Anda di halaman 1dari 29

Karakteristik gingiva sehat

Warna
Gingiva sehat umumnya memiliki warna yang disebut "coral pink." Warna lain seperti merah,
putih dan biru dapat menandai adanya peradangan (gingivitis) atau kelainan lain. Walaupun
menurut text book warna gingiva disebut "coral pink", pigmentasi rasial normal membuat
gingiva berwarna lebih gelap. Karena warna gingiva dipengaruhi pigmentasi rasial, kesepahaman
dalam warna lebih penting daripada warna yang ada sebetulnya.
Kontur
Gingiva sehat memiliki permukaan halus dan bergelombang di depan tiap gigi. Gingiva sehat
menempati daerah interdental dengan tepat dan pas, berbeda dengan papilla gingiva yang
membengkak yang terdapat pada gingivitis, atau embrasure yang kosong pada penyakit
periodontal. Gusi yang sehat melekat erat pada tiap gigi, bentuknya meruncing seperti ujung
pisau pada tepi marginal gingiva bebas. Dilain pihak, gusi yang meradang memiliki tepi yang
menggembung atau bulat.
Tekstur
Gingiva sehat bertekstur padat, tahan terhadap adanya pergerakan. Tekstur ini sering
dideskripsikan sama seperti kulit jeruk. Gingiva yang tidak sehat teksturnya membengkak dan
seperti busa.
Reaksi terhadap gangguan
Gusi sehat umumnya tidak berekasi terhadap gangguan normal seperti penyikatan atau
periodontal probing. Sebaliknya gusi yang tidak sehat akan menunjukkan adanya perdarahan
ketika probing / Bleeding On Probing (BOP) dapat disertai timbulnya cairan nanah.
http://www.scribd.com/elatifah_1/d/81878957-Laporan-Tutorial
http://www.scribd.com/doc/79719572/Laporan-Tutorial-Blok-15-Modul-1
http://www.scribd.com/doc/89733285/83284668-Laporan-Tutorial-Blok-16
http://annisailma.wordpress.com/2012/05/03/laporan-tutorial/
http://dentistlove.blogspot.com/2010/05/periodontitis.html
http://mydentistdiary.blogspot.com/2011_01_01_archive.html
http://www.scribd.com/doc/88813103/Modul-3-Blok-16


PERIODONTITIS
LBM 6 BLOK 13

PERIODONTITIS

Definisi :
Periodontitis adalah seperangkat peradangan penyakit yang mempengaruhi periodontium - yaitu,
jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi . Periodontitis melibatkan hilangnya progresif
dari tulang alveolar di sekitar gigi, dan jika tidak diobati, dapat menyebabkan melonggarnya dan
kemudian kehilangan gigi .

Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingiva, ligamen
periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi. Inflamasi berasal dari
gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur
di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan
merusak tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus
dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva, pembentukan
poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian
atau seluruh gigi.

Periodontitis adalah penyakit atau peradangan pada periodontium (jaringan penyangga gigi /
periodontal), merupakan keradangan berlanjut akibat gingivitis yang tidak dirawat.

Etio :
Periodontitis disebabkan oleh mikroorganisme bahwa mematuhi dan tumbuh pada permukaan
gigi, bersama dengan terlalu agresif kekebalan respon terhadap mikroorganisme tersebut.


Etiologi Periodontitis Secara Umum
Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu: plak supra dan sub
gingiva.
Faktor sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis, meskipun tidak
didahului oleh proses imflamasi.
Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat memainkan peranan penting pada progresivitas
penyakit periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang (contohnya: pada pemakaian alat
ortodonsi dengan tekanan yang berlebihan).

Pato :
Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses inflamasi, maka
pada kebanyakan pasien tetapi tidak semua pasien inflamasi secara bertahap akan memasuki
jaringan periodontal yang lebih dalam. Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi
untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal.
Dengan terbentuknya poket, penyakit inflamasi periodontal menjadi dengan sendirinya
mengekalkan faktor etiologi prinsipal, yaitu plak, yang pada saat ini terbentuk di dalam
lingkungan poket yang lehih anaerob, yang mendorong pertumbuhan organisme patologis
periodontal dan lebih sulit diakses untuk dibuang sendiri oleh pasien. Bila urutan kejadian ini
bertahan dalam waktu yang lama, infeksi kronis bisa menyebabkan kerusakan periodontium yang
parah dan hilangnya gigi-gigi. Penelitian terbaru menunjukan bahwa kemungkinan ada periode
aktif resorpsi tulang dikuti dengan waktu tidak aktif dimana ada poket periodontal tetapi tidak
menyebabkan attachment loss lebih lanjut.
Fak predispos :
Faktor predisposing atau faktor etiologi sekunder dari periodontitis dapat dihubungkan dengan
adanya akumulasi, retensi dan maturasi dari plak,
kalkulus yang terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur,
impaksi makanan yang menyebabkan terjadinya kedalaman poket.

Klasifikasi :
Periodontitis kronis

Periodontitis agresif
Periodontitis sebagai manifestasi dari penyakit sistemik
Necrotizing gingivitis ulseratif / periodontitis
Abses dari periodontium

Periodontitis kronis adalah umum penyakit dari rongga mulut yang terdiri dari kronis peradangan
dari jaringan periodontal yang disebabkan oleh akumulasi sebesar-besarnya jumlah plak gigi .
Signs and symptoms
Pada tahap awal, periodontitis kronis memiliki beberapa gejala dan banyak orang penyakit itu
telah berkembang secara signifikan sebelum mereka mencari pengobatan. Gejala dapat
mencakup hal berikut:
Kemerahan atau pendarahan dari gusi saat menyikat gigi , menggunakan benang gigi atau
menggigit makanan keras (apel misalnya) (meskipun hal ini dapat terjadi bahkan di gingivitis , di
mana tidak ada kerugian lampiran)
Gum pembengkakan yang berulang
Halitosis atau bau mulut, dan rasa logam terus-menerus dalam mulut
Resesi gingiva , sehingga gigi tampak memanjang. (Ini juga dapat disebabkan oleh berat atau
menyikat tangan dengan sikat gigi kaku.)
Deep saku antara gigi dan gusi ( saku adalah situs di mana lampiran telah secara bertahap
dihancurkan oleh kolagen-menghancurkan enzim, yang dikenal sebagai collagenases )
Loose gigi, pada tahap selanjutnya (meskipun hal ini mungkin terjadi karena lain alasan juga)
Gingiva peradangan dan kerusakan tulang sering menyakitkan. Kadang-kadang pasien
menganggap bahwa pendarahan tanpa rasa sakit setelah membersihkan gigi tidak signifikan,
meskipun ini mungkin merupakan gejala dari kemajuan periodontitis kronis pada pasien itu.
kalkulus Subgingival adalah menemukan sering.
Ada lambat untuk menilai moderat perkembangan penyakit tetapi pasien mungkin mengalami
periode perkembangan yang cepat ("ledakan kehancuran"). Periodontitis kronis dapat dikaitkan
dengan faktor-faktor predisposisi lokal (misalnya gigi-terkait atau iatrogenik faktor). Penyakit ini
dapat dimodifikasi oleh dan terkait dengan penyakit sistemik (misalnya diabetes mellitus , HIV
infeksi) ini juga dapat dimodifikasi oleh faktor-faktor lain dari penyakit sistemik seperti merokok
dan emosional stres .
Mayor faktor risiko: bebas, kurangnya kesehatan mulut dengan plakat memadai biofilm kontrol.
Patologi
Periodontitis kronis diinisiasi oleh Gram-negatif -terkait mikroba gigi biofilm yang menimbulkan
suatu host respon, yang menghasilkan tulang dan kerusakan jaringan lunak. In response to
endotoxin derived from periodontal pathogens , several osteoclast -related mediators target the
destruction of alveolar bone and supporting connective tissue such as the periodontal ligament .
Menanggapi endotoksin yang berasal dari patogen periodontal , beberapa osteoclast terkait
mediator-target penghancuran tulang alveolar dan mendukung jaringan ikat seperti ligamentum
periodontal . Major drivers of this aggressive tissue destruction are matrix metalloproteinases
(MMPs), cathepsins , and other osteoclast-derived enzymes . Mayor driver ini kerusakan
jaringan yang agresif adalah matriks metalloproteinases (MMPs), cathepsins , dan lainnya
berasal osteoclast- enzim .
[ edit ] Microbiology [ sunting ] Mikrobiologi
There are two views of the microbiology of periodontitis: the specific plaque hypothesis and the
non specific plaque hypothesis. Ada dua pandangan mikrobiologi periodontitis: plak hipotesis
spesifik dan hipotesis plak non spesifik.
The disease is associated with a variable microbial pattern. [ 3 ] Penyakit ini dikaitkan dengan
pola mikroba variabel. [3]
Anaerobic species of bacteria Porphyromonas gingivalis , Bacteroides forsythus , Treponema
denticola , Prevotella intermedia , Fusobacterium nucleatum , Eubacterium species have all been
implicated in chronic periodontitis. [ 4 ] Anaerobik jenis bakteri Porphyromonas gingivalis ,
forsythus Bacteroides , denticola Treponema , intermedia Prevotella , nucleatum Fusobacterium ,
Eubacterium spesies semua telah terlibat dalam periodontitis kronis. [4]
Microaerophile bacteria Actinomyces actinomycetemcomitans , Campylobacter rectus , and
Eikenella corrodens also may play a role in chronic periodontitis. [ 5 ] Mikroaerofil bakteri
Actinomyces actinomycetemcomitans , rektus Campylobacter , dan corrodens Eikenella juga
mungkin memainkan peran dalam periodontitis kronis. [5]

Periodontitis agresif
1.Localized aggressive periodontitis (LAP) Localized agresif periodontitis (PAP)
2.Generalized aggressive periodontitis (GAP) Umum agresif periodontitis (GAP)
Periodontitis agresif jauh kurang umum daripada periodontitis kronis dan umumnya
mempengaruhi pasien yang lebih muda daripada bentuk kronis.
Bentuk-bentuk lokal dan umum tidak hanya berbeda dalam hal luas, mereka berbeda dalam
etiologi dan patogenesis.

Karakteristik
Berbeda dengan periodontitis kronis , fitur utama yang sama untuk kedua PAP dan GAP adalah
sebagai berikut: [4]
kecuali adanya penyakit periodontal , pasien dinyatakan sehat
cepat hilangnya lampiran dan tulang kehancuran
keluarga agregasi
Selain itu, periodontitis agresif sering muncul dengan fitur sekunder berikut: [4]
Jumlah deposito mikroba tidak konsisten dengan tingkat keparahan dari jaringan periodontal
kehancuran
proporsi tinggi actinomycetemcomitans Aggregatibacter , dan dalam beberapa kasus, dari
Porphyromonas gingivalis serta
fagosit kelainan
hyperresponsive makrofag fenotipe , termasuk peningkatan kadar prostaglandin E 2 (PGE 2) dan
interleukin 1
perkembangan patogenesis mungkin membatasi diri
Localized vs bentuk umum periodontitis agresif
Konsensus 1999 Laporan diterbitkan oleh American Academy of Periodonti diizinkan
pembagian penyakit periodontal agresif ke dalam bentuk-bentuk lokal dan umum berdasarkan
fitur cukup spesifik secara individu, sebagai berikut: [4]
Localized aggressive periodontitis Localized periodontitis agresif
circumpubertal onset circumpubertal awal
robust serum antibody response to infective agents : the dominant serotype antibody is IgG2 [ 5 ]
kuat serum antibodi respon terhadap agen infektif : antibodi serotipe yang dominan adalah IgG2
[5]
localized first molar / incisor presentation lokal pertama molar / gigi seri presentasi
Generalized aggressive periodontitis Umum periodontitis agresif
biasanya mempengaruhi pasien di bawah usia 30 tahun
antibodi respon terhadap agen infeksi
episodic diucapkan sifat pemusnah periodontal
presentasi umum yang berdampak pada sedikitnya 3 gigi permanen selain geraham pertama dan
gigi seri
Keparahan kerusakan jaringan periodontal adalah subclassified dengan cara yang sama seperti
periodontitis kronis .
Pengobatan
Perawatan biasanya melibatkan terapi mekanik (non-bedah atau bedah debridemen) dalam
hubungannya dengan antibiotik .Beberapa studi menunjukkan bahwa jenis kasus merespon
terbaik untuk sebuah kombinasi debridement dan antibiotik. Terapi regeneratif dengan prosedur
penyambungan tulang sering dipilih dalam kasus-kasus ini disebabkan oleh morfologi yang
menguntungkan dari tulang yang cacat akibat penyakit tersebut.

Periodontitis sebagai manifestasi dari penyakit sistemik a Paling tidak 16 penyakit sistemik telah
dikaitkan dengan periodontitis:
1.Terkait dengan gangguan hematologi :
1.Acquired neutropenia
2.Leukemia
2.Sehubungan dengan kelainan genetik
1.Kekeluargaan dan siklik neutropenia
2.Sindrom Down
3.Adhesi leukosit defisiensi gangguan
4.Sindrom Papillon-LeFevre
5.Chediak-Higashi syndrome
6.Sel Langerhans penyakit ( histiocytosis sindrom)
7.Penyakit penyimpanan glikogen
8.Kronis granulomatosa penyakit
9. Agranulositosis genetik infantil
10.Sindrom Cohen
11.Danlos sindrom Ehlers- (Jenis IV dan VIII)
12.Hypophosphatasia
13.Crohn's penyakit ( penyakit inflamasi usus )
14.indrom Marfan
Penyakit-penyakit sistemik yang berhubungan dengan penyakit periodontal karena mereka
umumnya memberikan kontribusi ke salah satu host penurunan resistensi terhadap infeksi atau
disfungsi dalam jaringan ikat dari gusi , meningkatkan kerentanan pasien terhadap kerusakan
yang disebabkan peradangan. [1]

Abses dari periodontium dilokalisasi akut infeksi bakteri [1] terutama diklasifikasikan
berdasarkan lokasi. [2]

Jenis
Ada empat jenis abses yang terkait dengan jaringan periodontal : [1]
1.gingival abscesses gingiva abses
2.periodontal abscesses periodontal abses
3.pericoronal abscesses pericoronal abses
4.gabungan periodontal / endodontik abses
Jenis keempat akan dibahas dalam artikel sendiri karena yang sering berbeda etiology .
abses Gingiva
Suatu abses dari jaringan periodontal disebut abses gingiva ketika lokal, bernanah infeksi hanya
melibatkan gusi jaringan lunak dekat gingiva marjinal atau papilla interdental . [1]
abses periodontal
Suatu abses dari jaringan periodontal disebut abses periodontal ketika lokal, infeksi bernanah
melibatkan dimensi yang lebih besar dari jaringan gusi, memperpanjang apically dan berdekatan
dengan saku periodontal . [1] semacam lesi dapat berkontribusi pada perusakan ligamentum
periodontal dan tulang alveolar . [2]
abses Pericoronal
Suatu abses dari jaringan periodontal disebut abses pericoronal ketika lokal, infeksi bernanah ada
dalam jaringan gusi yang mengelilingi mahkota dari sebagian atau seluruhnya meletus gigi. [1]
ini juga disebut sebagai pericoronitis.
presentasi Klinis
Ketiga jenis abses akan hadir sebagai merah , bengkak luka yang menyakitkan untuk disentuh .
[1] Mereka mungkin memiliki permukaan mengkilat perwakilan dari peregangan mukosa atas
abses. Nanah mungkin hadir.
Pengobatan
Pengobatan untuk salah satu lesi termasuk insisi dan drainase , dan mungkin inklusi dari
antibiotik rejimen. [1]

Gingivitis ulseratif nekrosis akut (ANUG) adalah sebuah sub-klasifikasi nekrotikans penyakit
periodontal, sebuah infeksi dari jaringan gusi . [1] ini menyajikan sebagai akut infeksi pada
gingiva tanpa keterlibatan jaringan lain yang periodontium . Jika infeksi telah berkembang lebih
ke dalam jaringan periodontal , adalah subclassified sebagai "periodontitis ulseratif nekrosis"
(nup). [2] [3]


Etiologi
Necrotizing penyakit periodontal disebabkan oleh infeksi bakteri yang mencakup anaerob seperti
P. intermedia [3] dan Fusobacterium serta spirochetes , seperti Borrelia dan Treponema .
Pada awal 1990-an 1980-an, awalnya berpikir bahwa penyakit periodontal nekrotikans yang
ketat suatu sequela dari HIV , dan bahkan disebut-terkait HIV periodontitis. [5] Ini sekarang
dipahami bahwa kerjasama dengan HIV / AIDS ini disebabkan status kekebalan pasien tersebut,
dan itu terjadi dengan lebih tinggi prevalensi dalam kaitannya dengan penyakit lain di mana
sistem kekebalan tubuh terganggu. Necrotizing penyakit periodontal dikenal menyakiti. [2]
Tanda dan gejala
Klinis dari penyakit periodontal nekrotikans meliputi: [2]
nekrosis dan / atau ulserasi dari papila interdental ("menekan-out papila") [3] atau gingival
margin
pseudomembranosa pembentukan
menyakitkan, merah gingiva marjinal yang berdarah pada manipulasi lembut
halitosis
Bersamaan faktor termasuk berat merokok dan gizi buruk , [2] terutama bagi mereka penyajian
dengan periodontitis ulseratif nekrosis. [3]
Pengobatan
Perawatan termasuk irigasi dan debridemen daerah nekrotik (bidang mati dan / atau mati gusi
jaringan), kesehatan mulut instruksi dan penggunaan bilasan mulut dan obat nyeri . Sebagai
penyakit ini sering dikaitkan dengan masalah medis sistemik, pengelolaan yang baik dari
gangguan sistemik yang sesuai. [2]
Prognosis
Diobati, infeksi dapat mengakibatkan kerusakan yang cepat dari periodontium dan dapat
menyebar, sebagai nekrotikans stomatitis atau Noma, ke jaringan tetangga di pipi, bibir atau
tulang rahang. Seperti yang dinyatakan, kondisi dapat terjadi dan sangat berbahaya pada orang
dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah . ni pengembangan menjadi Noma mungkin pada
individu yang rentan kurang gizi, dengan cacat parah mungkin.

Perawatan :

Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:
Fase I : fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi
yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan perawatan
restoratif dan prostetik. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I :
1.Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.
2.Scaling dan root planing
3.Perawatan karies dan lesi endodontik
4.Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging
5.Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)
6.Splinting temporer pada gigi yang goyah
7.Perawatan ortodontik
8.Analisis diet dan evaluasinya
9.Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas

Fase II : fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket
periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari
penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal.
Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:
1.Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase gingiva,
gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal, rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur
regenerasi periodontal (bone and tissue graft)
2.Penyesuaian oklusi
3.Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang

Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada
penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini:
1.Riwayat medis dan riwayat gigi pasien
2.Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak, ada tidaknya
inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi
3.Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3
atau 4 tahun sekali
4.Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari evektivitas kontrol plak pasien dan
pada kecenderungan pembentukan kalkulus
5.Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies


Sign & Symptom :

Penampakan luar sangat bervariasi tergantung dari lamanya waktu terjadinya penyakit dan
respons dari jaringan itu sendiri.
Warna gingiva bervariasi dari merah sampai merah kebiruan.
Konsistensinya dari odem sampai fibrotik.
Teksturnya tidak stippling,
konturnya pada gingiva tepi membulat dan pada interdental gingiva mendatar.
Ukurannya rata-rata membesar, junctional epithelium berjarak 3-4 mm kearah apikal dari
CEJ. Tendensi perdarahan banyak,
pada permukaan gigi biasanya terdapat kalkulus diikuti dengan adanya eksudat purulen dan
terdapat poket periodontal yang lebih dari 2mm, terjadi mobilitas gigi.

Pemeriksaan :
Probing
Foto Rontgen
INspeksi

Pencegahan :

Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara :
1.Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride
2.Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss, dental floss ini gunanya untuk
mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi
3.Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif menghilangkan
perdarahan gusi di bandingkan dental floss
4.Makanan bergizi yang seimbang
5.Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan cleaning

Prognosis :
Dokter gigi dan gigi mengukur hygienists penyakit periodontal menggunakan perangkat yang
disebut probe periodontal . Ini adalah tongkat "tipis mengukur" yang lembut ditempatkan ke
dalam ruang antara gusi dan gigi, dan menyelipkan di bawah garis-gusi.
Jika ujung dapat slip lebih dari 3 milimeter di bawah garis-gusi, pasien dikatakan memiliki saku
gingiva jika tidak ada migrasi lampiran epitel telah terjadi atau saku periodontal jika migrasi
apikal telah terjadi.
Hal ini agak keliru, karena setiap kedalaman dalam esensi saku, yang pada gilirannya ditentukan
oleh kedalaman, yaitu, saku 2 mm atau saku 6 mm. Namun, secara umum diterima bahwa saku
adalah diri-cleansable (di rumah, oleh pasien, dengan sikat gigi) jika mereka 3 mm atau kurang
secara mendalam. Hal ini penting karena jika ada saku yang lebih dari 3 mm di sekitar gigi,
perawatan di rumah tidak akan cukup untuk membersihkan saku, dan perawatan profesional
harus dicari.
Ketika kedalaman saku mencapai 6 dan 7 mm di kedalaman, instrumen tangan dan cavitrons
digunakan oleh profesional gigi tidak dapat mencapai cukup mendalam ke dalam saku untuk
membersihkan plak microbic yang menyebabkan inflamasi gingiva.
Dalam situasi tulang atau gusi sekitar gigi yang harus diubah atau pembedahan akan selalu
memiliki peradangan yang kemungkinan akan menyebabkan hilangnya tulang di sekitar gigi
yang lebih banyak. Cara tambahan untuk menghentikan peradangan akan bagi pasien untuk
menerima antibiotik subgingival (seperti minocycline ) atau mengalami beberapa bentuk operasi
gingiva untuk mengakses kedalaman kantong dan mungkin bahkan mengubah kedalaman saku
sehingga mereka menjadi 3 mm atau kurang secara mendalam dan dapat sekali lagi akan
dibersihkan oleh pasien di rumah dengan sikat gigi nya.
Jika seorang pasien memiliki 7 mm atau lebih dalam saku sekitar gigi mereka, maka mereka
cenderung akan resiko kerugian akhirnya gigi selama bertahun-tahun.Jika kondisi periodontal
tidak diidentifikasi dan pasien tetap tidak menyadari sifat progresif dari penyakit ini kemudian,
tahun kemudian, mereka mungkin akan terkejut bahwa sebagian gigi berangsur-angsur akan
menjadi longgar dan mungkin perlu digali, kadang-kadang karena infeksi yang parah atau
bahkan nyeri.
LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO 2
BLOK 8
KELOMPOK D
Program Studi Kedokteran Gigi
Universitas Sriwijaya
2009/2010
Kelompok : D
Fasilitator : DK 1 dan DK2 : drg. Purwadito
Ketua kelompok : DK 1 dan DK 2: Lela Helda Sitorus
Sekretaris : DK 1 dan DK 2 : 1. Tri Septi Utami
2. Sonya Annisa Ilma
Anggota : Ira Dwita
Monica Sari Maulina
Filza Yulindra Putri
Ulia Wirda Sari
Zulfahmi Nurdin
Lisa Triwardhani
Dwi Woro Pancarwati
M.Ardi suryawan
Meiky Eka Saputra
Pemicu : 1
Tanggal : 05 Mei 2011 dan 12 Mei 2011
PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Seorang perempuan berusia 18 tahun datang ke klinik gigi dengan keluhan gigi belakang atasnya
ngilu bila minum dingin dan terasa goyang. Dari anamnesis diketahui bahwa ibu pasien dulu
juga menderita kegoyangan gigi bahkan tanggal pada usia muda. Pemeriksaan klinis
menunjukkan kalkulus sedikit, gigi-gigi M1 atas goyang derajat 3 dengan kedalaman poket
>5mm. Pemeriksaan radiografis menunjukkan adanya kerusakan tulang vertical mencapai 1/3
apikal pada gigi-gigi M1 atas. Pada pemeriksaan mikrobiologis ditemukan banyak terdapat
bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans.

1. SEVEN JUMP
2. Klarifikasi Istilah:
1. Kalkulus sedikit
2. Goyang derajat 3
3. Poket >5mm
4. Kerusakan tulang vertical 1/3 apikal
5. Pemeriksaan mikrobiologis

1. Identifikasi Masalah:
1. Perempuan (18 tahun) mengeluh gigi-gigi M1 atas ngilu bila minum dingin dan terasa
goyang.
2. Ibu pasien dulu menderita kegoyangan gigi bahkan tanggal pada usia muda.
3.
Pemeriksaan klinis : kalkulus sedikit, goyang derajat 3, kedalaman poket >5mm.
Pemeriksaan radiografis : kerusakan tulang vertical 1/3 apikal.
Pemeriksaan mikrobiologis : banyak terdapat bakteri Aggregatibacter
actinomycetemcomitans


1. Analisis Masalah:
a. 1. Mengapa gigi M1 atas ngilu bila minum dingin ?
2. Adakah hubungan ngilu dengan kegoyangan gigi ?
b. 1. Adakah hubungan dengan riwayat penyakit ibu pasien dengan yang dialami pasien ?
2. Faktor genetik apa saja yang dapat mempengaruhi penyakit periodontal ?
c.1. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan klinis , pemeriksaan radiografis dan pemeriksaan
mikrobilologis pada penyakit periodontal ?
2. Mengapa kondisi kalkulus sedikit tapi kerusakan tulangnya parah?
3.Bagaimana karakteristik bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans ?
4. Apa prognosis sementara kasus tersebut ?
5. Apa rencana perawatan pada kasus tersebut ?

1. Hipotesis:
Perempuan (18 tahun) mengeluhkan gigi-gigi M1 atasnya ngilu bila minum dingin dan terasa
goyang. Dari pemeriksaan klinis terdapat kalkulus sedikit, goyang derajat 3, kedalaman poket
>5mm. Pemeriksaan radiografi terdapat kerusakan tulang vertical 1/3 apikal. Pemeriksaan
mikrobiologis terdapat banyak bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Diagnose
sementara pasien menderita periodontitis agresif local dan di perparah oleh penyakit genetik
ibunya sehingga rencana perawatan untuk kasus ini adalah scalling dan kuretase disertai
pemberian antibiotik.

1. Learning Issue:
1. Periodontitis Agresif Lokal:
Etiologi
Gambaran Klinis
Gambaran radiografi
Prognosis
Rencana Perawatan

1. Periodontitis Kronis:
Etiologi
Gambaran Klinis
Gambaran radiografi
Prognosis
Rencana Perawatan

1. Pemeriksaan Klinis:
Kalkulus Indeks
Poket Pengertian, cara,
Mobility dan indeks penelitian.

1. Bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans :
Karakteristik
Sifat

1. Faktor genetik yang berhubungan dengan penyakit periodontal

PEMBAHASAN
1. Periodontitis Agresif Lokal
Periodontitis agresif biasanya menyerang secara sistemik pada individu sehat yang berumur
kurang dari 30 tahun atau usia pubertas.
Periodontitis agresif menggambarkan tiga penyakit. Penyakit tersebut adalah localized
aggressive periodontitis, generalized aggressive periodontitis, dan rapidly progressive
periodontitis (RPP ).

Localized Aggressive Periodontitis
Etiologi
Pada tahun 1923 Gottlieb melaporkan seorang pasien dengan kasus fatal influenza epidemik.
Gottlieb menyebut penyakit itu sebagai difuse atrophy of the alveolar bone.Pada tahun 1928,
Gottlieb mengganggap kondisi ini disebabkan oleh inhibisi pembentukan sementum yang terus
menerus.
Pada tahun 1938, Wannenmacher menyebut penyakit tersebut sebagaiparodontitis marginalis
progressiva. Pada akhirnya, tahun 1966, world workshop in periodontics menyimpulkan
konsep periodontosis sebagai suatu gambaran degeneratif yang tidak perlu dikonfirmasi dan
istilah itu harus dihilangkan dari nomenklatur periodontal.
`Istilah Juvenile periodontitis telah diperkenalkan oleh Chaput dan para kolega ditahun 1967
dan oleh Butler pada tahun 1969. Pada tahun 1971, Baer mendefinisikan ini sebagai suatu
penyakit pada periodontium yang terjadi pada remaja sehat dengan karakteristik kehilangan
tulang alveolar yang sangat cepat. Pada tahun 1989, word workshop clinical periodontics
mengkategorikan penyakit ini sebagai localized juvenile periodontitis (LPJ), termasuk sub
dari klasifikasi besar dari early-onset periodontitis (EOP). Sekarang, penyakit penyakit dengan
karakteristik LPJ berubah nama menjadi localized aggressive periodontitis.

Gejala Klinis
Localized aggressive periodontitis(LAP )
Biasanya mempunyai onset pada usia masa pubertas atau remaja. Tanda-tanda klinisnya yaitu
terlokalisasi pada gigi molar pertama atau insisivus dan hilangnya perlekatan interproksimal
paling sedikit pada dua gigi permanen, satu pada gigi molar pertama dan melibatkan tidak lebih
dari dua gigi selain dari gigi molar pertama dan insisivus. Kemungkinan alasan batas kerusakan
jaringan periodontal dan gigi yaitu :

1. Setelah melakukan kolonisasi pertama pada gigi permanen yang pertama erupsi (gigi molar
pertama dan insisivus), Actinobacillus kondisi ini disebabkan oleh inhibisi pembentukan
sementum yang terus menerus. Menghindari pertahanan host dengan mekanisme yang
berbeda, meliputi produksipolimorphonuclear leukocyte (PMN),factor penghambat-chemotaxis,
endotoxin,kolagen, leukotoxin, dan faktor lain yang dapat membuat bakteri berkolonisasi pada
poket dan memulai perusakan jaringan periodontal. Setelah penyerangan pertama ini,
pertahanan imun adekuat host distimulasi dengan memproduksi antibody untuk menaikan jarak
dan fagositosis serangan bakteri dan menetralisir aktifitas leukotoxin. Dengan cara ini, kolonisasi
bakteri pada tempat lain dapat dicegah. Respon antibody yang kuat pada agen infeksi adalah
karakteristik daril localized aggressive periodontitis.

1. Bakteri yang berlawanan denganA. Actinomycetemcomitans dapat berkolonisasi pada jaringan
periodontal dan menghambat kolonisasi yang lebih lanjut dari A. actinomycetemcomitans. Ini
akan melokalisasi infeksi A. actinomycetemcomitans dan mencegah perusakan jaringan.

1. A. actinomycetemcomitans dapat kehilangan kemampuan memproduksi leukotoxin tanpa
alasan yang jelas. Jika hal ini terjadi, progresi penyakit dapat dicegah atau dilemahkan, dan
kolonisasi pada daerah periodontal yang baru dapat dihindari.

1. Kerusakan pada susunan sementum dapat disebabkan oleh lesi yang terlokalisasi. Permukaan
akar dari gigiyang dicabut pada pasien LAP ditemukan adanya sementum yang hipoplastik atau
aplastik. Hal ini tidak hanya ditemukan pada permukaan akar yang terpapar langsung pada
poket periodontal tetapi juga pada akar gigi yang masih mengelilingi periodontium.

Karakteristik yang mencolok dari LAP adalah tidak adanya inflamasi klinis meskipun terdapat
poket periodontal yang dalam dan adanya kehilangan tulang yang cepat. Pada beberapa kasus
jumlah plak minimal yang terlihat tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal. Plak
jarang membentuk kalkulus. Meskipun jumlah plak terbatas tetapi mengandung banyak A.
Actinomycetemcomitans dan pada beberapa pasien terdapat Porphyromonas gingivalis,.
LAP mempunyai progres yang cepat. Bukti yang telah dilaporkan bahwa laju hilangnya tulang
sekitar 3-4 kali lebih cepat daripada periodontitis kronik. Karakteristik klinis lain dari LAP
meliputi :
1. Adanya perpindahan distolabialpada incisivus rahang atas, bersamaan denganpembentukan
diastema.
1. 2. Peningkatan pergerakan pada incisivus dan molar rahang atas dan rahang bawah.
2. 3. Sensitifitas permukaan akar terhadap suhu dan sentuhan.
3. 4. Rasa sakit selama matikasi,kemungkinan besar disebabkan oleh iritasistruktur pendukung
oleh gigi yang bergerakdan impaksi makanan.

Tidak semua kasus LAP berprogresi pada tingkatan yang dapat diuraikan dengan tepat. Pada
beberapa pasien dengan progresi kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang dapat
sembuhdengan sendirinya.

Gambaran Radiografik

Hilangnya tulang alveolar secara vertikal disekeliling gigi molar pertama dan insisivus, pada
permulaan masa pubertas pada remaja sehat, merupakan tanda diagnosis klasik dari LAP.
Gambaran radiografik meliputi hilangnya bentuk lengkung tulang alveolar yang meluas dari
permukaan distal pada gigi premolar kedua sampai permukaan mesial gigi molar kedua.
Kerusakan tulang biasanya lebih luas daripada periodontitis kronis.
Gambaran kerusakan tulang gigi posterior tidak terlalu menunjukkan bilateral simetris,terutama
pada periodontitis agresif lokal .Kerusakan tulang hanya dijumpai pada satu permukaan
proksimal gigi molar satu saja .Daerah yang paling akhir terkena resorbsi biasanya permukaan
bukal dan lingual kemudian diikuti daerah bifurkasi yang terlihat radiolusen pada saat foto
radiografi .beberapa gambar gigi molar dan incisivus yang terkena agresif periodontitis lokal :

tampak kehilangan tulang vertikal yang mengelilingi gigi molar satu dan kehilangan tulang
berbentuk bujur yang meluas dari distal premolar 2 sampai mesial molar 2

Dari gambar radiografi diatas, tidak terdapat kerusakan tulang dramatis (menyeluruh) ,hanya
gigi 36 dan 46 mengalami kerusakan tulang di bagian mesial dan distal serta gigi anterior (I1 dan
I2) bagian distal I1 dan mesial I2 rahang atas sedikit mengalami kerusakan tulang .untuk
gambaran gigi anterior rahang bawah ,gambar radiografi mengalami elongasi (perpanjangan).
Prevalensi dan Distribusi
Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin
Prevalensi LAP pada populasi usia remaja pada keadaan geografis yang berbeda yaitu kurang
dari 1 %. Sebagian besar melaporkan prevalensi yang rendah sekitar 0,2%. Beberapa penelitian
menemukan bahwa prevalensi tertinggi LAP pada laki-laki kulit hitam, diikuti perempuan kulit
hitam,perempuan kulit putih dan laki-laki kulit putih. Terlihat frekuensi paling banyak pada
periode pubertas dan pada usia 20 tahun.

Terapi dan Prognosis agresif periodontitis lokal
Terapi pada periodontitis agresif lokal dapat dilakukan dengan terapi non bedah ,bedah dan
kombinasi keduanya .Karena mempertimbangkan biaya dan efektifitas terapi non bedah
menjadikan terapi non bedah menjadi pilihan yang objektif .
Terapi non bedah dengan tindakan scalling dan penghalusan akar saja tidak cukup ,karena tidak
dapat mengeliminsi bakteri A.actinomycetemcomitans secara menyeluruh dari poket periodontal
.Terapi berupa aplikasi topikal povidon-iodin dengan di kombinasikan pemberian tetrasiklin
secara sistemik terbukti efektif pada terapi periodontitis agresif .Setelah pemberian tetrasiklin 4
kali 250mg per hari selama 2 minggu ,ternyata dapat mengurangi jumlah bakteri
A.actinomycetemcomitans secara signifikan .Tetrasiklin dapat menekan infeksi bakteri
,toksisitas rendah ,dan konsentrasi tinggi pada cairan sulkus gingiva .Dan aplikasi metronidazole
pada periodontitis agresif dimaksudkan untuk mendapatkan konsentrasi tinggi pada daerah yang
mengalami kerusakan dan menghindari efek pemakaian antibiotik secara sistemik .Aplikasi
metronidazole 25% menggunakan syringe pada poket dengan kedalama 5mm ,hasilnya
menunjukkan pengurangan jumlah bakteri .
Prognosis pada penderita periodontitis agresif tergantung pada keadaan, apakah bersifat lokal
atau menyeluruh ,derajat kerusakan ,dan usia pertama kali dilakukan pemerikasaan .mungkin
bisa diambil kesimpulan pada pasien periodontitis agresif lokal mempunyai :
Prognosis sedang kondisi tulang penyangga kurang memadai ,beberapa gigi mobility
,kemugkinan yang memadai untuk di pertahankan ,kelainan furkasi derajat 1
(permulaan),kooperatif pasien yang masih dapat di terima .

1. Periodontitis Kronis
Etiologi
Dulu dinamakan periodontitis dewasa, dan pada klasifikasi menurut AAP World
Workshop 1999 termasuk pada periodontitis kronis. Merupakan perluasan gingivitis kronis yang
telah melibatkan struktur periodontal pendukung.

Umumnya timbul setelah usia 35 tahun, namun faktor umur tidak begitu menentukan dan bisa
terjadi pada usia yang lebih muda. Yang menjadi patokan adalah laju destruksi /
penghancurannya yang lambat.
Ditandai dari adanya penumpukan plak dan kalkulus yang banyak disertai inflamasi gingiva
yang menyolok.

Definisi
Periodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe progresif yang lambat. Dengan adanya
faktor sistemik, seperti diabetes, perokok, atau stress, progres penyakit akan lebih cepat karena
faktor tersebut dapat merubah respon host terhadap akumulasi plak.

Gambaran Klinis
Karakteristik yang ditemukan pada pasien periodontitis kronis yang belum ditangani meliputi : -
akumulasi plak pada supragingival dan subgingival
- inflamasi gingiva
- pembentukan poket
- kehilangan periodontal attachment
- kehilangan tulang alveolar
- dan kadang-kadang muncul supurasi.

Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk :
- gingiva membengkak dan warnanya antara merah pucat hingga magenta.
- Hilangnya gingival stippling
- adanya perubahan topografi pada permukaannya seperti menjadi tumpul dan rata (cratered
papila).

Pada banyak pasien karakteristik umum seringkali tidak terdeteksi, dan inflamasi hanya
terdeteksi dengan adanya pendarahan pada gingiva sebagai respon dari pemeriksaan poket
periodontal.
Kedalaman poket bervariasi, dan kehilangan tulang secara vertikal maupun horizontal dapat
ditemukan. Kegoyangan gigi terkadang muncul pada kasus yang lanjut dengan adanya perluasan
hilangnya attachment dan hilangnya tulang.
Periodontitis kronis dapat didiagnosis dengan terdeteksinya perubahan inflamasi kronis pada
marginal gingiva, adanya poket periodontal dan hilangnya attachment secara klinis.


Gambaran Radiografi
Secara radiografi terlihat :
- adanya kehilangan perlekatan tulang
- Lamina dura terputus atau hilang di bawah CEJ tepat di sekitar 1/3 servikal
- Tampak radiolusensi pada daerah 1/3 servikal
http://cde.dentalaegis.com/images/graphics/4485/lg/figure_5_lg.jpg

Gambar 1 : pada gigi 12 terlihat kerusakan tulang horizontal pada 1/3 servikal dengan di
tunjukkan secara radiografi tampak radiolusen pada daerah 1/3 servikal dan lamina dura yang
terputus bahkan hilang. Teknik radiografi yang di gunakan pada gambar ini adalah teknik
paralel.



Penyebaran Penyakit
Periodontitis kronis biasanya merupakan penyakit yang spesifik pada suatu tempat yang
terakumulasi plak. Periodontitis kronis dijelaskan sebagai localized dan generalized.
1) Localized periodontitis
Kurang dari 30% tempat terkenaabses pada mulut yang menunjukan hilangnya attachment dan
tulang.
2) Generalized periodontitis
Terdapat 30 % atau lebih tempat terkena abses pada mulut yang menunjukan hilangnya
attachment dan tulang.

Pola hilangnya tulang pada periodontitis secara vertikal, bila hilangnya attachment dan tulang
pada permukaan gigi lebih besar dibandingkan pada permukaan yang berdekatan,atau horizontal.
Hilangnya tulang secara vertical biasanya diasosiasikan dengan kerusakan angular tulang dan
bentuk poket intrabony. Hilangnya tulang secara horizontal biasanya dihubungkan dengan poket
suprabony.
Keganasan Penyakit
Keganasan pada kerusakan periodontal terjadi akibat lama tidaknya waktu terkena penyakit.
Dengan bertambahnya usia, hilangnya attachment dan tulang akan menjadi lebih prevalensi dan
berbahaya karena adanya akumulasi dari kerusakan.
Keganasan penyakit dibagi menjadi :
1)Slight (mild) periodontitis
Kerusakan periodontal yang ringan dan hilangnya attachment tidak lebih dari 1-2 mm.
2) Moderate periodontitis
Kerusakan periodontal yang sedang dan hilangnya attachment 3-4 mm.
3) Severe periodontitis
Kerusakan periodontal yang berbahaya dan hilangnya attachment lebih dari 5mm.

Gejala Klinis
Gejala awal pasien periodontitis kronis adalah terdapat tanda gusi berdarah pada saat makan atau
ketika menyikat gigi, adanya kegoyangan gigi, atau tanggalnya gigi. Pada periodontitis kronis ini
pasien tidak ada gejala nyeri, pasien sama sekali tidak merasa bahwa dia terkena penyakit
sehingga kemungkinan besar sulit untuk mau dirawat.
Rasa nyeri kemungkinan muncul pada gigi tanpa karies yang disebabkan oleh akar yang sensitif
pada panas, dingin, atau keduanya. Area atau tempat yang terlokalisir sedikit nyeri, kadang-
kadang merambat jauh pada rahang biasanya dihubungkan dengan periodontitis. Adanya area
yang terimpaksi oleh makanan menambah ketidaknyamanan pada pasien.
Progres Penyakit
Pasien memiliki kemungkinan terkena periodontitis kronis yang sama sepanjang hidup.
Kecepatan progresi biasanya lambat tetapi dapat dimodifikasi oleh sistemik, lingkungan, dan
perilaku. Awal pembentukan periodontitis dapat terjadi kapanpun, tetapi tanda awal biasanya
dapat terdeteksi selama masa remaja pada akumulasi plak dan kalkulus. Periodontitis kronis
secara klinis menjadi signifikan pada umur pertengahan-tiga puluhan atau lebih.
Beberapa model yang menjelaskan tentang progres penyakit. Pada model, progresif diukur oleh
jumlah hilangnya attachment.
1.Continous model, progres dari penyakit lambat dan berkesinambungan,dengan tempat yang
terkena menunjukan adanya kecepatan progres yang konstan pada kerusakan periodontal.
2.Random model (episodic-burst model), mengarah pada progres dari penyakit periodontal
dengan lambatnya destruksi yang diikuti oleh periode tanpa destruksi. Pola penyakit ini adalah
random.
3.Asynchronous (multiple-burst model), pada progres dari penyakit mengarah pada destruksi
periodontal yang terjadi di sekeliling gigi yang terkena selama periode burst activity, dan akan
berganti dengan periode inactivity.

Prevalensi
Periodontitis kronis meningkat prevalensi dan keganasannya berhubungan dengan umur, dan
secara umum efeknya pada jenis kelamin adalah sama. Bukan umur dari individu yang
menyebabkan meningkatnya prevalensi, tetapi lamanya waktu jaringan periodontal berubah oleh
akumulasi plak.
Faktor Resiko Terjadinya Penyakit
Periodontitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor utama terjadinya
periodontitis adalah terdapatnya akumulasi plak pada gigi dan gingival. Ada beberapa faktor
yang ikut berkontribusi dalam peningkatan resiko terjadinya penyakit, antara lain:

1) Faktor lokal.
Akumulasi plak pada gigi dan gingival pada dentogingival junction merupakan awal inisiasi agen
pada etiologi periodontitis kronis. Bakteri biasanya memberikan efek lokal pada sel dan jaringan
berupa inflamasi.

2) Faktor sistemik
` Kebanyakan periodontitis kronis terjadi pada pasien yang memiliki penyakit sistemik yang
mempengaruhi keefektivan respon host. Diabetes merupakan contoh penyakit yang dapat
meningkatkan keganasan penyakit ini.

3) Lingkungan dan perilaku
Merokok dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. Pada perokok, terdapat lebih banyak
kehilangan attachment dan tulang, lebih banyak furkasi dan pendalaman poket. Stress juga dapat
meningkatkan prevalensi dan keganasan penyakit ini.
4) Genetik
Biasanya kerusakan periodontal sering terjadi di dalam satu keluarga, ini kemungkinan
menunjukkan adanya factor genetik yang mempengaruhi periodontitis kronis ini.
Prognosis
Prognosis pada penyakit periodontitis kronis dengan adalah sedang . Karena pada periodontitis
kronis memiliki ciri-ciri :
- dukungan tulang yang tinggal kurang adekuat
- gigi sedikit mobiliti
- lesi furkasi derajat.
Rencana Perawatan
Perawatan periodontal meliputi beberapa fase antara lain :
fase I yaitu fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor
etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan
perawatan restoratif dan prostetik. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada
fase I adalah Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak, Scaling dan root planning,
Perawatan karies dan lesi endodontic, Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over
hanging, Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment), Splinting temporer , Perawatan ortodontik.
Yang kemudian dilakukan evaluasi respon terapi fase I, koreksi terhadap deformitas anatomikal
seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi
Fase II adalah kelanjutan dari evaluasi respon terapi fase I yang berkembang sebagai suatu hasil
dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit
periodontal. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini dilakukan, bedah
periodontal untuk mengeliminasi poket dengan cara kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur
bedah flap periodontal, rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal
(bone and tissue graft). Kemudian Penempatan Implant serta perawatan endodontik.
Terapi fase III (fase restoratif) dengan melakukan Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik
yang ideal untuk gigi yang hilang. Dan kemudian dilakukan evaluasi respon terhadap terapi fase
III dengan pemeriksaan periodontal.
Dan terakhir adalah terapi fase IV (fase pemeliharaan) dilakukan untuk mencegah terjadinya
kekambuhan pada penyakit periodontal. Sehigga perlu dilakukan control periodic. Berikut ini
adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini adalah riwayat medis dan riwayat gigi
pasien, Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak, ada tidaknya
inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi, Melakukan radiografi untuk mengetahui
perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali, Scalling dan polishing
tiap 6 bulan sekali, tergantung dari evektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan
pembentukan kalkulus, Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies. Keinginan
dan kemampuan pasien dalam memelihara diri sendiri selama fase perawatan merupakan
langkah yang paling penting.

1. Pemeriksaan Klinis
1. Plak dan Kalkulus
Pemeriksaan jumlah plak dan kalkulus dapat dilakukan melalui berbagai macam metode.
Pemeriksaan plak dapat menggunakan plak indeks. Jaringan yang mengelilingi gigi dibagi
menjadi 4 bagian, yaitu papilla distofasial, margin fasial, papilla mesiofasial, dan bagian lingual
(Carranza, 1990). Visualisasi plak dapat dilakukan dengan mengeringkan gigi dengan udara.
Plak adalah bagian yang tidak memiliki stain (Rateitschakdkk, 1985)

Adanya kalkulus supragingiva dapat terlihat melalui observasi langsung, dan jumlahnya dapat
diukur denganp ro b e yang terkalibrasi. Untuk mendeteksi kalkulus subgingiva, setiap
permukaan gigi diperiksa hingga batas perlekatan gingiva dengan menggunakan eksplorer no.17
atau no.3A. Udara yang hangat dapat digunakan untuk sedikit membuka gingiva sehingga
visualisasi terhadap kalkulus lebih jelas (Carranza, 1990).

- Sulcus bleeding index (Muhlemann dan Son)
Indeks ini berguna untuk mendeteksi perubahan awal inflamasi dan adanya lesi inflamasi pada
dasar poket peridontal, sebuah area yang tidak terjangkau dengan pemeriksaan visual (Carranza,
1990). Sulcus bleeding index mempertimbangkan perdarahan dari sulkus setelah probing, seperti
pada erythema, pembengkakan, dan edema. Penilaian dilakukan terpisah pada bagian papilla dan
margin gingiva (Rateitschakdkk, 1985).
1. Poket Periodontal
Pemeriksaan poket periodontal harus mempertimbangkan: keberadaan dan distribusi pada semua
permukaan gigi, kedalaman poket, batas perlekatan pada akar gigi, dan tipe poket (supraboni
atau infaboni; simple,compound atau kompleks). Metode satu-satunya yang paling akurat untuk
mendeteksi poket peridontal adalah eksplorasi menggunakan probe peridontal. Poket tidak
terdeteksi oleh pemeriksaan radiografi. Periodontal poket adalah perubahan jaringan lunak.
Radiografi menunjukkan area yang kehilangan tulang dimana dicurigai adanya poket. Radiografi
tidak menunjukkan kedalaman poket sehingga radiografi tidak menunjukkan perbedaan antara
sebelum dan sesudah penyisihan poket kecuali kalau tulangnya suda diperbaiki.
Ujung gutta percha atau ujung perak yang terkalibrasi dapat digunakan dengan radiografi untuk
menentukan tingkat perlekatan poket peridontal.

Menurut Carranza (1990), kedalaman poket dibedakan menjadi dua
jenis, antara lain:
1. Kedalaman biologis
Kedalaman biologis adalah jarak antara margin gingiva dengan dasar
poket (ujung koronal dari junctional epithelium).
2. Kedalaman klinis atau kedalaman probing
Kedalaman klinis adalah jarak dimana sebuah instrumen ad hoc (probe) masuk kedalam poket.
Kedalaman penetrasi probe tergantung pada ukurang probe, gaya yang diberikan, arah penetrasi,
resistansi jaringan, dan kecembungan mahkota.

Kedalaman penetrasi probe dari apeks jaringan ikat kejunctional epithelium adalah 0.3 mm.
Gaya tekan pada probe yang dapat ditoleransi dan akurat adalah 0.75 N. Teknik probing yang
benar adalah probe dimasukkan pararel dengan aksis vertikal gigi dan berjalan secara sirkum
ferensial mengelilingi permukaan setiap gigi untuk mendeteksi daerah dengan penetrasi terdalam
(Carranza, 1990). Jika terdapat banyak kalkulus, biasanya sulit untuk mengukur kedalaman
poket karena kalkulus menghalangi masuknya probe. Maka, dilakukan pembuangan kalkulus
terlebih dahulu secara kasar (gross scaling) sebelum dilakukan pengukuran poket (Fedidkk,
2004).
Untuk mendeteksi adanya interdental craters, maka probe diletakkan secara oblique baik dari
permukaan fasial dan lingual sehingga dapat mengekplorasi titik terdalam pada poket yang
terletak dibawah titik kontak (Carranza, 1990).
Pada gigi berakar jamak harus diperiksa dengan teliti adanya keterlibatan furkasi. Probe dengan
desain khusus (Nabers probe) memudahkan dan lebih akurat untuk mengekplorasi komponen
horizontal pada lesi furkasi (Carranza, 1990).

Selain kedalaman poket, hal lain yang penting dalam diagnostik adalah penentuan tingkat
perlekatan (level of attachment). Kedalaman poket adalah jarak antara dasar poket dan margin
gingiva. Kedalaman poket dapat berubah dari waktu ke waktu walaupun pada kasus yang tidak
dirawat sehingga posisi margin gingiva pun berubah. Poket yang dangkal pada 1/3 apikal akar
memiliki kerusakan yang lebih parah dibandingkan dengan poket dalam yang melekat pada 1/3
koronal akar. Cara untuk menentukan tingkat perlekatan adalah pada saat margin gingiva berada
pada mahkota anatomis, tingkat perlekatan ditentukan dengan mengurangi kedalaman poket
dengan jarak antara margin gingiva hingga cemento-enamel junction (Carranza, 1990).
Insersi probe pada dasar poket akan mengeluarkan darah apabila gingiva mengalami inflamasi
dan epithelium poket atrofi atau terulserasi. Untuk mengecek perdarahan setelah probing, probe
perlahan-lahan dumasukkan ke dasar poket dan dengan berpindah sepanjang dinding poket.
Perdarahan seringkali muncul segera setelah penarikan probe, namun perdarahan juga sering
tertunda hingga 30-60 detik setelah probing (Carranza, 1990).
1. Mobility Gigi
Kegoyahan gigi terjadi dalam dua tahapan:

i. Inisial atau tahap intrasoket, yakni pergerakan gigi yang masih dalam batas ligamen
periodontal. Hal ini berbungan dengan distorsi viskoelastisitas ligamen periodontal dan
redistribusi cairan peridontal, isi interbundle, dan fiber. Pergerakan inisial ini terjadi dengan
tekanan sekitar 100 pon dan pergerakan yang terjadi sebesar 0.05 sampai 0.1 mm (50 hingga
100 mikro)
ii. Tahapan kedua, terjadi secara bertahap dan memerlukan deformasi elastik tulang alveolar
sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan horizontal. Ketika mahkota diberi tekanan
sebesar 500 pon maka pemindahan yang terjadi sebesar 100-200 mikro untuk incisivus, 50-90
mikro untuk caninus, 8-10 mikro untuk premolar dan 40-80 mikro untuk molar.
Kegoyahan gigi dapat diperiksa secara klinis dengan cara: gigi dipegang dengan kuat diantara
dua instrumen atau dengan satu instrumen dan satu jari, dan diberikan sebuah usaha untuk
menggerakkannya ke segala arah (Carranza, 1990). Pada gambar dibawah ini, peningkatan
kegoyangan gigi ditentukan dengan memberikan gaya 500 g pada permukaan labiolingual
dengan menggunakan dua instrumen dental.

Gambar 1. Pemeriksaan Kegoyangan Gigi
Menurut Fedidkk (2004), kegoyahan gigi dibedakan menjadi :
i. Derajat 1 kegoyangan gigi yang sedikit lebih besar dari normal
ii. Derajat 2 kegoyangan gigi sekitar 1 mm
iii. Derajat 3 kegoyangan gigi lebih dari 1 mm pada segala arah atau gigi dapat ditekan ke arah
apikal.
Kegoyangan gigi yang patologis terutama disebabkan oleh :
(1) infamasi gingiva dan jaringan periodontal
(2) kebiasaan parafungsi oklusal
(3) oklusi premature
(4) kehilangan tulang pendukung
(5) gaya torsi yang menyebabkan trauma pada gigi yang dijadikan pegangan cengkraman gigi
(6) terapi periodontal, terapi endodontik, dan trauma dapat menyebabkan kegoyahan gigi
sementara (Fedidkk, 2004).

1. Bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans



Karakteristik :
- Gram negative
- Tidak berbentuk spora
- Non motile
- Bakteri an aerob fakultatif
- Biasanya terisolasi pada plak sub gingival tetapi juga bisa di temukan pada plak supra
gingival dan oral mukosa.
- Pada keadaan normal bakteri ini populasi nya sekitar 36 %.
Sifat :
Menghambat pertumbuhan S. sanguis dan kental A. dan organisme plak supragingiva
lainnya membentuk melalui bakteriosin (actinobacillin).
Faktor virulensi menghasilkan kolonisasi dan kelangsungan hidup leukotoxin. Leukotoxin adalah
faktor virulensi utama ( faktor virulensi lain : kolagenase, faktor merangsang resorpsi tulang,
katalase positif ).
Serotype yang berbeda dari Aggregatibacter actinomycetemcomitans :
- Serotipe B (Y4) paling sering dikaitkan dengan LAP
- Membunuh PMN dan monosit
- Menghambat fungsi PMN

Bagaimana leukotoxin mempengaruhi sel :
Menurut Edward Lally, 1997 leukotoxin Aas (Rtx) membunuh sel-sel kekebalan tubuh
manusia dengan mengikat neutrofil dan menyebabkan sitolisis (kematian sel).
Menurut Yamaguchi, 2001 leukotoxin Aas menginduksi apoptosis melalui jalur mitokondria
yang melibatkan penurunan tingkat ADP dalam penangkapan matriks dan mitokondria fosforilasi
oksidatif.
1. Faktor genetik yang berkaitan dengan penyakit periodontal
Faktor resiko :
- Lokal
- Sistemik
- dapatan(lingkungan)
Faktor lokal adalah faktor yang memudahkan akumulasi atau retensi plak.
Contoh: kalkulus , karies
Faktor sistemik adalah faktor yang mempengaruhi respon tubuh terhadap bakteri plak .
Contoh : diabetes melitus
Faktor dapatan adalah faktor yang didapat dari lingkungan seperti faktor genetik dan kebiasaan .
Faktor yang mempengaruhi awal , kecepatan , dan keparahan penyakit periodontal
Contoh : keadaan abnormal pada fungsi neutrofil .
Keadaan abnormal pada fungsi neutropil adalah keadaan dimana tubuh tidak memiliki
kemampuan yang normal untuk melawan infeksi .
Fungsi neutrofil yang dianggap sebagai organisme yang menginfeksi dan zat berbahaya lainnya.
The kelainan kemotaksis di LAP ditandai oleh penurunan tingkat migrasi sel sebagai respon
atas gradien kemotaksis.
Tujuan Studi: Selidiki total pengikatan C5a berlabel untuk LAP neutrofil dibandingkan
dengan neutrofil pasien non LAP :
- C5a diisolasi dari plasma manusia
- Sel-sel ini ditempatkan dalam tabung polyethylene berisi 125I-berlabel C5a (LAP)
- Setelah inkubasi pada 4C sel ditandai dengan radioaktivitas
Hasil:
Ada penurunan yang signifikan dari C5a 125I label khusus terikat LAP neutrofil
dibandingkan dengan mereka yang terikat neutrofil kontrol.
Hasil: Jumlah situs PAP mengikat bagi neutrofil PAP 133.000 dan 218.000 situs untuk
neutrofil kontrol (~ 50% perbedaan).


Jalur Alternatif (Kekebalan bawaan):
C3b adalah reseptor pada PMN dan bertindak sebagai agen untuk bakteri
C3b-Bb (C3 Convertase) lebih memecah C3 ke C3b
C3b mengikat untuk Convertase C3 untuk membentuk C5 Convertase
C5 Convertase bentuk C5b (menempel ke LPS untuk memulai MAC) dan C5a(chemoattracts PM
Ns)
Klasik Pathway (Adaptive Kekebalan-Humoral):
Antibodi terikat kepada agen bakteri mengaktifkan C1
C1 mengaktifkan C2 dan C4
C2 bentuk C2a dan C2b
C4 bentuk C4a dan C4b
Bersama ini Convertase formulir C3 untuk memecah C3 lebih ke C3b lebih
C3b mengikat untuk Convertase C3 untuk membentuk C5 Convertase
C5 Convertase bentuk C5b (menempel pada LPS) dan C5a (chemoattracts PMNs)




DAFTAR PUSTAKA

1. http://www.scribd.com/doc/43477624/Perawatan-Periodontal-Fase-i
2. http://www.scribd.com/doc/49507265/34869729-Diagnosis-Dan-Prognosis-Penyakit-
Periodontal
3. http://www.scribd.com/doc/52295670/Perbedaan-Periodontitis-Kronis-dan-Periodontitis-
Agresif
4. http://www.scribd.com/doc/26078930/Diagnosis-Penyakit-Periodontal
5. http://www.scribd.com/doc/20852893/Penyakit-Gingiva-Penyakit-Periodontal
6. Suproyo, H., 2007, Bahan Ajar etiologi penyakit periodontal.Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta
7. Carranza, F.A., 2002, Clinical Periodontology, 9th Ed, W.B Saunders Company, Philadelphia.
8. Valarie Clerehugh, Aradhna Tugnait and Robert Genco. Periodontology at Glance. USA. Wiley-
blackwell.2009
9. Caroline.Twelvia. 2008. Prognosis Penyakit Periodontal. Respository UI.Jakar

SINTESA
Perempuan,18 tahun menderita periodontitis agresif lokal yang disebabkan oleh bakteri
A.actinomicetemcomitans dan diperparah oleh defek kemotaksis neutrofil yang bersifat genetik.
Sehingga rencana perawatan pada kasus ini adalah kombinasi bedah dan non bedah disertai
pemberian antibiotik.