1

ENTEROKOLITIS NEKROTIKANS















OLEH :
Frans Herrin
11-2013-042


PEMBIMBING
dr. Etty Sp.A


REFERAT KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK RSUD TARAKAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
2014

2

DAFTAR ISI





Halaman Judul
Lembar Pengesahan...............................................................................................................I
Kata Pengantar..................................................................................................................II
Daftar Isi.............................................................................................................................III
BAB I PENDAHULUAN
BAB II ISI
2.1 Definisi........................................................................................................................3
2.2 Anatomi, Fisiologi, dan Histologi...............................................................................3
2.3 Etilogi..........................................................................................................................5
2.4 Patologi dan Patogenesis.............................................................................................6
2.5 Gambaran Klinis..........................................................................................................7
2.6 Diagnosis.....................................................................................................................9
2.7 Penetalaksanaan.........................................................................................................11
2.8 Pencegahan................................................................................................................11
BAB III KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA









3

BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Enterokolitis nekrotikans (EKN) biasa juga disebut sebagai NEC merupakan
penyakit saluran cerna pada bayi baru lahir, ditandai dengan kematian jaringan luas
yang terjadi pada dinding usus. Penyakit ini menjadi salah satu masalah pada bayi
dengan berat badan lahir sangat rendah (BBLSR). Padaumumnya NEC lebih sering
ditemukan pada bayi prematur daripada bayi cukup bulan. Faktor resiko penyebab
terjadinya NEC adalah kelahiran prematur, pemberian makanan enteral dini, perlukaan
mukosa usus, dan adanya bakteri pada usus. Angka kejadian NEC mencapai 6 % pada
bayi dengan berat badan lahir kurang dari 1500 gram di seluruh dunia, dan cenderung
meningkat pada akhir dekade ini. Beberapa penulis melaporkan angka kejadian berkisar
antara 1,5-7,5% pada bayi yang dirawat di Unit Perawatan Intensif. Angka kejadian
NEC berbeda dari satu rumah sakit dengan dengan rumah sakit lainnya.
Angka kematian NEC cukup tinggi. Pada tahun 1980 angka kematian NEC di
Amerika Serikat adalah 29%. Sedangkan di Rumah Sakit Anak & Bunda, Harapan Kita
pada tahun 1988-1989, dari 35 penderita NEC dilaporkan kematian terjadi pada 19
kasus (54,3%). Diagnosis NEC di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta
pada tahun 60-an jarang sekali ditegakkan. Kewaspadaan terhadap penyakit ini baru
meningkat sesudah tahun 1972. Pada penelusuran catatan medik di subbagian
Perinatologi FKUI/RSCM, sejak tahun 1982-1985 menunjukkan 1 kasus pada tahun
1980, 2 kasus tahun 1982, 3 kasus pada tahun 1983, 4 kasus padatahun 1984 dan 3
kasus pada tahun 1985. NEC merupakan penyebab kematian neonatal ketiga terbesar
dengan angka mortalitas keseluruhan sebanyak 10-15 persen.
4

Angka kejadian NEC berbanding terbalik dengan berat lahir. NEC mempengaruhi
11,5% dari bayi berat 401-750 gram, 9% berat bayi lahir 751-1000 g, 6% bayi berat
1001-1250 g, dan 4% berat bayi 1251-1500 g. Dua set data memperlihatkan bahwa
kejadian NEC relatif rendah di taiwan (7%). Angka kematian Bayi kurang bulan dengan
berat lahir sangat rendah lebih tinggi di Taiwan dari Amerika karena NEC.














5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Enterokolitis nekrotikan adalah penyakit gastrointestinal yang didapat yang paling
sering terjadi di antara bayi baru lahir yang sakit dan merupakan kedaruratan bedah
yang paling sering terjadi di antara bayi baru lahir. Terjadi Inflamasi dan nekrosis
menyebar atau dalam satu bidang pada lapisan mukosa dan submukosa usus.
1







2.2 Anatomi, Fisiologi, dan Histologi
Usus halus
Di sepanjang sekitar 5 meter usus halus, terdapat tiga regio yang berbeda.
Sfingter pilorus menandai awal duodenum, yang sebagian besar terletak
retroperitonium dan terfiksasi dilokasinya. Diduodenum isi lambung bercampur
dengan produk sekresi ductus biliaris communis dan ductus pancreaticus.
Setelah duodenum, usus halus dapat bergerak dan menggantung melalui
mesenterium pada rongga peritonium. Dua perlima proksimal dinamai jejunum.
Tiga perlima distal dinamai ileum berakhir dikatup ileosaekum dipermulaan
usus besar.
6

6

Gambaran mikroskopik yang paling mencolok pada usus halus adalah adanya
vilus (tonjolan mukosa dengan tinggi sekitar 1 mm) dalam jumlah besar. Setiap
vilus mengandung satu cabang terminal dari sistem arteri, vena, dan limfe. Hal
ini memungkinkan zat-zat yang diserap dari lumen usus oleh enterosit (sel epitel
permukaan) mudah dipindahkan ke sistem sirkulasi. Dengan mikroskop
elektron, setiap enterosit memperlihatkan banyak mikrovilus, yaitu evaginasi
membran plasma yang semakin meningkatkan luas permukaan penyerapan.
Mikrovilus membentuk brush border yang menghadap kelumen usus.
6

Kriptus Liberkhun di antara vilus-vilus adalah tempat proliferasi sel. Di kriptus
terdapat suatu sel punca multipoten yang belum teridentifikasi yang berfungsi
sebagai prognitor untuk empat tipe sel matur divilus: sel goblet, yang
mengeluarkan mukus ke dalam lumen saluran cerna, sel entero endokrin yang
mengeluarkan hormon ke dalam darah dan sel panerth yang menghasilkan
berbagai peptida antimikroba dan faktor pertumbuhan. Usus halus adalah tempat
utama untuk penyerapan nutrien. Antara lain karbohidrat yang terutama terdapat
dalam diet sebagai polisakarida dan disakarida, harus dicerna menjadi
monosakarida untuk diserap. Protein yang masuk ke dalam usus berasal dari diet
dan juga dari sel yang terlepas dari mukosa. Sebagian besar pencernaan protein
terjadi di lumen duodenum dan jejenum oleh kerja sebagai protease pankreas
yang menghasilkan oligopeptida kecil dan asam amino bebas. Adapun lapisan
usus halus adalah otot longitudinal muskularis externa, otot sirkular muscularis
externa, submukosa, muscularis mukosa, kriptus liberkhun, lamina propria,
Kriptus terdiri atas sel adbsorbtif, sel goblet, sel endokrin enterik, sel punca, dan
sel paneth.
6

7

Usus besar
Kolon berperan dalam penyerapan air dan elektrolit, sekresi mukus,
pembentukan, pengeluaran, dan penyimpanan zat yang tidak diserap (tinja).
Kolon juga rumah bagi flora mikroba usus.

Permukaan kolon terdiri atas epitel
kolumnar tanpa vilus dan hanya sedikit lipatan kecuali direktim distal. Epitel
memiliki mikrovilus yang pendek dan ireguler. Terdapat banyak kelenjar yang
mengandung sel goblet, sel endokrin, dan sel adbsorbtif. Pencernaan dikolon
terjadi akibat konsekuensi kerja mikroflora kolon. Penyerapan cairan dan
elektrolit telah banyak diteliti dan merupakan fungsi utama kolon. Produk
sekresi kolon adalah musin. Suatu konjugat glikoprotein yang kompleks
berfungsi melumasi dan melindungi kolon.
6

2.3 Etiologi
Etiologi NEC hingga saat ini belum dapat dipastikan, namun diyakini erat
kaitannya dengan terjadinya iskemik intestinal, faktor koloni bakteri dan faktor
makanan. Iskemik menyebabkan rusaknya dinding saluran cerna, sehingga rentan pada
invasi bakteri. NEC jarang terjadi sebelum tindakan pemberian makanan dan sedikit
terjadi pada bayi yang mendapat ASI. Bagaimananapun sekali pemberian makanan
dimulai, hal itu cukup untuk menyebabkan proliferasi bakteri yang dapat menembus
dinding saluran cerna yang rusak dan menghasilkan gas hidrogen. Gas tersebut bisa
berkumpul dalam dinding saluran cerna (pneumotosis intestinalis) atau memasuki vena
portal.
1

NEC sering dihubungkan dengan dengan faktor resiko spesifik, antara lain:
pemberian susu formula, asfiksia, Intrauterine Growth Restriction (IUGR), polisitemia /
hiperviskositas, pemasangan kateter umbilikal, gastroskisis, penyakit jantung bawaan,
8

dan mielomeningokel. NEC bisa timbul sebagai kumpulan penyakit atau penyakit
dominan di NICU. Beberapa kumpulan tampaknya berhubungan dengan organisme
spesifik (misalnya Klebsiella, Escherichia coli, Staphylococcus koagulase-negatif),
tetapi sering kuman patogen spesifik tidak diketahui.
7

2.4 Patologi dan Patogenesis
Enterokolitis nekrotikan (NEC) penyakit gastrointestinal di dapat yang paling
sering terjadi diantara bayi baru lahir yang sakit dan merupakan kedaruratan bedah yang
paling sering terjadi di antara bayi baru lahir yang sakit dan merupakan kedaruratan
bedah yang paling sering terjadi di antara bayi baru lahir. Spektrum penyakitnya
bervariasi dari rendah yang dapat sembuh sendiri sampai berat yang dicirikan dengan
inflamasi dan nekrosis menyebar atau dalam satu bidang pada lapisan mukosa dan
submukosa usus. Patogenesis NEC adalah multifaktorial. Saat ini etiologi di bagi ke
dalam tiga mekanisme patologis utama yang dikombinasikan untuk menciptakan suatu
kondisi penyakit yang dimaksud :
Cedera Iskemik pada usus
Cedera Iskemik pada usus menyebabkan suatu penurunan aliran darah ke usus.
Asfiksia saat lahir, sindrom distress pernapasan. Hipoperfusi usus merusak
mukosa usus dan sel mukosa yang melapisi usus menghentikan sekresi enzim
protektif. Bakteri yang berploriferasi dibantu oleh makanan enteral (substrat),
menginvasi mukosa usus yang rusak. Invasi bakteri mengakibatkan kerusakan
usus lebih lanjut karena pelepasan toksin bakteri dan hidrogen. Gas mulanya
membelah lapisan serosa dan submukosa usus. Gas tersebut juga dapat merobek
ke dalam vaskular mesenterika yang akan didistribusikan ke dalam sistem vena
porta. Toksin bakterial yang berkombinasi dengan iskemia mengakibatkan
9

nekrosis. Nekrosis yang sangat tebal mengakibatkan perforasi dengan pelepasan
udara bebas ke dalam rongga peritonial dan peritonitis. Ini dianggap sebagai
kedaruratan bedah.
4





2.5 Gambaran Klinis
Bayi dengan NEC mempunyai variasi gejala klinis dan onset bisa secara
tersembunyi maupun tiba-tiba. Onset NEC biasanya muncul pada usia kurang dari 3
minggu pertama. Hal ini lebih sering terjadi pada bayi prematur yang paling kecil.
Penyebabnya belum diketahui, tetapi cedera hipoksia pada dinding usus mungkin
berhubungan dengan septikemia, serangan apnue, dan kolonisasi usus oleh organisme
tertentu mungkin merupakan faktor presipitat.
2

Penyakit ini dicirikan oleh suatu rentang tanda dan gejala yang luas yang
mencerminkan keparahan, komplikasi, dan mortalitas penyakit. Secara khas, NEC yang
dicurigai derajat I terdiri atas temuan klinik yang tidak spesifik dan dapat menyerupai
kondisi yang biasa lainnya pada bayi prematur temuan klinis antara lain:
3

1. Ketidakstabilan Suhu
2. Letargi
3. apnue dan bradikardi
4. Hipoglikemia
5. Perfusi perifer buruk
7. Intoleransi makan
8. Emesis
9. Distensi Abdomen ringan
10. Peningkatan residu gaster prapemberian makan melalui selang
10

NEC pasti derajat II terdiri atas temuan klinis non spesifik yang telah disebutkan
ditambah:
1. Distensi abdomen berat
2. Nyeri tekan abdomen
3. Feses berdarah
4. Lengkung pada usus teraba
5. Edema dinding abdomen
6. Bunyi usus yang mungkin menurun
NEC lanjut derajat III terjadi bila sakit akut. Tanda-tanda dan gejala yang berkaitan
meliputi
1. Kemunduran tanda-tanda vital
2. Adanya bukti syok septik
3. Edema dan eritema dinding abdomen
4. Massa Kuadran kanan bawah
5. Asidosis (metabolik dan/respiratorik)
Komplikasi
1. Komplikasi segera meliputi
Sepsis
Gagal nafas
Gagal ginjal
Syok
Anemis
Trombositopenia
Perforasi
2. Komplikasi jangka panjang
Striktur
Syndrome usus pendek
Malabsorbsi
Gagal tumbuh kembang
Fistula enterokolitis
Sekuele neurodevelopmental

11

Kriteria Bells menurut Gomella:
8

Stadium 1 (suspek NEC)
a. kelainan sistemik : tandanya tidak spesifik, termasuk apnu, bradikardia, letargi dan
suhu tidak stabil.
b. kelainan abdominal : termasuk intoleransi makanan, rekuren residual lambung, dan
distensi abdominal.
c. kelainan radiologik : gambaran radiologi bisa normal atau tidak spesifik.
Stadium 2 (terbukti NEC)
a. kelainan sistemik : seperti stadium 1 ditambah dengan nyeri tekan abdominal dan
trombositopenia.
b. kelainan abdominal : distensi abdominal yang menetap, nyeri tekan, edema dinding
usus, bising usus hilang dan perdarahan per rektal.
c. kelainan radiologik : gambaran radiologi yang sering adalah pneumatosis intestinal
dengan atau tanpa udara vena porta atau asites.
Stadium 3 (NEC lanjut)
a. kelainan sistemik : termasuk asidosis respiratorik dan asidosis metabolik, gagal
nafas, hipotensi, penurunan jumlah urin, neutropenia
dan disseminated intravascular coagulation (DIC).
b. kelainan abdominal : distensi abdomen dengan edema, indurasi dan diskolorasi.
c. kelainan radiologik :gambaran yang sering dijumpai adalah pneumoperitoneum
(udara bebas dalam rongga peritoneal sekunder terhadap perforasi).
2.6 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis, gambaran klinis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan fisik : intoleransi makanan, Peningkatan residu lambung, Perut kembung,
Hematochezia, Perubahan warna dinding perut, massa perut.
Pemeriksaan laboratorium yang menggambarkan tanda-tanda sepsis :
1,2,3

Leukopenia (hitung sel darah putih total di bawah 6000/mm
3
)
Trombositopenia (hitung trombosit dibawah 50.000/mm
3
)
Ketidakseimbangan elektrolit. Gangguan elektrolit seperti hiponatremia dan
hipernatremia serta hiperkalemia sering terjadi.
Analisa gas darah apakah terjadi Asidosis (metabolik dan atau respiratorik)
12

Kultur Specimen darah, urin, feses, dan Cairan serebrospinal sebaiknya
diperiksa untuk kemungkinan adanya virus, bakteri, dan jamur yang patogen.
Sistem koagulasi. Jika dijumpai trombositopenia ataupun perdarahan screening
koagulopati lebih lanjut harus dilakukan. Prothrombin Time memanjang, Partial
Thromboplastin time memanjang, penurunan fibrinogen dan peningkatan produk
pemecah fibrin, merupakan indikasi terjadinya disseminated intravascular
coagulation (DIC).
Temuan radiologis merupakan dasar untuk mengonfirmasi diagnosis NEC. Radiografi
standar anteroposterior dan dekubitus lateral kiri dapat menunjukkan tanda tanda
berikut:
4,5

Distensi Fokal atau gas nonspesifik pada lengkung usus
Penebalan dinding usus dari adanya edema
Pnematosis intestinal (gelembung udara pada dinding usus)
Lengkung usus yang berdilatasi
Udara vena porta
Pnemoperitonium (udara abdomen bebas)












13

2.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis didasarkan pada tiga prinsip umum yaitu mengistirahatkan
usus mencegah berlanjutnya cedera, mengoreksi atau memodifikasi respon sistemik.
3

Hentikan minum enteral
Pasang pipa lambung untuk drainase
Mulailah infus glukosa atau garam normal
Mulailah antibiotik: Beri ampisilin (atau penisilin) dan gentamisin ditambah
metronidazol (jika tersedia) selama 10 hari.
Jika bayi mengalami apnu atau mempunyai tanda bahaya lainnya, berikan oksigen
melalui pipa nasal. Jika apnu berlanjut, beri aminofilin atau kafein IV Jika bayi pucat,
cek hemoglobin dan berikan transfusi jika hemoglobin < 10 g/dL.
3
Lakukan pemeriksaan foto abdomen pada posisi A-P supinasi dan lateral sinar
horizontal. Jika terdapat gas dalam rongga perut di luar usus, mungkin sudah terjadi
perforasi usus. Mintalah dokter bedah untuk segera melihat bayi. Periksalah bayi
dengan seksama setiap hari. Mulai lagi pemberian ASI melalui pipa lambung jika
abdomen lembut dan tidak nyeri-tekan, BAB normal tanpa ada darah dan tidak muntah
kehijauan. Mulailah memberi ASI pelan-pelan dan tingkatkan perlahan-lahan sebanyak
1-2 mL/minum setiap hari.
3

2.8 Pencegahan
Enterokolitis nekrotikan merupakan ancaman serius pada bayi
khusunya prematur. Penelitian prospekti terhadap bayi berat lahir rendah di India
dengan menggunakan ASI donor dari manusia, didapatkan kejadian infeksi lebih
sedikit secara bermakna dan tidak terdapat infeksi berat pada kelompok yang diberi ASI
14

manusia, sedangkan bayi pada kelompok yang tidak mendapat ASI (kontrol) banyak
mengalami diare, pneumonia, sepsis dan meningitis.
1

Mencegah prematuritas, pemberian antibiotic enteral dan penggunaan cairan
perenteral secara bijak, pemberian IgG dan IgM enteral , penundaan atau
melambatkan pemberian makanan pendampinng ASI, pemberian ASI dan
penggunaan prebiotik dapat menjadi pendekatan yang paling baik dalam
mencegah Enterokolitis Nekrotikan.
1


















15

BAB III
KESIMPULAN


1. Enterokolitis nekrotikan adalah penyakit gastrointestinal yang didapat yang
paling sering terjadi di antara bayi baru lahir yang sakit dan merupakan kedaruratan
bedah yang paling sering terjadi di antara bayi baru lahir. Terjadi Inflamasi dan
nekrosis menyebar atau dalam satu bidang pada lapisan mukosa dan submukosa
usus. Etiologi NEC hingga saat ini belum dapat dipastikan, namun diyakini erat
kaitannya dengan terjadinya iskemik intestinal, faktor koloni bakteri dan faktor
makanan. Iskemik menyebabkan rusaknya dinding saluran cerna, sehingga rentan
pada invasi bakteri
2. Perjalana Klinisnya meliputi feses berdarah, distensi abdomen, yang paling
berbahaya, kolaps sirkulasi. Foto Polos abdomen kerap kali memperlihatkan gas di
dalam dinding usus (pnematosis intestinalis) .
3. Enterokolitis yang dini kerap kali dapat ditangani secara konservatif kendati 20%
hingga 60% kasus tersebut memerlukan reseksi segmen usus yang nekrotik
4. penundaan atau melambatkan pemberian makanan pendampinng ASI,
pemberian ASI dan penggunaan prebiotik dapat menjadi pendekatan yang
paling baik dalam mencegah Enterokolitis Nekrotikan.




16

DAFTAR PUSTAKA


1. Children Hospital Los Angeles. Enterokolitis Necrotikan diakses pada tanggal
12April2014.http://www.chla.org/site/c.ipINKTOAJsG/b.4356869/k.7128/Necr
otizing_Enterocolitis.htm#.Uq0vuifMiXQ.

2. Lucile Parkchard Children Stanford. Enterocolitis Necrotikan. Diakses tanggal
12 April 2014..
http://www.lpch.org/DiseaseHealthInfo/HealthLibrary/hrnewborn/nec.html

3. World Health Organization. Enterokolitis Nekrotikan. Dalam : Buku Saku
Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit. Tim Adaptasi Indonesia : editor.
2009; h.67-68.

4. Robbins & Cotran. 2006. Enterokolitis Nekrotikan dalam Buku Saku Dasar
Patologis Penyakit (Edisi 7), Jakarta : EGC

5. Hull, David & Derek I. Johnston. 2008. Dasar-dasar Pediatri, Edisi 3.
Jakarta:EGC.

6. Stephen J. Mcphee. William F. Ganong. 2011. Penyakit gastrointestinal dalam
Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Klinis (Edisi 5). Penerbit:
EGC.

7. Richard E. Behrman. Robert M. Kliegman, Ann M. Arvin. 1999. Sindroma
usus pendek dalam Kesehatan Anak Nelson Vol. 2. Jakarta : EGC. hal. 1346-
1347.

8. Robbins, Kumar, Cotran . 2007. Buku Ajar Patologi (Volume 2) (Edisi 7)
Penerbit: EGC.

9. Shu Fen Wu, Michael Caplan, Nectrozing Enterocolitis: Old problem with new
hope. ELSEVIER Journal of Nepnatology



.