Anda di halaman 1dari 20

NECROTIZING ENTEROCOLITIS

Necrotizing enterocolitis (NEC) atau enterokolitis nekrotikan adalah suatu kondisi


abdomen akut yang umum terlihat pada periode neonatal. "Necrotizing" berarti kematian
jaringan, "entero" mengacu pada usus kecil, "colo" ke usus besar, dan "itis" berarti peradangan.
Diagnosis dini mengandalkan temuan imaging, dan institusi terapi segera sangat penting untuk
menurunkan morbiditas dan mortalitas. NEC adalah salah satu penyakit membawa kematian
pada neonatus. Ini juga sangat sulituntuk diberantas. Beberapa keadaan yang sangat mirip
dengan NECpernah diteliti sebelum tahun 1960-an, tapi kepastian akan hal ini belum dipelajari
secara meluas sehingga wujudnya perawatan neonatus intensif modern. Sejak itu, insidensi NEC
dan kaitannya dengan morbiditas dan morbilitas tida beruah karena peningkatan kelangsungan
hidup pada bayi; misalnya dalam beberapa kasus, angka ini benar-benar meningkat. Atasdasar
besar, multisenter, data dasar jaringan neonatal dari AmerikaSerikat dan Kanada, prevalensi rata-
rata gangguan adalah sekitar 7% di antara bayi dengan berat lahir antara 500 dan 1500 gram.
Kematiandiperkirakan terkait dengan NEC berkisar antara 20-30%, denganmerupakan penyebab
tertinggi di kalangan bayi yang perlu pembedahan.
Proses inflamasi yang berlebihan yang dimulai di usus sangat immunoreaktif akibat NEC
memperluas dampak sistemik, yang berdampak kepada organ jauh seperti otak dan menyebabkan
meningkatkan resiko bayi mengalami keterlambatan perkembangan saraf. Bayi yang pulih dari
NEC 25% daripadanya bisa mengalami keterlambatan perkembangan saraf dan ukuran otak kecil
berbanding sehingga memerlukan perhatian yang lebih dibandingkan masalah di saluran
pencernaan. Kebanyakan pusat rawatan khawatir untuk pemberian makanan secara enteral pada
bayi yang menderita NEC sehingga durasi pemberian makanan intravena diperpanjang. Hal ini
meningkatkan risiko terkenainfeksi dan memperpanjang waktu rawat inap.
Epidemiologi
NEC merupakan sindrom gawat intestinal dan memerlukan tindakan darurat yang sering
ditemukan pada bayi prematur sehingga memerlukan rawatan di unit rawatan intesif neonatus
(NICU). NEC ditemukan 1 sampai 3 daripada 1000 kelahiran hidup dan 1%-7% bayi baru lahir
yang dirawat di NICU. Lahir prematur merupakan faktor penting yang menyebabkan bayi
menderita NEC sedangkan bayi yang lahir cukup bulan jarang menderita NEC (<10%).
Angka kejadian NEC sangat bervariasi antar negara bagian di Amerika Serikat, berkisar antara
328 % dengan rata-rata 6 -10 % terjadi pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram.
Berbanding terbalik antara usia kehamilan saat lahir atau berat lahir dengan insiden NEC, artinya
semakin cukup usia kehamilan atau semakin cukup berat lahir, semakin rendah resiko terjadinya
NEC.3
NEC lebih sering terjadi pada bayi laki laki, dan beberapa penulis melaporkan angka kejadian
lebih banyak pada orang afrika berbanding orang kulit putih ataupun ras hispanik. Walaupun
kebanyakan neonatus yang menderita NEC adalah bayi yang lahir pada usia kehamilan preterm,
namun 5-10 % dari kasus yang dilaporkan, juga terjadi pada bayi yang lahir pada usia kehamilan
lebih dari 36 minggu. Dalam tiga dekade terakhir angka mortalitas yang disebabkan oleh NEC
berkisar antara 10-30 % dengan tren menurun seiring dengan semakin berkembangnya
perawatan neonatus intensif.
Anatomi
Sistem pencernaan bayi baru lahir terdiri dari suatu organ dan fungsi yang berbelit-belit dan
system yang rumit. Hampir semua bayi yang baru lahir kehilangan sebagian berat badan lahir
selama beberapa hari pertama setelah dilahirkan.
Usus kecil
Sebagian besar pencernaan dan penyerapan makanan terjadi di usus kecil. Usus kecil seperti
tabung, sempit memutar yang menempati sebagian besar perut bagian bawah yang berada di
antara lambung dan awal dari usus besar. Panjangnya sekitar 20 kaki. Usus kecil terdiri dari 3
bagian: duodenum (bagian berbentuk C), jejunum (di bagian tengah bergulung), dan ileum
(bagian terakhir).
Usus kecil memiliki 2 fungsi penting. Pertama, proses pencernaan selesai di sini oleh enzim dan
zat lain yang dibuat oleh sel usus, pankreas, dan hati. Kelenjar di dinding usus mengeluarkan
enzim yang memecahkan kanji dan gula. Pankreas mengeluarkan enzim ke dalam usus kecil
yang membantu memecahkan karbohidrat, lemak, dan protein. Hati menghasilkan empedu, yang
disimpan dalam kantong empedu. Empedu membantu untuk membuat molekul lemak (yang
dinyatakan tidak larut dalam air) larut, sehingga mereka dapat diserap oleh tubuh. Kedua, usus
kecil menyerap nutrisi dari proses pencernaan. Dinding bagian dalam usus halus ditutupi oleh
jutaan proyeksi mirip jari-jari kecil yang disebut vili. Vili ditutupi dengan proyeksi bahkan
mungil yang disebut mikrovili. Kombinasi vili dan mikrovili meningkatkan luas permukaan dari
usus kecil sangat, yang memungkinkan penyerapan nutrisi terjadi. bahan tidak tercerna
perjalanan selanjutnya ke usus besar.
Usus Besar
Bentuk usus besar yang seperti U terbalik melingkari atas usus kecil. Usus besar berawal di sisi
kanan bawah dari tubuh dan berakhir pada sisi kiri bawah.Panjang usus besar adalah sekitar 5-6
meter. Ia memiliki 3 bagian: sekum, usus besar, dan rektum. Sekum adalah kantong pada awal
dari usus besar. Kawasan ini memungkinkan makanan untuk lulus dari usus kecil ke usus besar.
Kolon adalah tempat dimana cairan dan garam diserap dan memanjang dari sekum ke rektum.
Bagian terakhir dari usus besar adalah rektum, yang merupakan tempat feses yang disimpan
sebelum meninggalkan tubuh melalui anus.
Tugas utama dari usus besar adalah untuk memisahkan air dan garam (elektrolit) dari bahan
tercerna dan membentuk limbah padat sebelum dikeluarkan. Bakteri dalam usus besar membantu
untuk memecah bahan yang tidak dicerna. Isi sisa dari usus besar bergerak ke arah retum,
dimana tinja disimpan sampai dikeluarkan dari tubuh melalui anus.
Etiologi
Etiologi NEC hingga saat ini belum dapat dipastikan, namun diyakini erat kaitannya dengan
terjadinya iskemik intestinal, faktor koloni bakteri dan faktor makanan. Iskemik menyebabkan
rusaknya dinding saluran cerna, sehingga rentan pada invasi bakteri. NEC jarang terjadi sebelum
tindakan pemberian makanan dan sedikit terjadi pada bayi yang mendapat ASI. Bagaimananapun
sekali pemberian makanan dimulai, hal itu cukup untuk menyebabkan proliferasi bakteri yang
dapat menembus dinding saluran cerna yang rusak dan menghasilkan gas hidrogen. Gas tersebut
bisa berkumpul dalam dinding saluran cerna (pneumotosis intestinalis) atau memasuki vena
portal.
NEC sering dihubungkan dengan dengan faktor resiko spesifik, antara lain: pemberian susu
formula, asfiksia, Intrauterine Growth Restriction (IUGR), polisitemia / hiperviskositas,
pemasangan kateter umbilikal, gastroskisis, penyakit jantung bawaan, dan mielomeningokel.
NEC bisa timbul sebagai kumpulan penyakit atau penyakit dominan di NICU. Beberapa
kumpulan tampaknya berhubungan dengan organisme spesifik (misalnya Klebsiella, Escherichia
coli, Staphylococcus koagulase-negatif), tetapi sering kuman patogen spesifik tidak diketahui.
Patofisiologi
NEC adalah sekunder untuk interaksi yang kompleks dari beberapa faktor, terutama pada bayi
prematur, yang mengakibatkan kerusakan mukosa, akhirnyamengarah ke iskemia usus dan
nekrosis. Cedera mukosa mungkin karena infeksi, isiintraluminal, imunitas yang belum matang,
pelepasan vasokonstriktor, dan mediator inflamasi. Hilangnya integritas mukosa memungkinkan
bagian dari bakteri dan toksinmasuk ke dinding usus dan kemudian ke sirkulasi sistemik,
sehingga terjadi respon inflamasi umum dan sepsis pada NEC berat .
Proses inflamasi di NEC menyebabkan peningkatan aliran darah di segmen usus yang terkena.
Bakteri menembus pertahanan mukosa, dan dengan produk metabolismebakteri terjadi
pembentukan gas intramural (Gambar 1). Sepanjang NEC berlangsung, platelet-activating factor
yang diproduksi oleh sel-sel inflamasi dan bakteri, menyebarkan kaskade inflamasi, terutama
sitokin dan komplemen, mengakibatkan ekstensif transmural yang terlibat terdapat kompromi
dari microvasculature sepertiiskemik maka terjadi perubahan jaringan . Akhirnya, dinding usus
yang tidak perforasimengalami nekrosis, yang mungkin begitu parah sehingga peluruhan dinding
usus terjadi, mengakibatkan penipisan dinding usus dan akhirnya perforasi.
Gambaran Klinis
Bayi dengan NEC mempunyai variasi gejala klinis dan onset bisa secara tersembunyi maupun
tiba-tiba. Onset NEC biasanya muncul pada usia < 2 minggu pertama kelahiran sampai 3 bulan
pada bayi yang berat lahir sangat rendah.
Menurut WHO (2008), tanda-tanda umum pada NEC meliputi :
a. Distensi perut atau adanya nyeri tekan
b. Toleransi minum yang buruk
c. Muntah kehijauan atau cairan kehijauan keluar melalui pipa lambung
d. Darah pada feses
e. Tanda-tanda umum gangguan sistemik :
Apneu
Terus mengantuk atau tidak sadar
Demam atau hipotermi
Tanda dan gejala klinis:
Gastrointestinal:
Makanan intoleransi
Perut kembung
Perut tegang
Emesis
Okultisme darah / kotor dalam tinja
Perut massa
Eritema dinding perut
Sistemik:
Kelesuan
Apnea distress / pernafasan
Suhu ketidakstabilan
Hipotensi
Asidosis
Glukosa ketidakstabilan
DIC
Kriteria Bells menurut Gomella:
Stadium 1 (suspek NEC)
a. kelainan sistemik : tandanya tidak spesifik, termasuk apnu, bradikardia, letargi dan suhu
tidak stabil.
b. kelainan abdominal : termasuk intoleransi makanan, rekuren residual lambung, dan distensi
abdominal.
c. kelainan radiologik : gambaran radiologi bisa normal atau tidak spesifik.
Stadium 2 (terbukti NEC)
a. kelainan sistemik : seperti stadium 1 ditambah dengan nyeri tekan abdominal dan
trombositopenia.
b. kelainan abdominal : distensi abdominal yang menetap, nyeri tekan, edema dinding usus,
bising usus hilang dan perdarahan per rektal.
c. kelainan radiologik : gambaran radiologi yang sering adalah pneumatosis intestinal dengan
atau tanpa udara vena porta atau asites.
Stadium 3 (NEC lanjut)
a. kelainan sistemik : termasuk asidosis respiratorik dan asidosis metabolik, gagal nafas,
hipotensi, penurunan jumlah urin, neutropenia dan disseminated intravascular coagulation
(DIC).
b. kelainan abdominal : distensi abdomen dengan edema, indurasi dan diskolorasi.
c. kelainan radiologik :gambaran yang sering dijumpai adalah pneumoperitoneum (udara
bebas dalam rongga peritoneal sekunder terhadap perforasi).
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis, gambaran klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
Pemeriksaan fisik : intoleransi makanan, Peningkatan residu lambung, Perut kembung,
Okultisme darah / Hematochezia, Radang selaput perut, Perubahan warna dinding perut, massa
perut.
Pemeriksaan laboratorium :
a. Darah lengkap dan hitung jenis
Hitung jenis leukosit bisa normal, tetapi biasanya meningkat, trombositopenia sering terlihat. 50
% kasus terbukti NEC, jumlahplatelet < 50.000 uL
b. Kultur
Specimen darah, urin, feses, dan Cairan serebrospinal sebaiknya diperiksa untuk kemungkinan
adanya virus, bakteri, dan jamur yang patogen.
c. Elektrolit
Gangguan elektrolit seperti hiponatremia dan hipernatremia serta hiperkalemia sering terjadi.
d. Analisa gas darah
Asidosis metabolik, ataupun campuran asidosis metabolic dan respiratorik mungkin terlihat.
e. Sistem koagulasi
Jika dijumpai trombositopenia ataupun perdarahan screening koagulopati lebih lanjut harus
dilakukan. Prothrombin Timememanjang, Partial Thromboplastin time memanjang, penurunan
fibrinogen dan peningkatan produk pemecah fibrin, merupakan indikasi terjadinya disseminated
intravascular coagulation (DIC).
Pemeriksaan penunjang
Modalitas pencitraan yang digunakan pada neonatus selama fase aktif NEC termasuk
polos perut radiografi dan sonografi perut. Studi yang telah dievaluasi penggunaan kontras
pemeriksaan saluran pencernaan, dihitung tomografi, dan pencitraan resonansi magnetik tidak
akan ditangani, karena modalitas belum ditemukan untuk menjadi berguna dalam praktek klinis.


Foto Polos Abdomen
Foto polos abdomen adalah modalitas pilihan saat ini untuk evaluasi neonatus diduga
memiliki NEC. Waktu tindak lanjut foto polos abdomen tergantung pada keparahan dari NEC
dan dapat bervariasi 6-24 jam. Namun, foto polos abdomen juga diperlukan pada setiap saat
kemerosotan klinis akut. Pada pasien yang menyelesaikan klinis, interval waktu antara perut
polos radiografi dapat semakin berkepanjangan. Pada saat diagnosis, perut radiografi polos harus
mencakup satu gambar yang diperoleh dengan sebuah balok vertikal dengan pasien terlentang
dan gambar kedua diperoleh dengan balok horisontal. Pengamatan utama yang harus dibuat di
dataran rontgen perut berhubungan terutama untuk kehadiran, jumlah, dan distribusi gas, yang
mencakup intraluminal gas, gas intramural, portal vena gas, dan gas intraperitoneal bebas. Dari
pengamatan gas intraluminal, mungkin kadang-kadang mungkin untuk membuat kesimpulan
tentang adanya penebalan dinding usus, cairan bebas, dan fokus koleksi cairan.
Penatalaksanaan
Prinsip dasar tatalaksana NEC yaitu menatalaksananya ssebagai akut abdomen dengan ancaman
terjadi peritonitis septic. Tujuannya adalah untuk mencegah perburukan penyakit, perporasi
intestinal dan syok. Jika NEC terjadi pada kelompok epidemis, para penderita perlu
dipertimbangakan untuk isolasi.
Pengelolaan Dasar :
1. Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan saluran cerna selama 7 14 hari. Pemenuhan
kebutuhan nutrisi dasar melalui perenteral total.
2. Lakukan dekompresi lambung atau lakukan section berkelanjutan.
3. Lakukan monitoring ketat pada vital sign dan kondisi abdomen.
4. Lakukan monitoring perdarahan saluran cerna. Periksa semua cairan aspirasi lambung dan
feses, apakah ada perdarahan.
5. Perbaikan kondisi respiratorik sesuai yang dibutuhkan pada keadaan yang mengarah
kepada syok. Penggunaaan inotropik mungkin dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dalam
batas normal.
6. Lakukan monitoring yang ketat terhadap intake dan output cairan. Usahakan untuk
mempertahankan produksi urin 1 -3 mL/Kg/BB/jam.
7. Lepas pemasangaan kateterisasi pada artei dan vena umbilical dan ganti dengan kateterisasi
arteri dan vena perifer, tergantung dari keparahan penyakit.
8. Lalukan monitoring hasil pemeriksaan laboratorium. Lakukan kultur darah dan urin
sebelum memulaipemberian antibiotic.
9. Berikan antibiotik parentaral selama 10 hari. Mulai dengan pemberian Ampicilin dan
Gentamicin, pada keadaan curiga infeksi stafilokokus tambahkan Metronidazol atau
Climdamicin untuk meng-cover kuman anaerob.
10. Lakukan monitoring adanya DIC, tranfusi PRC dan trombosit mungkin juga diperlukan.
11. Pemantauan pemeriksaan radiografik untuk mendeteksi adanya perforasi usus.
12. Konsul ke bagian bedah.
Penatalaksanaan Bedah :
Pneumoperitonium merupakan indikasi mutlak untuk dilakukan intervensi bedah. Indikasi
relatif pembedahan yaitu gas vena portal, selulitis dinding abdomen, dilatasi segmen intestinal
yang menetap dilihat dari radiaografi, massa abdomen yang nyeri dan perubahan kondisi klinis
yang refrakter terhadap tatalaksana medis.
Pencegahan :
Mencegah prematuritas, pemberian antibiotic enteral dan penggunaan cairan perenteral
secara bijak, pemberian IgG dan IgM enteral, pemberian kortikosteroid antenatal, penundaan
atau melambatkan pemberian makanan pendampinng ASI, pemberian ASI dan penggunaan
prebiotik dapat menjadi pendekatan yang paling baik dalam mencegah Enterokolitis Nekrotikan.



PENDAHULUAN
Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru.
Pneumonia pada anak dibedakan menjadi (Bennete, 2013) :
1. Pneumonia lobaris
2. Pneumonia interstisial (bronkiolitis)
3. Bronkopneumonia
Pneumonia adalah salah satu penyakit yang menyerang saluran nafas bagian bawah yang
terbanyak kasusnya didapatkan di praktek-praktek dokter atau rumah sakit dan sering
menyebabkan kematian terbesar bagi penyakit saluran nafas bawah yang menyerang anak-anak
dan balita hampir di seluruh dunia. Diperkirakan pneumonia banyak terjadi pada bayi kurang
dari 2 bulan, oleh karena itu pengobatan penderita pneumonia dapat menurunkan angka kematian
anak (Bennete, 2013).
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan pada parenkim paru
yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya,
yang sering menimpa anak-anak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi
seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh
mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah penyebab non infeksi yang perlu dipertimbangkan.
Bronkopneumonia lebih sering merupakan infeksi sekunder terhadap berbagai keadaan yang
melemahkan daya tahan tubuh tetapi bisa juga sebagai infeksi primer yang biasanya kita jumpai
pada anak-anak dan orang dewasa.
DEFINISI
Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan
bronkus atau bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy
distribution) (Bennete, 2013). Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang
disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-
infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas
setempat (Bradley et.al., 2011)
EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5
tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan
angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun (Bradley et.al., 2011)
ETIOLOGI
Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah(Bradley et.al., 2011) :
1. Faktor Infeksi
a. Pada neonatus: Streptokokus group B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).
b. Pada bayi :
1) Virus: Virus parainfluensa, virus influenza,Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus.
2) Organisme atipikal: Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.
3) Bakteri: Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium
tuberculosa, Bordetellapertusis.
c. Pada anak-anak :
1) Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSV
2) Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia
3) Bakteri: Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosis
d. Pada anak besar dewasa muda :
1) Organisme atipikal: Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis
2) Bakteri: Pneumokokus, Bordetella pertusis, M. tuberculosis
2. FaktorNonInfeksi.
Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi
a. Bronkopneumonia hidrokarbon :
Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung (zat hidrokarbon
seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).
b. Bronkopneumonia lipoid :
Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli
petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti
palatoskizis, pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan
seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis
minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat
paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan.
Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya bronkopneumonia.
Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon
imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya
penyakit ini.
KLASIFIKASI
Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada umumnya
pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa
pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang
lebih relevan (Bradley et.al., 2011).
1. Berdasarkan lokasi lesi di paru
a. Pneumonia lobaris
b. Pneumonia interstitialis
c. Bronkopneumonia
2. Berdasarkan asal infeksi
a. Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia = CAP)
b. Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)
3. Berdasarkan mikroorganisme penyebab
a. Pneumonia bakteri
b. Pneumonia virus
c. Pneumonia mikoplasma
d. Pneumonia jamur
4. Berdasarkan karakteristik penyakit
a. Pneumonia tipikal
b. Pneumonia atipikal
5. Berdasarkan lama penyakit
a. Pneumonia akut
b. Pneumonia persisten
PATOGENESIS
Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paru-paru
dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor
imun lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk
dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon
inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan
imunitas yang diperantarai sel.
Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi
organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi
atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus
dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan
mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak
dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus.
Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru yang bisa
lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya
hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin,
dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan
menyebabkan penurunancompliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran darah yamg
melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-
perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya
desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung.
Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari
sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah
8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan
dikeluarkan melalui batuk. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura,
supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat
berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan
pembentukan perlekatan (Bennete, 2013).
Secara patologis, terdapat 4 stadium pneumonia, yaitu (Bradley et.al., 2011):
1. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah
baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler
di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-
sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.
Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos
vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan
eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar
kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang
harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling
berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan
fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga
warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak
ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat
singkat, yaitu selama 48 jam.
3. Stadium III (3-8 hari berikutnya)
Disebut hepatisasi kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru
yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih
tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler
darah tidak lagi mengalami kongesti.
4. Stadium IV (7-11 hari berikutnya)
Disebut juga stadium resolusi, yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-
sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke
strukturnya semula.
MANIFESTASI KLINIK
Pneumonia khususnya bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian
atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin
disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan
dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk
biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di
mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif (Bennete, 2013).
Dalam pemeriksaan fisik penderita pneumonia khususnyabronkopneumonia ditemukan hal-hal
sebagai berikut (Bennete, 2013):
1. Pada inspeksi terlihat setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal,
dan pernapasan cuping hidung.
Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding
dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea; dan pergerakan
pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi
melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah
terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae
supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat terlihat
apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru
lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih
tua.
Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae supraklavikular
selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan
nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbing, yang dapat diamati dengan
jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital.
Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada head bobbing, adanya kerusakan
sistem saraf pusat dapat dicurigai.
Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan dan
dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada).
Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan
napas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan
mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.
2. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.
Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama
jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis)
maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.
3. Pada perkusi tidak terdapat kelainan
4. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.
Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang dengan
spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi
rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)
jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari
mekanisme terjadinya).
Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan
napas kecil yang tiba-tiba terbuka.
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan
bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan
bercak ini sering terlihat pada lobus bawah (Bennete, 2013).
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung leukosit dapat
membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus leukosit normal atau
meningkat (tidak melebihi 20.000/mm
3
dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit
meningkat 15.000-40.000 /mm
3
dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit
terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia
dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Isolasi mikroorganisme
dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan (Bennete,
2013).

KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut(Bradley et.al., 2011):
1. Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada
2. Panas badan
3. Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles)
4. Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus
5. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm
3
dengan limfosit predominan, dan
bakteri 15.000-40.000/mm
3
neutrofil yang predominan)
KOMPLIKASI
Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga thorax
(seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan hematologi.
Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah komplikasi yang jarang dari penyebaran
infeksi hematologi (Bradley et.al., 2011).
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pneumonia khususnya bronkopneumonia pada anak terdiri dari 2 macam, yaitu
penatalaksanaan umum dan khusus (IDAI, 2012; Bradley et.al., 2011)
1. Penatalaksaan Umum
a. Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO
2

pada analisis
gas darah 60 torr.
b. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.
c. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.
2. Penatalaksanaan Khusus
a. Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam
pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal.
b. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau
penderita kelainan jantung
c. Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi
klinis. Pneumonia ringan amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka
resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari).
Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :
1. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan epidemiologis
2. Berat ringan penyakit
3. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis
4. Ada tidaknya penyakit yang mendasari
Pemilihan antibiotik dalam penanganan pneumonia pada anak harus dipertimbangkan
berdasakan pengalaman empiris, yaitu bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik
awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia.
1. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :
a. ampicillin + aminoglikosid
b. amoksisillin - asam klavulanat
c. amoksisillin + aminoglikosid
d. sefalosporin generasi ke-3
2. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)
a. beta laktam amoksisillin
b. amoksisillin - asam klavulanat
c. golongan sefalosporin
d. kotrimoksazol
e. makrolid (eritromisin)
3. Anak usia sekolah (> 5 thn)
a. amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)
b. tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)
Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error) maka harus
dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga. Bila
penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam ganti
dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya
perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan
seolah-olah antibiotik tidak efektif).
DAFTAR PUSTAKA
Bennete M.J. 2013. Pediatric Pneumonia.http://emedicine.medscape.com/article/967822-
overview. (9 Marert 2013)
Bradley J.S., Byington C.L., Shah S.S, Alverson B., Carter E.R., Harrison C., Kaplan S.L., Mace
S.E., McCracken Jr G.H., Moore M.R., St Peter S.D., Stockwell J.A., and Swanson J.T. 2011.
The Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older than 3
Months of Age : Clinical Practice Guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the
Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 53 (7): 617-630
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012. Panduan Pelayanan Medis Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta :
Penerbit IDAI