Anda di halaman 1dari 53

LAPORAN DISKUSI TUTORIAL

BLOK XXII : GERIATRI


SKENARIO 3:
TRILOGI EYANG YOSO III : KETIDAKBERDAYAAN SANG PEJUANG


Nama Tutor :
Ratih Puspita Febrinasari, dr,M.Sc

Oleh :
Kelompok 19
1. Ahadina Rahma Zulardi (G0011008)
2. Aulia Nadhiasari (G0011046)
3. Deyona Annisa Putri (G0011072)
4. Firdausul Marifah (G0011094)
5. Lauraine W. Sinuraya (G0011126)
6. Safitri Dwi Martanti (G0011188)
7. Wuryan Dewi M.A. (G0011212)
8. Ardian Pratiaksa (G0011034)
9. I Kadek Rusjaya (G0011110)
10. Ristyadita Y. (G0011178)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
2014
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Imobilisasi didefinisikan sebagai keadaan tidak bergerak atau tirah
baringselama lebih dari 3 hari, dengan gerak anatomik tubuh menghilang
akibat perubahanfisiologik. Imobilisasi merupakan salah satu masalah yang
cukup besar di bidanggeriatri yang timbul sebagai akibat penyakit atau
masalah psikososial yang diderita. Diruang rawat inap geriatri RSUPN Dr.
Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 2000didapatkan prevalensi
imobilisasi sebesar 33,6% dan pada tahun 2001 sebesar 31,5%(Setiati dan
Roosheroe, 2007).
Imobilisasi dapat menimbulkan komplikasi yang akan memperberat
kondisi pasien, memperlambat proses penyembuhan, serta dapat menyebabkan
kematian. Olehkarena itu, penting bagi para mahasiswa kedokteran untuk
memahami berbagai halmengenai imobilisasi dan komplikasi yang
ditimbulkannya. Penulisan laporan ini diharapkan dapat membantu penulis
dan mahasiswa kedokteran pada umumnya untuk memahami berbagai aspek
yang menjadi tujuan pembelajaran dalam blok geriatridengan skenario sebagai
trigger:
Eyang Yoso pemurung 90 tahun. Satu tahun lalu terserang stroke karena
perdarahan di otak. Sudah 1 bulan ini tidak mau bangun dari tempat tidur,
makan, minum hanya sedikit, tidak mau bicara dan batuk selama 1 bulan.
Dari pemeriksaan didapatkan kesadaran apatis, TD:120/70 mmHg, RR
30x/menit, t: 36,5
o
C, HR 108x/menit. Pada pemeriksaan paru didapatkan
ronki basah kasar, dengan suara dasar bronkial, stem fremitus meningkat.
Skor norton 9. Hasil leukosit 7500. Thorak PA kesuraman homogen pada
paru sebelah kanan.
Di UGD diberikan oksigen, dipasang infus, diberikan antibiotik kemudian
dirawat di bangsal geriatri dengan kasur dekubitus. Dierencanakn konsul di
bagian rehabilitasi medik.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan skenario di atas, kami menentukan beberapa permasalahan.
Antara lain :
1. Bagaimana mekanisme gejala pada skenario?
2. Bagaimana interpretasi pemeriksaan pada skenario?
3. Bagaimana cara diagnosis pada lansia?
4. Bagaimana DD pada skenario?
5. Bagaimanat terapi kasus pada lansia?
6. Apa saja komplikasi pada imobilisasi?
7. Mengapa perlu dilakukan rehabilitasi medik?
C. Tujuan
Learning Objective yang akan dicapai melalui skenario blok geriatri adalah
sebagai berikut :
1. Memperoleh informasi yang akurat tentang status kesehatan geriatri
(anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang).
2. Menyusun data dari gejala dan tanda, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang untuk mengambil kesimpulan suatu diagnosis penyakit geriatri
3. Melakukan manajemen penatalaksanaan dan komplikasi penyakit geriatri.
4. Merancang manajemen preventif, promotif, kuratif, dan rehabilitatif baik
di rumah sakit maupun komunitas.
5. Menggunakan teknologi informasi untuk mencari informasi terkini
mengenai penyakit geriatri.


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Imobilisasi

Imobilisasi merupakan sebagai ketidakmampuan transfer atau
berpindah posisi atau tirah baring selama tiga hari atau lebih, dengan gerak
anatomik tubuh menghilang akibat perubahan fungsi fisiologik.
Imobilisasi sering dijumpai pada pasien usia lanjut. Berbagai faktor baik
fisik, psikologis, dan lingkungan dapat menyebabkan imobilisasi pada pasien
lanjut usia. Beberapa penyebab utama imobilisasi adalah adanya rasa nyeri,
lemah, kekakuan otot, ketidakseimbangan, dan masalah psikologis. Penyakit
Parkinson, artritis reumatoid, gout, dan obatobatan antipsikotik seperti
haloperidol juga dapat menyebabkan kekakuan. Rasa nyeri, baik dari tulang
(osteoporosis, osteomalasia, Pagets disease, metastase kanker tulang, trauma),
sendi (osteoartritis, artritis reumatoid, gout), otot (pseudoclaudication,
polimalgia) atau masalah pada kaki dapat menyebabkan imobilisasi (Setiati,
2000).
Gangguan fungsi kognitif berat seperti pada demensia dan gangguan
fungsi mental seperti pada depresi tentu sangat sering menyebabkan terjadinya
imobilisasi. Kekhawatiran keluarga yang berlebihan atau kemalasan petugan
kesehatan dapat pula menyebabkan orang usia lanjut terus berbaring di tempat
tidur baik di rumah maupun di rumah sakit. Efek samping beberapa obat
misalnya obat hipnotik dan sedatif dapat pula menyebabkan gangguan
imobilisasi (Setiati, 2000).
Imobilisasi dapat mengakibatkan komplikasi pada sistem pernafasan
misalnya penurunan ventilasi, atelektasis, dan pneumonia. Komplikasi
endokrin dan ginjal, peningkatan diuresis, nutriuresis dan pergeseran cairan
ekstraseluler, intoleransi glukosa, hiperkalsemia dan kehilangan kalsium, batu
ginjal, serta keseimbangan nitrogen. Komplikasi gastrointestinal yang dapat
timbul adalah anoreksia, konstipasi, dan luka tekan (ulkus dekubitus). Pada
sistem saraf pusat, dapat terjadi deprivasi sensorik, gangguan keseimbangan
dan koordinasi (Setiati, 2000).
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan meliputi penatalaksanaan
farmakologik dan non farmakologik (Setiati, 2000).
1. Non Farmakologis
Upaya yang dapat dilakukan adalah dengan beberapa terapi fisik
dan latihan jasmani secara teratur. Pada pasien yang mengalami tirah
baring total, perubahan posisi secara teratur dan latihan di tempat tidur
Selain itu, mobilisasi dini berupa turun dari tempat tidur, berpindah dari
tempat tidur ke kursi dan latihan fungsional dapat dilakukan secara
bertahap. Untuk mencegah terjadinya dekubitus, hal yang harus
dilakukan adalah menghilangkan penyebab terjadinya ulkus yaitu bekas
tekanan pada kulit. Untuk itu dapat dilakukan perubahan posisi lateral
30
0
, penggunaan kasur anti dekubitus, atau menggunakan bantal
berongga. Pada pasien dengan kursi roda dapat dilakukan reposisi tiap
jam atau diistirahatkan dari duduk. Melatih pergerakan dengan
memiringkan pasien ke kiri dan ke kanan serta mencegah terjadinya
gesekan juga dapat mencegah dekubitus.Pemberian minyak setelah
mandi atau mengompol dapat dilakukan untuk mencegah maserasi.
Kontrol tekanan darah secara teratur dan penggunaan obatobatan yang
dapat menyebabkan penurunan tekanan darah serta mobilisasi dini perlu
dilakukan untuk mencegah terjadinya hipotensi. Monitor asupan cairan
dan makanan yang mengandung serat perlu dilakukan untuk mencegah
terjadinya konstipasi. Selain itu juga perlu dilakukan evaluasi dan
pengkajian terhadap kebiasaan buang air besar pasien. Pemberian nutrisi
yang adekuat perlu diperhatikan untuk mencegah terjadinya malnutrisi
pada pasien imobilisasi (Setiati, 2000).
2. Farmakologis
Tata laksana farmakologis yang dapat diberikan terutama
pencegahan terhadap terjadinya trombosis. Pemberian antikoagulan yaitu
Low dose heparin (LDH) dan low molecular weight heparin (LMWH)
merupakan profilaksis yang aman dan efektif untuk pasien geriatri
dengan imobilisasi namun harus mempertimbangkan fungsi hati, ginjal
dan interaksi dengan obat lain (Setiati, 2000).

B. Batuk
(RUSJAYA)

C. Infeksi pada Lansia
1. Pengertian
Diagnosa infeksi merupakan masalah pada lansia, karena tanda-
tanda klasik dari infeksi sering tidak didapati, seperti demam dan
lekositosis. Jika infeksi terjadi, lansia sering menunjukkan gejala-gejala
infeksi yang tidak seperti biasanya, yang berupa anoreksia, nausea,
muntah, dan gangguan mental. Kelainan fisik dan laboratorium sering sulit
untuk menginterpretasikannya, karena banyak lansia telah mengalami
kelainan pada paru dan saluran kemih, seperti ronkhi, bakteriuria, piuria.
2. Pengobatan
Pengobatan infeksi pada lansia juga merupakan masalah karena
meningkatnya bahaya toksisitas obat antimikroba pada lansia. Pada lansia,
didapati kenaikan mortalitas infeksi dibandingkan dengan pada dewasa
muda, karena gambaran penyakit infeksi pada lansia yang tidak khas yang
menyebabkan keterlambatan di dalam menegakkan diagnosis dan
pengobatan, ketidaktahuan terhadap penyakit yang berat, masalah
keuangan dan transportasi, lansia yang sangat rentan terhadap tindakan
yang bersifat invasif baik dalam rangka tindakan diagnostik maupun
terapeutik, dan lain-lain.
3. Predisposisi infeksi lansia
a. Faktor penderita lansia : keadaan nutrisi, imunitas tubuh, penurunan
fisiologik berbagai organ, proses patologik (komorbid).
b. Faktor kuman : jumlah dan virulensi kuman.
c. Faktor lingkungan : infeksi didapat di masyarakat, rumah sakit atau di
panti wredha.
4. Manifestasi klinik infeksi lansia
a. Gejala demam
Gejala utama dari infeksi seringkali tidak jelas bahkan tidak ada
sama sekali pada lansia. Glickman dan Hilbert : 1/3 yang demam.
Temperatur tubuh dalam keadaan basal pada lansia memang sudah
rendah, sehingga dalam keadaan infeksi kenaikan temperatur tubuh
tidak akan melebihi 101
O
F (38,3
O
C). Penderita dengan sepsis sering
tidak demam, bahkan hipotermia, dan terjadi pada 20 % penderita.
Tidak adanya demam selain memperlambat diagnosis juga
menurunkan efek fisiologis dari lekosit dalam melawan infeksi,
sehingga akan lebih berbahaya.
b. Gejala tidak khas
Gejala infeksi yang biasa didapati pada orang dewasa sering
tidak didapati bahkan berubah pada lansia. Gejala nyeri yang khas
pada apendisitis akut, kolesistitis akut, meningitis dan lain-lain sering
tidak didapati. Batuk pada pneumonia hanya berupa keluhan ringan
saja, sehingga oleh penderita dianggap sebagai batuk biasa. Gejala
pneumonia yang sering didapati berupa penurunan kesadaran/konfusio,
inkontinensia, jatuh, anoreksia dan kelemahan umum2.
c. Gejala akibat penyakit penyerta(komormid).
Sering menutupi, mengacaukan bahkan menghilangkan gejala
khas akibat infeksi, padahal penyakit komormid ini sering didapati
pada lansia.
5. Diagnosis
Gejala spesifik seperti pada infeksi golongan usia dewasa muda
tidak sulit didiagnosis. Gejala tidak khas biasanya berdasarkan adanya
kecurigaan atas adanya infeksi. Penurunan kemampuan fisik dan nafsu
makan yang cepat,takhipnu, perubahan status mental dan kegelisahan
dapat merupakan kecurigaan akan adanya tanda infeksi Penurunan
kemampuan fisik dan nafsu makan yang cepat,takhipnu, perubahan status
mental dan kegelisahan dapat merupakan kecurigaan akan adanya tanda
infeksi. Cara yang paling baik mendeteksi infeksi yaitu dengan melakukan
asesmen geriatri yang pada dasarnya mengadakan analisa atas semua
aspek, antara lain : fisik, psikis, kognitif, lingkungan, dikonfirmasi dengan
pemeriksaan laboratorium yang diperlukan misalnya pemeriksaan kultur
dan tes sensitivitas dari sekret/darah/urine, yang harus segera dilakukan.

D. Interpretasi Hasil Pemeriksaan
Pada pasien di skenario, pasien mengalami kondisi kesadaran apatis.
Kondisi ini dideskripsikan sebagai suatu kondisi kesadaran dimana pasien
enggan untuk menanggapi keadaan sekitar. Kondisi kesadaran pasien dapat
dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS). GCS memiliki tiga
indicator, yaitu fungsi verbal, penglihatan, dan motorik, yang kemudian
diinterpretasikan sebagai composmentis apabila GCS menunjukkan skor 14-
15, disebut apatis jika GCS skornya 12-13, disebut somnolen apabila skornya
10-11, disebut delirium apabila skornya 7-9, disebut soporocoma apabila
skornya 4-6, serta disebut koma apabila skornya 3 (CDC,2003).
Selain itu, pasien juga mengalami tekanan darah 120/70 mmHg, hal ini
terhitung normal sesuai dengan klasifikasi menurut JNC 7. Klasifikasi tersebut
adalah sebagai berikut :
Kategori Sistole (mmHg) Diastole (mmHg)
Normal <120 <80
Pre-Hipertensi 120-139 80-89
Hipertensi Stage I 140-159 90-99
Hipertensi Stage II 160 100
(US Department of Health and Human Service, 2003)
Sementara Respiration Rate pasien cenderung meningkat, yaitu
30x/menit, dimana normalnya adalah 16-20x/menit. Selain itu suhu pasien
normal, yaitu 36,5
o
C, dimana harga normlanya adalah 36,5-37,2
o
C. Heart Rate
pasien pada skenario adalah 108x/menit, hal ini mengindikasikan adanya
kenaikan, dimana harga normalnya adalah 60-100x/menit. Pemeriksaan paru
berupa ronki basah kasar, dengan suara dasar bronchial, stem fremitus
meningkat, dan pemeriksaan thoraks PA berupa kesuraman homogen pada
paru sebelah kanan dapat mengarah pada diagnosis pneumonia. Sementara
skor Norton 9 menunjukkan bahwa pasien merupakan resiko tinggi untuk
mengalami ulkus decubitus. Harga leukosit pasien sebesar 7.500 adalah
normal (Bickley, 2009).

E. Diagnosis Banding
1. Stroke
Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh
gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat
menimbulkan cacat atau kematian. Secara umum, stroke digunakan sebagai
sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter
di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan
peredaran darah otak (GPDO). Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut
juga sebagai serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas,
invaliditas).
a. Anatomi Pembuluh Darah Otak
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang
yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah.
Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi
koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak
membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi
mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam
darah arterial.
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu
sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar
berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah
arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang
menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri
serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah
ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior.
Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri
serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi.
Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik,
sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik,
sebagai area wernickeatau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris,
dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang
merupakan tempat jalan serabut- serabut saraf ke target organ.

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan
kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam
pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena
adanya serangan stroke.
b. Stroke Non Hemoragik
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi
klinik dan proses patologik (kausal):
1) Berdasarkan manifestasi klinik:
a) Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
b) Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic
Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
c) Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation) Gejala
neurologik makin lama makin berat.
d) Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) Kelainan
neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
2) Berdasarkan Kausal:
a) Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh
darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh
darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh
terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga
diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density
Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil,
trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator
penyakit aterosklerosis.
b) Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung
atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan
pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri
oksigen dan nutrisi ke otak.
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah
dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala
tersebut adalah:
1) Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
a) Buta mendadak (amaurosis fugaks).
b) Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
c) Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis
kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi
sumbatan.
2) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
a) Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol.
b) Gangguan mental.
c) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
d) Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
e) Bisa terjadi kejang-kejang.
3) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
a) Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih
ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
b) Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
c) Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
4) Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
a) Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
b) Meningkatnya refleks tendon.
c) Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
d) Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor),
kepalaberputar (vertigo).
e) Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
f) Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara
sehingga pasien sulit bicara (disatria).
g) Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran
secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat,
kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).
h) Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia),
gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus),
penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata,
kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri
kedua mata (hemianopia homonim).
i) Gangguan pendengaran.
j) Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
5) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
a) Koma
b) Hemiparesis kontra lateral.
c) Ketidakmampuan membaca (aleksia).
d) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
6) Gejala akibat gangguan fungsi luhur
a) Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa.
Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan
untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya
sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain
tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk
mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu
mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya
tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.
b) Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan
otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara
kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca
kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah
ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca
kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
c) Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya
kerusakan otak.
d) Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal
angka setelah terjadinya kerusakan otak.
e) Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah
sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti
penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau
menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan
dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama
jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
f) Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan
dengan ruang.
g) Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku
akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere
dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
h) Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada
trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi
pengangkatan massa di otak.
i) Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup
sejumlah kemampuan.
Diagnosis didasarkan atas hasil:
1) Penemuan Klinis
a) Anamnesis
Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang
mendadak. Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.
b) Pemeriksaan Fisik
Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti
hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.
2) Pemeriksaan tambahan/Laboratorium
a) Pemeriksaan Neuro-Radiologik
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu
diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada
fase akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk
mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang
terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor
serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark,
perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun
perdarahan subarakhnoid (PSA).
b) Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan
darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila
perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit,
Doppler, Elektrokardiografi (EKG).
c. Stroke Hemoragik
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and
Related Health Problem 10
th
Revision, stroke hemoragik dibagi atas:
1) Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal
dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh
trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu
faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah,
penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian
antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat,
amiloidosis serebrovaskular.
2) Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)
Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya
darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena
pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV
(5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.
3) Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena
jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak
dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.
Gejala stroke hemorargik:
1) Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)
Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri
kepala berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid
pada pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas.
Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat
emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65%
terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi
setelah 3 jam).
2) Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di
leher dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik
dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig
untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri
maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi
saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi
ulkus pepticum karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan
kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKG.
3) Gejala Perdarahan Subdural
Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala,
tajam penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda
defisit neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul
berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma
kepala.
Diagnosis stroke hemorargik:
1) Perdarahan Intraserebral (PIS)
Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil
pemeriksaan. Untuk pemeriksaan tambahan dapat dilakukan
dengan Computerized Tomography Scanning (CT-Scan),Magnetic
Resonance
Imaging (MRI), Elektrokardiografi(EKG), Elektroensefalografi (EEG),
Ultrasonografi (USG), dan Angiografi cerebral.
2) Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan tanda klinis. Pemeriksaan
tambahan dapat dilakukan dengan Multislices CT-Angiografi, MR
Angiografi atau Digital Substraction Angiography (DSA).
3) Perdarahan Subdural
Diagnosis didasarkan atas pemeriksaan yaitu dilakukan foto tengkorak
antero- posterior dengan sisi daerah trauma. Selain itu, dapat juga
dilakukan dengan CT-Scan dan EEG.
2. Ulkus Dekubitus
Dekubitus adalah kerusakan/kematian kulit sampai jaringan di
bawah kulit, bahkan menembus otot sampai mengenai tulang akibat
adanya penekanan pada suatu daerah secara terus- menerus sehingga
mengakibatkan gangguan sirkulasi darah setempat. Area yang biasa
terkena adalah tempat di atas tonjolan tulang dan tidak dilindungi cukup
dengan lemak subkutan, misalnya daerah sacrum, troclanter mayor, SIAS,
dan daerah tumit, serta siku. Usia lanjut berpotensi besar untuk terjadi
ulkus dekubitus, karena pada lansia didapatkan berkurangnya jaringan
lemak subkutan, jaringan kolagen dan elastic, serta menurunnya efisiensi
kolateral kapiler pada kulit yang menyebabkan kulit menjadi lebih tipis
dan lebih rapuh.
Faktor presdiposisi lainnya adalah imobilitas, terbatasnya tingkat
aktivitas, inkontinensia, malnutrisi, DM, insufisiensi vaskuler, obesitas,
hiperalbuminemia, demensia berat. Ulkus dekubitus terjadi berdasarkan
pathogenesis sebagai berikut: tekanan darah kapiler berkisar 13-33 mmHg,
apabila tekanan meningkat, maka akan timbul daerah iskemik, dan dapat
berlanjut sebagai nekrosis. empat faktor penting dalam pathogenesis ulkus
dekubitus adalah tekanan, daya regang, gesekan, dan kelembaban. Ulkus
dekubitus diklasifikasikan menjadi 3 tipe berdasar perbedaan suhu antara
daerah ulkus dengan daerah sekitar waktu yang diperlukan untuk
penyembuhan, yaitu : tipe normal (terjadi karena iskemia jaringan namun
pembuluh darah masih dalam keadaan baik, perbedaan suhu 2,5
o
C, dan
diperkirakan sembuh dalam 6 minggu), tipe arteriosklerotik (terdapat
gangguan pada pembuluh darah, perbedaan suhu 1
o
C, dan diperkirakan
sembuh dalam perwatan setelah 16 minggu), dan tipe terminal (tidak dapat
sembuh, dan terdapat pada pasien yang hamper meninggal). K
lasifikasi lain berdasar AHCPR (The Agency of Health Care
Policy and Research), yaitu stadium I apabila manifestasinya eritema,
stadium II apabila sudah terjadi kehilangan epidermis dan dermis, stadium
III apabila berkembang ke jaringan lunak, dan stadium IV jika otot dan
tulang sudah terlihat. Pencegahan Ulkus dekubitus dapat dilakukan dengan
penilaian menggunakan skor norton pada pasien dengan imobilisasi. Skor
Norton memiliki 5 variabel yaitu kondisi fisik, kondisi mental, aktivitas,
mobilitas, dan inkontinensia, yang kemudian diinterpretasikan sebagai
resiko tinggi jika skor <14, resiko 50% jika skor <12, resiko sedang jika
skor 12-13, dan resiko kecil jika skor 14. Selain itu dengan merubah
posisi sesering mungkin juga akan dapat mencegah ulkus dekubitus.
Menegnai penatalaksanaan, hal ini sesuai dengan stadium ulkus dekubitus,
pada stadium I bisa dilakukan pembersihan dengan air hangat dan sabun
serat amsase ringan, untuk stadium II dapat dilakukan rangsangan sirkulasi
dengan digesek es dan air hangat secara bergantian, juga dapat diberi salep
topical. Stadium III menjaga kelembapan dan kebersihan, serta pemberian
antibiotik, sementara stadium IV ditambhand engan preparat enzim,
oksigenasi, dan pembuangan jaringan yang nekrotik (Pranarka dan
Martono,, 2011)
Gangguan integritas kulit yang terjadi pada dekubitus merupakan
akibat tekanan. Tetapi, ada faktor-faktor tambahan yang dapat
meningkatkan resiko terjadi luka dekubitus yang terjadi luka dekubitus
yang lebih lanjut pada pasien. Menurut Potter & Perry (2005) ada 10
faktor yang mempengaruhi pembentukan luka dekubitus diantaranya gaya
gesek, friksi, kelembaban, nutrisi buruk, anemia, infeksi, demam,
gangguan sirkulasi perifer, obesitas, kakesia, dan usia.
a. Gaya Gesek
Gaya gesek merupakan tekanan yang dberikan pada kulit
dengan arah pararel terhadap permukaan tubuh (AHPCR, 1994 dalam
Potter & Perry 2005). Gaya ini terjadi saat pasien bergerak atau
memperbaiki posisi tubuhnya diatas saat tempat tidur dengan cara
didorong atau di geser kebawah saat berada pada posisi fowler yang
tinggi. Jika terdapat gaya gesek maka kulit dan lapisan subkutan
menempel pada permukaan tempat tidur, dan lapisan otot serta tulang
bergeser sesuai dengan arah gerakan tubuh. Tulang pasien bergeser
kearah kulit dan memberi gaya pada kulit (Maklebust & Sieggren,
1991 dalam Potter & Perry, 2005). Kapiler jaringan yang berada di
bawahnya tertekan dan terbeban oleh tekanan tersebut. Akibatnya, tak
lama setelah itu akan terjadi gangguan mikrosirkulasi lokal kemudian
menyebabkan hipoksi, perdarahan dan nekrosis pada lapisan jaringan.
Selain itu, terdapat Penurunan aliran darah kapiler akibat tekanan
eksternal pada kulit. Lemak subkutan lebih rentan terhadap gesek dan
hasil tekanan dari struktur tulang yang berada di bawahnya.akhirnya
pada kulit akan terbuka sebuah saluran sebagai drainase dari area
nekrotik. Perlu di ingat bahwa cedera ini melibatkan lapisan jaringan
bagian dalam dan paling sering dimulai dari kontrol, seperti berada di
bawah jaringan rusak. Dengan mempertahankan tinggi bagian kepala
tempat tidur dibawah 30 derajat dapat menghindarkan cedera yang
diakibatkan gaya gesek (AHPCR, 1994 dalam Potter & Perry, 2005).
Brayan dkk, 1992 dalam Potter & Perry, 2005 mengatakan juga bahwa
gaya gesek tidak mungkin tanpa disertai friksi.
b. Friksi
Friksi merupakan gaya mekanika yang diberikan pada kulit saat
digeser pada permukaan kasar seperti alat tenun tempat tidur (AHPCR,
1994 dalam Potter & Perry, 2005) . Tidak seperti cedera akibat gaya
gesek, cedera akibat friksi mempengaruhi epedermis atau lapisan kulit
bagian atas, yang terkelupas ketika pasien mengubah posisinya.
Seringkali terlihat cedera abrasi pada siku atau tumit (Wysocki &
Bryant, 1992 dalam Potter & Perry, 2005). Karena cara terjadi luka
seperti ini, maka perawat sering menyebut luka bakar seprei sheet
burns (Bryant et el, 1992 dalam Potter & Perry, 2005). Cedera ini
terjadi pada pasien gelisah, pasien yang gerakan nya tidak terkontrol,
seperti kondisi kejang, dan pasien yang kulitnya diseret dari pada
diangkat dari permukaan tempat tidur selama perubahan posisi
(Maklebust & Siegreen, 1991 dalam Potter & Perry, 2005). Tindakan
keperawatan bertujuan mencegah cedera friksi antara lain sebagai
berikut: memindahkan klien secara tepat dengan mengunakan teknik
mengangkat siku dan tumit yang benar, meletakkan benda-benda
dibawah siku dan tumit seperti pelindung dari kulit domba, penutup
kulit, dan membran transparan dan balutan hidrokoloid untuk
melindungi kulit, dan menggunakan pelembab untuk mempertahankan
hidrasi epidermis (Potter & Perry, 2005) .
c. Kelembaban
Adanya kelembaban pada kulit dan durasinya meningkatkan
terjadinya kerusakan integritas kulit. Akibat kelembaban terjadi
peningkatan resiko pembentukan dekubitus sebanyak lima kali lipat
(Reuler & Cooney, 1981 dalam Potter & Perry, 2005). Kelembaban
menurunkan resistensi kulit terhadap faktor fisik lain seperti tekenan
atau gaya gesek (Potter & Perry, 2005).
Pasien imobilisasi yang tidak mampu memenuhi kebutuhan
higienisnya sendiri, tergantung untuk menjaga kulit pasien tetap kering
dan utuh. Untuk itu perawat harus memasukkan higienis dalam rencana
perawatan. Kelembaban kulit dapat berasal dari drainase luka,
keringat, kondensasi dari sistem yang mengalirkan oksigen yang
dilembabkan, muntah, dan inkontensia. Beberapa cairan tubuh seperti
urine, feses, dan inkontensia menyebabkan erosi kulit dan
meningkatkan resiko terjadi luka akibat tekanan pada pasien (Potter &
Perry, 2005).
d. Nutrisi Buruk
Pasien kurang nutrisi sering mengalami atrofi otot dan jaringan
subkutan yang serius. Akibat perubahan ini maka jaringan yang
berfungsi sebagai bantalan diantara kulit dan tulang menjadi semakin
sedikit. Oleh karena itu efek tekanan meningkat pada jaringan tersebut.
Malnutrisi merupakan penyebab kedua hanya pada tekanan yang
berlebihan dalam etiologi, patogenesis, dekubitus yang tidak sembuh
(Hanan & scheele, 1991 dalam Potter & Perry, 2005). Pasien yang
mengalami malnutrisi mengalami defisiensi protein dan keseimbangan
nitrogen negatif dan tidak adekuat asupan vitamin C (Shekleton &
Litwack, 1991 dalam Potter & Perry, 2005). Status nutrisi buruk dapat
diabaikan jika pasien mempunyai berat badan sama dengan atau lebih
dari berat badan ideal. Pasien dengan status nutrisi buruk biasa
mengalami hipoalbuminunea (level albumin serum dibawah 3g/100
ml) dan anemia (Nalto, 1983 ; Steinberg 1990 dalam Potter & Perry,
2005).
Albumin adalah ukuran variable yang biasa digunakan untuk
mengevaluasi status protein pasien. Pasien yang albumin serumnya
dibawah 3g/100 ml beresiko tinggi. Selain itu, level albumin rendah
dihubungkan dengan lambatnya penyembuhan luka (Kaminski et el,
1989); Hanan & Scheele, 1991). Walaupun kadar albumin serum
kurang tepat memperlihatkan perubahan protein viseral, tapi albumin
merupakan prediktor malnutrisi yang terbaik untuk semua kelompok
manusia (Hanan & Scheele, 1991 dalam Potter & Perry, 2005).
Level total protein juga mempunyai korelasi dengan luka
dekubitus, level total protein dibawah 5,4 g/100 ml menurunkan
tekanan osmotik koloid, yang akan menyebabkan edema interstisial
dan penurunan oksigen ke jaringan (Hanan & Scheele 1991 dalam
Potter & Perry, 2005). Edema akan menurunkan toleransi kulit dan
jaringan yang berada di bawahnya terhadap tekanan, friksi, dan gaya
gesek. Selain itu, penurunan level oksigen meningkatkan kecepatan
iskemi yang menyebabkan cedera jaringan (Potter & Perry, 2005).
Nutrisi buruk juga mengganggu keseimbangan cairan dan
elektrolit. Pada pasien yang mengalami kehilangan protein berat,
hipoalbuminimea menyebabkan perpindahan volume cairan ekstrasel
kedalam jaringan sehingga terjadi edema. Edema dapat meningkatkan
resiko terjadi dekubitus di jaringan. Suplai darah pada suplai jaringan
edema menurun dan produk sisa tetap tinggal karena terdapatnya
perubahan tekanan pada sirkulasi dan dasar kapiler (Shkleton &
litwalk, 1991 dalam Potter & Perry, 2005).
e. Anemia
Pasien anemia beresiko terjadi dekubitus. Penurunan level
hemoglobin mengurangi kapasitas darah membawa nutrisi dan oksigen
serta mengurangi jumlah oksigen yang tersedia untuk jaringan. Anemia
juga mengganggu metabolisme sel dan mengganggu penyembuhan
luka (Potter & Perry, 2005).
f. Kakeksia
Kakeksia merupakan penyakit kesehatan dan malnutrisi umum,
ditandai kelemahan dan kurus. Kakeksia biasa berhubungan dengan
penyakit berat seperti kanker dan penyakit kardiopulmonal tahap akhir.
Kondisi ini meningkatkan resiko luka dekubitus pada pasien. Pada
dasarnya pasien kakesia mengalami kehilangan jaringan adipose yang
berguna untuk melindungi tonjolan tulang dari tekanan ( Potter &
Perry, 2005).
g. Obesitas
Obesitas dapat mengurangi dekubitus. Jaringan adipose pada
jumlah kecil berguna sebagai bantalan tonjolan tulang sehingga
melindungi kulit dari tekanan. Pada obesitas sedang ke berat, jaringan
adipose memperoleh vaskularisasi yang buruk, sehingga jaringan
adipose dan jaringan lain yang berada dibawahnya semakin rentan
mengalami kerusakan akibat iskemi (Potter & Perry, 2005).
h. Demam
Infeksi disebabkan adanya patogen dalam tubuh. Pasien infeksi
biasa mengalami demam. Infeksi dan demam menigkatkan kebutuhan
metabolik tubuh, membuat jaringan yang telah hipoksia (penurunan
oksigen) semakin rentan mengalami iskemi akibat (Skheleton &
Litwalk, 1991 dalam Potter & Perry, 2005). Selain itu demam
menyebabkan diaporesis (keringatan) dan meningkatkan kelembaban
kulit, yang selanjutnya yang menjadi predisposisi kerusakan kulit
pasien (Potter & Perry, 2005).
i. Gangguan Sirkulasi Perifer
Penurunan sirkulasi menyebabkan jaringan hipoksia dan lebih
rentan mengalami kerusakan iskemia. Gangguan sirkulasi pada pasien
yang menderita penyakit vaskuler, pasien syok atau yang mendapatkan
pengobatan sejenis vasopresor (Potter & Perry, 2005).
j. Usia
Studi yang dilakukan oleh kane et el (1989) mencatat adanya
luka dekubitus yang terbasar pada penduduk berusia lebih dari 75
tahun. Lansia mempunyai potensi besar untuk mengalami dekubitus
oleh karena berkaitan dengan perubahan kulit akibat bertambahnya
usia, kecenderungan lansia yang lebih sering berbaring pada satu
posisi oleh karena itu imobilisasi akan memperlancar resiko terjadinya
dekubitus pada lansia. Imobilsasi berlangsung lama hampir pasti dapat
menyebabkan dekubitus (Roah, 2000) menurut pranaka (1999), ada
tiga faktor penyebab dekubitus pada lansia yaitu:
a. Faktor kondisi fisik lansia itu sendiri (perubahan kulit, status gizi,
penyakit-penyakit neurogenik, pembuluh darah dan keadaan
hidrasi atau cairan tubuh).
b. Faktor perawatan yang diberikan oleh petugas kesehatan
c. Faktor kebersihan tempat tidur, alat tenun yang kusut dan kotor
atau peralatan medik yang menyebabkan lansia terfiksasi pada
suatu sikap tertentu (Andika, 2011).
3. Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru,
distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius,
dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan
pertukaran gas setempat. Pneumonia memiliki pathogenesis yang terkait
antara 3 hal, yaitu keadaan imunitas inang, mikroorganisme, dan
lingkungan, yang saling berinteraksi satu sama lain. Cara penularan
tergantung jenis kuman, misalnya infeksi melalui droplet oleh
Streptococcus pneumonia, melalui slang infus oleh Staphylococcus aureus,
sementara pemakaian ventilator oleh P.aeruginosa dan Enterobacter.
Pneumonia semakin sering dijumpai pada lansia. Faktor predisposisi
lainnya adalah kebiasaan merokok, pasca infeksi virus, DM,
imunodefisiensi, kelainan/ kelemahan struktur organ dada, dan penurunan
kesadaran Pneumonia seringkali menyebabkan suatu keadaan dehidrasi.
(Dahlan, 2009)
Pada pneumonia terjadi gangguan fungsi paru tipe restriktif.
Ganguan restriktif adalah gangguan fungsi paru karena adanya gangguan
pada parenkim paru. Gangguan pernafasan restriktif menyebabkan
penurunan kemampuan alveoli untuk menampung O2 akibat dari
penumpukan cairan yang mengurangi volume pada alveoli. Gangguan
fungsi paru dapat dideteksi dengan spirometer. Selain gangguan paru
restriktif ada gangguan paru obstruktif dan kombinasi. Gangguan
obstruktif karena adanya gangguan atau penyempitan atau resistensi pada
saluran nafas, misalkan pada penyakit asma, atau bronkitis, sementara
gangguan kombinasi adalah adanya gangguan obstruktif dan restrikstif
bersamaan. Resistensi jalan nafas dan compliance paru dapat diukur secara
tidak langsung dengan mengukur aliran dan volume ekspirasi paksa atau
Forced Vital Capacity (FVC), selain itu juga dapat menggunakan Volume
ekspirasi paksa dalam 1 detik, atau Forced Ekspiration Volume (FEV1),
normalnya dinyatakan sebagai rasio (FEV1/FVC). Hasil pengukuran ini
bisa digunakan untuk membedakan antara penyakit paru obstruktif dan
penyakit paru restriktif. Pada penyakit paru obstruktif nilai FEV1/ FVC
umumnya <0,7, sedangkan pada penyakit restriktif , FEV1 dan FVC
hasilnya rendah, tetapi rasio FEV1/FVC hasilnya normal atau meningkat
karena rekoil elastis yang lebih besar (Wulandari, 2013).
a. Epidemiologi
Data dari The National Hospital Discharge Survey di amerika
serikat menunjukan bahwa diantara tahun 1990 hingga 2002 terdapat
21, 4 juta orang berumur lebih dari 65 tahun dirawat di rumah sakit.
48% dirawat akibat penyakit infeksi dan 46% dari penyakit infeksi
tersebut penyebabnya adalah infeksi saluran napas bawah (ISNB).2
Kematian yang diakibatkan oleh ISNB dilaporkan berjumlah 48%.
Pneumonia dan influenza terdaftar sebagai urutan ke 6 dari penyebab
utama kematian, dan sekitar 70% kasus pneumonia di rumah sakit
terjadi pada lansia. Rata-rata kasus rawat inap akibat pneumonia
adalah 23,1 per 1000 pada pria berusia 75-84 tahun dan 13,3 per 1000
pada perempuan berumur 75-84 tahun. Usia lanjut merupakan risiko
tinggi untuk pneumonia, hal ini juga tergantung pada keadaan pejamu
dan berdasarkan tempat mereka berada. Pada orang-orang yang tinggal
di rumah sendiri insidens pneumonia berkisar antara 25-44 per 1000
orang dan yang tinggal di tempat perawatan 68-114 per 1000 orang. Di
rumah sakit pneumonia usia lanjut insidensnya tiga kali lebih besar
daripada penderita usia muda.
Pneumonia komunitas adalah penyebab utama kesakitan dan
kematian pada lansia. Studi epidemiologi telah menunjukan insiden
dari pneumonia meningkat bersamaan dengan bertambahnya umur,
dengan risiko enam kali lebih tinggi pada pasien dengan usia 75
tahun dibandingkan dengan mereka yang berusia < 60 tahun. Rata-rata
angka kematian pada pasien dengan pneumonia komunitas yang
membutuhkan perawatan dirumah sakit adalah sekitar 6-15%.
Sedangkan pasien yang memerlukan perawatan di Intensive Care Unit
(ICU) memiliki rata-rata angka kematian yang berkisar antara 45-57%.
b. Etiologi
Streptococcus Pneumoniae adalah penyebab tersering dari
Pneumonia komunitas pada lansia. Lebih dari 50% kasus pneumonia
disebabkan oleh mikroorganisme ini, dan 60% kasus yang disebabkan
oleh S. Pneumoniae ini membutuhkan perawatan di rumah sakit.
Masalah yang dihadapi oleh petugas medis saat ini adalah merawat
pasien dengan pneumonia komunitas yang disebabkan oleh S.
Pneumoniae yang sudah resisten terhada berbagai macam obat.
Apabila pada hasil kultur didapatkan S. Pneumoniae yang resisten
terhadap penicilin (MRSA) maka bakteri tersebut memiliki
kemungkinan resisten terhadap tiga atau lebih kelas obat. Saat ini, 12-
25% S. Pneumoniae yang dikultur di amerika utara telah resisten
terhadap penisilin. Di komunitas lain, tingkat resistensi dari penisilin
jauh lebih tinggi. Di amerika serikat dan kanada diperkirakan 20% S.
Pneumoniae telah resisten terhadap eritromisin dan makrolid lainnya
Staphylococcus aureus jarang menyebabkan pneumonia
komunitas, akan tetapi, S. Aureus diperkirakan menempati urutan ke 3
penyebab tersering dari pneumonia bakteriemic dan pada pasien
dengan pneumonia yang berat, yang membutuhkan perawatan di ICU.
S. Aureus juga merupakan penyebab tersering terjadinya pneumonia
pada penghuni pusat perawatan kesehatan. Apabila dicurigai
Pneumonia akibat S. aureus perlu disingkirkan kemungkinan adanya
endokarditis. S. aureus yang resisten terhadap methicillin (MRSA)
dilaporkan pertama kali pada tahun 1961 dan saat ini sudah sering
ditemukan, baik pada pneumonia komunitas maupun nosokomial.
Baru-baru ini ditemukan bahwa terdapat MRSA yang memiliki strains
Panton-Valentine leukocidin (PVL). PVL ini dideskripsikan sebagai
faktor virulensi yang berhubungan dengan nekrosis jaringan
c. Patofisiologi
Terdapat tiga rute masuknya patogen ke dalam parenkim paru
yaitu, hematogen, airborne, dan mikroaspirasi. Rute tersering adalah
melalui mikroaspirasi. Penyebaran secara hematogen mungkin
disebabkan akibat adanya infeksi saluran kemih pada lansia. Patogen
berupa bakteri biasanya masuk ke dalam paru melalui aspirasi flora di
mulut atau melalui inhalasi droplet kecil (diameter <3 m) yang dapat
dihantarkan melalui udara ke dalam alveoli. Ketika patogen dapat
masuk dan bertahan, mulailah timbul respon inflamasi. Respon-respon
ini telah dipelajari dengan sangat teliti pada pneumonia akibat S.
pneumoniae.
Awalnya, akan terjadi dikeluarkannya sekret dan cairan kedalam
alveoli sebagai akibat reaksi inflamasi, yang dimana cairan tersebut
adalah media kultur yang sangat baik bagi bakteri untuk tumbuh. Saat
sekret dan cairan tersebut terakumulasi, cairan tersebut akan menyebar
melalui pori-pori Kohn dan bronkiolus terminalis, menyebabkan
terjadinya penyebaran infeksi secara sentrifugal. Batuk dan pergerakan
saat respirasi akan membantu penyebaran
Patogen akan berperan sebagai chemotractant untuk
polimononuklear leukosit. Mediator proinflamasi (TNF-, IL-1, dan
IL-6) akan dibebaskan dari leukosit dan akan meningkatkan respon
inflamasi. Sel darah merah, fibrin dan leukosit akan mengisi alveoli
dan mengakibatkan timbulnya konsolidasi pada paru. Akibat dari
respon inflamasi ini makatimbulah demam, batuk, sputum yang
purulen, nyeri otot, dan nyeri sendi. Dan apabila sitokin pro-inflamasi
didalam darah cukup tinggi, maka dapat terjadi syok. Konsolidasi pada
paru akan menyebabkan dispnoe (akibat dari berkurangnya komplians)
dan hypoxemia akibat dari gangguan ventilasi dan perfusi (paru yang
mengalami konsolidasi dapat terjadi perfusi akan tetapi tidak dapat
mengalami ventilasi).


d. Manifestasi Klinis
Onset gejala dari pneumonia dapat bersifat akut ataupun
insidius. Pada tabel dibawah, ditunjukan frekuensi dari setiap gejala
atau tanda dari pneumonia. Pada suatu studi, pada pasien lansia dengan
pneumonia mengeluhkan gejala yang lebih sedikit dibandingkan pada
pasien yang berusia muda. Pada pasien lansia, gejala yang timbul dapat
berupa gejala klasik respiratorius yang distai dengan delirium,
kebingungan kronis yang semakin memburuk dan terjatuh. Selain itu
ditemukan angka insiden yang tinggi dari silent aspiration pada
pasien lansia dengan pneumonia. Pneumonia dapat menjadi salah satu
penyebab penurunan dari keadaan umum dan atau aktifitas secara
insidius atau non-spesifik, misalnya, kebingungan ataupun ataupun
jatuh pada pasien lansia. Infeksi, termasuk pneumonia, harus
dipertimbangkan sebagai salah satu penyebab dari penurunan atau
melambatnya penyembuhan dari suatu penyakit primer pada pasien
lansia.
e. Diagnosis
Diagnosis pada pneumonia ditegakkan berdasarkan adanya
gambaran infiltrat baru atau perubahan infiltrat progresif pada foto
toraks, dengan disertai sekurang-kurangnya 1 gejala mayor atau 2
gejala minor. Gejala mayor pada pneumonia meliputi batuk, sputum
produktif, demam (suhu>37,8
o
c), sedangkan gejala minornya
meliputisesak napas, nyeri dada, konsolidasi paru pada pemeriksaan
fisik, dan jumlah leukosit>12.000/L. Pneumonia pada usia lanjut
seringkali memberikan gejala yang tidak khas. Selain batuk dan
demam pasien tidak jarang datang dengan keluhan gangguankesadaran
(delirium), tidak mau makan, jatuh, dan inkontinensia akut
f. Terapi
1) Terapi Antibiotik
Dikarenakan dokter sulit untuk mengetahui etiologi dari
pneumonia sebelum didapatkan hasil kultur, maka digunakan terapi
empirik yang dimana berfungsi mencakup seluruh patogen yang
mungkin menyebabkan pneumonia. Pada seluruh kasus, antibiotik
harus diberikan secepat mungkin. Untuk mencakup patogen
atipikal perlu ditambahkan makrolid atau dengan menggunakan
fluoroquinolone yang dimana menunjuka penurunan angka
kematian dibandingkan apabila menggunakan -lactam.
Apabila etiologi sudah dapat ditegakan maka perlu dilakukan
pemberian antibiotik yang sesuai dengan etiologi dari pneumonia
tersebut.
2) Terapi supportif
Sebagian besar usia lanjut sudah dalam keadaan status gizi yang
kurang baik sebelum sakit (keadaan ini pula yang dapat
memungkinkan lansia mudah terkena infeksi). Dengan demikian,
upaya perbaikan gizi penderita memegang peranan penting.
Pemberian diet dengan kalori dan protein yang cukup harus
diupayakan, bila perlu dengan pemberian nutrisi enteral atau
parenteral. Hidrasi yang cukup juga sering kali diperlukan untuk
membantu penyembuhan penderita. Pemberian vitamin dan
mineral (Cu, Zn) seringkali diperlukan pada keadaan gizi yang
kurang baik.
4. PPOK
Definisi PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) menurut GOLD
(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) adalah penyakit
paru kronik ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang
tidak sepenuhnya reversibel. Hambatan aliran udara ini bersifat progresif
dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas
yang beracun berbahaya. Sedangkan menurut ATS/ERS (American
Thoracic Society/ Europen Respiratry Society) mendefinisikan PPOK
sebagai suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi saluran
napas yang umumnya bersifat progresif, berhubungan dengan bronkitis
kronis atau emfisema, dan dapat disertai dengan hiperaktivitas dari saluran
napas yang reversibel. PPOK adalah kelainan spesifik dengan perlambatan
arus udara ekspirasi maksimal yang terjadi akibat kombinasi penyakit jalan
napas dan emfisema, umumnya perjalanan penyakit kronik progesif dan
irreversibel serta tidak menunjukan perubahan yang berarti dalam
pengamatan beberapa bulan (Ritonga, 2011).
a. Patogenesis PPOK
PPOK adalah Penyakit inflamasi kronik paru yang memiliki
progresifitas yang lambat. Respon terhadap stress oksidatif yang terlibat
pada patogenesis PPOK khususnya emfisema yang menyebabkan
gagalnya organ untuk memperbaiki DNA yang rusak karena stress
oksidatif (non program dari penuaan sel) dan pemendekan telomere
sebagai bagian dari pembelahan sel. Pemanjangan dari telomore
digunakan sebagai marker dari proses secara biologis. Kerentanan genetik
yang berhubungan dengan peningkatan dari pemendekan telomere secara
konsisten ditemukan pada penderita PPOK. Pajanan terhadap asap rokok
menyebabkan gangguan perbaikan dari jaringan khususnya pada matriks
ekstraselular. Pada seorang perokok, disregulasi dari diferensiasi sel epitel
pada morfogenesis paru serta disregulasi dari apoptosis clearance sel
dengan cara aktivasi oksidan lewat jalur Rho-Rhokinase (Ritonga, 2011).
Sel-sel inflamasi yang terlibat seperti neutrofil, makrofag dan
limfosit yang melepaskan mediator inflamasi berinteraksi dengan struktur
sel di saluran napas dan parenkim paru. Hipotesis tentang teori kebocoran
dari mediator inflamasi ke sirkulasi sistemik menyebabkan manifestasi
inflamasi sistemik seperti pengurangan massa otot atau kakeksia.
Inflamasi sistemik juga menyebabkan keparahan penyakit komorbid
lainnya seperti penyakit jantung iskemik, payah jantung, osteoporosis,
depresi dan diabetes (Ritonga, 2011).
Ketidakseimbangan protease dan antiprotease terjadi pada
penderita PPOK. Protease berfungsi sebagai pemecah komponen jaringan
ikat dan antiprotease yang berfungsi menghambat pemecahan tersebut.
Beberapa jenis protease yang berasal dari sel inflamasi dan sel epitel
jumlahnya meningkat. Protease yang berguna untuk destruksi dari elastin
merupakan komponen jaringan ikat utama pada parenkim paru seperti
neutropil elastase dan matriks metalloproteinase MMP-8, MMP-9, MMP-
12 (Ritonga, 2011).
Stress oksidatif semakin meningkat pada keadaan eksaserbasi.
Pelepasan sel-sel inflamasi seperti makrofag dan neutrofil dihasilkan oleh
oksidan rokok dan partikel lain. Dan terjadi penurunan antioksidan
endogen pada penderita PPOK. Stres oksidatif memiliki dampak pada
paru termasuk aktivasi gen inflamasi, inaktivasi antiproteinase, dan
stimulasi sekresi mukus (Ritonga, 2011).
PPOK lanjut dicirikan dengan adanya peningkatan produksi musin.
Secara farmakologik, yang menghambat matriks metalloproteinase 14
yaitu suatu proteinase yang diekspresikan yang sangat bermanfaat pada
kondisi Acrolein-induced mucin pada perokok. Hipotesis lain
berhubungan dengan karakteristik imunitas alami sebagai respon terhadap
rokok sehingga menyebabkan kerusakan jaringan melalui Toll Like
Reseptor yang dilakukan oleh makrofag, sel epitel dan netrofil. Langkah
kedua melibatkan aktivasi dan proliferasi sel T, peningkatan maturasi dari
sel dendritik. Langkah ketiga adalah reaksi imun adaptif yang diatur oleh
sel Sitotoksik CD8, Th I, sel T dan oligoklonal sel B, yang
mengekspresikan kemokin reseptor CXCR dan ligannya, sehingga
membentuk formasi folikel limfoid (Ritonga, 2011).
b. Patofisiologi PPOK
Hambatan jalan napas dan Air Trapping pada penderita PPOK
terjadi karena luasnya inflamasi, fibrosis dan eksudat di lumen saluran
napas kecil berhubungan dengan penurunan VEP1 dan VEP1/KVP.
Hambatan aliran udara ekspirasi disertai kolapsnya jalan napas kecil
menyebabkan penderita melakukan ekspirasi cepat dan paksa.
Penurunan VEP1 ditandai sebagai karakteristik PPOK serta obstruksi
saluran napas perifer yang progresif menyebabkan udara terperangkap
saat ekspirasi. Volume udara dalam paru saat akhir ekspirasi paksa
meningkat dan merupakan kelanjutan variabel dinamis PPOK. Selama
latihan, kecepatan bernapas meningkat dan waktu ekspirasi berkurang
sehingga terjadi hiperinflasi dinamik paru lebih lanjut akibat air
trapping yang memperburuk keluhan sesak. Hiperinflasi dapat
mengurangi Kapasitas Inspirasi dan juga menyebabkan peningkatan
Kapasitas Residu Fungsional. Kondisi keadaan abnormal ini dikenal
sebagai Hiperinflasi dinamik (Ritonga, 2011).
c. Diagnosis dan Klasifikasi PPOK
Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala,
gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan
kelainan sampai kelainan jelas dan tanda inflamasi paru.5,13,14 Gejala
utamanya adalah sesak napas, batuk, wheezing dan peningkatan produksi
sputum.20 Gejala bisa tidak tampak sampai kira-kira 10 tahun sejak awal
merokok. Dimulai dengan sesak napas ringan dan batuk sesekali. Sejalan
dengan progresifitas penyakit gejala semakin lama semakin berat.19
Gambaran PPOK dapat dilihat dengan adanya obstruksi saluran napas
yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas kecil dan destruksi
alveoli. Biasanya terdapat riwayat merokok atau tanpa gejala pernapasan.
Pada penderita dini, pemeriksaan fisik umumnya tidak dijumpai kelainan,
sedangkan pada inspeksi biasanya terdapat kelainan, berupa (Ritonga,
2011):
1) Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucut).
2) Barrel chest (diameter anteroposterior dan transversal sebanding).
3) Penggunaan otot bantu napas.
4) Hipertrofi otot bantu napas.
5) Pelebaran sela iga.
6) Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di
leher dan edema tungkai.
Pada palpasi biasanya ditemukan fremitus melemah, sedangkan
pada perkusi hipersonor dan letak diafragma rendah, auskultasi suara
pernapasan vesikuler melemah, normal atau ekspirasi memanjang yang
dapat disertai dengan ronkhi atau mengi pada waktu bernapas biasa atau
pada ekspirasi paksa. Foto toraks tidak direkomendasikan untuk
mendiagnosis PPOK tetapi dapat digunakan untuk menyingkirkan
penyakit lain yang juga dapat menimbulkan gejala obstuksi saluran napas
(bronkiektasis, kanker paru dan lain-lain) (Ritonga, 2011).
Spirometri dapat dengan akurat digunakan untuk mendiagnosa
PPOK dan menilai derajat keparahan penyakit. Spirometri sekarang
menjadi baku emas untuk mendiagnosa PPOK. Pada pengukuran
spirometri penderita PPOK, didapat penurunan volume ekspirasi paksa 1
detik (VEP1) dan penurunan kapasitas vital paksa (KVP). Nilai
VEP/KVP selalu kurang dari 80% nilai normal. VEP merupakan
parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan
memantau perjalanan penyakit. Panduan mengenai derajat/klasifikasi
PPOK telah dikeluarkan oleh beberapa institusi seperti American
Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS), British
Thoracic Society (BTS) dan terakhir adalah Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD). Keempat panduan tersebut hanya
mempunyai perbedaan sedikit, kesemuanya berdasarkan rasio VEP1/KVP
dan nilai VEP (Ritonga, 2011).
Tujuan penatalaksanaan PPOK terutama suportif, paliatif,
meredakan gejala, meningkatkan kapasitas fungsional dan memperbaiki
kualitas hidup penderita. Salah satu strategi penatalaksanaan PPOK
adalah dengan rehabilitasi paru. Program rehabilitasi paru tersebut
meliputi edukasi, instruksi teknik pernapasan dan konservasi energi,
fisioterapi dada, dukungan psikososial dan latihan rekondisi (Ritonga,
2011).
5. Malnutrisi
Orang berusia lanjut ternyata seringkali mengalami masalah
malnutrisi walaupun mereka tidak kelihatan kurus. Semakin bertambah
umur seseorang, semakin tinggi risiko menderita malnutrisi. Menderita
penyakit tertentu, menurunnya fungsi fisiologis, pola makan yang salah,
faktor ekonomi, berkurangnya kontak sosial, serta mengkonsumsi banyak
obat adalah faktor yang mempengaruhi terjadinya malnutrisi pada usia
lanjut. Bila malnutrisi tidak ditangani dengan baik akan membawa
konsekuensi defisiensi energi, protein dan nutrisi lainnya yang dapat
berakibat pada meningkatnya biaya pemeliharaan kesehatan serta
menurunnya kualitas hidup seseorang. Hal ini sebenarnya dapat dihindari
dengan asupan nutrisi tepat dan menerapkan pola hidup sehat sejak dini
(Setiati, 2000).
Menurut dr. Nina Kemala Sari, SpPDKGer, FINASIM, Malnutrisi
pada usia lanjut merupakan konsekuensi dari berbagai masalah sosial,
ekonomi, fisik-somatik, dan lingkungan. Pada pasien usia lanjut yang
sedang sakit, malnutrisi meningkatkan komplikasi penyakit, membutuhkan
waktu penyembuhan lebih lama serta menyebabkan biaya pengobatan
membengkak. Dengan demikian, nutrisi harus dianggap sebagai bagian
dari pengobatan itu sendiri agar penanganan penyakit lebih baik dan
efesien. Adanya gangguan mobilisasi (artritis dan stroke), gangguan
kapasitas aerobik, gangguan indra (mencium, merasakan, dan
penglihatan), gangguan gigi geligi/kemampuan mengunyah, malabsorbsi,
penyakit kronik (anoreksia, gangguan metabolisme), alkohol, dan obat-
obatan menyebabkan usia lanjut mudah mengalami malnutrisi. Faktor
psikologis seperti depresi dan dimensia serta faktor sosial ekonomi
(keterbatasan keuangan, pengetahuan gizi yang kurang, fasilitas memasak
yang kurang dan ketergantungan dengan orang lain) juga dapat
menyebabkan usia lanjut mengalami malnutrisi. Malnutrisi berhubungan
dengan gangguan imunitas, menghambat penyembuhan luka, penurunan
kualitas hidup, peningkatan biaya penggunaan fasilitas kesehatan, dan
peningkatan mortalitas (Setiati, 2000).
Di dunia saat ini terdapat sekitar 737 juta jiwa penduduk usia
lanjut, yaitu usia 60 tahun lebih (data UNFPA). Dari jumlah tersebut
sekitar duapertiga tinggal di negaranegara berkembang, termasuk di
Indonesia. Data BPS tahun 2010 mencatat jumlah penduduk Indonesia
yaitu sebesar 237.641.326 dan sekitar 20 juta orang adalah penduduk usia
lanjut (Setiati, 2000).
Di Indonesia, jumlah populasi orang berusia lanjut ini akan
mengalami peningkatan yang luar biasa; terbesar di dunia (414%) pada
tahun 2025. Hal ini mendorong kita semua untuk siap menghadapinya,
siap dalam menghadapi konsekuensi logis akan adanya masalah-masalah
yang muncul seiring dengan ledakan populasi usia lanjut ini (Setiati,
2000).
Keluhan pasien usia lanjut yang datang ke RS seringkali ternyata
disebabkan karena mereka tidak mengkonsumsi nutrisi dengan baik. Oleh
karena itu, penting untuk dilakukan perbaikan asupan nutrisi agar orang
tua dapat mengkonsumsi makanan yang berimbang dan memenuhi
kebutuhan tubuh. Namun demikian, konsumsi nutrisi yang baik tidak
hanya dilakukan pada saat masa tua. Menabung cadangan nutrisi sejak dini
perlu dilakukan untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit degeneratif
serta menurunnya kualitas hidup (Setiati, 2000).
Dengan adanya kesadaran akan pentingnya menjaga kebutuhan
nutrisi sejak usia tengah baya diharapkan dapat memiliki masa tua yang
sehat baik secara fisik dan mental. Manusia Lanjut Usia (MANULA) atau
yang sering disebut Lansia dimasukkan ke dalam kelompok rentan gizi,
meskipun tidak ada hubungannya dengan pertumbuhan badan , bahkan
sebaliknya sudah terjadi involusi dan degenerasi jaringan dan sel-selnya.
Timbulnya kerentanan terhadap kondisi gizi disebabkan kondisi fisik, baik
anatomis maupun fungsionalnya (Setiati, 2000).
Gigi-geligi pada Lansia mungkin sudah banyak yang rusak bahkan
copot, sehingga memberikan kesulitan dalam mengunyah makanan. Maka
makanan harus diolah sehingga makanan tidak perlu digigit atau dikunyah
keras-keras. Makanan yang dipotong kecil-kecil, lunak dan mudah ditelan
akan sangat membantu para Lansia dalam mengkonsumsi makanannya.
Fungsi alat pencernaan dan kelenjar-kelenjarnya juga sudah menurun,
sehingga makanan harus yang mudah dicerna dan tidak memberatkan
fungsi kelenjar pencernaan.makanan yang tidak banyak mengandung
lemak, pada umumnya lebih mudah dicerna, tetapi harus cukup
mengandung protein dan karbohidrat. Kadar serat yang tidak dicerna
jangan terlalu banyak, tetapi harus cukup tersedia untuk melancarkan
peristalsis dan dengan demikian melancarkan pula defaecatie, dan
menghindarkan obstipasi (Setiati, 2000).

Patut diingat bahwa keperluan energi Lansia sudah menurun, jadi
jangan disediakan seperti masih belum berusia lanjut. Ada baiknya bila
mereka dijaga jangan sampai menjadi kegemukan karena akan lebih
mudah menderita berbagai kelainan atau penyakit gizi yang berhubungan
dengan kondisi obesitas. Frekuensi penyakit Diabetes Mellitus,
Cardiovascular diseases terdapat meningkat pada kelompok Lansia. Yang
umum sangat ditakuti ialah kemungkinan meningkat untuk mendapat
penyakit kanker (Setiati, 2000).

F. Terapi Kasus Pada Skenario
1. Oksigenasi
Indikasi pemberian O
2
adalah adanya hipoksemia, yang dilihat dari:
a. Tanda klinis: Peningkatan frekuensi nafas, tarikan dinding dada yang
dalam, napas cuping hidung, bunyi napas abnormal, kejang lama,
letargi atau koma.
b. Oksimeter denyut (Pulse oxymeter)
c. Analisis gas darah: pada lansia saturasi oksigen sudah mulai menurun
2. Pemberian Antibiotik pada Lansia
Salah satu kelompok umur yang sering luput dari pertimbangan-
pertimbangan khususdalam pemakaian obat adalahn kelompok usia lanjut.
Hal ini dapat dimengerti mengingat usialanjut secara fisiologis umumnya
dianggap sama dengan kelompok umur dewasa. Namunsebenarnya, pada periode
tertentu telah terjadi berbagai penurunan fungsi berbagai organtubuh.
Penurunan fungsi bisa disebabkan karena proses menua, maupun
perubahan-perubahan lain yang secara fisik kadang tidak terdeteksi.
Terdapat perbedaan pendapatmengenai batasan usia lanjut, namun pada
umumnya para peneliti mengambil batas 65 tahun.Yang perlu mendapat
perhatian adalah, bahwa ternyata pada pasien usia lanjut, umumnyadijumpai lebih
dari satu jenis penyakit, satu atau lebih di antaranya bersifat kronis,
sementara penyakit lain yang akut, jika tidak ditangani dengan baik dapat
memperburuk kondisipenderita.
Dari aspek penderita, faktor-faktor seperti penurunan
aktivitas/fungsi organ, derajatpenyakit, penurunan kemampuan untuk
mengurus diri sendiri, menurunnya masukan cairandan makanan, serta
kemungkinan menderita lebih dari satu macam penyakit,
seringmempersulit proses pengobatan secara opitmal. Penguasaan dokter
terhadap aspek-aspek klinis serta prinsip penggunaan obat untuk usia
lanjut dengan demikian menjadi pentinguntuk meningkatkan kualitas
pengobatan.
Kebanyakan pengobatan penyakit pada usia lanjut atau manula
dilakukan denganpendekatan secara empiris yaitu dengan menggunakan
antibiotik spektrum luas dengan tujuanagar antibiotik yang dipilih dapat
melawan beberapa kemungkinan antibiotik penyebabinfeksi. Padahal
tanpa disadari penggunaan antibiotik spektrum luas secara tidak
terkendalisangat memungkinkan timbulnya masalah yang tidak diinginkan
seperti timbulnya efek samping obat maupun potensi terjadinya resistensi.
Alasan penggunaan antibiotik sprektrumluas ini disebabkan oleh penyakit
penyerta yang banyak diderita oleh para lansia dan kondisitertentu seperti
diabetes melitus, payah jantung kronik, penyakit vaskuler, penyakit
paruobstruksi kronik (PPOK), peminum alkohol dan penyakitpenyakit
lainnya. Penyakit-penyakittersebut di atas umumnya terdapat pada usia
lanjut. Faktor predesposisi lain antara lainberupa kebiasaan merokok,
pasca infeksi virus, keadaan imunodefisiensi, kelainan ataukelemahan stuktur
organ dada dan penurunan kesadaran. Juga ada tindakan invasive sepertiinfuse,
trakeotomi, atau pemasangan ventilator. Perlu diteliti faktor lingkungan
khususnyatempat kediaman misalnya di rumah jompo, penggunaan
antibiotik dan obat suntik iv, sertaalkoholik yang meningkatkan terjadinya
kuman gram negative (Khairudin, 2009).
Penggunaan antibiotik yang tidak tepat dan berlebihan dapat
membahayakankesehatan. Misalnya, mengakibatkan gangguan saluran
pencernaan (diare, mual, muntah).Khawatir masyarakat awam yang tidak paham,
mempergunakan dosis antibiotik untuk segala jenis penyakit. Penderita dapat
mengalami reaksi alergi8. Mulai yang ringan seperti ruam dangatal hingga
berat seperti pembengkakan bibir, kelopak mata, sampai gangguan napas.
Sebab,bisa jadi penderita alergi dengan antibiotik tersebut. Efek yang
terjadi dari ringan hinggaberat. Pasien bisa mengalami anafilaktik shock
atau shock karena penggunaan antibiotik tersebut. Lebih berbahaya lagi,
antibiotik juga bisa mengakibatkan kelainan hati. Sepertidiketahui,
antibiotik memiliki bahan dasar kimia. Selain berfungsi membunuh
kuman, bahankimia tersebut harus dinetralkan tubuh supaya aman.
Caranya adalah dengan memecah bahankimia tersebut (Katzung, 1986).
Pertimbangan pemberian obat terutama antibiotik pada usia lanjut,
tidak saja diambilberdasarkan ketentuan dewasa, tetapi perlu beberapa
penyesuaian seperti dosis dan perhatianlebih besar pada kemungkinan efek
samping, karena adanya perbedaan fungsi organorgantubuh, dan lebih
rentannya usia lanjut terhadap efek samping/efek toksik obat. Prinsip-
prinsipdasar pemakaian antibiotika pada usia lanjut tidak berbeda dengan
kelompok usia lainnya.Yang perlu diwaspadai adalah pemakaian
antibiotika golongan aminoglikosida dan laktam,yang ekskresi utamanya
melalui ginjal. Penurunan fungsi ginjal karena usia lanjut
akanmempengaruhi eliminasi antibiotika tersebut, di mana waktu paruh
obat menjadi lebihpanjang (waktu paruh gentasimin, kanamisin, dan
netilmisin dapat meningkat sampai dua kalilipat) dan memberi efek toksik
pada ginjal (nefrotoksik), maupun organ lain (misalnyaototoksisitas)
( Katzung, 1986).

3. Rehabilitasi Medis
Rehabilitasi medik ialah meningkatkan kemampuan fungsional
seseorang sesuai dengan potensi yang dimiliki untuk mempertahankan dan atau
meningkatkan Kualitas hidup dengan cara mencegah atau mengurangi
Impairment, Disability dan handicap semaksimal mungkin.
Geriatri dalam hal ini perlu dikonsulkan ke RM untuk mengetahui
kemampuan aktivitas pasien yang selanjutnya ditentukan apakah perlu di ikutkan
program dalam RM atau tidak. Jika perlu, selanjutnya rencanakan program-
program yang mendukung sesuai keluhan dan keterbatasan kemampuan
beraktivitas.
a. IMPAIRMENT (tingkat organ)
dimana penderita masih memerlukan / tergantung pada perawatan dan terapi
secara aktif, sehingga tidak mampu melaksanakan kegiatan sehari-hari
(ADL), temporary disability.
b. DISABILITY (tingkat manusia):
disebut juga recovery period dimana penderita mulai dapat melaksanakan
pekerjaan sesuai keadaan kesembuhan penyakitnya.
c. HANDICAP (tingkat sosial):
cacat menetap, keterbatasan kemampuan, dan melaksanakan tugas
pekerjaan.
Proses RM
a. Langkah 1: Atasi masalah medis utama, kcondisi stabil, menjadi landasan
untuk mengawali program Rehabilitasi Medis
b. Langkah 2 :Cegah komplikasi sekunder: Malnutrisi, Inkontinensia,
Gangguan kognisi, Pneumonia, Kontraktur, Dekubitus, Sindroma
dekondisi, Ketergantungan Psikologis, Depresi, Trombosis Vena
d. Langkah 3 : Mengembalikan fungsi yang hilang
e. Langkah 4: Ciptakan kemampuan adaptasi pasien
f. Langkah 5: Ciptakan lingkungan yang aman dan nyaman
g. Langkah 6 (Adaptasi keluarga) : 85% aktifitas usia lanjut dikerjakan
dirumah, para usia lanjut butuh waktu untuk menerima kondisinya,
keluarga makna hidup bagi para usia lanjut, keluarga mitra kerja tenaga
medis/paramedis.
G. Pengaturan Nutrisi pada Lansia
1. Kebutuhan Nutrisi pada Lansia
a. Kalori
Hasil-hasil penelitian menunjukan bahwa kecepatan
metabolisme basal pada orang-orang berusia lanjut menurun sekitar
15-20%, disebabkan berkurangnya massa otot dan aktivitas. Kalori
(energi) diperoleh dari lemak 9,4 kal, karbohidrat 4 kal, dan protein 4
kal per gramnya. Bagi lansia komposisi energi sebaiknya 20-25%
berasal dari protein, 20% dari lemak, dan sisanya dari karbohidrat.
Kebutuhan kalori untuk lansia laki-laki sebanyak 1960 kal, sedangkan
untuk lansia wanita 1700 kal. Bila jumlah kalori yang dikonsumsi
berlebihan, maka sebagian energi akan disimpan berupa lemak,
sehingga akan timbul obesitas. Sebaliknya, bila terlalu sedikit, maka
cadangan energi tubuh akan digunakan, sehingga tubuh akan menjadi
kurus.
b. Protein
Untuk lebih aman, secara umum kebutuhan protein bagi orang
dewasa per hari adalah 1 gram per kg berat badan. Pada lansia, masa
ototnya berkurang. Tetapi ternyata kebutuhan tubuhnya akan protein
tidak berkurang, bahkan harus lebih tinggi dari orang dewasa, karena
pada lansia efisiensi penggunaan senyawa nitrogen (protein) oleh
tubuh telah berkurang (disebabkan pencernaan dan penyerapannya
kurang efisien). Beberapa penelitian merekomendasikan, untuk lansia
sebaiknya konsumsi proteinnya ditingkatkan sebesar 12-14% dari
porsi untuk orang dewasa. Sumber protein yang baik diantaranya
adalah pangan hewani dan kacang-kacangan.
c. Lemak
Konsumsi lemak yang dianjurkan adalah 30% atau kurang dari
total kalori yang dibutuhkan. Konsumsi lemak total yang terlalu tinggi
(lebih dari 40% dari konsumsi energi) dapat menimbulkan penyakit
atherosclerosis (penyumbatan pembuluh darah ke jantung). Juga
dianjurkan 20% dari konsumsi lemak tersebut adalah asam lemak
tidak jenuh (PUFA = poly unsaturated faty acid). Minyak nabati
merupakan sumber asam lemak tidak jenuh yang baik,sedangkan
lemak hewan banyak mengandung asam lemak jenuh.
d. Karbohidrat dan serat makanan
Salah satu masalah yang banyak diderita para lansia adalah
sembelit atau konstipasi (susah BAB) dan terbentuknya benjolan-
benjolan pada usus. Serat makanan telah terbukti dapat
menyembuhkan kesulitan tersebut. Sumber serat yang baik bagi lansia
adalah sayuran, buah-buahan segar dan biji-bijian utuh. Manula tidak
dianjurkan mengkonsumsi suplemen serat (yang dijual secara
komersial), karena dikuatirkan konsumsi seratnya terlalu banyak, yang
dapat menyebabkan mineral dan zat gizi lain terserap oleh serat
sehingga tidak dapat diserap tubuh. Lansia dianjurkan untuk
mengurangi konsumsi gula-gula sederhana dan menggantinya dengan
karbohidrat kompleks, yang berasal dari kacang-kacangan dan biji-
bijian yang berfungsi sebagai sumber energi dan sumber serat.
e. Vitamin dan mineral
Hasil penelitian menyimpulkan bahwa umumnya lansia kurang
mengkonsumsi vitamin A, B1, B2, B6, niasin, asam folat, vitamin C,
D, dan E umumnya kekurangan ini terutama disebabkan dibatasinya
konsumsi makanan, khususnya buah-buahan dan sayuran, kekurangan
mineral yang paling banyak diderita lansia adalah kurang mineral
kalsium yang menyebabkan kerapuhan tulang dan kekurangan zat besi
menyebabkan anemia. Kebutuhan vitamin dan mineral bagi lansia
menjadi penting untuk membantu metabolisme zat-zat gizi yang lain.
Sayuran dan buah hendaknya dikonsumsi secara teratur sebagai
sumber vitamin, mineral dan serat.
f. Air
Cairan dalam bentuk air dalam minuman dan makanan sangat
diperlukan tubuh untuk mengganti yang hilang (dalam bentuk keringat
dan urine), membantu pencernaan makanan dan membersihkan ginjal
(membantu fungsikerja ginjal). Pada lansia dianjurkan minum lebih
dari 6-8 gelas per hari.
2. Makanan sehat bagi lansia
Makanan sehat bagi lansia antara lain mencakupi empat sehat lima
sempurna dengan porsi yang kurang dari orang dewasa kecuali asupan
protein dan vitamin serta mineral, dimana kalsium dan zat besi juga
memerankan peranan yang penting untuk metabolisme tubuh. Berikut ini
disajikan beberapa contoh makanan sehat untuk manula yang telah
dikelompokkan:
a. Sumber Karbohidrat: Nasi, jagung, ketan, bihun, biskuit, kentang, mie
instan, mie kering, roti tawar, singkong, talas, ubi jalar, pisang nangka,
macaroni
b. Sumber Protein Hewani: Daging ayam, daging sapi, hati (ayam atau
sapi), telur unggas, ikan mas, ikan kembung, ikan sarden, bandeng,
baso daging
c. Sumber Protein Nabati: Kacang tanah, kedelai, kacang hijau, kacang
merah, kacang tolo, tahu, tempe, oncom
d. Buah-buahan: Pepaya, belimbing, alpukat, apel, jambu biji, jeruk,
mangga, nangka, pisang ambon, sawo, semangka, sirsak, tomat
e. Sayuran: Bayam, buncis, beluntas, daun pepaya, daun singkong, katuk,
kapri, kacang panjang, kecipir, sawi, wortel, selada
f. Kue: Bika ambon, dadar gulung, getuk lindri, apem, kroket, kue pia,
kue putu, risoles
g. Susu: Susu sapi, susu kambing, susu kerbau, susu kedelai, skim
Berdasarkan kegunaannya bagi tubuh, zat gizi dibagi ke dalam tiga
kelompok besar, yaitu :
1) Kelompok zat energi.
a) Bahan makanan yang mengandung karbohidrat seperti beras,
jagung, gandum, ubi, roti, singkong dll, selain itu dalam bentuk gula
seperti gula, sirup, madu, dll.
b) Bahan makanan yang mengandung lemak seperti minyak, santan,
mentega, margarine, susu dan hasil olahannya.
2) Kelompok zat pembangun
Kelompok ini meliputi makanan makanan yang banyak mengandung
protein, baik protein hewani maupun nabati, seperti daging, ikan, susu,
telur, kacang-kacangan dan olahannya.
3) Kelompok zat pengatur
Kelompok ini meliputi bahan-bahan yang banyak mengandung vitamin
dan mineral, seperti buah-buahan dan sayuran.
3. Menu harian untuk lansia
Para ahli gizi menganjurkan bahwa untuk lansia yang sehat, menu
sehari-hari hendaknya :
a. Tidak berlebihan, tetapi cukup mengandung zat gizi sesuai dengan
persyaratan kebutuhan lansia.\
b. Bervariasi jenis makanan dan cara olahnya
c. Membatasi konsumsi lemak yang tidak kelihatan (menempel pada
bahan pangan, terutama pangan hewani)
d. Membatasi konsumsi gula dan minuman yang banyak mengandung
gula
e. Menghindari konsumsi garam yang terlalu banyak, merokok dan
minuman beralkohol
f. Cukup banyak mengkonsumsi makanan berserat (buah-buahan,
sayuran dan sereal) untuk menghindari sembelit atau konstipasi
g. Minuman yang cukup.
Menu makanan manula dalam sehari dapat disusun berdasarkan konsep 4
sehat 5 sempuna atau Konsep gizi seimbang diantaranya :
a. Kelompok makanan pokok (utama) : nasi (1 porsi= 200 gram)
b. Kelompok lauk pauk : daging (1 potong= 50 gram), tahu (1 potong =
25 gr)
c. Kelompok sayuran : bayam (1 mangkok = 1001 gr)
d. Kelompok buah-buahan : pepaya (1 potong = 100 gr) dan susu (1 gelas
= 100 gr)
4. Kelompok makanan dan jenis makanan
a. Karbohidrat : nasi, jagung, ketan, bihun, biskuit, kentang, mie, roti,
singkong, talas, ubi-ubian, pisang, nangka, macaroni
b. Protein hewani : daging sapi, daging ayam, hati (ayam atau sapi), telur
unggas, ikan, baso daging
c. Protein nabati : kacang-kacangan, tahu, tempe, oncom
d. Buah-buahan : pepaya, belimbing, alpukat, apel, jambu biji, jeruk,
mangga, nangka, pisang, sawo, sirsak, semangka
e. Sayuran : bayam, buncis, beluntas, daun pepaya, daun singkong, katuk,
kapri, kacang panjang, kecipir, sawi, wortel, selada
f. Makanan jajanan : bika ambon, dadar gulung, getuk lindri, apem,
kroket, kue putu, risoles
g. Susu : susu kambing, susu kedelai, skim
5. Menu untuk manula dalam sehari
Waktu Menu Porsi
Pagi Roti
Telur
Susu
1 tangkep
1 buah
1 gelas
Selingan Papais 2 bungkus
Siang

Nasi
Semur
Sayur bayam
Pepes tahu
Pisang
1 piring
1 potong
1 mangkok
1 bungkus
1 buah
Selingan Kolak pisang 1 mangkok
Malam Mie baso
Pepaya
1 mangkok
1 buah

6. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Kebutuhan Gizi Pada Lansia
a. Berkurangnya kemampuan mencerna makanan akibat kerusakan gigi
atau ompong.
b. Berkurangnya indera pengecapan mengakibatkan penurunan terhadap
cita rasa manis, asin, asam, dan pahit.
c. Esophagus/kerongkongan mengalami pelebaran.
d. Rasa lapar menurun, asam lambung menurun
e. Gerakan usus atau gerak peristaltic lemah dan biasanya menimbulkan
konstipasi
f. Penyerapan makanan di usus menurun.
7. Masalah Gizi pada Lansia
a. Gizi berlebih
Gizi berlebih pada lansia banyak terjadi di negara-negara barat dan
kota-kota besar. Kebiasaan makan banyak pada waktu muda
menyebabkan berat badan berlebih, apalai pada lansia penggunaan
kalori berkurang karena berkurangnya aktivitas fisik. Kebiasaan makan
itu sulit untuk diubah walaupun disadari untuk mengurangi
makan.Kegemukan merupakan salah satu pencetus berbagai penyakit,
misalnya : penyakit jantung, kencing manis, dan darah tinggi.
b. Gizi kurang
Gizi kurang sering disebabkan oleh masalah-masalah social ekonomi
dan juga karena gangguan penyakit. Bila konsumsi kalori terlalu
rendah dari yang dibutuhkan menyebabkan berat badan kurang dari
normal. Apabila hal ini disertai dengan kekurangan protein
menyebabkan kerusakan-kerusakan sel yang tidak dapat diperbaiki,
akibatnya rambut rontok, daya tahan terhadap penyakit menurun,
kemungkinan akan mudah terkena infeksi.
c. Kekurangan vitamin
Bila konsumsi buah dan sayuran dalam makanan kurang dan ditambah
dengan kekurangan protein dalam makanan akibatnya nafsu makan
berkurang, penglihatan menurun, kulit kering, penampilan menjadi
lesu dan tidak bersemangat.
8. Status gizi pada usia lanjut
a. Metabolisme basal menurun, kebutuhan kalori menurun, status gizi
lansia cenderung mengalami kegemukan/obesitas
b. Aktivitas/kegiatan fisik berkurang, kalori yang dipakai sedikit,
akibatnya cenderung kegemukan/obesitas
c. Ekonomi meningkat, konsumsi makanan menjadi berlebihan,
akibatnya cenderung kegemukan/obesitas
d. Fungsi pengecap/penciuman menurun/hilang, makan menjadi tidak
enak dan nafsu makan menurun, akibatnya lansia menjadikurang gizi
(kurang energi protein yang kronis
e. Penyakit periodontal (gigi tanggal), akibatnya kesulitan makan yang
berserat (sayur, daging) dan cenderung makan makanan yang lunak
(tinggi klaori), hal ini menyebabkan lansia cenderung
kegemukan/obesitas
f. Penurunan sekresi asam lambung dan enzim pencerna makanan, hal ini
mengganggu penyerapan vitamin dan mineral, akibatnya lansia
menjadi defisiensi zat-zat gizi mikro
g. Mobilitas usus menurun, mengakibatkan susah buang air besar,
sehingga lansia menderita wasir yang bisa menimbulkan perdarahan
dan memicu terjadinya anemia
h. Sering menggunakan obat-obatan atau alkohol, hal ini dapat
menurunkan nafsu makan yang menyebabkan kurang gizi dan hepatitis
atau kanker hati
i. Gangguan kemampuan motorik, akibatnya lansia kesulitan untuk
menyiapkan makanan sendiri dan menjadi kurang gizi
j. Kurang bersosialisasi, kesepian (perubahan psikologis), akibatnya
nafsu makan menurun dan menjadi kurang gizi
k. Pendapatan menurun (pensiun), konsumsi makanan menjadi menurun
akibatnya menjadi kurang gizi
l. Dimensia (pikun), akibatnya sering makan atau malah jadi lupa makan,
yang dapat menyebabkan kegemukan atau pun kurang gizi.
10 Langkah agar dapat hidup lebih lama, sehat, dan berarti untuk
lansia
1. Menciptakan pola makan yang baik, kemudian bersahabat dengannya.
Cobalah menciptakan suasana yang menyenangkan di meja makan
semenarik mungkin sehingga dapat menimbulkan selera
2. Memperkuat daya tahan tubuh.
Makanlah makanan yang mengandung zat gizi yang mengandung zat
gizi yang penting untuk kekebalan, seperti : biji-bijian utuh, sayuran
berdaun hijau, makanan laut.
3. Mencegah tulang agar tidak menjadi keropos dan mengerut Santaplah
makanan yang mengandung vitamin D. Pada usia diatas 60 tahun
kemampuan penyerapan kalsium menurun, vitamin D membantu
penyerapan kalsium dalam tubuh, contoh makanan sumber vitamin D
adalah susu
4. Memastikan agar saluran pencernaan tetap sehat, aktif dan teratur
Karena itu harus makan sedikitnya 20 gram makanan yang
mengandung serat, seperti biji-bijian, jeruk dan sayuran yang berdaun
hijau tua
5. Menyelamatkan penglihatan dan mencegah terjadinya katarak
Santaplah makanan yang mengandung vitamin C, E dan B karoten
(antioksidan), seperti : sayuran berwarna kuning dan hijau, jeruk sitrun
dan buah lain
6. Mengurangi resiko penyakit jantung Yaitu dengan membatasi
makanan berlemak yang banyak mengandung kolesterol dan natrium
dan harus banyak makan makanan yang kaya vitamin B6, B12, asam
folat, serat yang larut, kalsium dan aklium, seperti biji-bijian utuh, susu
tanpa lemak, kacang kering daging tidak berlemak, buah, termasuk
nanas dan sayuran.
7. Agar ingatan tetap baik dan sistem syaraf tetap bagus, harus banyak
makan vitamin B6, B 12 dan asam folat
8. Mempertahankan berat badan ideal dengan jalan tetap aktif secara
fisik, makan rendah lemak dan kaya akan karbohidrat kompleks
9. Menjaga agar nafsu makan tetap baik dan otot tetap lentur Dengan
jalan melakukan olah raga aerobik (berjalan atau berenang). Olah raga
dilakukan menurut porsi masing-masing usia serta tingkat kebugaran
setiap orang
10. Tetaplah berlatih

BAB III
PEMBAHASAN

Pada skenario didapatkan bahwa Eyang Yoso satu bulan ini tidak mau
makan, minumnya hanyas edikit, tidak mau bicara dan batuk-batuk selama
1 bulan. Umur pasien adalah 90 tahun, hal ini menunjukkan bahwa pasien
termasuk dalam golongan lanjut usia dimana sudah terjadi banyak perubahan dan
penurunan dalam beberapa aspek termasuk aspek kesehatannya. Tidak mau
makan adalah gejala yang sering dialami oleh lansia. Hal ini disebabkan oleh
beberapa hal termasuk diantaranya adalah penurunan indra penciuman dan perasa
serta ketidakseimbangan neurotransmitter Batuk berdahak dapat disebabkan oleh
beberapa hal, salah satunya adalah infeksi pada paru dan saluran pernapasan.
Adaknya infeksi pada paru akan mengaktifkan mediator inflamasi yang akan
meningkatkan permeabilitas kapiler paru. Hal ini menyebabkan terjadinya
perpindahan eksudat plasma dari kapiler ke dalam ruang interstisial. Eksudat atau
dahak ini akan merangsang saluran nafas untuk mengeluarkannya melalui suatu
mekanisme yaitu batuk. Tidak adanya darah dalam dahak menunjukkan bahwa
tidak terjadi perlukaan pada saluran napas. Tidak adanya demam sering terjadi
pada kasus infeksi yang dialami oleh lansia. Hal ini disebabkan oleh beberapa hal
diantaranya adalah karena terjadi penurunan produksi endogen pirogen dan
berkurangnya sensitifitas reseptor endogen pirogen di hipotalamus. Penurunan
sensifitas reseptor rangsang nyeri serta penurunan produksi mediator inflamasi
menyebabkan pasien tidak mengalami nyeri.
Dari hasil pemeriksaan didapatkan kesadaran: apatis, TD 120/ 70 mmHg,
RR 30x/ menit, T 36C, HR 108x/ menit. Kesadaran apatis dalam Glaslow
Coma Scale (GSC) bernilai antara 12-13, berada di antara compos mentis dan
somnolen. Tekanan darah 120/ 70 mmHg dalam batas normal. Respiration rate
terdapat peningkatan (normal 14-20x/ menit), temperatur dalam batas normal
(suhu oral rata-rata usia lanjut 36C). Heart rate terdapat peningkatan (normal 60-
100x/ menit). Berbagai studi menunjukkan suhu tubuh inti pada usia lanjut lebih
rendah daripada dewasa muda tampaknya mencerminkan pengaruh status nutrisi,
penyakit, dan obat-obatan.
Pada pemeriksaan paru sebelah kanan didapatkan ronkhi basah
kasar, suara dasar bronkhial, dan fremitus raba meningkat. Suara ronkhi
basah kasar dapat terjadi pada abnormalitas jaringan paru (contoh: pneumonia)
maupun karena abnormalitas jalan nafas (contoh: bronkhitis). Ronkhi basah kasar
merupakan petunjuk adanya peningkatan sekresi di saluran nafas besar dengan
intensitas suara lebih keras, nada rendah, dan durasi lebih lama. Fremitus raba
meningkat pada konsolidasi paru (contoh: penumonia). Ketiga hasil pemeriksaan
paru tersebut merupakan kelainan fisik yang lazim pada penumonia yaitu tanda
konsolidasi paru meliputi perkusi redup/ pekak pada daerah paru dengan kelainan,
ronkhi basah kasar, dan suara nafas bronkhial. Selain itu bisa didapatkan juga
peningkatan frekuensi nafas 24x/menit dan dapat disertai syok septik dengan
gejala kelelahan, inanisi, dan penurunan kesadaran.
Skor Norton 9. Pemeriksaan ini menandakan telah terjadi ulkus dekubitus
pada pasien. Punggung bawah merupakan salah satu predileksi ulkus dekubitus
karena pada daerah tersebut sering tertekan. Penilaian derajat dilakukan dengan
melihat reaksi peradangan apakah mencapai epidermis (derajat I), dermis/
subkutan (derajat II), jaringan lunak dan fascia dalam (derajat III), dan sudah
terlihat otot dan tulang (derajat IV). Skor Norton merupakan alat untuk menilai
risiko ulkus dekubitus pada pasien imobilisasi. Skor 12 menunjukkan bahwa
terjadi resiko tinggi untuk terjadi ulkus dekubitus dengan peningkatan risiko 50x
lebih besar. Hasil lab: leukosit 7.500 didapatkan hasil dalam batas normal (4000-
11.000/ mm3). Pneumonia pada lansia sebagian besar didapatkan leukosit yang
normal atau sedikit meninggi, kadang-kadang didapatkan leukositosis.
Terapi kuratif diberikan pada pasien untuk mengatasi gejala yang timbul.
Pada pasien telah dilakukan terapi oksigenasi, pemberian antibiotik dan
terapi cairan. Terapi oksigenasi diberikan untuk menjaga asupan oksigen pada
pasien sehingga tidak timbul hipoksia, terapi cairan diberikan untuk mencegah
dehidrasi dan hipoglikemi, serta untuk indikasi adanya peningkatan frekuensi
pernafasan, dimana pemberian oksigenasi ini diberikan jika frekuensi pernafasan
> 24 kali/ menit. Sedangkan pemberian antibiotik dilakukan untuk mengobati
infeksi bakterial yang terjadi pada pasien. Pada tahap awal sebaiknya diberikan
antibiotik empirik bersprektum luas yang sesuai dengan lokasi infeksi, lokasi
penderita dan lokasi terjadinya infeksi (di masyarakat atu dirumah sakit) sambil
menunggu hasil kultur dari dahak. Dalam pemberian dosis dan pemilihan jenis
antibiotika perlu diperhatikan adanya perubahan fungsi organ sebagai akibat
proses menua serta komorbid yang ada pada lansia yang seluruhnya akan
berakibat pada terjadinya perubahan distribusi obat, metabilisme obat, eksresi dan
interaksi obat. Untuk pasien pneumonia yang dirawat dirumah sakit dapat
diberikan klindamisin dan seftazidim.
Sementara itu, untuk mengatasi dekubitus yang terjadi pada pasien
disesuaikan derajatnya. Pemberian kasur dekubitus merupakan hal yang tepat,
selain pemberian kasur dekubitus diperlukan penatalaksanaan sesuai derajatnya
seperti yang tercantum pada tinjauan pustaka. Pasien dirujuk ke bagian
rehabilitasi medik untuk dilakukan terapi rehabilitasi. Tujuan terapi
rehabilitasi adalah untuk mempertahankan monilitas dan kekuatan otot serta
menurunkan ketergantungan pasien terhadap orang lain. Rehabilitasi medik
dilakukan dengan latihan bertahap dan aman bagi pasien. Pertama, latihan
rehabilitasi medik meliputi pemeliharaan kekuatan dan ketahanan sistem
muskuloskeletal, yang termasuk pengkondisian program latihan harian baik
kontraksi otot isometrik dan isotonik, aktivitas penguatan aerobik, nutrisi untuk
meningkatkan anabolisme protein dan pembentukan tulang.
Kedua, pemeliharaan fleksibilitas sendi yang terlibat dalam latihan rentang
gerak, posisi yang tepat dengan mengatur posisi tungkai dengan ketergantungan
minimal (misalnya meninggikan tungkai diatas dudukan kaki) mencegah
pengumpulan darah pada ekstremitas bawah. Ketiga, pemeliharaan ventilasi yang
normal meliputi hiperinflasi dan mobilisasi serta menghilangkan sekresi.
Keempat, pemeliharaan sirkulasi yang adekuat. Terakhir, pemeliharaan fungsi
urinaria dan usus yang normal bergantung pada dukungan nutrisi dan struktur
lingkungan serta rutinitas-rutinitas untuk memfasilitasi eliminasi.

BAB IV
PENUTUP

DAFTAR PUSTAKA
________. pustaka.unpad.ac.id/archives/74095/ - Diakses April 2014
________.www.scribd.com/document_downloads/direct/111659524?extension=p
df&ft=1396433495&lt=1396437105&user_id=250735348&uahk=N63lfNo
RSJ1d/nVs8DJy2LihSdw - Diakses pada April 2014
A.Sanityoso (2007). Pneumonia. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi Keempat. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI. 964-74.
Andika, S. 2011. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24965/4/Chapter
%20II.pdf diakses pada 26 Maret 2014
Bickley LS (2009). Bates buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat kesehatan.
Jakarta:EGC
CDC (2003). Glasgow Coma Scale. http://www.bt.cdc.gov/masscasualties/pdf/
glasgow -coma-scale.pdf
Dahlan Z (2009). Pneumonia dalam Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.
Jakarta: Interna Publishing pp: 2196-2206
Dahlan, Zul. 2006. Pneumonia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III
Edisi V. Jakarta: Interna Publishing.
Hadisaputro, Suharyo. Martono, Hadi. 2009. Infeksi pada Usia Lanjut dalam
Buku Ajar Boedhi-Darmojo Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut).
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Halter JB, Ouslander JG, Tinetti ME et al (2009). Pneumonia. Hazzards Geriatric
Medicine and Gerontology. 6th edition. New York: McGraw-Hill. 1531-45.
Longo DL; et al (2009). Pneumonia. Harrison Principle of Internal Medicine. 18th
edition. London: McGraw-Hill.
Pranarka K, Martono HH (2011). Buku Ajar Boedhi-Darmojo Geriatri (Ilmu
Kesehatan Usia Lanjut). Jakarta: Balia Penerbit FK UI pp:279-290
Ritonga, Anggraini. 2011. Profil Penderita Penyakit Paru Obstruksi Kronik Stabil
Berdasarkan Penilaian Bode Index di RSUP H. Adam Malik dan RS PTP
II Tembakau Deli Medan. Medan: FK USU. Thesis.
Setiati S. Pedoman pengelolaan imobilisasi pada pasien geriatri. Dalam: Soejono
CH, Setiati S, Wiwie M, Silaswati S. Editor. Pedoman pengelolaan
kesehatan pasien geriatri untuk dokter dan perawat. Jakarta: Pusat
Informasi dan Penerbitan Penyakit Dalam FKUI; 2000.p. 11522.
Setyanto, D B. mirror.warneter.net/unduh/Terapi%20oksigen%20WHO%20dr%
20Dharmawan.pdf/ - Diakses April 2014
US Department of Health and Human Service (2003). Seventh report of the joint
national committee on prevention, Detection, evaluation, and treatment
of high blood pressure (JNC 7). NIH Publication 03- 5231
Wulandari DH, Hadisaputro S, Suhartono (2013). Berbagai Faktor yang
Berhubungan dengan Kejadian Gangguan Fungsi Paru dalam Ruang
Kerja (Studi Kasus Pekerja Industri Rumahan Electroplating di
Kecamatan Talang Kabupaten Tegal). Jurnal Kesehatan Lingkungan
Indonesia 12 (1):94-98