dengue atau
antigen virus dengue, limfosit dapat mengeluarkan interferon
(IFN- dan ). Pada infeksi sekunder oleh virus dengue (serotipe
berbeda dengan infeksi pertama), limfosit T CD
+

4
berproliferasi
dan menghasilkan IFN-. IFN- selanjutnya merangsang sel vang
terinfeksi virus dengue dan mengakibatkan monosit memproduks
medlfor. Oleh limfosit T CD
+

4
dan CD
+
8
spesifik virus dengue,
monosit akan mengalami lisis dan mengeluarkan mediator yang
menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan.
Hipotesis kedua patogenesis DBD mempunyai konsep dasar
bahwa keempat serotipe virus dengue mempunyai potensi
16

pathogen yang sama dan gejala berat terjadi sebagai akibat
serotype/galur serotipe virus dengue yang paling virulen.

2. Chikungunya
Chikungunya adalah penyakit mirip demam dengue yang disebabkan
oleh virus chikungunya dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan
Aedes africanus. Untuk pertama kalinya, virus chikungunya berhasil
diidentifikasi di Afrika Timur pada tahun 1952. Dalam bahasa Swahili
istilah chikungunya berarti kejang urat, berubah bentuk, atau bungkuk.
Suku Swahili adalah suku yang bermukim di negara Tanganyika (sekarang
Tanzania) di daerah dataran tinggi Makonde, provinsi Newala. Istilah lain
dari penyakit ini adalah dengue, dyenga, abu rokap, dan demam tiga hari.
Istilah dengue pertama kali digunakan di Kuba pada tahun 1928 karena
kemiripan chikungunya dengan DBD.
Chikungunya ditandai dengari demam, mialgia atau atralgia, ruam-
ruam, leukopeni, dan limfadenopati. Meskipun wilayah serangannya luas
dan penyebarannya cepat, chikungunya jarang menimbulkan kematian,
setidaknya dari berbagai laporan KLB yang terjadi di Indonesia. Penyakit
ini akan sembuh sendiri (self-limiting disease). Karena fektornya nyamuk,
chikungunya tergolong arthropod-borne disease, yaitu penyakit yang
disebarkan oleh artropoda
Sebenarnya chikungunya sudah lama dikenal di Indonesia. Seorang
dokter berkebangsaan Belanda melaporkan penyakit ini pada abad ke-18.
Penyakit yang disebabkan oleh virus ini dilaporkan sebagai demam sendi
(knokkel koorts) atau demam 5 hari (vijfdaagse koorts). Chikungunya
tergolong "re-emerging disease" karena setelah sekian lama mengalami
penurunan, kasusnya kembali meningkat dan penyebarannya semakin
meluas di Indonesia mulai tahun 2004.
17








Gambar 1.1 Virus Chikungunya

Epidemiologi
Chikungunya tersebar di daerah tropis dan subtropis yang
berpenduduk padat seperti Afrika, India, dan Asia Tenggara. Di Afrika, virus
ini dilaporkan menyerang di Zimbabwe, Kongo, Angola, Kenya, dan
Uganda. Negara selanjutnya yang terserang adalah Thailand pada tahun
1958; Kamboja, Vietnam, Sri Lanka, dan India pada tahun 1964. Pada tahun
1973 chikungunya dilaporkan menyerang di Philipina dan Indonesia.
Lokasi penyebaran penyakit ini tidak berbeda jauh dengan DBD karena
vektor utamanya sama, yaitu nyamuk Aedes aegypti. Di daerah endemis
DBD sangat mungkin terjadi juga endemis chikungunya.
Demam chikungunya biasanya tidak berakibat fatal. Akan tetapi, dalam
kurun waktu 2005-2006 telah terjadi 200 kematian yang dihubungkan
dengan chikungunya di Pulau Reunion dan KLB yang tersebar luas di India,
terutama di Tamil dan Kerala. Ribuan kasus terdeteksi di berbagai
daerah di India dan di negara-negara yang bertetangga dengan Sri Lanka
18

setelah hujan lebat dan banjir pada Agustus 2006. Di selatan India (negara
bagian Kerala), 125 kematian dihubungkan dengan chikungunya. Pada
Desember 2006, dilaporkan terjadi 3500 kasus di Maladewa dan lebih dari
60.000 kasus di Sri Lanka dengan kematian lebih dari 80 orang. Di Pakistan
telah terjadi lebih dari 12 kasus chikungunya pada Oktober 2006. Data
terbaru Juni 2007 telah mencatat terjadinya KLB yang menyerang sekitar
7000 penderita di Kerala, India.
Angka insidensi di Indonesia sangat terbatas. Demam chikungunya
pertama kali terjadi di Samarinda pada 1973. Kasus selanjutnya terjadi di
Kuala Tungkal (Jambi) pada 1980, diikuti Martapura, Ternate, dan
Yogyakarta pada 1983. Selama hampir 20 tahun (1983-2000), belum ada
laporan berjangkitnya penyakit ini, hingga adanya laporan KLB demam
chikungunya di Muara Enim (Sumatera Selatan) dan Aceh, dilanjutkan di
Bogor dan Bekasi (Jawa Barat), serta Purworejo dan Klaten (Jawa Tengah)
pada 2002. Pada 2004 KLB menyerang sekitar 120 orang di Semarang.
Etiologi
Virus chikungunya adalah virus yang termasuk dalam genus virus alfa
dari famili Togaviridae. Virus ini berbentuk sferis dengan ukuran diameter
sekitar 42 nm. Virus ini bersama dengan virus O'nyong-nyong dari genus virus
alfa dan virus penyebab penyakit 'Demam Nil Barat' dari genus virus flavi
menyebabkan gejala penyakit mirip dengue.
Sebelum menyerang manusia, 200-300 tahun yang lalu, virus ini telah
menyerang primata di hutan dan padang savana di Afrika. Hewan primata
yang sering terjangkit adalah baboon (Papio sp.) dan Cercopithecus sp.
Meskipun belum ada penjelasan tentang perubahan siklus serangan dari
hewan primata nyamuk hewan primata menjadi manusia nyamuk
manusia, karena tidak semua virus hewan dapat mengalami perubahan
tersebut, kemungkinan hal ini terjadi karena mutasi genetik pada virus.
19

Penularan
Seperti DBD, chikungunya endemik di daerah yang banyak ditemukan
kasus DBD. Kasus DBD pada wanita dan anak lebih tinggi dengan alasan
mereka lebih banyak berada di rumah pada siang hari saat nyamuk menggigit.
KLB chikungunya bersifat mendadak dengan jumlah penderita relatif
banyak. Selain manusia, virus chikungunya juga dapat menyerang tikus,
kelinci, monyet, babun, dan simpanse.
Belum ada laporan yang jelas tentang penularan transovarial pada virus
chikungunya. Namun dengan adanya laporan tentang kemampuan nyamuk
Aedes sp. yang bisa menularkan penyakit secara transovarial pada kasus DBD,
maka secara teoretis nyamuk pun bisa menularkan penyakit chikungunya
tanpa perlu menggigit manusia yang terinfeksi terlebih dahulu.
Mekanisme penularan klasik terjadi apabila manusia yang sedang
viremia, yaitu biasanya terjadi 2 hari sebelum demam sampai 5 hari setelah
demam, digigit oleh nyamuk Aedes sp. dalam waktu 8-10 hari (extrinsic
incubation period). Virus dalam kelenjar air liur nyamuk akan berkembang
biak dan kemudian ditularkan ke manusia lain yang digigit oleh nyamuk
pada gigitan berikutnya. Dalam tubuh manusia, virus memerlukan waktu
37 hari (intrinsic incubation period) untuk berkembang, sebelum akhirnya
menimbulkan gejala klinis.
Kekebalan individu akan terjadi setelah penyembuhan penyakit ini.
Namun belum ada kejelasan yang pasti tentang lamanya kekebalan ini bisa
bertahan, meskipun ada laporan tentang epidemi setiap 20 tahunan yang
dikaitkan dengan perubahan iklim. Serangan ulang chikungunya juga belum
banyak dilaporkan. Belum begitu jelas adanya kepekaan individu terhadap
chikungunya, termasuk ada atau tidaknya faktor ras, gender, atau
karakteristik lain yang berpengaruh.
20

Penularan chikungunya yang cepat hingga terjadinya KLB dipengaruhi
oleh:
1. Perubahan iklim dan cuaca yang mempengaruhi perkembangan populasi
nyamuk.
2. Mobilisasi penduduk dari dan ke daerah yang terinfeksi.
3. Perilaku masyarakat.
4. Sanitasi lingkungan yang berhubungan dengan tempat berkembang
biaknya nyamuk.

Gejala, Tanda, dan Diagnosis
Masa inkubasi chikungunya adalah 2-12 hari dengan rata-rata 3-7 hari.
Gejala penyakit diawali dengan demam mendadak, kemudian diikuti
munculnya ruam kulit dan limfadenopati, artralgia, mialgia, atau artritis yang
merupakan tanda dan gejala khas chikungunya. Penderita dapat
mengeluhkan nyeri atau ngilu saat berjalan kaki karena serangan pada sendi-
sendi kaki. Dibandingkan dengan DBD, gejala chikungunya muncul lebih
dini. Perdarahan jarang terjadi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran
klinis dan laboratorium, yaitu adanya antibodi IgM dan IgG dalam darah.
Definisi kasus terdiri dari:
Kasus tersangka
Kasus ini ditandai dengan gejala klinis seperti yang telah disebutkan
di atas, mulai dari demam mendadak hingga fotofobia.
Kasus probable
Ini merupakan gejala pada kasus tersangka, ditambah dengan hasil
laboratorium serologi yang positif dari sampel darah tunggal yang
diambil pada fase akut maupun fase penyembuhan.
21

Kasus confirm
Ini merupakan kasus probable dan salah satu dari hal berikut:
- Peningkatan titer antibodi 4 kali pada pasangan sampel serum
darah.
- Antibodi IgM positif.
- Isolasi virus.
- Hasil pemeriksaan RT-PCR positif asam nukleat virus chikungunya.

Pemeriksaan Laboratorium.
Deteksi dini dan diagnosis yang teratur memainkan peran penting dalam
mengontrol infeksi virus ini secara efektif. Pemeriksaan melihat perkembangan
IgM melalui enzyme linked immunosorbent asssay (MAC-ELISA) telah
menjadi pemeriksaan serologi yang major karena teknik pemeriksaan ini sangat
cepat dan reliabel. Teknik pemeriksaaan lain yang bisa dilakukan untuk
mendeteksi dan mengindentifikasi antigen virus adalah teknik
immunofluorescent antibodi secara tidak langsung (Sudeep, A .B and Parashar
D 2008). Reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) juga telah
dikenal sangat berguna dalam mendiagnosa virus chikungunya (CHIKV)
dengan cepat. Malah RT-PCR juga merupakan teknik mendeteksi m-RNA yang
paling sensitif. Dibandingkan dengan 2 teknik lain yang sering digunakan untuk
menkuantifikasi m-RNA level yaitu Northen blot analysis dan RNase protection
assay, RT-PCR dapat digunakan untuk menkuantifikasi m-RNA level dari
jumlah sampel yang kecil. Malah kombinasi RT- PCR dan nested PCR terbukti
efisien untuk deteksi spesifik dan mengenotip CHIKV.
Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis,
dengan bahan darah vena 5 cc pada fase akut (utama) dan fase penyembuhan.
Pada pemeriksaan hematologi rutin dapat dijumpai kadar hemoglobin yang
22

normal, trombositopenia, leukopenia, atau leukositosis, relatif limfositosis
pada hitung jenis dan peningkatan laju endap darah (LED). Pemeriksaan
kimia klinis menunjukkan fungsi hati yang bisa terganggu apabila terjadi
hepatomegali yang ditandai dengan SGOT/SGPT dan bilirubin direk atau
total yang meningkat.
Pemeriksaan serologi yang lebih pasti dilakukan dengan rapid diagnostic
test (RDT), ELISA, hemaglutinase inhibisi (HI), dan immune-fluorescent assay
(IFA) untuk mendeteksi antibodi IgM dan IgG atau dengan polymerase chain
reaction (PCR) untuk memeriksa materi genetik virus.
Metode pemeriksaan RDT dapat dilakukan di hampir semua rumah
sakit, meskipun dengan akurasi hasil yang terbatas. Pemeriksaan ELISA dan
HI dapat dilakukan oleh Balitbangkes Jakarta, Balai Laboratorium Kesehatan
(BLK) sentinel di provinsi tertentu, dan Balai Teknik Kesehatan Lingkungan
(BTKL).
Patofisiologi
Demam Chikungunya mempunyai masa inkubasi (periode sejak
digigit nyamuk pembawa virus hingga menimbulkan gejala) sekitar
2 hingga 4 hari. Pada saat virus masuk ke dalam sel secara endositosis
virus tersebut menuju sitoplasma dan reticulumendoplasma. Di dalam
sitoplasma terjadi proses sisntesis DNA dan sisntsesis RNA virus sedangkan
di dalam reticulum endoplasma terjai proses sintesis protein virus.
Setetah masa inkubasi tersebut virion matang di sel endothelial di
limfonodi, sumsum tulang, limfa dan sel kuffer, lalu virus tersebut di
keluarkan melewati sel membrane maka virus beredar dalam darah. Demam
chikungunya salah satunya dapat menginfekasi sel hati sehingga sel
hati mengalami degenerasi dan dapat menyebabkan nekrosis pada sel .
23

Hati t ersebut yang akan mempengar uhi met abol i sme pada
sel hat i yang mempengar uhi peningkatan bilirubin sehingga seseorang
yang mengalami demam ini biasanya terdapat ikterus. Gejala yang paling
menonjol pada kasus ini adalah nyeri pada setiap persendian (poliarthralgia)
terutama pada sendi lutut, pergelangan kaki dan tangan, serta sendi-senditulang
punggung. Radang sendi yang terjadi menyebabkan sendi susah untuk
digerakkan, bengkak dan berwarna kemer ahan.
It ul ah sebabnya post ur t ubuh penderi t a menj adi sepert i
membungkuk dengan j ar i - j ari t angan dan
kaki menj adi t er t ekuk Gej al a l ai n adalah munculnya bintik-bintik
kemerahan pada sebagian kecil anggota badan, serta ber cak-ber cak
mer ah gat al di daer ah dada dan perut . Muka penderi t a
bi sa menj adi kemerahan dan disertai rasa nyeri pada bagian belakang
bola mata. Meskipun gejala penyakit itu bisa berlangsung 3-10 hari
(kemudian sembuh dengan sendirinya), tetapi tidak dengan nyeri sendinya
yang bisa berlangsung berminggu-minggu bahkan berbulan- bulan.
Pengobatan
Karena belum ada vaksin dan obat untuk virus chikungunya, maka
pengobatan yang diberikan meliputi:
Pengobatan suportif
Istirahat tirah baring dilakukan untuk mempercepat
penyembuhan, bersama dengan penambahan vitamin yang
meningkatkan daya tahan tubuh. Penderita sebaiknya diberi minum
yang cukup. Rehabilitasi dengan fisioterapi untuk nyeri sendi juga
perlu dipertimbangkan.

24

Pengobatan analgetik
Obat antipiretik atau analgesik non-aspirin dan anti-inflamasi
nonsteroid (OAINS) diberikan untuk mengurangi demam dan rasa
sakit pada persendian serta mencegah kejang.
Infus
Infus diberikan apabila perlu, terutama bagi penderita yang malas
minum. Ini berguna untuk menjaga keseimbangan cairan.
Indikasi rawat tergantung dari berat atau ringannya penyakit. Meskipun
demam sudah reda, keluhan pada sendi mungkin bisa berlangsung lama.
Suatu penelitian melaporkan bahwa dari 107 penderita, sekitar 88% sembuh
sempurna, 4% mengalami kekakuan sendi, 3% mengalami kekakuan sendi
yang menetap tetapi tidak merasa nyeri, serta 5% mengeluhkan kekakuan
sendi yang menetap dan mengalami efusi persendian.
Komplikasi sampai kematian sangat jarang terjadi, meskipun
kemungkinan neuroinvasif dan perdarahan bisa saja terjadi. Pada anak-
anak, komplikasi yang mungkin terjadi (meskipun sangat jarang) berupa
syok, miokarditis, dan kolapsnya pembuluh darah at au ensefalopati.
Pencegahan
Upaya pencegahan chikungunya hampir sama dengan
pencegahan untuk penyakit DBD. Penting bagi masyarakat untuk
melakukan gerakan pemberantasan sarang nyamuk secara rutin,
menggunakan obat anti-nyamuk pada jam-jam saat nyamuk banyak
menggigit, dan mengoleskan losion anti-nyamuk pada anak sekolah. Karena
penyakit ini berpotensi menyebabkan KLB, penderita chikungunya perlu
diisolasi meskipun tidak dirawat di rumah sakit. Isolasi yang tepat akan
sangat berguna untuk mencegah penularan cepat penyakit ini.
25

Setiap laporan kasus harus segera ditindaklanjuti dengan penyelidikan
epidemiologis (PE) untuk memastikan diagnosis kasus dan pencegahan KLB.
Setelah definisi kasus ditegakkan, masyarakat perlu dikumpulkan untuk diberi
penyuluhan tentang pencegahan, seperti pemberantasan sarang nyamuk,
pemeriksaan jentik secara rutin, dan tindakan dini jika terjadi gejala dan
tanda-tanda seperti chikungunya.
Melihat masih tiada kematian karena chikungunya yang dilaporkan dan
tiada pengobatan spesifik dan vaksin yang sesuai, maka upaya pencegahan
sangat dititikberatkan. Upaya ini lebih menjurus ke arah pemberantasan sarang
nyamuk penular dengan cara membasmi jentik nyamuk. Individu yang
menderita demam chikungunya ini sebaiknya diisolasi sehingga dapat dicegah
penularannya ke orang lain. Tindakan pencegahan gigitan nyamuk bisa
dilakukan dengan menggunakan obat nyamuk dan repelan tetapi pencegahan
yang sebaiknya berupa pemberantasan sarang nyamuk penular. Pemberantasan
sarang nyamuk seharusnya dilakukan pada seluruh kawasan perumahan bukan
hanya pada beberapa rumah sahaja. Untuk itu perlu diterapkan pendekatan
terpadu pengendalian nyamuk dengan menggunakan metode yang tepat
(modifikasi lingkungan, biologi dan kimiawi) yang aman, murah dan ramah
lingkungan
Secara umum, upaya pengendalian penyakit terdiri dari:
Pencegahan gigitan nyamuk
Ini bisa dilakukan dengan pemasangan kelambu, penggunaan kasa
antinyamuk, dan pemakaian obat nyamuk oles, bakar, atau semprot.
Berdasarkan laporan hasil penelitian, tidur siang berhubungan dengan
gigitan nyamuk Aedes, sehingga memakaikan baju lengan panjang dan
celana panjang kepada anak yang tidur siang merupakan upaya
perlindungan yang penting.
26

Pemberantasan jentik
Istilah pemberantasan sarang nyamuk (PSN) sebenarnya kurang
tepat karena nyamuk beristirahat di semak-semak, gantungan baju
bekas pakai, gorden, dan tempat sejuk dan lembap lainnya. Nyamuk
Aedes sp. akan bertelur di permukaan air yang jernih, seperti tempat
penampungan air, vas atau pot bunga, air buangan dispenser,
penampungan air AC, dan tempat minum burung.
Pemberantasan jentik dibagi menjadi 3 cara, yaitu:
Fisik, idengan 3 M plus.
Biologi', dengan menebar ikan pemakan jentik di tempat penampungan
air.
Kimiawi, dengan pemberian larvasida (pembasmi larva) berupa:

(1) Temephos yang berbentuk granul, dosis 1 ppm atau 10 gram (1
sendok makan) untuk 100 liter air yang diberikan setiap 3 bulan.
(2) Insect growth regulator (ISG), seperti methroprene dan
phyriproxiphene yang bisa menjaga jentik sampai 3-6 bulan.

Pemberantasan nyamuk
Ini dilakukan untuk memutus rantai penularan dengan penyemprotan
(fogging) massal menggunakan insektisida cair 2 kali dengan selang waktu
1 minggu.


3. P2M untuk Malaria dan Filariasis
P2M untuk malaria
27

Pengobatan :
Untuk malaria jinak (P. vivax, P. ovale, P. malariae)
Klorokuin selama 3 haridiikuti primaquin selama 14 hari.
Sebelum diberi primaquin, lakukan pemeriksaan kadar enzim glucose
6-phospate dehidrogenase (G6PD)
Untuk malaria maligna (P. falciparum)
Kuinin selama 7 hari (bersamaan dengan tetrasiklin / pansidar dosis
tunggal pada hari ke-7).
Kuinin intravena diberikan bila :
- Pasien muntah
- Pasien mengalami parasitemia tinggi (74%)
- Mengalami komplikasi

Pencegahan :
Pengendalian vector dengan inektisida dan larvasida.
Menggunakan semprotan nyamuk, kelambu nyamuk, pendek serangga,
kawat nyamuk, kelambu nyamuk, baju menutupi ekstremitas,
menghindari pajanan nyamuk pada malam hari.
Profilaksis obat, contoh regimen yang biasa digunakan :
- Klorokuin / paludrin.
- Meflokuin / doksisilin / malarone.
Kemofrofilaksis dilakukan 1 minggu sebelum keberangkatan dan
dilanjutkan selama 4 minggu setelah kembali.

Rehabilitaty :
Melakukan surveilans rutin.
Melakukan mass fever survi.
Mengendalikan vector dengan antilarva. BT1 H14.
Memetakan lingkungan dan breeding place.
Melakukan survei entomologi.
28

Melakukan penyemprotan dirumah-rumah.

Promotif :
Melakukan penyuluhan kepada masyarakat.
Menyuruh masyarakat melakukan PHBS.

P2M untuk Filariasis.
Pengobatan
Dietyl carbamizine.
Ivermectin.
Albendazole 400mg dosis tunggal.

Pencegahan (preventif) :
Pengobatan masal untuk daerah endemis.
Menggunakan DEC, ivermectin, dan albendazole 1 tahun 1x selama 5
tahun.
Pengendalian vector.
Pembersihan got.
Pembersihan saluran pembuangan air.
Pengaliran genangan air.
Penebaran bibit ikat pemakan jentik.
Peran serta masyarakat :
Bersedia diperiksa darah.
Bersedia minum obat anti filariasis secara teratur.
Memberitahu kader / petugas jika ada penderita filariasis baru.
Bersedia gotong royong membersihkan sarang nyamuk.
Promotif :
Melakukan penyuluhan tentang bagaimana untuk hidup sehat.
Mengajak masyarakat untuk memiliki PHBS.
29

4. Vaksin untuk penyakit endemik
a. Malaria
Hari Selasa (18 Oktober 2011) adalah hari yang sangat menakjubkan
bagi Joe Cohen, ilmuwan di GlaxoSmithKline (GSK) yang telah
menghabiskan waktu selama 24 tahun dalam usahanya mencoba membuat
vaksin malaria.
Namun akhirnya penantian Joe Cohen berakhir. Penelitiannya selama
bertahun-tahun akhirnya menunjukkan keberhasilan dari vaksin RTS,S
miliknya. Vaksin tersebut juga telah ia perkenalkan dalam sebuah
konferensi international tentang malaria.
Vaksin milik Cohen bekerja pada suatu titik di mana parasit tersebut
baru saja memasuki aliran darah setelah gigitan nyamuk terjadi. Dengan
merangsang respon imun, hal ini dapat mencegah pertumbuhan dan
perkembangan parasit di dalam hati.
Tanpa respon imun, parasit akan terus masuk ke dalam aliran darah,
menginfeksi sel darah merah, menimbulkan demam, nyeri tubuh, bahkan
dalam beberapa kasus bisa menyebabkan kematian.
Vaksin Cohen ini sedang menjalani tahap akhir percobaan, di mana
Cohen melakukan uji coba terhadap vaksinnya di Afrika, tempat yang
paling sering terserang malaria. Selain itu, vaksin ini juga diuji cobakan
pada sekitar 16.000 anak di tujuh negara.
Cohen juga menjelaskan, bila semuanya berjalan sesuai rencana,
vaksin RTS,S akan mendapat lisensi dan diluncurkan pada tahun 2015.
Tapi Cohen juga menambahkan bahwa keberhasilannya adalah langkah
pertama. GSK, MVI (Malaria Vaccine Initiative), dan kelompok
penelitian lain sekarang sudah mulai bekerja lagi untuk membuat vaksin
generasi baru yang diharapkan memberikan hasil 50% lebih baik dari
RTS,S.

30

b. Demam berdarah dengue
Demam berdarah dengue (DBD) adalah wabah dunia yang
merisaukan. Setiap tahun, 50-100 juta kasus infeksi demam berdarah
dilaporkan di seluruh dunia. Dari jumlah itu, sekitar 20.000 pasien
meninggal dunia, kebanyakan anak-anak yang imunitas tubuhnya masih
lemah. Selain memakan kerugian jiwa, kerugian ekonomi dari biaya
kesehatan yang terkait dengan demam berdarah mencapai triliunan
rupiah.
Penyakit ini sudah ada setidaknya sejak abad ke-18, yang menjadi
wabah lokal di Amerika, Afrika dan Asia. Demam berdarah menjadi
penghalang serius militer AS dalam perang 1898 melawan Spanyol di
Kuba dan Filipina. Pada Perang Dunia II, sekitar 90.000 tentara Amerika
yang berperang di Pasifik dirawat di rumah sakit karena demam berdarah.
Jumlah yang setara diperkirakan juga diderita oleh pihak tentara Jepang,
bila tidak lebih banyak. Pergerakan tentara dalam jumlah besar inilah
yang kemudian mempercepat penyebaran demam berdarah menjadi
pandemi global. Jumlah kasus DBD meningkat pesat hingga tiga puluh
kali lipat dalam 50 tahun terakhir.
Setelah ditunggu lama, vaksin demam berdarah tampaknya akan
segera hadir. Sanofi, raksasa farmasi yang berbasis di Paris, sedang
melakukan tahap akhir pengembangan vaksin tersebut dengan uji coba
klinis tahap akhir di beberapa negara. Studi pertama kemanjurannya
diujicobakan pada 4.000 anak Thailand. Di Indonesia, ujicoba pertama
dilakukan bulan ini di Jakarta pada 800 anak usia 2-14 tahun. Hasil dari
studi klinis ini, yang dikenal sebagai Fase IIb dalam standar internasional
yang terdiri dari tiga tahap proses penilaian, diharapkan selesai di bulan
September. Bila berjalan sesuai rencana, pada awal 2015 vaksin itu sudah
tersedia di pasaran. Setelah menginvestasikan 350 juta euro (hampir Rp4
31

triliun) di pabrik vaksin baru di Lyon, Sanofi diperkirakan akan meraup
penjualan global tahunan hingga satu miliar euro (Rp 10 triliun).
Vaksin yang sedang dikembangkan akan menyediakan kekebalan
terhadap empat jenis DBD. Sanofi belum menyebutkan berapa harga
vaksin tersebut nantinya di pasaran. Namun, seperti vaksin-vaksin baru
lainnya untuk HPV (human papillomavirus), pneumokokus dan rotavirus,
kemungkinan harga jualnya berkisar antara $15 sampai $70 per dosis
suntikan. Masih cukup mahal bagi kebanyakan penduduk Indonesia.
c. Chikungunya dan filariasis
Untuk penyakit chikungunya dan filariasis belum ditemukkan vaksin
penyakit tersebut.