Aparato Digestivo

Estomago
Este se divide en 4 regiones principales: cardias, fondo, cuerpo y antro. El cardias y el antro estn
recubiertos por clulas foveolares secretoras de mucina que forman pequeas glndulas. Las glndulas
antrales son similares, pero tambin contienen clulas endocrinas, como las clulas G que liberan
gastrina para estimular la secrecin de acido hacia la luz de clulas parietales dentro del fondo y el
cuerpo del estomago. Las glndulas del cuerpo y fondo contienen clulas principales que producen y
segregan enzimas digestivas como la pepsina.
Gastritis aguda
Es un proceso inflamatorio transitorio de la mucosa que puede ser asintomtico o causar grados
variables de dolor epigstrico, nauseas, y vmitos. En casos mas graves puede verse erosin mucosa,
ulceracin, hemorragia, melenas.
Patogenia: la luz gstrica es muy acida, este entorno contribuye a la digestin pero puede causar
daos a la mucosa gstrica. La mucina segregada por las clulas foveolares forma una fina capa de
moco que impide que las partculas grandes de alimentos tengan contacto directo con el epitelio,
tambin favorece a la formacin de una capa de liquido sobre el epitelio que protege a la mucosa y
que tiene pH neutro como resultado de la secrecin de bicarbonato por las clulas epiteliales
superficiales. La gastritis aguda o crnica se presenta cuando se altera cualquiera de esos mecanismos
protectores.
Factores que provocan mayor susceptibilidad a la gastritis.
AINEs
Lesin gstrica por H.pylori
Ingestin de productos qumicos agresivos
Consumo excesivo de alcohol
Radioterapia
Quimioterapia
Menor aporte de oxigeno
Morfologa: la lamina propia muestra un edema moderado y una ligera congestin vascular. El epitelio
superficial esta intacto, aunque puede haber neutrfilos. La erosin indica la perdida del epitelio
superficial creando un defecto en la mucosa que se limita a lamina propia, las erosiones pueden
evolucionar a ulceras.
Ulcera gstrica aguda
Se clasifican en:
Ulceras de estrs, en sujetos con shock o traumatismos graves
Ulceras en duodeno proximal asociadas a quemaduras o traumatismos graves llamadas de
Curling
Ulceras gstricas, duodenales y esofgicas en personas con enfermedad intracraneal llamadas
de Cushing.

Morfologa. Las ulceras gstricas agudas tienen una profundidad variable desde erosiones superficiales
causadas por el dao del epitelio superficial a otras mas profundas que penetran en la zona profunda
de la mucosa. La base de la ulcera se tie de marrn o negro por la digestin de la sangre extravasada
por el acido y se puede asociar a la inflamacin transmural y Serositis local.
Clnica. Los pacientes mas graves tienen signos de daos de la mucosa gstrica, como hemorragia por
las erosiones gstricas.
Gastritis crnica
Los sntomas son menos intensos pero mas persistentes que en la aguda, puede haber nauseas y
molestias abdominales a veces con vmitos. La causa mas frecuente es la infeccin por helicobacter
pylori.
El estrs psicolgico, la cafena o el consumo de alcohol y tabaco se consideran las causas principales
de la gastritis. La gastritis autoinmunitaria es la ms frecuente de gastritis atrfica.
Gastritis por Helicobacter Pylori
Es un bacilo de forma espiral o curvada, que no produce sntomas suficientes para requerir asistencia
medica. La infeccin se asocia a pobreza, hogares hacinados, escasa educacin, residencias rurales.
Las vas de transmisin son oral-oral, oral-fecal, y diseminacin ambiental.
Patogenia. Es una gastritis predominantemente antral con una produccin elevada de acido a pesar
de la hipogastrinemia. El helicobacter se ha adaptado al nicho que proporciona el moco gstrico. Hay
4 caractersticas relacionadas con su virulencia:
1. Flagelos: le permiten la movilidad en el moco viscoso
2. Ureasa: genera amoniaco a partir de urea endgena y por tanto incrementa el pH gstrico local
3. Adhesinas: favorecen la adherencia bacteriana a las clulas foveolares superficiales
4. Toxinas: cag A y vac A, que podran participar en el desarrollo de ulceras o cncer.
La infeccin aumenta la produccin de acido y altera los mecanismos protectores normales gstricos y
duodenales, la gastritis por H.pylori es consecuencia del desequilibrio entre las mucosas
gastroduodenales y las fuerzas perjudiciales que superan esas defensas. La gastritis crnica antral
progresa a pangastritis, dando lugar a una gastritis atrfica multifocal.
Morfologa. H.pylori esta concentrado dentro del moco superficial que recubre las clulas epiteliales en
la superficie y el cuello. La distribucin es irregular, se encuentra tpicamente en el antro. Cuando se
estudie en endoscopia la mucosa antral infectada suele ser eritematosa y tiene un aspecto tosco e
incluso nodular. El infiltrado inflamatorio por neutrfilos dentro de lamina propia, donde tambin hay
clulas plasmticas linfocitos y macrfagos.
Clnica. Hay varias pruebas diagnosticas, como estudios serolgicos de los anticuerpos, deteccin de
bacterias en heces, prueba de respiracin de urea en la produccin de amoniaco por la ureasa
bacteriana. El tratamiento es a base de antibiticos e inhibidores de la bomba de protones.
Gastritis autoinmunitaria
Al contrario de H. pylori, esta preserva el antro e induce hipergastrinemia. Se caracteriza por:
Anticuerpos frente a clulas parietales y factor intrnseco
Descenso de la concentracin srica del pepsinogeno I
Hiperplasia de clulas endocrinas antrales
Deficiencia de vitamina B12
Secrecion inadecuada del acido gstrico
Patogenia. Se asocia a la perdida de las clulas parietales, responsables de la secrecin del acido
gstrico y factor intrnseco. La ausencia de la produccin de acido estimula la liberacin de gastrina,
con hipergastrinemia e hiperplasia de las clulas G antrales productoras de gastrina. La ausencia de
factor intrnseco inactiva la absorcin ileal de vitamina B12 lo que provoca anemia perniciosa.
Morfologa. Se caracteriza por un dao difuso de la mucosa oxintica (productora de acido), dentro del
cuerpo y el fondo. No produce daos en el antro y el cardias. Si la deficiencia de vitamina B12 es
importante hay aumento del tamao del ncleo de clulas epiteliales. El infiltrado inflamatorio esta
formado por linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas. Puede haber prdida extensa de clulas
parietales. Cuando la atrofia es incompleta pueden haber aspecto de ndulos pequeos. Hay
hiperplasia de clulas antrales endocrinas, esto como respuesta fisiolgica al descenso de la
produccin de acido.
Clnica. Los anticuerpos frente a las clulas parietales y al factor intrnseco se presentan al inicio de la
enfermedad y la progresin a atrofia tiene lugar a lo largo de 2 o 3 dcadas mientras que la anemia se
ve solo en algunos pacientes. Se afecta ligeramente ms a las mujeres que a los varones.
La deficiencia de vitamina B12 puede causar una glositis atrfica en la cual la lengua se vuelve lisa y de
un color rojo intenso con megaloblastosis epitelial y diarrea con malabsorcin, tambin provoca una
neuropata perifrica, lesiones de medula espinal y disfuncin cerebral.
Complicaciones de gastritis crnica
Enfermedad Ulcerosa Pptica
Se asocia con mayor frecuencia a gastritis crnica por H.pylori. Puede presentarse en cualquier porcin
del tubo digestivo expuesta a los jugos gstricos pero es mas frecuente en el antro gstrico y primera
porcin de duodeno. Es frecuente mas en hombres que en mujeres.
Patogenia. Los desequilibrios entre las defensas de la mucosa y las fuerzas nocivas que provocan la
gastritis crnica tambin son responsables de la EUP. Es por ello que se desarrolla sobre la base de una
gastritis crnica. H.pylori y los AINE son las causas subyacentes mas importantes de EUP y ambos
comprometen las defensas de la mucosa y provocan una lesin. La hiperacidez gstrica que domina la
EUP se puede deber a la infeccin por H.pylori, hiperplasia de clulas parietales, respuestas secretoras
excesivas o deterioro de la inhibicin de los mecanismos estimuladores como liberacin de gastrina.
Algunos cofactores en la ulcerogenia pptica, son el uso crnico de AINE que causa una irritacin
qumica que suprimen la sntesis de prostaglandinas necesarias para la proteccin de la mucosa, el
consumo de cigarrillos que deteriora el flujo sanguneo y la cicatrizacin de la mucosa, y el consumo de
corticoesteroides de dosis altas que suprimen la sntesis de prostaglandinas y deterioran la cicatrizacin.
Morfologa. Las ulceras ppticas son cuatro veces mas frecuentes en el duodeno que en el estomago.
Son solitarias, hay lesiones menores de menos de 0,3 cm y son superficiales, pero hay de 0,6 que son mas
profundas. La ulcera pptica clsica es un defecto en sacabocados, claramente delimitado. Es
frecuente ver hemorragias o depsitos de fibrina en la serosa gstrica. La base de la ulceras ppticas es
lisa y limpia como consecuencia de al digestin pptica del exudado y pueden verse los vasos
sanguneos.
En las ulceras activas, hay un infiltrado inflamatorio de neutrfilos, bajo el cual el tejido de granulacin
activo infiltrado con leucocitos mononucleares y una cicatriz fibrosa o colgena que forma la base de
la ulcera. La transformacin maligna de las ulceras ppticas es muy rara.
Clnica. Lesiones notoriamente crnicas y recidivantes. Principalmente en adultos de mediana edad o
mayores. Asisten a consulta por ardor epigstrico o dolor continuo, anemia ferropenica, hemorragia
franca o perforacin. El dolor tiende a presentarse entre 1 y 3 hr despus de las comidas durante el da,
es peor por la noche y se alivia con la ingestin de lcalis o alimentos. Las nauseas, vmitos, flatulencia,
eructo y perdido de peso son otras manifestaciones. El tratamiento es erradicar a H.pylori y neutralizar el
acido gstrico con un inhibidor de la bomba de protones o antagonistas de receptor H2 de histamina.
Gastropatas hipertrficas
Son enfermedades infrecuentes que se caracterizan por un aumento del aspecto cerebriforme gigante
de las rugosidades debido a la hiperplasia epitelial sin inflamacin. Estas gastropatas estn vinculadas a
una liberacin excesiva de factor de crecimiento.

Enfermedad de Menetrier Sndrome de Zollinger-Ellison
Trastorno raro que se debe a una secrecin
excesiva de factor del crecimiento transformante
alfa. Se caracteriza por la hiperplasia difusa del
epitelio foveolar del cuerpo y fondo e
hipoproteinemia debida a una enteropata con
perdida de protenas. Sntomas como prdida de
peso, diarrea y edema perifrico.

Morfologa. Aumento de tamao irregular de los
pliegues gstricos. Algunas reas pueden tener un
aspecto polipoide. Los pliegues se presentan en el
cuerpo y el fondo. Histolgicamente es habitual la
hiperplasia de las clulas mucosas foveolar, las
glndulas estn elongadas con aspecto de
sacacorchos y la dilatacin qustica es frecuente.
Se debe a tumores secretores de gastrina,
gastrinomas que se encuentran especialmente en
intestino delgado o pncreas. Los pacientes
acuden con ulceras duodenales o diarrea crnica.
Dentro del estomago lo mas notable es la
duplicacin del grosor de la mucosa oxintica
debido a un aumento de cinco veces el numero
de clulas parietales. La gastrina induce la
hiperplasia de las clulas mucosas del cuello, la
hiperproduccion de mucina y la proliferacin de las
clulas de la mucosa oxintica. El tratamiento
incluye el bloqueo de la hipersecrecin de acido.
La supresin de acido permite la cicatrizacin de
las ulceras ppticas y proviene la perforacin
gstrica. Aunque crecen lentamente el 60-90% de
los gastrinomas son malignos. Los tumores son
espordicos la mayora pero otros se dan por una
neoplasia endocrina mltiple tipo 1.

Plipos y tumores gstricos

Tipo Caractersticas

B
E
Plipos
inflamatorios
hiperplasicos
75% de todos los plipos gstricos. Frecuentes entre 50 y 60 aos de
edad. Asociados a gastritis crnica, que inicia la lesin y a la hiperplasia
reactiva que provoca el crecimiento del plipo.
Morfologa. Son menores de 1 cm y frecuentemente mltiples, de forma
ovoide, con superficie lisa, aunque son frecuentes las erosiones
superficiales. Tienen glndulas foveolares irregulares, con dilataciones
qusticas y elongadas. Lmina propia edematosa con grados variables
de inflamacin.
N
I
G
N
O
S

Plipos de las
glndulas
fundicas
Aparecen espordicamente y en sujetos con poliposis adenomatosa
familiar. Cinco veces ms frecuente en mujeres, a una edad media de
50 aos. Pueden ser asintomticos o se asocian a nauseas, vmitos o
dolor epigstrico.
Morfologa. Aparecen en cuerpo y fondo del estomago en forma de
lesiones bien circunscritas con una superficie lisa. Pueden ser nicos o
mltiples y estn formados por glndulas irregulares con dilataciones
qusticas revestidas por clulas parietales aplanadas. Inflamacin
ausente o mnima.
Adenoma
gstrico
Representan hasta el 10% de todos los plipos gastricos, entre 50 y 60
aos, se afecta mas a varones, incidencia aumenta en sujetos con PAF.
Aparecen casi siempre sobre una base de gastritis crnica con atrofia y
metaplasia intestinal
Morfologa. Lesiones solitarias menores de 2 cm, localizadas
principalmente en el antro. Compuestos por epitelio columnar de tipo
intestinal. Presentan displasia epitelial que se puede clasificar como de
alto o bajo grado. Ambos consisten en aumento de tamao,
elongacin, e hipercromatismo de ncleos de las clulas epiteliales, con
exceso de clulas epiteliales y pseudoestratificacion. La displasia de alto
grado se caracteriza por atipia citolgica ms intensa y arquitectura
irregular y estructuras glandulares dentro de las glndulas o cribiformes.
M
A
L
I
G
N
O
S

Adenocarcinoma
gstrico
Proceso maligno mas frecuente del estomago, mas del 90%. Sntomas
iniciales se parecen a los de una gastritis crnica con dispepsia, disfagia
y nauseas. Se descubre a menudo en estadios avanzados, con perdida
de peso, anorexia, anemia y hemorragia. Los factores de riesgo pueden
ser ambientales como la falta de agua potable, tabaquismo, alimento
ahumado, nutricionales como el bajo consumo de protena y grasa,
comida salada, baja ingesta de vitamina A y C, sociales como clase
baja, y mdicos si hubo una ciruga gstrica previa, infecciones por h.
pylori y gastritis. La ingestin de verduras verdes, que contienen
antioxidantes, se asocia a menor riesgo. Las mutaciones germinales
CDH1 que codifican a E-cadherina se asocian a cncer gstrico difuso.
Los adenocarcinomas gstricos se clasifican segn su localizacin en el
estomago y segn la morfologa macroscpica e histolgica. La mayora
afecta al antro y la curvatura menor. Los tumores gstricos con
morfologa intestinal tienen a formar masas grandes formadas por
estructuras glandulares mientras que los canceres con patrn de
crecimiento difuso estn formados pro clulas en anillo de sello. Las
clulas neoplsicas contienen vacuolas apicales de mucina. El cncer
gstrico difuso muestra clulas poco cohesivas que no forman
glndulas, pero que contiene grandes vacuolas de mucina que
expanden el citoplasma y empujan el ncleo hacia la periferia, lo que
explica la morfologa de clulas en anillo. Esas clulas invaden la
mucosa y la pared del estomago, estos tumores inducen una reaccin
desmoplasica que hace mas rgida la pared gstrica y constituye una
clave diagnostica. Cuando existen grandes reas de infiltrado, el
aplanamiento difuso de las rugosidades y una pared rgida y engrosada
confieren el aspecto de bota de cuero que se conoce como linitis
plstica.
Clnica. Edad media de 55 aos y la relacin hombres y mujeres es 2 a 1.
La profundidad de la invasin y la extensin de las metstasis
ganglionares y a distancia son indicadores pronsticos potentes. Pueden
metastatizar en el ganglio supraclavicular (de Virchow) o en la regin
periumbilical para formar un ndulo cutneo llamado ganglio de la
hermana Mara Jos. Supervivencia 5 aos.
Linfoma
Los linfomas extranglionares son mas frecuentes en el tubo digestivo en
particular en el estomago. Son linfomas asociados a mucosas o
MALTomas. Son de linfocitos B de la zona marginal que aparecen en
lugares de inflamacin crnica. La causa mas frecuente es la infeccin
crnica por H. pylori. Los maltomas se pueden transformar en tumores
ms agresivos. La erradicacin se da con antibiticos, con tasas bajas
de recada.
Morfologa. El maltoma gstrico adopta forma de infiltrado linfocitico
denso en la lmina propia. Los linfocitos neoplsicos infiltran focalmente
las glndulas gstricas para crear las lesiones linfoepiteliales
diagnosticas. Pueden verse folculos de linfocitos B de aspecto reactivo y
diferenciacin plasmocitica. Las clulas tumorales acumulan grandes
cantidades de citoplasma claro que se conoce como monocitoide.
Expresan CD19 y CD20.
Clnica. Los sntomas son dispepsia y dolor epigstrico. Hematemesis,
melena y prdida de peso.
Tumor carcinoide
Surgen de componentes difusos del sistema endocrino. La mayora
aparece en tubo digestivo y ms del 40% se presenta en intestino
delgado. Se asocian a hiperplasia de clulas endocrinas, gastritis
crnica atrfica y sndrome de Zollinger-Ellison. Son carcinomas
neuroendocrinos bien diferenciados. Se originan en las clulas
endocrinas que liberan hormonas peptdicas y que coordinan la funcin
intestinal.
Morfologa. Macro son masas intramurales o submucosas que crean
pequeas lesiones polipoides, pueden invadir en profundidad hasta
mesenterio. Son de color amarillo o pardo y son muy firmes.
Histolgicamente estn formados por islotes, trabculas, hileras,
glndulas o laminas de clulas uniformes con citoplasma granular rosa
escaso y un ncleo de cromatina moteada.
Clnica. En sexta dcada de vida, los sntomas dependen de las
hormonas producidas. Se presenta el sndrome carcinoide que se debe
a sustancias vasoactivas segregadas por el tumor hacia circulacin
sistmica. El factor pronostico es su localizacin:
Intestino embrionario proximal: en estomago, duodeno proximal y
ligamento de Treitz y esfago, rara vez metastatizan y se curan por
recesin.
Intestino embrionario medio: surgen en yeyuno e leon, son mltiples,
agresivos.
Intestino embrionario distal: surgen en apndice y zona colorrectal se
descubren accidentalmente. Son benignos, los del recto tienden a
producir hormonas polipeptidicas y cuando son sintomticos hay dolor
abdominal y perdida de peso. Los de colon proximal son infrecuentes
pueden alcanzar gran tamao y metastizar.
Tumor del
estroma
gastrointestinal
(GIST)
Es el tumor mesenquimatoso mas frecuente del abdomen y se presenta
mas comnmente en estomago. Es mas frecuente en varones, alrededor
de 60 aos. Son infrecuentes en nios, estos estn relaciones con la
triada de Carney, que se ve principalmente en mujeres que incluye un
GIST gstrico, un paraganglioma y un condroma pulmonar. De 75-80%
tienen mutaciones oncognicas con aumento de funcin del gen que
codifica la tirosina cinasa c-kit. Parecen originarse en clulas intersticiales
de Cajal situadas en la muscular propia y que actan como
marcapasos para el peristaltismo intestinal.
Morfologa. Pueden ser bastante grandes hasta 30 cm. Masas carnosas
solitarias y bien delimitadas, cubiertas por una mucosa ulcerada o
intacta. Las metstasis adoptan forma de mltiples ndulos serosos a
travs de la cavidad peritoneal o uno o ms ndulos en el hgado. Los
GIST formados por clulas finas y elongadas se clasifican como clulas
fusiformes, mientras que los tumores dominados por clulas de aspecto
epitelial se denominan epiteloides.
Clnica. Ulceracin de la mucosa puede causar perdida de sangre,
anmica. La reseccin quirrgica completa es el tratamiento principal.
El pronstico se relaciona con el tamao del tumor, el ndice mittico y
la localizacin, los menos agresivos son los que surgen en intestino
delgado.

Enfermedad intestinal inflamatoria (EII)
Es una afeccin crnica que se presenta como consecuencia de la activacin inmunitaria inadecuada
de la mucosa. Los ms conocidos son enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
La distincin entre ellos se basa en la distribucin de los territorios afectados y en la expresin
morfolgica de la enfermedad. La colitis ulcerosa se limita a colon y recto y se extiende solo a mucosa y
submucosa. En cambio la enfermedad de Crohn tambin denominada enteritis regional puede afectar
cualquier rea de tubo digestivo y es transmural.
Estos trastornos son mas frecuentes en mujeres y se presentan en la adolescencia y principios de la
tercera edad. La EII es un trastorno idioptico, en consecuencia de una combinacin de defectos en
las interacciones del anfitrin con los microbios intestinales, disfuncin epitelial y respuestas inmunitarias
aberrantes de la mucosa.

Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerosa
Puede presentarse en cualquier zona del tubo digestivo,
las localizaciones mas frecuentes son ileon terminal,
vlvula ileocecal y el ciego.
Morfologa.
La presencia de mltiples zonas independientes y bien
delimitadas de la enfermedad, que provocan lesiones
salteadas, es caracterstica. Las estenosis son frecuentes.
Las lesiones iniciales son las ulceras aftosas, que progresan
y producen multiples lesiones coalescentes con ulceras
elongadas. El edema y la perdida de textura son
frecuentes, se presenta una textura en aspecto de
empedrado en el que el tejido enfermo esta deprimido
por debajo de la mucosa normal. Las fisuras son
frecuentes en los pliegues de la mucosa y pueden llegar
hasta zonas profundas para convertirse en trayectos
fistulosos o lugares de perforacin. La pared intestinal esta
engrosada, a consecuencia de la inflamacin, la fibrosis
submucosa y la hipertrofia de la muscular propia.
Las caractersticas microscpicas son abundantes
neutrfilos que infiltran y daan las criptas del epitelio, los
grupos de neutrfilos se denominan abscesos crpticos.
Hay distorsin de la arquitectura de la mucosa.
Los granulomas no caseosos son una caracterstica
fundamental, aparecen en zonas de enfermedad activa
o en zonas no afectadas. Los granulomas cutneos
forman ndulos que se denominan enfermedad de Crohn
metastasica.
Se limita a colon y recto. Hay
manifestaciones extraintestinales iguales a
las de la enfermedad de Crohn.
Morfologa.
Macroscpicamente siempre afecta a
recto y se extiende de una forma continua
para afectar parte o todo el colon. La
enfermedad del colon se denomina
pancolitis. Puede haber de la mucosa del
ileon distal. La mucosa del colon
afectada puede ser levemente roja y
granular o tener ulceras extensas de base
ancha. Los islotes de mucosa crean
seudopolipos que se fusionan para crear
puentes de mucosa. La enfermedad
crnica provoca atrofia mucosa. Aqu no
hay engrosamiento mural, la superficie
serosa es normal y no hay estenosis. La
inflamacin y sus mediadores daan la
muscular propia y alteran la funcin
neuromuscular con dilatacin del colon y
megacolon toxico. Histologicamente, hay
infiltrados inflamatorios, abscesos
intracripticos, distorsin de la arquitectura
de la cripta y metaplasia epitelial. El
proceso inflamatorio es difuso y se limita a
mucosa y submucosa superficial. No hay
Clnica.
La enfermedad comienza con crisis intermitentes de una
diarrea relativamente leve, fiebre y dolor abdominal. Los
periodos de enfermedad activa se interrumpen por
periodos asintomticos que duran entre semanas y meses.
La reactivacin se asocia a estrs fsico o emocional,
algunos componentes de la dieta o el tabaquismo.
Aparecen fistulas en asas del intestino, y tambin pueden
afectar vejiga, vagina y piel abdominal o perianal.
Manifestaciones extraintestinales como uvetis, sacroileitis,
poliartritis, epondilitis anquilosante, eritema nudoso.
granulomas.
Clnica. Es un trastorno recidivante que se
caracteriza por crisis de diarrea
sanguinolenta con un material mucoide
con hebras, dolor abdominal bajo y clico
que se alivian con la defecacin. La
colectomia cura la enfermedad intestinal,
pero pueden persistir las manifestaciones
extraintestinales.

Una de las complicaciones a largo plazo as temidas de estas enfermedades es el desarrollo de una
neoplasia. Esta neoplasia comienza con una displasia. El riesgo se relaciona con la duracin, tener
pancolitis, frecuencia e intensidad de la inflamacin activa.
Amebiasis.
Entamoeba Histolytica es un protozoo que causa amebiasis se disemina por transmisin fecal oral.
Causa disentera y abscesos hepticos. Los quistes tienen una pared de quitina y cuatro ncleos, son
resistentes al acido gstrico, permite atravesar el estomago sin daarse. Los quistes colonizan despus la
superficie epitelial del colon y liberan los trofozoitos forman ameboides que se reproducen en
condiciones anaerobias.
La amebiasis es mas frecuente en ciego y colon ascendente, tambin puede afectar colon sigmoide,
recto y apndice. La disentera aparece cuando las amebas se unen al epitelio del colon, inducen
apoptosis, invaden las criptas y excavan lateralmente la lmina propia. De esta forma se reclutan los
neutrfilos, se crean daos tisulares y se crea una ulcera con forma de matraz con un cuello estrecho y
una base amplia.
Los parsitos pueden penetran en los vasos esplacnicos y embolizar hacia el hgado para producir
abscesos. Los abscesos hepticos amebianos pueden medir mas de 10 cm provocan una reaccin
inflamatoria escasa en los bordes y un recubrimiento velloso de fibrina, estos persisten despus de que
desaparezca la enfermedad intestinal aguda. Las amebas tambin se diseminan por torrente sanguneo
a riones y cerebro.
Los sujetos acuden con dolor abdominal, diarrea sanguinolenta o perdida de peso. En ocasiones se
presenta colitis aguda necrotizante y megacolon en ambos casos se asocia a mortalidad. Estos
parsitos carecen de mitocondrias y ciclo de Krebs por lo que son fermentadores de glucosa. El
tratamiento es metronidazol, que inhibe la enzima piruvato oxido-reductasa necesaria para la
fermentacin.
[Murray]
Despus de ser ingeridos los quistes pasan a travs del estomago donde la exposicin al acido gstrico
estimula la liberacin del trofozoito patgeno en el duodeno. Los trofozoitos se dividen y provocan una
extensa necrosis local en intestino grueso. La unin de los trofozoitos a las clulas del anfitrin mediante
una protena de adhesin es necesaria para que se produzcan la citolisis y la necrosis. La amebiasi s
extraintestinal se asocia a la forma de trofozoito. Las amebas se encuentra nicamente en ambientes
donde existe una presin de oxigeno reducida debido a que los protozoos son destruidos por
concentraciones ambientales de oxigeno.
La principal fuente de contaminacin de los alimentos y el agua es el portador asintomtico que
transmite los quites. Las moscas y las cucarachas son vectores para la transmisin. Las aguas residuales
que contienen quistes pueden contaminar los sistemas de distribucin de agua, manantiales, pozos y
regados donde los excrementos humanos se utilizan como fertilizantes. Finalmente los quistes pueden
ser transmitidos por prcticas sexuales anales-orales y la amebiasis es prevalente en poblaciones
homosexuales.
Aunque las infecciones pueden ser asintomticas, la mayora de los pacientes asintomticos estn
infectados por formas no invasivas. Los pacientes aquejados de amebiasis intestinal desarrollan sntomas
relacionados con la destruccin tisular localizada en el intestino grueso como dolor abdominal,
retortijones, y colitis con diarrea. La enfermedad mas grave presenta heces sanguinolentas. Hay fiebre,
leucocitosis, escalofros. El hgado se encuentra afectado predominantemente debido a que los
trofozoitos en sangre son retirados del torrente sanguneo a medida que pasan por este rgano para ser
eliminados. La formacin de abscesos es frecuente. La amebiasis se trata con metronidazol, se deben
tener medidas higinicas para evitar los modos de transmisin.
Hepatitis vrica
Este trmino se aplica a las infecciones hepticas causadas por virus conocidos como hepatotropos, es
decir que tienen afinidad por el hgado.
Tipos
Hepatitis A Es una enfermedad benigna y autolimitada que tiene un periodo de incubacin de 3
a 6 semanas. El VHA no causa hepatitis crnica ni un estado de portador y solo en
raras ocasiones causa hepatitis fulminante, por lo que la tasa de mortalidad es baja.
La enfermedad tiende a ser leve o asintomtica y es rara despus de la infancia.
Tiene sntomas como cansancio, perdida de apetito, y a menudo ictericia. VHA es un
picornavirus con ARN positivo que posee su propio genero hepatovirus. El VHA se
disemina por la ingestin de agua y alimentos contaminados, y se dispersa por las
heces durante 2 o 3 semanas antes y 1 semana despus del inicio de la icteria. El
contacto personal cercano con un sujeto infectado o la contaminacin fecal-oral
durante este periodo justifica los brotes. Se puede contraer la infeccin por consumo
de marisco crudo o cocido al vapor procedente de agua de mar contaminada con
aguas residuales humanas. La inmunidad por linfocitos T CD8 es importante en la
lesin hepatocelular durante la infeccin por VHA. El anticuerpo IgM aparece en
sangre al iniciarse los sntomas, esta comienza a disminuir pocos meses despus y
viene seguida por la aparicin de IgG anti-VHA que persistir durante aos
confiriendo inmunidad frente a reinfeccin. La vacuna previene infeccin.
Hepatitis B VHB produce:
1. Hepatitis aguda con recuperacin y desaparicin del virus
2. Hepatitis crnica no progresiva
3. Enfermedad crnica progresiva que termine en cirrosis
4. Hepatitis fulminante con necrosis heptica masiva
5. Estado de portador asintomtico.
La hepatopata crnica inducida por VHB es un precursor del carcinoma
hepatocelular. El modo de transmisin depende de la zona geogrfica, la transmisin
perinatal explica el 90% de los casos. Transmisin por cortes leves y aperturas de piel o
mucosas en nios que estn en estrecho contacto corporal. Baja prevalencia por
relaciones hetero u homosexuales sin proteccin y el abuso de sustancias por va
intravenosa. El VHB tiene un periodo de incubacin prolongado de 4-26 semanas. Este
virus se mantiene en sangre hasta y durante los episodios activos de hepatitis aguda
crnica. La mayora de los casos tiene sntomas leves o ninguno, y no aparece
ictericia. En casi todos los casos la infeccin es limitada y se resuelve sin tratamiento. El
virus pertenece a la familia hepadnaviridae virus de ADN que causa hepatitis en
mltiples especies animales. Hay 8 genotipos del VHB, el virion maduro VHB, la
partcula de Dane, es una partcula esfrica de doble capa cubierta por protenas
lpidos y carbohidratos. El genoma del VHB tiene marcos de lectura que codifican
para, protenas del ncleo de la nucleocapside, las glucoproteinas de la cubierta
HBsAg, una polimerasa, y la protena HBx que es necesaria para la replicacin del
virus.
La evolucin de la enfermedad se puede seguir mediante los marcadores sricos:
El HBsAg aparece antes del inicio de los sntomas alcanza su mximo durante la
enfermedad franca y disminuye despus hasta niveles indetectables en 3 a 6
meses.
Anticuerpo anti-HBs no aumenta hasta que la enfermedad aguda ha pasado, y
persiste durante toda la vida.
El HBeAg, el ADN del VHB y la polimerasa aparecen en suero poco despus de
que el HBsAg activan la replicacin vrica. La persistencia de HBeAg indica que
se sigue replicando, y de la probable progresin a hepatitis crnica. La aparicin
de anticuerpos anti-HBe implica que la infeccin aguda ha alcanzado su
mximo y comienza a desaparecer.
El anticuerpo IgM anti-HBc se puede detectar poco antes del inicio de los
sntomas.
La respuesta inmune del anfitrin al virus es el principal determinante de la evolucin
de la infeccin. La respuesta de las CD4 y CD8 productoras de interfern se asocia a
la resolucin de la infeccin aguda. Esta infeccin se puede prevenir mediante
vacunacin y mediante el despistaje de la sangre, rganos y tejidos donantes.
Hepatitis C Causa importante de hepatopata. La progresin a enfermedad crnica tiene lugar
en la mayora de los infectados y la cirrosis aparecer finalmente en un 20-30% de los
sujetos con infeccin crnica por VHC. Los factores de riesgo son:
Abuso de sustancias por va intravenosa
Mltiples parejas sexuales
Haberse sometido a una ciruga en los ltimos 6 meses
Lesin por pinchazo con aguja
Mltiples contactos con una persona infectada por VHC
Relacin laboral con la medicina u odontologa
Para los nios la principal via de infeccin es la perinatal. El VHC es miembro de la
familia flaviviridae, virus de ARN monocatenario pequeo y encapsulado, que
codifica una poliproteina simple con un marco de lectura que forma protenas
funcionales. Tiene protenas de cubierta E1 y E2, tiene una protena p7 que parece
actuar como canal ionico. El virus es inestable dando lugar a multiples genotipos y
subtipos. La protena E2 es la diana de muchos anticuerpos anti-VHC. La infeccin
persistente y la hepatitis crnica son las principales manifestaciones, la cirrosis puede
desarrollarse a lo largo de 5 a 20 aos despus de la infeccin aguda. El virus ha
desarrollado multiples estrategias para evadir la inmunidad antiviral del anfitrin. El
VHC puede inhibir activamente la respuesta celular antiviral mediada por interfern.
Una de las caractersticas clnicas es la elevacin episdica de las aminotransferasas
sricas, con periodos intercurrentes normales o casi normales. La insuficiencia
fulminante es rara.
Hepatitis D Virus nico de ARN que depende de su ciclo vital sobre un VHB. La infeccin surge de
las siguientes situaciones:
Coinfeccion aguda, despus de la exposicin al suero que contiene VHD y VHB.
Superinfeccion, un portador crnico de VHB se expone a un nuevo inoculo del
VHD.
Infeccin latente independiente de virus colaboradores, se da en trasplante de
hgado, el VHD se detecta en ncleo de las clulas del hgado injertado pocas
horas despus del trasplante, sin indicios de una infeccin productiva por el VHD o
reinfeccin por VHB.
La coinfeccion de VHB y VHD da lugar a la hepatitis aguda B+D, es normalmente
transitoria y autolimitada. La eliminacin de la hepatitis B provoca la eliminacin de la
D. La superinfeccion con VHD de un portador de HBsAg puede presentarse como
hepatitis aguda grave en un portador del VHB previamente no reconocido o como
una exacerbacin de una hepatitis crnica B prexistente. La superinfeccion tiene 2
fases, una fase aguda con replicacin activa del VHD y supresin del VHB con niveles
altos de ALT y una fase crnica en la cual la replicacin del VHD disminuye, aumenta
la del VHB, los valores de ALT fluctan y la enfermedad progresa a cirrosis y a cncer
hepatocelular. El VHD es una partcula de doble cubierta que tiene aspecto de la
partcula de Dane de VHB. El antgeno de cubierta del HBsAg rodea un conjunto
interno de polipeptidos, denominado antgeno delta HDAg, protenas producidas por
el virus. La replicacin del virus utiliza la sntesis de ARN dirigida por ARN mediante la
ARN polimerasa. El ARN del VHD se detecta en sangre e hgado inmediatamente
antes y en los primeros das de la enfermedad sintomtica aguda. La IgM anti-VHD es
el indicador mas fiable. El tratamiento esta limitado a IFN alfa. La vacunacin para
VHB tambin previene la infeccin por VHD.
Hepatitis E Es una infeccin de trasmisin entrica por el agua que se presenta principalmente
en adultos jvenes o edad media. El VHE es una zoonosis con reservorios animales
como monos, gatos, cerdos y perros. Una caracterstica tpica es la elevada tasa de
mortalidad en mujeres gestantes, en la mayora de los casos la enfermedad es
autolimitada. El VHE no se asocia a hepatopata crnica o viremia persistente. El
periodo de incubacin es de 6 semanas. Es un virus de ARN de cadena positiva sin
cubierta del genero herpevirus. Su antgeno especifico VHE Ag, se puede identificar
en el citoplasma de los hepatocitos durante la infeccin activa. El inicio del aumento
de aminotransferasas sricas, la enfermedad clnica y la elevacin de los ttulos de
IgM anti-VHE son prcticamente simultneos. Los sntomas se resuelven en 2-4
semanas, IgM es reemplazada por IgG anti-VHE.
Hepatitis G Se clono un flavivirus con similitudes de VHC, tambin se conoce como VGB-C. Se
transmite por sangre o derivados contaminados o por contacto sexual. No es un virus
hepatotropo y no causa elevaciones de las aminotransferasas sricas. Este se replica
en bazo y medula sea. Este infecta a sujetos con VIH.




Sndromes clnico-patolgicos de la hepatitis vrica.

1. Infeccin aguda asintomtica con recuperacin: Se identifican solo accidentalmente por una
elevacin mnima de las transaminasas sricas o posteriormente por la presencia de anticuerpos
antivricos.
2. Hepatitis aguda sntomatica con recuperacin anicterica o ictrica: se puede dividir en 4 fases,
la 1) periodo de incubacin 2) fase preicterica sintomtica 3) fase ictrica sintomtica y
4)convalecencia.
3. Hepatitis crnica sin o con progresin a cirrosis: la hepatitis crnica se define por los indicios
sintomticos, bioqumicos o serolgicos de la enfermedad heptica, el VHC causa hepatitis
crnica con una frecuencia elevada. El sntoma mas frecuente es el cansancio y los menos
frecuentes son malestar, perdida de apetito y brotes de ictericia leve, hay elevacin de
transaminasas sricas. La edad en el momento de la infeccin es el mejor determinante de la
cronicidad. Cuanto menor sea la edad, mayor ser la probabilidad de cronicidad. La respuesta
al tratamiento depende del genotipo vrico, el genotipo 2 y 3 responden mejor.
4. Hepatitis fulminante con necrosis heptica masiva o submasiva

El VHB y el VHC son responsables de la mayora de los casos de hepatitis crnica, aunque hay muchas
otras causas como alcoholismo crnico, frmacos, toxinas, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa
antitripsina y autoinmunidad. Entre los pacientes con VIH el 10% esta infectado con VHB y el 30% con
VHC, la hepatopata es la segunda causa mas frecuente de muerte en sujetos infectados por VIH.
Morfologa.
Los hepatocitos infectados por el VHB pueden mostrar citoplasma lleno de esferas y tubulos de HBsAg,
produciendo un citoplasma finamente granular. El higado infectado por el VHC muestra agregados
linfoides dentro de los espacios porta y regiones lobulillares focales de esteatosis macrovesicular en los
hepatocitos.
Hepatitis aguda: la lesin del hepatocito adopta la forma de tumefaccin difusa, con lo que el
citoplasma parece vacio y contiene restos eosinofilos dispersos de los orgnulos citoplasmticos. Se
pueden ver varios patrones de muerte celular de los hepatocitos:
Rotura de la membrana celular que provoca la muerte celular y la perdida focal de los
hepatocitos. Los agregados de macrfagos que eliminan los restos marcan las zonas de perdida
de hepatocitos.
Apoptosis, causada por linfocitos T citotxicos antivricos. Los hepatocitos apoptosicos se
encojen, se vuelven intensamente eosinofilos y contienen ncleos fragmentados.
En casos graves, la necrosis de los hepatocitos puede provocar necrosis en puentes que
conectan las regiones portal-portal, central-central o portal-central de los lobulillos adyacentes.
La inflamacin es una caracterstica tpica. Las clulas de Kupffer sufren hipertrofia de hiperplasia y
aparecen cargadas de pigmento lipofucsina como consecuencia de la fagocitosis de los restos
hepatocelulares, los espacios porta estn infiltrados por una mezcla de clulas inflamatorias. Las clulas
de los canales de Hering, proliferan formando estructuras a modo de conductillos en la interfase
parenquimatosa.

Hepatitis crnica: En las formas mas leves, la inflamacin se limita a los espacios porta y contiene
linfocitos, macrfagos, clulas plasmticas aisladas y unos pocos neutrfilos o eosinofilos. La arquitectura
del hgado esta conservada, con una apoptosis sutil. Los signos frecuentes son los agregados linfoides y
los cambios reactivos en los conductos biliares en los espacios porta y esteatosis macrovesicular focal.
La paresencia de hepatitis periportal y necrosis en puentes entre espacios porta y entre espacios porta y
venas hepticas terminales anuncian dao heptico progresivo. La caracterstica del dao heptico
crnico es el depsito de tejido fibroso. La perdida continua de los hepatocitos y la fibrosis da lugar a
cirrosis, que se caracteriza por ndulos de tamao irregular separados por cicatrices de tamaos
variables pero anchas, se conoce como cirrosis posnecrotica.
La evolucin clnica de la hepatitis vrica es impredecible. Los pacientes pueden alcanzar una remisin
espontanea, o bien mostrar una enfermedad indolente sin progresin durante muchos aos. Las causas
principales de muerte por cirrosis son insuficiencia heptica y la encefalopatica heptica masiva por las
varices esofgicas y el CHC en los casos de infeccin por VHB de larga evolucin.
Insuficiencia heptica fulminante
La insuficiencia heptica que evoluciona desde el inicio de los sntomas hasta una encefalopata
heptica en 2-3 semanas, la hepatitis vrica es responsable del 12% de los casos. La insuficiencia
heptica fulminante depende de la etiolgica, en la inducida por VHB se produce una apoptosis
masiva. La supervivencia durante ms de una semana permite la replicacin de los hepatocitos que
queden. La proliferacin y diferenciacin de una poblacin quiescente de clulas germinales o
progrenitoras en los canales de Hering, que se conocen como clulas ovales crea una reaccin
ductular. La maduracin de esas clulas proliferantes da lugar a hepatocitos y a clulas de las vas
biliares. El tratamiento de la insuficiencia heptica fulminante es corregir la anomala heptica
subyacente y tratamiento sintomtico. El trasplante de hgado es la nica opcin para los pacientes. La
mortalidad de la insuficiencia heptica fulminante se acerca al 80% sin trasplante de hgado y el 35%
con trasplante.
Morfologa. Agentes causantes producen unos cambios morfolgicos esencialmente idnticos que
varian con la intensidad del proceso necrotizante. Se puede afectar a todo el hgado o solo algunas
zonas al azar. La perdida masiva de su masa, el hgado se encoje hasta tan solo 500-700 g y se convierte
en un rgano rojo y flcido cubierto por una capsula arrugada y demasiado grande. Al corte, reas
necrticas tienen un aspecto de papila fangosa roja con hemorragias. En microscopio se aprecia la
destruccin completa de los hepatocitos en lobulillos contiguos que deja solamente la red de reticulina
colapsada y los espacios porta preservados. Alternativamente, se observa la entrada masiva de clulas
inflamatorias que comienzan el proceso fagocitico de limpieza.
Carcinoma de Colon
Los plipos son frecuentes en el colon, pueden presentarse en esfago, estomago, o intestino delgado.
Comienzan como pequeas elevaciones de la mucosa aqu se denominan ssiles cuando aumentan
de tamao, se combinan varios procesos hasta crear un tallo y se denominan pedunculados. El tipo
mas frecuente de plipos neoplsicos es el adenoma, que puede progresar a cncer. Los no
neoplsicos se pueden clasificar como inflamatorio, hamartomatoso o hiperplasico.
Tipo Caracterstica
Inflamatorios
Se puede formar como consecuencia de los ciclos crnicos de lesin y
cicatrizacin. Las caractersticas histolgicas incluyen hiperplasia fibromuscular
de la lmina propia, infiltrados inflamatorios mixtos, erosion e hiperplasia
epitelial.
Hamartomatosos
Aparecen espordicamente y en el contexto de varios sndromes
genticamente determinados o adquiridos. Son proliferaciones tumorales
compuestas por tejidos maduros que se presentan normalmente en el lugar en
el que se desarrollan. Se presentan en sndromes como Peutz-Jeghers,
Cowden, de Cronkhite-Canada.
Hiperplasicos
Son proliferaciones epiteliales frecuentes que se descubren entre la sexta y
sptima dcada de vida. Son consecuencia del descenso del ciclo celular
epitelial y retraso del desprendimiento de las clulas epiteliales en la superficie,
provocando un arrancamiento de las clulas caliciformes y clulas absortivas.
Carecen de potencial maligno. Son mas frecuentes en colon izquierdo y miden
menos de 5 mm de dimetro. Protusiones nodulares lisas de la mucosa, son
mltiples, estn formados de clulas caliciformes y absortivas maduras. El
retraso del desprendimiento de las clulas provoca una superpoblacin que
causa aspecto aserrado en superficie.

Neoplsicos
Los mas frecuentes son los adenomas de colon, plipos benignos que son
precursores de la mayora de los adenocarcinomas colorrectales. Los
adenomas son neoplasias intraepiteliales que varian de plipos pequeos a
menudo pediculados a lesiones ssiles grandes. Los adenomas colorrectales se
caracterizan por la presencia de una displasia epitelial.
Los adenomas varan entre 0.3 y 10 cm, pueden ser pediculados o ssiles,
tienen una superficie con textura aterciopelada o a una frambuesa por el
patrn anormal de crecimiento epitelial. Histolgicamente, la caracterstica
citolgica de la displasia epitelial es la hipercromasia, alargamiento y
estratificacin del ncleo. Los adenomas pediculados tienen tallos
fibromusculares finos que contienen vasos sanguneos prominentes que
proceden de la submucosa. Los adenomas se pueden clasificar como
tubulares, tubulovellosos o vellosos, segn su arquitectura.

Los adenomas ssiles serrados son frecuentes en colon derecho. Tienen
potencial maligno, tienen arquitectura aserrada en toda la longitud de las
glndulas incluida la base de la cripta, asociada al crecimiento lateral y
dilatacin de la cripta.

El carcinoma intramucoso se produce cuando las clulas epiteliales displasicas
rompen la membrana basal para invadir la lmina propia o la muscular de la
mucosa. Tiene poco o ningn potencial metastasico.
La mayora de los adenomas colorrectales son lesiones benignas, el tamao es
la caracterstica ms importante que se relaciona con el riesgo de proceso
maligno.

Adenocarcinoma
Es el proceso maligno mas frecuente del tubo digestivo. Incidencia entre 60 o 70 aos de edad. Afecta
mas frecuentemente a varones. Los factores alimentarios mas estrechamente relacionados con el
aumento de incidencia del cncer colorrectal son una baja ingesta de fibras vegetales no absorbible y
una ingesta rica en carbohidratos refinados y grasas. Las deficiencias de vitaminas A, C y E que actan
como eliminadores de radicales libres, complican el dao causado por los oxidantes. La ingestion de
grandes cantidades de grasa mejora la sntesis heptica de colesterol y acidos biliares que pueden
convertirse en productos carcingenos por accin de las bacterias intestinales.
Patogenia. La combinacin de episodios moleclares que conducen al adenocarcinoma de colon
incluye anomalas genticas y epigeneticas. Al menos dos vas diferenciadas: de forma simple la via
APC/b catenina, que se asocia a WNT y la secuencia clsica adenoma carcinoma y la via de
inestabilidad de los microsatelites, que se asocia a defectos en la reparacin de los errores de
apareamiento del ADN. Ambas vas implican la acumulacin paulatina de varias mutaciones.
La secuencia clsica adenoma-carcinoma es responsable de hasta el 80% de los tumores de colon
espordicos, se refiere a la mutacin APC al inicio del proceso neoplsico. El APC es un regulador
negativo clave de la b-catenina; un componente de la via de sealizacin de WNT. Con la perdida de
la funcin de APC la b-catenina se acumula y se transloca en el ncleo, donde activa la transcripcin
de genes como los que codifican las protenas MYC y ciclina D1, que favorecen la proliferacin.
Tambien el gen supresor de tumor p53 se encuentra mutado en un 80%. Hay canceres de colon con
aumento de la metilacin los islotes CpG en ausencia de inestabilidad de microsatelites. Los carci nomas
invasivos con inestabilidad de los microsatelites sufren una diferenciacin mucinosa prominente con
infiltrados linfociticos peritumorales. Estos tumores como los de fenotipo metilador de islotes de CpG se
localizan con frecuencia en colon derecho.
Morfologa. Los tumores el colon prximal crecen como masas exofiticas polipoides que se extienden
por una pared del ciego y colon ascendente. Por el contrario, los carcinomas en el colon distal tienden
a ser lesiones anulares que producen constricciones en servilletero y estenosis luminal. Ambas formas
crecen en la pared intestinal con el tiempo y pueden ser palpables como masas firmes Las
caractersticas microscpicas son clulas cilndricas altas que se parecen al epitelio displasico. El
componente invasivo provoca una respuesta desmoplasica importante en el estroma que es
responsable de su consistencia firme caracterstica. Algunos tumores mal diferenciados forman
glndulas, otros producen abundante mucina que se acumula en pared intestinal.
Clinica: Evolucionan insidiosamente, los canceres de ciego y colon derecho se estudian por la aparicin
de cansancio y debilidad por anemia ferropenica. Los adenocarcinomas colorrectales izquierdos
producen hemorragia oculta, cambios en habitos intestinales o dolores clicos o molestias en cuadrante
inferior izquierdo.
Los dos factores pronsticos ms importantes son la profundidad de la invasin y la presencia o
ausencia de metstasis en los ganglios linfticos. Las metstasis afectan a los ganglios linfticos
regionales, pulmn y hueso, pero como consecuencia del drenaje portal del colon, el hgado es la
localizacin mas frecuente de las lesiones metastasicas.