Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap
akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa.
Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan
bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada
struktur ginjal yang lain.Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal
bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai
proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi
seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal
ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard right pada tahun
!"#$ sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan
berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa
bentuk glomerulonefritis.
%ndonesia pada tahun !&&', melaporkan adanya !$( pasien yang dirawat di
rumah sakit pendidikan dalam !# bulan. Pasien terbanyak dirawat di )urabaya
*#+,',-, kemudian disusul berturut-turut di .akarta *#/,$,-, andung *!$,+,-,
dan Palembang *",#,-. Pasien laki-laki dan perempuan berbanding # 0 ! dan
terbanyak pada anak usia antara +-" tahun */(,+,-.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
1dapun tujuan umum dari penulisan makalah ini yaitu agar mahasiswa
dapat mengetahui tentang asuhan keperawatan glomerulonefritis akut.
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu mengetahui 1natomi 2isiologi Ginjal.
b. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi, etiologi, patofisiologi, gejala
klinis dari glomerulonefritis akut pada anak
c. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksaan, komplikasi, masalah
keperawatan yang mungkin muncul pada glomerulonefritis akut pada
klien
d. Mahasiswa mampu melaksanaan perencanaan asuhan keperawatan
dan implementasi serta e3aluasi dari masalah keperawatan
glomerulonefritis akut pada 4lien
C. Manaat !enul"san
1. Bag" Penul"s
)emoga dengan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat
meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya
pencegahan penyakit glomerulonefritis agar terciptanya kesehatan
masyarakat yang lebih baik.
2. Bag" Pem#a$a
5iharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang glomerulonefritis
lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit
glomerulonefritis.
%. Bag" Petugas Kesehatan &an Inst"tus" Pen&"&"kan
5apat menambah bahan pembelajaran dan informasi tentang
glomerulonefritis.
BAB II
TIN'AUAN TE()I
A. Anat*m" +"s"*l*g"
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan
diliputi oleh simpai owman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan
korteks dan medula *6ju7tame-dullary8- lebih besar dari yang terletak perifer.
Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang
dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola
efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub
vaskuler.
Gambar 1. Bagian-bagian nefron
5i seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus
contortus pro7imalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler
tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdiri atas
matriks dan sel mesangial.
4apiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. 5i
sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai
sitoplasma yang berfenestrasi. 5i sebelah luar kapiler terdapat sel epitel
viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan
sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau foot processes. Maka itu
sel epitel 3iseral juga dikenal sebagai podosit. 1ntara sel endotel dan podosit
terdapat membrana basalis glomeruler *GM 9 glomerular basement
membrane-. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler.
5engan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas
tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina
densa dan lamina rara externa. )impai owman di sebelah dalam
berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana
basalis simpai owman.
Gambar #. Penampang glomerulus normal
Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler
pada kutub 3askuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub
tubuler . 5alam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang
berproliferasi membentuk bulan sabit ( crescent). ulan sabit bisa
segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.
5engan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma
disaring melalui dinding kapiler glomerulus. :asil ultrafiltrasi tersebut yang
bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa,
fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah
kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari +".((( *seperto albumin dan
globulin-. 2iltrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam
tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.
;aju filtrasi glomerulus *;2G- atau gromelural filtration rate *G2R-
merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi
yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate *)< G2R-.besarnya
)< G2R ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya )tarling
dalam kapiler tersebut.
Gambar =. 2iltrasi Glomerulus.
. 5efinisi
Glumerulonefritis * juga disebut sindrom nefrotik- , mungkin
akut, dimana pada kasusu seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal
atau kronis ditandai oleh penurunan fungsi ginjal lambat , tersembunyi , dan
progresif yang akhirnya menimbulkan penyakit ginjal tahap akhir. %ni
memerlukan waktu =( tahun untuk merusak ginjal sampai tahap akhir.
Pada keadaan iini beberapa macam inter3ensi seperti dialisa atau
pencangkokan ginjal dibutuhkan untuk menopang kehidupan. * laiir, !&&(-.
Glumerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh
peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang
mungkin endogenus * seperti sirkulasi tiroglobulin- atau eksogenus * agen
infeksius atau proses penyakiy sistemik yang menyertai-. :opes * ginjal -
mengenali antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk antibodi untuk
menyerangnya. Respons peradangan ini menimbulkan penyebaran
perubahan patofisiologi, termasuk menurunnya laju filtrasi glomerulus * ;2G-,
peningkatan permebilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein
plasma * terutama albumin- dan )5M , dan retensi abnormal natrium dan air
yang menekan produksi renin dan aldosteron* Glassock, !&""-.
Glumerulonefritis kerusakan funsi glomerulus mengakibatkan
penurunan laju filtrasi glomerulus. Ganguan ganguan pre-renal , seperti
hemokonsntrasi atau penurunan tekanan darah arteri perifer , tatu
bendungan 3ena ginjal secara pasif menurunkan tekanan filtrasi, sehingga
terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus. * 4apita )eelekta-
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal
ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun
pada dewasa. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk
menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis akut *G<1- adalah suatu reaksi imunologis
pada ginjal terhadap bakteri atau 3irus tertentu.>ang sering terjadi ialah
akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu
istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang
mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu
mekanisme imunologis. )edangkan istilah akut *glomerulonefritis akut-
mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran
etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.
?. @tiologi
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal
terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman
streptococcus beta hemoliticus golongan 1 tipe !#,/,!+,#',dan #&. :ubungan
antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama
kali oleh ;ohlein pada tahun !&($ dengan alas an timbulnya glomerulonefritis
akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta
hemoliticus golongan 1, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum
penderita.
1ntara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut
terdapat masa laten selama kurang !( hari. 4uman streptococcus beta
hemoliticus tipe !# dan #' lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi
hal ini tidak diketahui sebabnya. 4emungkinan factor iklim, keadaan giAi,
keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis
akut setelah infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu
sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema,
hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah
infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan 1 disaluran
pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca
streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang
dari = tahun.)ebagian besar pasien *&',- akan sembuh, tetapi ' ,
diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan
cepat.
Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman
streptococcus beta hemoliticus golongan 1 disaluran pernafasan bagian atas
atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran
pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. 5engan
perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.
Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis,
keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid,
trombosis 3ena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.
5. Patogenesis
5ari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada
binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai
penyebab glomerulonefritis akut. eberapa ahli mengajukan hipotesis
sebagai berikut 0
!. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane
basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
#. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.
=. )treptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus
mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk Aat anti yang
langsung merusak membrane basalis ginjal.
Gambar /. Penyakit Glomerulus
Gambar /. Gangguan Permeabilitas )elektif Glomerulus dan )indrom <efrotik
@. 4lasifikasi
a. ?ongenital *herediter-
!. )indrom 1lport
)uatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis
progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti
lentikonus anterior. 5iperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari
=, anak dengan gagal ginjal kronik dan #,=, dari semua pasien yang
mendapatkan cangkok ginjal. 5alam suatu penelitian terhadap anak dengan
hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, !!, diantaranya
ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria,
umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria
nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. :ilangnya
pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak
terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh
tahunan.
#. )indrom <efrotik 4ongenital
)inroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala
proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi
beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat
pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria
mikroskopis. eberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik
*hipoproteinemia, hiperlipidemia- tampak sesuai dengan sembab dan tidak
berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.
b. Glomerulonefritis Primer
!. Glomerulonefritis membranoproliferasif
)uatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala
yang tidak spesifik, ber3ariasi dari hematuria asimtomatik sampai
glomerulonefitis progresif. #(-=(, pasien menunjukkan hematuria
mikroskopik dan proteinuria, =( , berikutnya menunjukkan gejala
glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan
sisanya /(-/', menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang
ditemukan #'-/', mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian
atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca
streptococcus atau nefropati %g1.
#. Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau
setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling
sering dijumpai pada hepatitis dan lupus eritematosus sistemik.
Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden #-
+, pada anak dengan sindrom nefrotik. Bmur rata-rata pasien pada berbagai
penelitian berkisar antara !(-!# tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan
pada anak dengan umur kurang dari ! tahun. Tidak ada perbedaan jenis
kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik
merupakan "(, sampai lebih &', anak pada saat awitan, sedangkan
hematuria terdapat pada '(-+(,, dan hipertensi =(,.
=. <efropati %g1 *penyakit berger-
<efropati %g1 biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut,
sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. <efropati %g1 juga sering
dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan
sendi. Gejala nefropati %g1 asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan
ditemukan hematuria mikroskopik. 1danya episode hematuria makroskopik
biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi
misalnya olahraga dan imunisasi.
c. Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering
adalah streptococcus beta hemolitikus grup 1 yang nefritogenik terutama
menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca
streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang
disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.
2. Manifestasi 4linis
!. :ematuria
#. @dema pada wajah terutama periorbita atau seluruh tubuh
=. Cliguria
/. Tanda-tanda payah jantung
'. :ypertensi
+. Muntah-muntah,nafsu makan kurang kadang diare
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. 4adang-kadang
gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. 4erusakan
pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuriaDkencing berwarna
merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya.
Brine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi. 4adang-kadang
disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.
Bmumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal
jantung.@dema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi
glomerulus *;2GDG2R- yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, Aat-Aat
nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan aAotemia.
Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. 5i
pagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita,
meskipun edema paling nyata dibagian anggota G2R biasanya menurun
*meskipun aliran plasma ginja biasanya normal- akibatnya, ekskresi air,
natrium, Aat-Aat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan
aAotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan
natrium.5ipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem
periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh
ketika menjelang siang. 5erajat edema biasanya tergantung pada berat
peradangan glomerulus, apakah disertai dengan payah jantung kongestif,
dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.
:ipertensi terdapat pada +(-$(, anak dengan G<1 pada hari
pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. ila
terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi
selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya
menjadi kronis. )uhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali
pada hari pertama. 4adang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak
ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti
muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai
penderita G<1.
:ipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah
mungkin hanya sedang.:ipertensi terjadi akibat ekspansi 3olume cairan
ekstrasel *@?2- atau akibat 3asospasme masih belum diketahui dengna
jelas.
G. 4omplikasi
!. Cliguria sampai anuria yang dapat berlangsung #-= hari. Terjadi
sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti
insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia
dan hidremia. Ealau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat
pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-
kadang di perlukan.
#. @nsefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena
hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing,
muntah dan kejang-kejang. %ni disebabkan spasme pembuluh darah
lokal dengan anoksia dan edema otak.
=. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya 3olume plasma. .antung dapat memberas dan terjadi
gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di
miokardium.
/. 1nemia yang timbul karena adanya hiper3olemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.
:. Pemeriksaan Penunjang
!. Pemeriksaan urine 0 adanya proteinuria *F! sampai F/-, kelainan sedimen
urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular,
eritrosit*FF-, albumin *F-, silinder lekosit *F- dan lain-lain. 1nalisa urine
adanya strptococus
#. Pemeriksaan darah 0
- kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.
- jumlah elektrolit 0 hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia.
- analisa gas darah G adanya asidosis.
- 4omplomen hemolitik total serum *total emol!tic comploment- dan ?=
rendah.
- kadar albumin, darah lengkap *:b,leukosit,trombosit dan erytrosit-adanya
anemia
=. Pemeriksaan 4ultur tenggorok 0 menentukan jenis mikroba adanya
streptokokus
/. Pemeriksaan serologis 0 antisterptoAim, 1)TC, antihialuronidase, dan anti
5nase H
'. Pemeriksaan imunologi 0 %gG, %gM dan ?=.kompleks imun
+. Pemeriksaan radiologi 0 foto thorak adanya gambaran edema paru atau
payah jantung
$. @?G 0 adanya gambaran gangguan jantung
Brinalisis menunjukkan hematuria makroskopik ditemukan hampir
pada '(, penderita, 4adang-kadang dengan tanda gagal ginjal seperti
4adang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma
nefrotik. pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi ?/ normal
atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada '(,
pasien. 4eadaan tersebut menunjukkan akti3asi jalur alternatif komplomen.
Penurunan ?= sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokokus dengan kadar antara #(-/( mgDdl *harga normal '(-!/(
mg.dl-. Penurunan ?= tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan
kesembuhan. 4adar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam
waktu +-" minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada
glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar ?=,
ternyata berlangsung lebih lama.
1danya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan
tenggorok dan kulit.iakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.
eberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk
membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptoAim, 1)TC,
antihialuronidase, dan anti 5nase . )krining antisterptoAim cukup
bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa
antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin C mungkin meningkat pada $'-
"(, pasien dengan G<1P) dengan faringitis, meskipun beberapa starin
sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin C.sebaiknya serum diuji
terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. ila semua uji serologis
dilakukan, lebih dari &(, kasus menunjukkan adanya infeksi
sterptokokus.Titer 1)TC meningkat pada hanya '(, kasus, tetapi
antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus
biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum
meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.4enaikan titer #-=
kali berarti adanya infeksi.
4rioglobulin juga ditemukan G<1P) dan mengandung %gG, %gM dan
?=.kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak
mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada
tatalaksana pasien.
%. Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan
kelainan di glomerulus.
!. %stirahat mutlak selama =-/ minggu. 5ulu dianjurkan istirahat mutlah
selama +-" minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk
menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa
mobilisasi penderita sesudah =-/ minggu dari mulai timbulnya penyakit
tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
#. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi
menyebarnya infeksi )treptococcus yang mungkin masih ada.
Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk !( hari, sedangkan
pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap
kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. )ecara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan
kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali.
Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin '( mgDkg
dibagi = dosis selama !( hari. .ika alergi terhadap golongan
penisilin, diganti dengan eritromisin =( mgDkg Dhari dibagi = dosis.
=. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein *!
gDkgbbDhari- dan rendah garam *! gDhari-. Makanan lunak diberikan
pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah
normal kembali. ila ada anuria atau muntah, maka diberikan %I25
dengan larutan glukosa !(,. Pada penderita tanpa komplikasi
pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada
komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka
jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
/. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi,
pemberian sedati3a untuk menenangkan penderita sehingga dapat
cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan
reserpin dan hidralaAin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak (,($
mgDkgbb secara intramuskular. ila terjadi diuresis '-!( jam kemudian,
maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, (,(=
mgDkgbbDhari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena
memberi efek toksis.
'. ila anuria berlangsung lama *'-$ hari-, maka ureum harus
dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis
pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus *tindakan ini
kurang efektif, tranfusi tukar-. ila prosedur di atas tidak dapat
dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah 3ena
pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
+. 5iurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi
akhir-akhir ini pemberian furosemid *;asi7- secara intra3ena *!
mgDkgbbDkali- dalam '-!( menit tidak berakibat buruk pada
hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus *Repetto dkk, !&$#-.
$. ila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedati3a dan
oksigen.
4C<)@P 1)4@P G;CM@RB;C<@2R%T%)
a. Pengkajian 1namnesis
!. %ndentitas klien0
G<1 adalah suatu reaksi imunologi yang sering ditemukan pada anak umur
=-$ tahun lebih sering pada pria
#. Riwayat penyakit
)ebelumnya 0
1danya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat lupus
eritematosus atau penyakit autoimun lain.
)ekarang 0
4lien mengeluh kencing berwarna seperti cucian daging, bengkak sekitar
mata dan seluruh tubuh. Tidak nafsu makan, mual , muntah dan diare.
adan panas hanya sutu hari pertama sakit.
=. Pertumbuhan dan perkembangan 0
J Pertumbuhan 0
9 &7$-'D#9#& kg , menurut anak umur & tahun nya adalah umur +
tahun 9 #( kg ditambah '-$ lb pertahun 9 #+ - #& kg, tinggi badan anak !="
cm. <adi "(K!((7Dmenit, dan RR !"-#(7Dmenit, tekanan darah +'-!("D+(-
+" mm :g. 4ebutuhan kalori $(-"( kalDkgDhari. Gigi pemanen pertama
Dmolar, umur +-$ tahun gigi susu mulai lepas, pada umur !(K!! tahun
jumlah gigi permanen !(-!! buah.
J Perkembangan 0
Psikososial 0 1nak pada tugas perkembangan industri L inferioritas, dapat
menyelesaikan tugas menghasilkan sesuatu.
b. Pemeriksaan 2isik
!. 1kti3itasDistirahat
- Gejala0 kelemahanDmalaise
- Tanda0 kelemahan otot, kehilangan tonus otot
#. )irkulasi
- Tanda0 hipertensi, pucat,edema
=. @liminasi
- Gejala0 perubahan pola berkemih *oliguri-
- Tanda0 Perubahan warna urine *kuning pekat, merah-
/. MakananDcairan
- Gejala0 *edema-, anoreksia, mual, muntah
- Tanda0 penurunan keluaran urine
'. Pernafasan
- Gejala0 nafas pendek
- Tanda0 Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman *pernafasan
kusmaul-
+. <yeriDkenyamanan
- Gejala0 nyeri pinggang, sakit kepala
- Tanda0 perilaku berhati-hatiDdistraksi, gelisah
c. Pengkajian Perpola
a. Pola nutrisi dan metabolik0
)uhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. 5apat terjadi kelebihan
beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air, edema pada sekitar
mata dan seluruh tubuh. 4lien mudah mengalami infeksi karena adanya
depresi sistem imun. 1danya mual , muntah dan anoreksia menyebabkan
intake nutrisi yang tidak adekuat. meningkat karena adanya edema.
Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.
b. Pola eliminasi 0
@liminasi al3i tidak ada gangguan, eliminasi urin 0 gangguan pada
glumerulus menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak dapat diekskresi dan
terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak
mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria sampai anuria, proteinuri,
hematuria.
c. Pola 1ktifitas dan latihan 0
Pada 4lien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan
tonus karena adanya hiperkalemia. 5alam perawatan klien perlu istirahat
karena adanya kelainan jantung dan dan tekanan darah mutlak selama #
minggu dan mobilisasi duduk dimulai bila tekanan ddarah sudah normaal
selama ! minggu. 1danya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi
dada, pengggunaan otot bantu napas, teraba , auskultasi terdengar rales dan
krekels , pasien mengeluh sesak, frekuensi napas. 4elebihan beban
sirkulasi dapat menyebabkan pemmbesaran jantung *5ispnea, ortopnea
dan pasien terlihat lemah- , anemia dan hipertensi yang juga disebabkan oleh
spasme pembuluh darah. :ipertensi yang menetap dapat menyebabkan
gagal jantung. :ipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum karena
hipertensi dengan gejala penglihatan kabur, pusing, muntah, dan kejang-
kejang. G<1 munculnya tiba-tiba orang tua tidak mengetahui penyebab dan
penanganan penyakit ini.
d. Pola tidur dan istirahat 0
4lien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya
uremia. keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus
e. 4ognitif M perseptual 0
Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa gatal.
Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi.
:ipertemi terjadi pada hari pertama sakit dan ditemukan bila ada infeksi
karena inumnitas yang menurun.
f. Persepsi diri 0
4lien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema dan
perawatan yang lama. 1nak berharap dapat sembuh kembali seperti semula
g. :ubungan peran 0
1nak tidak dibesuk oleh teman N temannya karena jauh dan lingkungan
perawatann yang baru serta kondisi kritis menyebabkan anak banyak diam.
h. <ilai keyakinan 0 4lien berdoa memohon kesembuhan sebelum tidur.
d. Pemeriksaan 5iagnostik
Pada laboratorium didapatkan0
- :b menurun * "-!! -
- Breum dan serum kreatinin meningkat.
* Breum 0 ;aki-laki 9 ","/-#/,$ mmolD#/jam atau !-#," mgD#/jam, wanita 9
$,&-!/,! mmolD#/jam atau (,&-!,+ mgD#/jam, )edangkan )erum kreatinin 0
;aki-laki 9 ''-!#= mikromolD; atau (,+-!,/ mgDdl, wanita 9 //-!(+ mikromolD;
atau (,'-!,# mgDdl -.
- @lektrolit serum *natrium meningkat, normalnya !!(( g-
- Brinalisis *.. Brine meningkat 0 !,(!'-!,(#' , albumin , @ritrosit ,
leukosit -
- Pada rontgen0 %IP abnormalitas pada sistem penampungan *5uctus
koligentes-
- Pemeriksaan darah
;@5 meningkat.
4adar : menurun.
1lbumin serum menurun *FF-.
Breum M kreatinin meningkat.
Titer anti streptolisin meningkat.

Anda mungkin juga menyukai