1

Ginjal
dekstra
Batas atas
setinggi Vert.Thoracal 12
Batas bawah
setinggi Vert.Lumbal 3
Ukuran lebih kecil
Letak sedikit lebih
rendah dari ginjal
kirikarena tertekan oleh
hati
Ginjal
sinistra
Batas atas
setinggi Vert.Thoracal 11
Batas bawah
setinggi antara Vert.Lumbal
2-3
Ukuran Lebih besar
Lebih tinggi
LI 1.M & M Anatomi makroskopis dan mikroskopis Ginjal dan Saluran Kemih
Anatomi
GINJAL
Anatomi bagian luar ginjal:
Berjumlah 2 buah
Bentuk seperti biji kacang tanah
Berwarna coklat kemerahan
Ukuran normal 12 x 6 x2 cm
Berat 1 ginjal 130 gr
Terdapat pada dinding posterior abdomen
di sebelah kanan dan kiri columna
vertebralis
Letak: Retroperitoneal, 2costae terakhir dan
diantara 3 otot-otot besar transversus
abdominis,quadratus lumborum dan psoas
major.
Capsula fibrosa : langsung membungkus
ginjal
Capsula adiposa: membungkus lemak-
lemak

Anatomi bagian dalam ginjal
Cortex renalis : bagian luar, yang berwarna
coklat gelap
Medulla renalis : bagian dalam yang berwarna
coklat lebih terang dibandingkan cortex.
- Bagian medulla berbentuk kerucut yang
disebut pyramides renalis, puncak kerucut
tadi menghadap kaliks yang terdiri dari
lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.
- Papila atau apeks dari tiap piramid
membentuk duktus papilaris bellini yang
terbentuk dari kesatuan bagian terminal
dari banyak duktus pengumpul
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk
konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh
darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus.
- dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun
dari segmen-segmen tubulus dan duktus
pengumpul nefron.

Vaskularisasi Ginjal
- Aorta Abdominalis arteri renalis sin & dex a.segmentalis(a.lobaris) a.interlobaris a.arquata
a.interlobularis a.afferen msk ke Glomerulus (Capsula Bowman),disini terjadi filtrasi darah.
- Dari cortex a.efferen v.interlobularis v.arquata v.interlobaris (v.lobaris) v.segmentalis
v.renalis sin & dex vena cava inferior,masuk ke atrium dextra

Persarafan Ginjal
- Plexus symphaticus renalis
- Serabut afferen melalui plexus renalis menuju medulla spinalis n.thoracalis X, XI, XII
2


Pembuluh Lymphe
- Mengikuti a.renalis melalui nl.aorta lateral. Sekitar pangkal a.renalis

PELVIS RENALIS
- Berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal.
- Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau
tiga kaliks renalis minores.
Vaskularisasi Pelvis
a.renalis cabang aorta abdominalis
a.testicularis / ovarica cabang aorta abdominalis
a.vesicalis superior cabang dari a.hypogastrica / a.iliaca interna
Pembuluh Lymphe
Mengalir melalui nl.aortae lateralis & nl.iliacus


Histologi
GINJAL
- Korteks: Glomerulus (banyak), tub.kon.proksimal dan tub.con.distal
- Medula: Duktus Coligens,Ductus Papillaris (bellini) dan Ansa Henle

Unit fungsional ginjal
1. Nephron
Corpus Malpighi / Renal Corpuscle
Capsula Bowman
o Pars parietalis: epitel selapis gepeng. Berlanjut menjadi dinding tubulus proximal
o Pars visceralis terdiri dari podocyte, melapisi endotel
o Urinary space diantara kedua lapisan

Glomerulus
o Gulungan kapiler, berasal dari percabangan arteriol afferen
o dibungkus oleh capsula Bowman
o keluar sebagai vas efferent

Sel-sel di glomerulus yang berperan dalam Glomelurar filtration barrier
a) Endothel
Type fenestrata
Sitoplasma melebar, tipis dan mempunyai fenestra

b) Membrana Basalis
Fusi antara membrana basalis podocyte dan endothel
Lamina rara interna
Lamina densa
Lamina rara externa

c) Podocyte
Sel epiteloid besar, tonjolan sitoplasma (foot processes) bercabang
Cabang sekunder (pedicle) menempel pada membrana basalis
Bersama sel endothel menyaring darah
d) Sel Mesangial intra glomerularis
Berasal dari sel jaringan mesenchyme
Pada matrix mesangial di antara kapiler glomerulus
Fagositosis benda asing, immune complex yang terjebak pada sel endothel / glomerular filtration
barrier
3

Cabang sitoplasma sel mesangial dapat mencapai lumen kapiler, melalui sela sel endothel

Sel-sel yang berperan dalam sekresi renin
a) Macula densa
Bagian dari tubulus distal di cortex berjalan diantara vas afferen dan vas efferen dan menempel
ke renal corpuscle menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat, disebut macula densa
b) Sel juxta glomerularis
Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole afferen
Sel otot polos berubah menjadi sel sekretorik besar bergranula yang mengandung renin
c) Sel Polkisen (sel mesangial extra glomerularis)
Sel polkisen (bantal), lacis cells
Mengisi ruang antara vas afferen, makula densa dan vas efferen
Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan fagositosis
Berhubungan dengan sel mesangial intraglomerular
Tertanam didalam matrix mesangial

Tubulus
Tubulus contortus proximalis
o epitel selapis kubis
o batas2 sel sukar dilihat
o Inti bulat, letak berjauhan
o Sitoplasma asidofil (merah)
o Mempunyai brush border
o Fungsi: reabsorbsi glukosa, ion Na, Cl dan H2O
Ansa Henle
Ansa Henle Segmen Tipis
o Mirip pembuluh kapiler darah, ttp
o epitelnya lbh tebal, shg sitoplasma lbh
o jelas terlihat
o Dlm lumennya tdk tdp sel2 darah
Ansa Henle Segmen Tebal Pars Desendens
o Mirip tub.kont.prox, ttp diameternya lbh
o kecil dan dindingnya lbh tipis
o selalu terpotong dlm berbagai potongan
Ansa Henle Segmen Tebal Pars Asenden
o Mirip tub.kont.distal, ttp diameternya lbh
o kecil dan dindingnya lbh tipis
o selalu terpotong dlm berbagai potongan

Tubulus contortus distalis
o epitel selapis kubis
o batas2 sel lebih jelas
o Inti bulat, letak agak berdekatan
o Sitoplasma basofil (biru)
o Tdk mempunyai brush border
o Absorbsi ion Na dalam pengaruh aldosteron. Sekresi ion K


2. Ductus Coligens
Saluran pengumpul, menampung beberapa tubulus distal, bermuara sebagai ductus papillaris Bellini
di papilla renis
Mirip tub.kont.distal
Batas2 sel epitel jelas
Sel lbh tinggi dan lbh pucat

4






















LI 2.M & M Fisiologi Ginjal dan Saluran Kemih
Fungsi Ginjal :
Fungsi spesifik ginjal bertujuan mempertahankan cairan ekstrasel (CES) yang konstan.
1. Fungsi regulasi:
Mempertahankan imbangan air seluruh tubuh;mempertahankan volume plasma yg tepat melalui
pengaturan ekskresi garam dan air pengaturan tekanan darah jangka panjang.
Mengatur jumlah & kadar berbagai ion dalam CES, spt: ion Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca2+, Mg2+, SO42-, PO43-
,dan H+ mengatur osmolalitas cairan tubuh.
Membantu mempertahankan imbangan asam-basadengan mengatur kadar ion H+dan HCO3-
2. Fungsi ekskresi:
Mengekskresikan berbagai senyawa asing, spt: obat,pestisida, toksin, & bbg zat eksogen yg msk ke dlm
tubuh.
Membuang hasil akhir dari proses metabolisme, spt: ureum, kreatinin, dan asam urat yg bila kadarnya
meningkat dalam tubuh dapat bersifat toksik
3. Fungsi hormonal:
eritropoietin: hormon perangsang kecepatan pembentukan,pematangan & penglepasan eritrosit
renin: enzim proteolitik yg berperan dlm pengaturan volume CES & tekanan darah untuk mengawali jalur
RAAS yang berdampak pada reabsorbsi Na+ oleh tubulus.
kalikrein: enzim proteolitik dlm pembentukan kinin, suatu vasodilator
beberapa macam prostaglandin & tromboksan: derivat asam lemak yg bekerja sbg hormon lokal;
prostaglandin E2 & I1 di ginjal menimbulkan vasodilatasi, ekskresi garam & air, & merangsang
penglepasan renin; tromboksan bersifat vasokonstriktor
4. Fungsi metaboisme:
mengubah vitamin D inaktif menjadi bentuk aktif (1,25-dihidroksi-vitamin D3), suatu hormon yg merangsang
absorpsi kalsium di usus
sintesis amonia dari asam amino untuk pengaturan imbangan asam-basa
sintesis glukosa dari sumber non-glukosa(glukoneogenesis) saat puasa berkepanjangan
menghancurkan/menginaktivasi berbagai hormon, spt: angiotensin II, glukoagon, insulin, & hormon
paratiroid

5

Proses Pembentukan Urin
1. Filtrasi glomerulus :
pembentukan urin dimulai dg filtrasi glomerulus : aliran plasma dr kapiler glomerulus masuk ke
kapsula Bowman
ultrafiltrat hampir tidak ada protein dan sel-sel darah
jumlah filtrat yg dibentuk per satuan waktu : laju filtrasi glomerulus (LFG) normal 125 ml/menit
atau 180 L/hari
LFG dipengaruhi oleh :
(1) tekanan filtrasi netto tekanan & aliran darah ginjal
(2) koefisien filtrasi luas permukaan kapiler glomerulus yang dapat melakukan filtrasi &
permeabilitas membran kapiler-kapsula bowman
Filtrasi terjadi melalui membran filtrasi, tdr atas :
1. endotel kapiler glomerulus pori yg leba
2. membran basalis tak tampak ada pori; terdiri dari glikoprotein bermuatan (-) dan
kolagen yang menghasilkan kekuatan struktural.Masih mengandung sedikit protein
(albumin) 10mg/L; melewati membran dg difusi
3. epitel kapsula Bowman berupa podosit celah diantara kakinya (filtration slit) celah
tertutup membran tipis

Faktor yang mempengaruhi mempengaruhi filtrasi ialah adanyaTekanan filtrasi (Starling forces),
ditentukan oleh:
o Tekanan yg mendorong filtrasi:
tekanan hidrostatik di kapiler glomerulus (55mmHg) dipengaruhi oleh kekutan
kontraksi jantung serta tahanan di dlm aa.aferen & aa.eferen (derajat konstriksi &
dilatasi atau diameter pemb.darah)
tekanan onkotik dlm kapsula bowman (krn hampir tdkada protein, KB=0)
o Tekanan yg melawan filtrasi:
tekanan hidrostatik di kapsula bowman(15mmHg)
tekanan onkotik protein plasma dlm kapiler glomerulus(30mmHg)
LFG = K
f
x (P
KG
+
KpB
) (P
KpB
+
KG
)


2. Reabsorbsi : peristiwa dimana zat dlm filtrat dinding tubulus kapiler peritubuler semua zat atau
sebagian
Tubulus Proksimal
- Mempunyai : daya reabsorpsi ; brushborder; membran basolateral yg luas; banyak mitokondria
- Reabsorpsi aktif Na
+
, 65% dari jumlah yg difiltrasi (juga K
+
)
- Reabsorpsi aktif sekunder : glukosa, asam amino, HCO
3
-
, fosfat, sulfat
- Reabsorpsi pasif/parasel : urea(50% direabsorbsi), klorida(berdasarkan reabs Na+) dan H2O(65%
direabsorbsi)
Ansa Henle
- Ansa Henle desenden yg tipis : permeabel untuk air, sedikit untuk solut (urea, sodium [Na
+
]); hanya
sampai medula luar, pada nefron jukstamedula sampai medula dalam mendekati papilla. Cairan
ujungnya : hiperosmotik. Ujung ansa Henle tipis nefron jukstamedula 1200 mosm/L. Diserap 20%
air
- Ansa Henle asenden yg tipis : tidak permeabel untuk air, permeabel untuk NaCl (keluar) dan urea
(masuk)
- Ansa Henle asenden yg tebal : tidak permeabel untuk air kotranspor Na
+
, K
+
, 2CL
-
melalui
transpor aktif sekunder. Mempunyai Na
+
- H
+
countertransport di membran lumen mengsekresi
H
+
. Reabsorpsi HCO
3
-
.
Ansa Henle tipis dan tebal diserap 25% solut : Na
+
, CL
-
, K
+
, Ca
++
, Mg
++
, HCO
3
-
diluting segment
Tubulus Distal
- Reabsorpsi Na
+
& sekresi K
+
dikontrol aldosteron menggiatkan dan menambah pompa Na
+
-K
+
dan
menggiatkan saluran Na
+
luminal.
6

- Sekresi aldosteron pd plasma Na
+
rendah, plasma K
+
tinggi, ACTH , Angiotensin II
- Mereabsorpsi Na
+
kira-kira 2%
Duktus Coligens
- Reabsorbsi H2O bervariasi (menyerap 4.7% air) ,dikontrol oleh vasopresin (ADH)

3. Sekresi : peristiwa dimana zat dlm darah peritubuler disekresi ke dalam lumen tubulus

Tubulus Proksimal
- Sekresi countertranspor : H
+
- Na
+

- Sekresi aktif : asam organik (urat, PAH); basa organik (katekolamin)
- Sekresi obat-obatan : pencillin, salicylate
Tubulus Distal
- Sekresi H+ bervariasi tergantung as-basa tubuh
- Sekresi K+ bervariasi
Ductus Coligens
- Sekresi H+ bervariasi terantung asam basa tubuh
4. Ekskresi : peristiwa dimana zat yg difiltrasi, tidak direabsorpsi & disekresi tdp dlm urin keluar dr papila
ureterkontraksi peristaltik 1-5 x/mnt mendorong urin ke vesika dan kumpul di vesika urinaria
7






















Keseimbangan Cairan dan Elektrolit
Keseimbangan cairan tubuh dipertahankan mll pengaturan volume CES & osmolaritas CES
o Volume CES mempertahankan tek. darah
o Mempertahankan keseimbangan garam pengaturan jangka panjang vol. CES
o Osmolaritas CES diatur ketat mencegah kembung / mengkerutnya sel
2
tubuh
o Mempertahankan keseimbangan air penting untuk pengaturan osmolaritas CES
Kontrol volume CES penting dlm pengaturan tekanan darah jangka panjang
2 usaha kompensasi utk ~ sementara tek. darah vol. CES kembali normal
o Refleks baroreseptor mll sistem saraf otonom merubah cardiac output dan tahanan perifer
o Pemindahan sementara cairan scr otomatis antara plasma & cairan interstisiil
o Membantu sementara mengembalikan tek. darah ke normal kemampuan terbatas




8



















LI 4.M & M Glomerulonefritis
DEFINISI
Glomerulonefritis ialah salah satu penyakit yang disebabkan karena adanya kerusakan pada bagian filtrasi
ginjal (glomerulus) yang mengakibatkan peradangan ginajl bilateral sehingga terjadinya ketidakseimbangan ginjal
dalam melakukan fungsinya,jika penyakit ini dibiarkan dapat menyebabkan kerusakan permanen pada ginjal (renal
failure).

PREVALENSI
Di Indonesia GN masih merupakan penyebab utama PGTA yang menjalani terapi pengganti dialisi walaupun
data US renal data system menyatakan bahwa DM penyebab PGTA yang tersering. Pada GNA paling sering
mennyerang anak 5-15 tahun,dewasa dan remaja jarang. Perbandingan pria : wanita ialah 2:1. GN postinfectious
tidak memiliki kecenderungan untuk kelompok ras atau etnis. Sebuah insiden yang lebih tinggi (terkait dengan
kebersihan yang buruk) dapat diamati pada beberapa kelompok sosial ekonomi.

ETIOLOGI
GNA
a) Infeksi
a. Pasca streptokokus glomerulonefritis. Glomerulonefritis dapat mengembangkan satu atau dua
minggu setelah sembuh dari infeksi radang tenggorokan atau, jarang, infeksi kulit
(impetigo). Kelebihan produksi antibodi dirangsang oleh infeksi mungkin akhirnya menetap di
glomeruli, menyebabkan peradangan. Gejala biasanya meliputi pembengkakan, pengeluaran urin
berkurang dan darah dalam urin.Anak-anak lebih mungkin mengembangkan pasca streptokokus
glomerulonefritis daripada orang dewasa, dan mereka juga lebih mungkin untuk pulih dengan cepat.
b. Bakteri endokarditis. Kadang-kadang dapat menyebar melalui aliran darah dan bermalam di hati
Anda, menyebabkan infeksi satu atau lebih katup jantung Anda. Mereka yang berisiko terbesar
adalah orang-orang dengan cacat jantung, seperti katup jantung rusak atau buatan. Endokarditis
9

bakteri berhubungan dengan penyakit glomerulus, tetapi hubungan yang tepat antara keduanya
adalah jelas.
c. Infeksi virus. Di antara infeksi virus yang dapat memicu glomerulonefritis adalah human
immunodeficiency virus (HIV), yang menyebabkan AIDS, dan hepatitis B dan hepatitis C virus.
b) Kekebalan penyakit
a. Lupus. Sebuah penyakit kronis lupus, peradangan dapat mempengaruhi banyak bagian tubuh Anda,
termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung dan paru-paru.
b. Sindrom Goodpasture. Sebuah gangguan paru langka imunologi yang mungkin meniru pneumonia,
sindrom Goodpasture menyebabkan perdarahan (hemorrhage) ke dalam paru-paru Anda serta
glomerulonefritis.
c. IgA nefropati Ditandai dengan episode berulang dari darah dalamurin,. Ini hasil penyakit utama
glomerular dari endapan imunoglobulin A (IgA) dalam glomeruli. IgA nefropati dapat berkembang
selama bertahun-tahun tanpa gejala yang nyata. Kelainan ini tampaknya lebih sering terjadi pada
pria dibandingkan pada wanita.
c) Vaskulitis
a. Polyarteritis. Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh darah kecil dan menengah di banyak
bagian tubuh Anda, seperti, ginjal hati dan usus.
b. Wegener granulomatosis. Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh darah kecil dan menengah di
paru-paru, saluran udara bagian atas dan ginjal.
d) Kondisi yang mungkin menyebabkan parut pada glomeruli
a. Tekanan darah tinggi. Kerusakan ginjal dan kemampuan mereka untuk melakukan fungsi normal
mereka dapat terjadi sebagai hasil dari tekanan darah tinggi. Glomerulonefritis juga dapat
menyebabkan tekanan darah tinggi karena mengurangi fungsi ginjal.
b. Penyakit ginjal Diabetes. Diabetes penyakit ginjal (nefropati diabetes) dapat menyerang siapa saja
dengan diabetes. Nefropati diabetes biasanya memakan waktu bertahun-tahun untuk
berkembang. Kontrol yang baik dari kadar gula darah dan tekanan darah dapat mencegah atau
memperlambat kerusakan ginjal.
c. Glomerulosklerosis fokal segmental. Ditandai dengan tersebar jaringan parut dari beberapa
glomeruli, kondisi ini bisa terjadi akibat penyakit lain atau terjadi tanpa alasan yang diketahui.
GNK
Glomerulonefritis kronis kadang-kadang berkembang setelah serangan glomerulonefritis akut. Pada
beberapa orang tidak ada riwayat penyakit ginjal, sehingga indikasi pertama glomerulonefritis kronis gagal ginjal
kronis.Jarang, glomerulonefritis kronis berjalan dalam keluarga. Satu mewarisi bentuk, sindrom Alport, mungkin juga
melibatkan pendengaran atau gangguan penglihatan.







10

KLASIFIKASI
Berdasarkan Klinis
Akut (APSGN) : gangguan klasik dan jinak berkembang secara tiba-tiba yang hampir selalu didahului infeksi
streptokokus hemolitikus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus dan
perubahan proliferatif keluar
Dibagi menjadi 2:
- Postinfectious:setelah 21 hari terinfeksi streptococus dari sal.napas atau kulit
- Infectious:terjadi selama terinfeksi streptococcus
Subakut (RPGN): bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat,ditandai perubahan proliperatif seluler nyata
yang merusak glomerulus
Kronik (CGN) : glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif
pada glomerulus menyebabkan ginjal mengisut dan kecil,kematian akibat uremia dan berlangsung 2-40
tahun

Berdasarkan penyebab terjadinya kelainan
Primer: bila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri
Sekunder : bila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi yang mendasari terjadinya GNAPS masih belum diketahui dengan pasti. Berdasarkan
pemeriksaan imunofluorosensi ginjal, jelas kiranya bahwa GNAPS adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan
imunologis. Pembentukan kompleks-imun in situ diduga sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis
pascastreptokokus. Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus,
merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut.
Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase
mempunyai kemampuan merubah plasminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem
komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Pada pemeriksaan imunofluoresen dapat ditemukan
endapan dari C3 pada glomerulus, sedang protein M yang terdapat pada permukaan molekul, dapat menahan
terjadinya proses fagosistosis dan meningkatkan virulensi kuman. Protein M terikat pada antigen yang terdapat
pada basal membran dan IgG antibodi yang terdapat dalam sirkulasi.
Pada GNAPS, sistim imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya endapan C3 dan IgG pada
subepitelial basal membran. Rendahnya komplemen C3 dan C5, serta normalnya komplemen pada jalur klasik
merupakan indikator bahwa aktifasi komplemen melalui jalur alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan
menarik dan mengaktifkan monosit dan neutrofil, dan menghasilkan infiltrat akibat adanya proses inflamasi dan
selanjutnya terbentuk eksudat. Pada proses inflamasi ini juga dihasilkan sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami
injuri dan proliferasi dari sel mesangial.









11


PATOGENESIS

KUMAN STREPTOKOKUS TUBUH
(ANTIGEN) ANTIBODI




99 %













MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala glomerulonefritis mungkin tergantung pada apakah Anda memiliki bentuk akut atau kronis,
dan penyebabnya. Indikasi pertama Anda bahwa ada sesuatu yang salah dapat berasal dari gejala atau dari hasil
urinalisis rutin. Tanda dan gejala termasuk:
Gejala GN akut (APSGN)
Sembab preorbita pada pagi hari (75%)
Malaise, sakit kepala, muntah, panas dan anoreksia
Asites (kadang-kadang)
Takikardia, takipnea, rales pada paru, dan cairan dalam rongga pleura
Hipertensi (tekanan darah > 95 persentil menurut umur) pada > 50% penderita
Air kemih merah seperti air daging, oliguria, kadang-kadang anuria
Pada pemeriksaan radiologik didapatkan tanda bendungan pembuluh darah paru, cairan dalam rongga pleura,
dan kardiomegal
Gejala awal GN kronik:
Hipertensi
Bengkak di angkle atau wajah
1 %
KOMPLEKS ANTIGEN ANTIBODI
MELEKAT DI MEMBRAN BASAL
GLOMERULUS (ENDAPAN =
DEPOSIT)
AKTIVASI KOMPLEMEN

MERUSAK MEMBRAN GLOMERULUS

MENYEBABKAN PROLIFERASI SEL
EPITEL,ENDOTEL DAN MESANGIUM

KEBOCORAN KAPILER GLOMERULUS

ANTIBODI BEREAKSI LANGSUNG DENGAN
MEMBRAN BASAL GLOM (ANTIBODI
ANTI-MBG)
MERUSAK MEMBRAN
KLINIK : GNA KLASIK
GNPC = RPGN
12

Kelelahan akibat anemia atau gagal ginjal
Tekanan darah tinggi (hipertensi)
Sering berkemih pada malam hari
Karena kelebihan protein (proteinuria >2.5g/dL) urin keruh dan berbusa

DIAGNOSIS
Pemeriksaan Fisik:
GNA
Mencari tanda-tanda overload cairan:
Periorbital dan / atau pedal edema
Edema dan hipertensi karena overload cairan (pada 75% pasien)
Crackles (yaitu, jika edema paru)
Peningkatan tekanan vena jugularis
Asites dan efusi pleura (mungkin)

Hal lain yang harus dicari:
Ruam (seperti vaskulitis, Henoch Schonlein purpura-, atau nefritis lupus)
Muka pucat
Ginjal sudut (yaitu, kostovertebral) kepenuhan atau kelembutan, sendi bengkak, atau nyeri
Hematuria, baik makroskopik (gross) atau mikroskopis
Abnormal neurologis pemeriksaan atau tingkat kesadaran yang berubah (dari hipertensi ganas atau
ensefalopati hipertensi)
Radang sendi

GNK
Temuan spesifik adanya uremia
Hipertensi
Distensi vena jugularis (jika volume overload parah hadir)
Paru rales (jika edema paru hadir)
Gesekan perikardial (pericardial friction rub) di perikarditis
Nyeri di daerah epigastrium atau darah dalam tinja (indikator mungkin untuk gastritis uremik atau
enteropati)
Penurunan sensasi dan asteriksis (indikator untuk uremia lanjut)

Pemeriksaan Penunjang:
Laboratorium:
a) Darah (complete blood count)
Titer ASTO meningkat
Bila ditemukan kenaikan 250 U. Peningkatan ini dimulai pada minggu 1-3, puncak pada 3-5 minggu, dan
kembali normal dalam 6 bulan. Pada pasien dengan infeksi kulit, anti-DNase B (ADB) titer lebih sensitif
dibandingkan titer ASO untuk infeksi Streptococcus .
Kadar komplemen ( C3) turun,C4 dan C5 normal
Turun pada 2 minggu pertama masa sakit,dan kembali normal lagi 6-8 minggu kemudian.
Kadar nitrogen ureum darah (BUN) dan kreatinin plasma meningkat.
Kreatinin merupakan zat hasil metabolisme otot yang diekskresikan lewat urin melalui proses filtrasi
glomerulus. Kadar normal kreatinin serum 0.7-1.5 mg/100ml.
Kadar BUN normal 20mg/100ml. Keadaan meningkatnya kadar BUN dan kreatinin disebut azotemia
LED cepat
Menunjukkan adanya infeksi saluran kemih
Lekositosis
13

Menunjukkan adanya infeksi
Anemia normokrom normositik
Adanya anemia yang diakibatkan bocornya glomerulus,penurunan eritropoietin dan tidak adanya gangguan
keseimbangan as.folat,b12 dan besi
Kadar Albumin plasma menurun
Menunjukkan adanya kebocoran yang terjadi di glomerulus sehingga albumin banyak yang diekskresikan
bersama urin.
Gangguan ekskresi kalium, air bebas, dan hasil asam dalam hiperkalemia, hiponatremia, dan rendah kadar
bikarbonat serum, masing-masing.
Gangguan hasil produksi hormon vitamin D-3 di hypocalcemia, hiperfosfatemia, dan tingkat tinggi hormon
paratiroid
b) Biopsi Ginjal
Prosedur ini melibatkan penggunaan jarum khusus untuk mengekstrak potongan-potongan kecil jaringan
ginjal untuk pemeriksaan mikroskopis untuk membantu menentukan penyebab dari peradangan,derajat
penyakit dan proses keparahan inflamasi
c) Urinalisis (menggunakan urine 24 jam)
Proteinuria (<1g/dl)
Protein normal di urin <10mg/dL atau <100mg/hari yang terdiri dari albumin dan tamm-horsfall(protein
tubulus). Uji yang digunakan ada 2,pertama dengan menggunakan uji strip reagent(dipstick) yaitu dengan
menggunakan carik celup dengan membandingkan warna pada label yang nilainya 0-4+.
Tingkatan dipstick Konsentrasi protein(mg/dl)
0 0-5
Samar 5-20
1+ 30
2+ 100
3+ 300
4+ 1000

Kedua dengan cara konvensional menggunakan metode presipitasi (panas dan asam) dengan asam
sulfosalisilat dan asam asetat.
Hematuria setiap berkemih
eritrosit normal di urin 0-1/lpb. Uji dipstick untuk mengetahui adanya darah samar. Bila hasilnya positif maka
dilakukan uji mikroskopis urine.
BJ meningkat
Diukur dengan kapasitas pengapungan hidrometer dan urinometer dalam suatu silinder urine. BJ norma
1003-1030. Cara ini tergantung dengan besarnya berat dan jumlah partikel terlarut. Menunjukkan adanya
proteinuria
Silinder : eritrosit, granula dan lilin
Normal silinder di urin 0-2/lpk. Merupakan cetakan protein yang dibentuk di tubulus con.distal dan ductus
coligens
Sedimen : jumlah eritrosit, leokosit, epithel tubulus renal meningkat

d) Kultur darah dan kultur jaringan
Kultur darah diindikasikan pada pasien dengan demam, imunosupresi, intravena (IV) sejarah penggunaan
narkoba, shunts berdiamnya, atau kateter. Kultur darah dapat menunjukkan hipertrigliseridemia, penurunan laju
filtrasi glomerulus, atau anemia.
Kultur dari tenggorokan dan lesi kulit untuk menyingkirkan spesies Streptococcusdapat diperoleh.
e) Radiografi
Radiografi dada diperlukan pada pasien dengan batuk, dengan atau tanpa hemoptysis (misalnya, Wegener
granulomatosis, sindrom Goodpasture, kongesti paru). Pencitraan radiografi perut (yaitu, computed tomography
[CT]) diperlukan jika abses viseral diduga; juga mencari abses dada.
14

CT scan kepala tanpa kontras mungkin diperlukan dalam setiap pasien dengan hipertensi ganas atau
perubahan status mental.
Ultrasonografi ginjal samping tempat tidur mungkin tepat untuk mengevaluasi ukuran ginjal, serta untuk
menilai echogenicity dari korteks ginjal, mengecualikan obstruksi, dan menentukan tingkat fibrosis. Sebuah
ukuran ginjal kurang dari 9 cm adalah sugestif dari jaringan parut yang luas dan rendah dan kemungkinan
reversibilitas.
Echocardiography dapat dilakukan pada pasien dengan murmur jantung baru atau kultur darah positif untuk
menyingkirkan endokarditis atau efusi perikardial.

f) Patologi Anatomi
Glomerulus dengan ploriferasi sel-sel endotel kapiler dan sel-sel epitel capsula bowma,tubulus
melebar,jaringan interstitium sembab,serbukan sel-sel radang menahun
DIAGNOSI S BANDING
a) MPGN
Glomerulonefritis Mesangiocapillary atau membranoproliferatif (MPGN) mungkin memiliki penyajian yang
hampir identik dengan glomerulonefritis akut poststreptococcal. Manifestasi awal seringkali lebih serius
pada orang dengan MPGN dibandingkan pada mereka dengan nefropati IgA, fungsi ginjal berkurang secara
nyata (yaitu, ketinggian besar kreatinin serum)
b) Berger disease( IgA nefropati)
Berger disease atau IgA nefropati biasanya muncul sebagai sebuah episode dari gross hematuria
yang terjadi selama tahap awal penyakit pernapasan, tidak ada periode laten terjadi, dan hipertensi atau
edema jarang terjadi.Episode berulang gross hematuria, terkait dengan penyakit pernapasan, diikuti dengan
hematuria mikroskopis gigih, sangat sugestif nefropati IgA. Sebaliknya, glomerulonefritis akut
poststreptococcal biasanya tidak kambuh, dan episode kedua jarang terjadi.
c) IgA associated glomerulonephritis (Henoch-Schnlein purpura nephritis)
Dalam kasus atipikal ditemukan banyak kesamaan denga
APSGN. Semua manifestasi klinis APSGN telah dilaporkan pada orang
dengan Henoch Schonlein-nefritis purpura, meskipun hipertensi dan
edema yang signifikan ditemukan kurang umum pada individu dengan
Henoch Schonlein purpura-dibandingkan pada mereka dengan
APSGN. Selain itu, bukti dari penyakit streptokokus sebelumnya
biasanya kurang pada individu dengan Henoch Schonlein-nefritis
purpura, dan nilai-nilai komplemen (C3 dan / atau C4) biasanya normal.

TATALAKSANA
Suportif
Pengobaan GNAPS umumnya bersifat suportif. Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit
misalnya kesadaran menurun, hipertensi, edema. Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan retensi
cairan dan penurunan fungsi ginjal. Jika terdapat komplikasi seperti gagal ginjal, hipertensi ensefalopati, gagal
jantung, edema paru, maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi.
Medikamentosa
Antibiotik
Pada infeksi streptokokus, terapi antibiotik dini dapat mencegah respon antibodi terhadap exoenzymes dan
membuat kultur tenggorokan negatif, tetapi tidak dapat mencegah perkembangan PSGN.
15

- Golongan penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman, dengan amoksisilin 50 mg/kg BB dibagi 3
dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg
BB/hari dibagi 3 dosis.
Antihipertensi
Antihipertensi biasanya tidak diperlukan setelah anak meninggalkan rumah sakit, meskipun hipertensi ringan
dapat bertahan untuk sebanyak 6 minggu. Obat-obat yang dapat digunakan rentang seluruh rentang
antihipertensi, seperti vasodilator (misalnya, hydralazine), saluran-blocking agen kalsium (misalnya, long-
acting nifedipin, amlodipin), atau angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor (misalnya, enalapril).
Diuretik
Diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Jika terdapat hipertensi, berikan obat
antihipertensi, tergantung pada berat ringannya hipertensi. Loop diuretik penurunan volume plasma dan
edema dengan menyebabkan diuresis. Penurunan volume plasma dan stroke volume yang terkait dengan
output diuresis penurunan jantung dan, akibatnya, tekanan darah.

Bedah
Tidak diperlukan tindakan bedah.
Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)
Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal, ensefalopati hipertensi, gagal jantung.
2. Pemantauan
Terapi
Meskipun umumnya pengobatan bersifat suportif, tetapi pemantauan pengobatan dilakukan terhadap
komplikasi yang terjadi karena komplikasi tersebut dapat mengakibatkan kematian. Pada kasus yang berat,
pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk memantau kemajuan pengobatan.
Tumbuh Kembang
Penyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap tumbuh kembang anak, kecuali jika terdapat komplikasi yang
menimbulkan sekuele

PROGNOSIS
APSGN
Diperkirakan lebih dari 90% anak yang menderita penyakit ini dapat sembuh sempurna. Pada orang dewasa
prognosisnya berkurang jadi 30-50%. 2-5% kasus ini mengalami kematian,sedangkan sisa pasien lainnya dapat
bergembang menjadi RPGN atau GNK yang perkembangannnya lebih lambat.

KOMPLIKASI
Gagal ginjal akut. Hilangnya fungsi di bagian penyaringan nefron dapat menyebabkan produk limbah
menumpuk dengan cepat. Kondisi ini dapat berarti Anda akan membutuhkan dialisis darurat, sarana buatan
untuk menghilangkan cairan ekstra dan limbah dari darah, biasanya dengan mesin ginjal buatan (dialyzer).
Gagal ginjal kronis. Dalam komplikasi yang sangat serius, ginjal secara bertahap kehilangan fungsi. Fungsi
ginjal kurang dari 10 persen dari kapasitas normal menunjukkan stadium akhir penyakit ginjal, yang biasanya
membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal untuk mempertahankan hidup.
16

Tekanan darah tinggi. Kerusakan pada ginjal dan mengakibatkan penumpukan limbah dalam aliran darah
dapat meningkatkan tekanan darah Anda.
Sindrom nefrotik. Ini adalah sekelompok tanda dan gejala yang mungkin menyertai glomerulonefritis dan
kondisi lain yang mempengaruhi kemampuan penyaringan glomeruli. Sindrom nefrotik ini ditandai dengan
kadar protein tinggi dalam urin, sehingga tingkat protein yang rendah dalam darah. Ini juga berhubungan
dengan kolesterol darah tinggi dan pembengkakan (edema) pada kelopak mata, kaki dan perut.

PENCEGAHAN
Tidak ada cara untuk mencegah kebanyakan bentuk glomerulonefritis.Namun, berikut adalah beberapa langkah yang
mungkin bermanfaat:
Mencari pengobatan yang tepat dari infeksi tenggorokan menyebabkan sakit tenggorokan atau impetigo.
Untuk mencegah infeksi yang dapat menyebabkan beberapa bentuk glomerulonefritis, seperti HIV dan hepatitis,
ikuti aman-seks pedoman dan menghindari penggunaan narkoba suntikan.
Kontrol tekanan darah Anda, yang mengurangi kemungkinan kerusakan ginjal dari hipertensi.
Kontrol gula darah anda untuk membantu mencegah nefropati diabetes.


LI 4. M & M urin dan darah dalam pandangan islam
Perspektif Islam
HR Nasai dan Abu Daud yang di kutip oleh Husein Bahreisj (1992:485) mengemukakan bahwa:
Semua yang memabukan adalah khamar, dan semua khamar adalah haram.(Hadist shohih).Apa yang
memabukan karena di minum banyak, maka diminum sedikit diharamkan. (hadist shohih).
Terhadap kaidah ini maka jika di minum yang di pertahankan itu memabukan maka hukumnya haram, jika
tidak memabukan dan tidak ada bahan alkohol yang dapat memabukan maka yang demikian itu demikian itu
tidaklah haram.
Dengan melihat pertimbangan dari dua hadist diatas, penulis dapat menyimpulkan bahwasanya yang
termasuk minuman yang dilarang dan haram hukumnya, adalah minuman yang mengandung alkohol dan
minuman yang dapat mengakibatkan hilang akal.
Al Quran yang di kutip oleh Ibnu Rosyid (199:518) mengemukakan :
Maka barang siapa yang memakannya dalam keaadan terpaksa sedangkan dia tidak menginginkannya dan
tidak melampaui batas, dia tidak berdosa
Al Quran surat Al Maidah:3 yang dikutip oleh Ibnu Rosyid(1992:516) mengemukakan :
Sesungguhnya Allah telah menjelaskan apa saja yang di haramka kepadamu kecuali apa yang dimakan
karena terpaksa.
Pada dasarnya islam telah memberikan arahan yang jelas mengenai masalah antara halal dan haram. M.U.I
dalam hal ini, memberikan suatu sikap dan memberikan suatu pengecualian berdasarkan pertimbangan
pertimbangan di atas.
Menurut KH Abdurahman halim ketua umum M.U.I kota bandung dan juga ketua bidang (hukum) yang dikutip
dari hasil wawancara, mengemukakan bahwa: Islam adalah agama rahmatin lil alamin yang merupakan obat
dan petunjuk yang jelas bagi seluruh umat manusia di dalam dunia ini. Berbicara masalah urine. Islam telah
memberikan arahan yang jelas dengan pemaparan yang rinci.Allah SWT adalah pemilik dari segala yang ada di
muka bumi ini, bagi Allah itu merupakan bukan masalah yang sulit, karena Allah memiliki sifat Maha pemurah
dan Maha berkehendak. Jika kita menggunakan urine itu sebagai suatu metode terapi pengobatan demi suatu
kesembuhan dan juga dapat dirasakan manfaatnya kita di bolehkan mengunakan urine sebagai obat, selama
dalam pelaksanaanya itu kita sadar betul kadar dan takaran yang sewajarnya dan tidak melampaui batas,
17

selain itu pula bahwa kondisi dimana saat mengkonsumsinya memang dalam keadaan mendesak dan tak
berdaya karena Allah tidak menyukai suatu hal yang melampaui batas baik itu yang hukumnya halal apalagi
yang hukumnya haram.
Menurut Syarif Hidayat. S.ag yang di kutip dari hasil wawancara mengemukakan,bahwa :Bahwa Allah SWT
menciptakan seluruh ciptaanya termasuk urine tidaklah dengan karena hina
Menurut Hadist shohih yang di kutip oleh Ibnu Rusyid (1995:517) mengemukakan,bahwa: Sesunguhnya Allah
tidak menjadikan obat untuk umatku dari sesuatu yang diharamkan .
Seperti yang telah paparkan sebelumnya dan dengan melihat pertimbangan dasar hukum serta berdasarkan
hasil data wawancara. Secara garis lurus penulis mendapatkan suatu kesimpulan , bahwa terapi urine dapat di
gunakan sebagai metode pengobatan selama dalam penggunaannya tidaklah secara berlebihan dan dapat
menjadi suatu kebaikan.
Penjelasan Mengenai Darah
Kita dapat membagi darah menjadi tiga macam: [1] Darah haidh, [2] Darah manusia, dan [3] Darah hewan
yang halal dimakan.

[1] Darah Haid
Untuk darah haidh sudah dijelaskan bahwa darah tersebut adalah darah yang najis. Dalil yang menunjukkan hal
ini, dari Asma binti Abi Bakr, beliau berkata, Seorang wanita pernah mendatangi Nabi shallallahu alaihi wa
sallam kemudian berkata, Di antara kami ada yang bajunya terkena darah haidh. Apa yang harus kami
perbuat? Beliau shallallahu alaihi wa sallammenjawab, Gosok dan keriklah pakaian tersebut dengan air, lalu
percikilah. Kemudian shalatlah dengannya.
Shidiq Hasan Khon rahimahullah mengatakan, Perintah untuk menggosok dan mengerik darah haidh tersebut
menunjukkan akan kenajisannya.Hal ini pun telah disepakati oleh para ulama.

[2] Darah manusia
Untuk darah manusia, mengenai najisnya terdapat perbedaan pendapat di antara para ulama. Mayoritas
ulama madzhab menganggapnya najis. Dalil mereka adalah firman Allah Taala,

Katakanlah: "Tiadalah aku peroleh dalam wahyu yang diwahyukan kepadaKu, sesuatu yang diharamkan
bagi orang yang hendak memakannya, kecuali kalau makanan itu bangkai, atau darah yang mengalir atau
daging babi - karena sesungguhnya semua itu kotor. (QS. Al Anam: 145). Para ulama tersebut menyatakan
bahwa karena dalam ayat ini disebut darah itu haram, maka konsekuensinya darah itu najis.
Namun ulama lainnya semacam Asy Syaukani dan muridnya Shidiq Hasan Khon, Syaikh Al Albanidan Syaikh
Muhammad bin Sholih Al Utsaimin rahimahumullah menyatakan bahwa darah itu suci. Alasan bahwa darah itu suci
sebagai berikut.
Pertama: Asal segala sesuatu adalah suci sampai ada dalil yang menyatakannya najis. Dan tidak diketahui jika
Nabishallallahu alaihi wa sallam memerintahkan membersihkan darah selain pada darah haidh. Padahal manusia
tatkala itu sering mendapatkan luka yang berlumuran darah. Seandainya darah itu najis tentu Nabi shallallahu alaihi
wa sallam akan memerintahkan untuk membersihkannya.
Kedua: Sesuatu yang haram belum tentu najis sebagaimana dijelaskan oleh Asy Syaukani rahimahullah.
Ketiga: Para sahabat dulu sering melakukan shalat dalam keadaan luka yang berlumuran darah. Mereka pun shalat
dalam keadaan luka tanpa ada perintah dari Nabi shallallahu alaihi wa sallam untuk membersihkan darah-darah
tersebut.
Sebagaimana terdapat dalam sebuah hadits yang menceritakan seorang Anshor. Ketika itu ia sedang shalat malam,
kemudian orang-orang musyrik memanahnya. Ia pun mencabut panah tadi dan membuangnya. Kemudian ia dipanah
sampai ketiga kalinya. Namun ketika itu ia masih terus ruku dan sujud padahal ia dalam shalatnya berlumuran
darah.
18

Ketika membawakan riwayat ini, Syaikh Al Albani rahimahullah menjelaskan, Riwayat ini dihukumi marfu (sampai
pada Nabishallallahu alaihi wa sallam). Karena sangat mustahil kalau hal ini tidak diperhatikan oleh
beliau shallallahu alaihi wa sallam. Seandainya darah yang amat banyak itu menjadi pembatal shalat, tentu
beliau shallallahu alaihi wa sallam akan menjelaskannya. Karena mengakhirkan penjelasan di saat dibutuhkan tidak
diperbolehkan, sebagaimana hal ini telah kita ketahui bersama dalam ilmu ushul.
Juga ada beberapa riwayat lainnya yang mendukung hal ini. Al Hasan Al Bashri mengatakan,

Kaum muslimin (yaitu para sahabat) biasa mengerjakan shalat dalam keadaan luka.
Dalam Muwatho disebutkan mengenai sebuah riwayat dari Miswar bin Makhromah, ia menceritakan bahwa ia
pernah menemui Umar bin Al Khottob pada malam hari saat Umar ditusuk. Ketika tiba waktu Shubuh, ia pun
membangunkan Umar untuk shalat Shubuh. Umar mengatakan,

Tidak ada bagian dalam Islam bagi orang yang meninggalkan shalat. Lalu Umar shalat dalam keadaan darah yang
masih mengalir.
Hal ini menunjukkan bahwa pendapat terkuat dalam masalah ini, darah manusia itu suci baik sedikit maupun banyak.
Namun kita tetap menghormati pendapat mayoritas ulama yang menyatakan bahwa darah itu najis. Wallahu alam
bish showab.
[3] Darah dari hewan yang halal dimakan
Pembahasan darah jenis ini sama dengan pembahasan darah manusia di atas, yaitu tidak ada dalil yang menyatakan
bahwa darah tersebut najis. Maka kita kembali ke hukum asal bahwa segala sesuatu itu suci.
Ada riwayat dari Ibnu Masud yang menguatkan bahwa darah dari hewan yang halal dimakan itu suci. Riwayat
tersebut,

Ibnu Masud pernah shalat dan di bawah perutnya terdapat kotoran (hewan ternak) dan terdapat darah unta yang
disembelih, namun beliau tidak mengulangi wudhunya.
Ada pula riwayat dari Ibnu Masud, ia mengatakan, Nabi shallallahu alaihi wa sallam pernah shalat di sisi Kabah.
Sedangkan Abu Jahl dan sahabat-sahabatnya sedang duduk-duduk ketika itu. Sebagian mereka mengatakan pada
yang lainnya, Coba kalian pergi ke tempat penyembelihan si fulan. Lalu Abu Jahl mendapati kotoran hewan, darah
sembelihan dan sisa-sisa lainnya, kemudian ia perlahan-lahan meletakkannya pada pundak Nabi shallallahu alaihi
wa sallam ketika beliau sujud. Beliaushallallahu alaihi wa sallam merasa kesulitan dalam shalatnya. Ketika
beliau shallallahu alaihi wa sallam sujud, Abu Jahl kembali meletakkan kotoran dan darah tadi di antara pundaknya.
Beliau tetap sujud, sedangkan Abu Jahl dan sahabatnya dalam keadaan tertawa.
Asy Syaukani rahimahullah mengatakan, Adapun darah selain darah haidh, maka dalil yang menjelaskan mengenai
hal ini beraneka ragam dan mengalami keguncangan. Sikap yang benar adalah kembali ke hukum asal segala sesuatu
itu suci sampai ada dalil khusus yang lebih kuat atau sama kuatnya yang menyatakan bahwa darah itu najis.













19

DAFTAR PUSTAKA

Gandasoebrata R . 2010 . Penuntun Laboratorium Klinik.Cetakan keenambelas . Jakarta : Dian Rakyat
Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. Jakarta: EGC

http://emedicine.medscape.com/article/980685-medication#showall

http://www.kidney.org/atoz/content/glomerul.cfm

http://www.mayoclinic.com/health/glomerulonephritis/DS00503/DSECTION=tests-and-diagnosis

http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-
puzf261.htm

Kumar V,et al. 2008. Patologi Anatomi : Robbins edisi 7 vol 2. Jakarta
Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC.
Noer MS . Glomerulonefritis, 2002. In Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku Ajar Nefrologi Anak.
2
nd
.Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 323-361

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Ed. 4. Jakarta : EGC.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC.

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC

Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta : Interna Publishing.
Couser WG. 2000. Mechanism of immune renal injury. Proceeding the13 th Asian Colloquium in Nephrology, Bali,
Indonesia, 245.
Chadban SJ , Atkins RC. Glomerulonephritis. Lancet 2005; 365:797-806.
Nangaku M, Couser WG. Mechanisms of immune- depos it formation and the mediation of immune renal injury. Clin.
Exp. Nephrol 2005; 9: 183-91.
W ilson CB. Renal r es ponse to immunologic glomerular injury. In: Brenner BM, Rector FC,editors. The Kidney. 5th
ed. Philadephia: WB Saunders Co 1253. 1996
Kitc hing AR. Cytokines, T cells and prolifer ative glomer ulonephr itis .Nephrology 2002; 7: 244-49.
Couser WG. Pathogenesis of tissue injuryin glomerulonephritis. In: Glassock RJ,Sheridan AM, eds. UpToDate CD-ROM
Version 17. 2. 2009
Tipping PG, Holdsworth SR. T cells in Cresentic Glomerulonephritis. J. Am. S


20

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS

DEFINISI
Glomerulonefritis adalah suatu terminologi umum yang menggambarkan adanya inflamasi pada
glomerulus, ditandai oleh proliferasi sel-sel glomerulus akibat proses imunologik. Istilah akut, misal
glomerulonefritis akut (GNA), glomerulonefritis akut pasca Streptokokus (GNAPS) secara klinik berarti
bersifat temporer atau suatu onset yang bersifat tiba-tiba, sedangkan secara histopatologik didapatkan
leukosit polimorfonuklear dalam glomerulus.
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPS) ditandai oleh onset yang tiba-tiba dari
kombinasi gejala-gejala hematuria gros, sembab periorbita, dan hipertensi dengan torak sel darah merah,
serta adanya infeksi Streptokokus sebelumnya. GNAPS merupakan penyebab terbanyak nefritis akut pada
anak di negara berkembang, sedangkan di Negara maju terjadi dalam laju prevalensi yang rendah dengan
sekali-sekali timbul epidemi.

ETIOLOGI
GNA dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit yang heterogen, seperti misalnya Nefropati
IgA, Nefritis Henoch-Schonlein, Nefritis lupus, Vaskulitis ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibody),
Glomerulonefritis karena virus (Hepatitis B, Hepatitis C, HIV), Nefritis pirau, Glomerulonefritis
mesangiokapiler dan GNAPS. Pembahasan dalam makalah ini hanya difokuskan pada GNAPS. Istilah
GNAPS berarti penyebabnya adalah Streptokokus -hemolitikus grup A. Untuk penyebab selain
Streptokokus -hemolitikus grup A, biasanya disebut sebagai glomerulonefritis akut pasca infeksi.

PATOGENESIS
Mekanisme bagaimana terjadinya jejas renal (renal injury) pada GNAPS sampai sekarang belum
jelas benar, meskipun telah diduga terdapat sejumlah faktor host dan faktor kuman yang berperan.
Faktor host
Fakta yang menunjukkan mengapa hanya 10-15% pasien yang terinfeksi kuman Streptokokus grup A
strain nefritogenik menderita GNAPS masih sulit dijelaskan; mungkin oleh karena adanya faktor-faktor host
tertentu yang berperan. GNAPS menyerang semua kelompok umur dimana kelompok umur 5-15 tahun (di
Indonesia antara umur 2,5-15 tahun, dengan puncak umur 8,4 tahun) merupakan kelompok umur tersering
dan paling jarang pada bayi. Anak laki-laki menderita 2 kali lebih sering dibandingkan anak wanita. Rasio
anak laki-laki dibanding anak wanita adalah 76,4%:58,2% atau 1,3:1,6 GNAPS lebih sering dijumpai di
daerah tropis dan biasanya menyerang anak-anak dari golongan ekonomi rendah.
Faktor kuman
21

GNAPS berawal apabila host rentan yang terpapar kuman Streptokokus grup A strain nefritogenik
bereaksi untuk membentuk antibodi terhadap antigen yang menyerang. Tetapi apa saja komponen antigen
Streptokokus yang mampu memicu proses patologik terjadinya GNAPS sampai sekarang belum dapat
diidentifikasi dengan pasti, namun paling tidak telah diketahui 7 komponen antigen Streptokokus yang
mungkin berperan, yaitu protein M, endostreptosin (pre-absorbing antigen), cation icproteins, streptococcal
pyrogenic exotoxin B, streptokinase, neuramidase, dan nephritis-associated plasmin receptor (nephritis
plasmin binding protein). Kemungkinan besar lebih dari satu antigen yang terlibat, yang bekerja pada
stadium yang berbeda.
Mekanisme imunopatogenik terjadinya GNAPS
GNAPS adalah suatu penyakit imunologik akibat reaksi antigen-antibodi yang terjadi dalami
sirkulasi atau in situ dalam glomerulus. Proses inflamasi yang mengakibatkan terjadinya jejas renal dipicu
oleh:
1. Aktivasi plasminogen menjadi plasmin oleh streptokinase yang kemudian diikuti oleh aktivasi kaskade
komplemen
2. Deposisi kompleks Ag-Ab yang telah terbentuk sebelumnya ke dalam glomerulus
3. Ab antistreptokokus yang telah terbentuk sebelumnya berikatan dengan molekul tiruan (molecul
mimicry) dari protein renal yang menyerupai Ag Streptokokus (jaringan glomerulus yang normal yang
bersifat autoantigen bereaksi dengan circulating Ab yang terbentuk sebelumnya untuk melawan Ag
Streptokokus)
GEJALA KLINIK
Onset GNAPS biasanya berlangsung secara tiba tiba, terjadi 7-14 hari setelah anak menderita
faringitis atau infeksi saluran nafas atas, atau 3-6 minggu setelah infeksi kulit. Gejala klinik biasanya berupa
sindrom nefrotik akut, yang terdiri atas sekumpulan gejala berupa hematuria gros, sembab periorbita, dan
hipertensi dengan torak sel darah merah, proteinuria dan oliguria.
Gejala overload cairan berupa sembab (85%), sedangkan di Indonesia 76,3% kasus menunjukkan
gejala sembab orbita dan kadang-kadang didapatkan tanda-tanda sembab paru (14%), atau gagal jantung
kongestif (2%). Hematuria mikroskopik ditemukan pada hampir semua pasien (di Indonesia 99,3%).
Hematuria gros ( di Indonesia 53,6%) terlihat sebagai urin berwarna merah kecoklatan seperti warna coca-
cola, tanpa disertai rasa sakit. Kebanyakan pasien tampak pucat, akibat dilusi dan pembengkakan jaringan
subkutan. Penurunan fungsi ginjal biasanya ringan sampai sedang dengan meningkatnya kadar kreatinin
(45%). Takhipnea dan dispnea yang disebabkan kongesti paru dengan efusi pleura sering ditemukan pada
pasien glomerulonefritis akut. Takikardia, kongesti hepar dan irama gallop timbul bila terjadi gagal jantung
kongesti. Proteinuria (di Indonesia 98,5%) masanya bukan tipe proteinuria nefrotik. Hipoalbuminemia tidak
hebat, disebabkan karena efek dilusi ekspansi volume cairan intravaskular. Gejala sindrom nefrotik dapat
terjadi pada kurang dari 5% pasien. Hipertensi ringan sampai sedang terlihat pada 60-80% pasien (di
Indonesia 61,8%) yang biasanya sudah muncul sejak awal penyakit. Tingkat hipertensi beragam dan tidak
22

proporsional dengan hebatnya sembab. Kadang-kadang terjadi krisis (hipertensi yaitu tekanan darah
mendadak meningkat tinggi dengan tekanan sistolik melampaui 200 mm Hg, dan tekanan diastolik lebih dari
120 mmHg. Sekitar 5% pasien rawat inap mengalami ensefalopati hipertensi (di Indonesia 9,2%), dengan
keluhan sakit kepala hebat, perubahan mental, koma dan kejang. Adanya anuria, proteinuria nefrotik, dan
penurunan fungsi ginjal yang lebih parah, mungkin suatu glomerulonefritis progresif cepat yang terjadi pada
1% kasus GNAPS.

PEMERIKSAAN
Urinalisis
Urine biasanya menjadi sangat berkurang, pekat dengan warna mulai dari kelabu berkabut sampai
merah coklat. Warna tersebut sebagai akibat degradasi hemoglobin menjadi asam hematin. Proteinuria
biasanya sesuai dengan tingkat hematuria dan berkisar antara seangin sampai 2+ (sampai 100 mg/dl).
Ekskresi protein jarang melebihi 2 g/m
2
luas permukaan tubuh per hari. Hampir 2-5% pasien
glomerulonefritis akut pasca streptokokus menunjukkan proteinuria masif dengan gambaran sindrom
nefrotik.
Hematuria merupakan kelainan urine yang selalu ada. Torak eritrosit sebagai tanda adanya
perdarahan glomerulus kadang-kadang terlihat pada pemeriksaan urinalisis.
Darah
Anemia biasanya tampak sebagai anemia normokromik normositer, yang terjadi sebagai akibat
dilusi, dan retensi cairan. Komponen darah lainnya biasanya normal meskipun kadang-kadang terlihat
kenaikan jumlah sel darah putih. Beberapa pasien menunjukkan hipoproteinemia dan hiperlipidemia
(hiperkolesterolemi ringan).
Uji fungsi ginjal
Sebagian besar pasien GNAPS yang rawat inap menunjukkan kenaikan kadar BUN dan keatinin
serum. Sebagian pasien menunjukkan gejala uremia (di Indonesia 10,5%), dengan asidosis metabolik dan
hiperkalemia. Penurunan fungsi ginjal berkorelasi dengan parahnya jejas glomerulus. Profil elektrolit
biasanya normal. Hiperkalemia dan asidosis metabolik hanya terjadi pada pasien dengan penurunan fungsi
ginjal yang berat.
Infeksi streptokokus
Bila tanda-tanda adanya infeksi Streptokokus secara langsung tidak didapatkan, uji serologik dapat
dipakai untuk membuktikan adanya respon imun terhadap antigen Streptokokus. Kenaikan titer antibodi
terhadap streptolisin-O (ASTO) terlihat dalam 10-14 hari setelah terjadinya infeksi Streptokokus. Tetapi
respon titer ASTO pada pasca infeksi kulit sangat rendah. Hal tersebut disebabkan karena efek lemak kulit
yang menghambat antigenisitas streptolisin O. Sebaiknya dilakukan kombinasi dengan uji lainnya, seperti
misalnya anti hyaluronidase dan anti deoxyribonuclease B atau uji streptozyme yang meningkat pada infeksi
Streptokokus tanpa terpengaruh lokasi infeksi.
23

Uji imunologi
Yang penting dan paling konsisten pada glomerulonefritis akut pasca Streptokokus adalah
menurunnya kadar komplemen ketiga (C3). Kadar C3 menurun pada saat onset pada 80-90% pasien dan
akan kembali normal dalam 8-10 minggu setelah onset.
Pencitraan
Pada USG ginjal terlihat besar dan ukuran ginjal yang biasanya normal. Bila terlihat ginjal yang
kecil, mengkerut atau berparut, kemungkinannya adalah penyakit ginjal kronik yang mengalami eksaserbasi
akut. Gambaran ginjal pada USG menunjukkan peningkatan echogenisitas yang setara dengan echogenisitas
parenkhim hepar. Gambaran tersebut tidak spesifik dan dapat ditemukan pada penyakit ginjal lainnya.
Pemeriksaan histologik
Biopsi ginjal dilakukan pada pasien-pasien yang mempunyai gejala-gejala klinik, uji laboratorium,
atau perjalanan penyakit yang tidak sesuai dengan lazimnya gambaran glomerulonefritis akut pasca
Streptkokus. Pada pasien tersebut, pemeriksaan histologik dengan pemeriksaan mikroskop cahaya,
imunofluoresent dan elektron mungkin akan dapat banyak membantu. Biopsi ginjal tidak diperlukan pada
sebagian besar pasien GNAPS.

KOMPLIKASI
Komplikasi akut yang paling sering adalah hipertensi dengan atau tanpa gejala sistem saraf pusat.
Sembab paru diderita oleh beberapa pasien akibat meningkatnya volume intravaskular yang berlangsung
pada awal penyakit. Gagal jantung kongestif dan miokarditis jarang dijumpai. Azotemia yang menetap atau
memburuk selalu merupakan masalah dan merupakan gagal ginjal akut. Gagal ginjal akut dapat memberikan
petunjuk adanya diagnosis yang lain, seperti misalnya glomerulonefritis proliferasi membranosa, purpura
Henoch Schonlein, lupus eritematosus sistemik, atau GNAPS yang memburuk, seperti pada
glomerulonefritis progresif cepat.

TATA LAKSANA
Antibiotik
Antibiotik (penisilin atau eritromisin) selama 10 hari diperlukan untuk eradikasi streptokokus.
Beberapa klinisi memberikan antibiotik hanya bila terbukti ada infeksi yang masih aktif.
Simtomatik
Pada kasus ringan, dapat dilakukan tirah baring, mengatasi sembab kalau perlu dengan diuretik, atau
mengatasi hipertensi yang timbul dengan vasodilator atau obat-obat anti hipertensi yang sesuai. Pada gagal
ginjal akut harus dilakukan restriksi cairan, pengaturan nutrisi dengan pemberian diet yang mengandung
kalori yang adekuat, rendah protein, rendah natrium, serta restriksi kalium dan fosfat, kalau perlu dilakukan
dialisis akut atau terapi pengganti ginjal.
Edukasi pasien
24

Pasien dan keluarganya perlu dijelaskan sifat penyakit, perjalanannya, dan prognosisnya. Mereka
perlu memahami bahwa meskipun kesembuhan yang sempurna diharapkan, masih ada kemungkinan kecil
terjadinya kelainan yang menetap dan bahkan memburuk.

PROGNOSIS
Biasanya sembuh sempurna meskipun proteinuria memerlukan waktu 3-6 bulan untuk menghilang
dan sampai 1 tahun untuk hematuria. Hanya kurang dari 1% menjadi RPGN (rapidly progressive
glomerulunephritis, glomerulonefritis progresif cepat).