Anda di halaman 1dari 21

1

ASUHAN KEPERAWATAN SEPSIS



A. Konsep Dasar Sepsis
1. Pengertian
Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (SIRS) dengan
bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya. Sepsis disebabkan
oleh respon imun tubuh terhadap infeksi seperti bakteri gram positif
maupun gram negatif, virus jamur, atau atau protozoa, dan sebagainya.
Sepsis terjadi bila bakteri yang masuk ke dalam tubuh atau sirkulasi
tidak dapat dieliminasi secara elektif oleh tubuh atau terjadi kegagalan
mekanisme pertahanan tubuh secara umum. Hal tersebut akan
merangsang suatu respon inflamasi sistemik. (Schexnayder, 1999).
Berikut adalah beberapa definisi atau pengertian dari sepsis
neonatorum atau sepsis pada neonatus, yang perlu diketahui oleh bidan
atau perawat, yaitu:
a. Sepsis neonatorum atau septicemia neonatal didefinisikan
sebagai infeksi bakteri pada aliran darah bayi selama empat
minggu pertama kehidupan. (Bobak, 2004)
b. Sepsis merupakan respon tubuh terhadap infeksi yang
menyebar melalui darah dan jaringan lain.
c. Sepsis bakterial pada neonatus adalah sindrom klinis dengan
gejala infeksi sistemik dan diikuti dengan bakterimia pada
bulan pertama kehidupan (WHO,1996)
d. Sepsis merupakan suatu proses berkelanjutan mulai dari
infeksi, SIR (Systeic Inflammatory Response Syndrome),
sepsis; sepsis berat, syok septic, disfungsi multiorgan dan
akhirnya kematian.

2. Klasifikasi
Berdasarkan waktu terjadinya, sepsis neonatus dapat dibagi
menjadi dua bentuk, yaitu:
a. Sepsis Dini/Sepsis Awitan Dini
Merupakan infeksi perinatal yang terjadi segera dalam periode
setelah lahir (kurang dari 72 jam) dan biasanya diperoleh pada
saat proses kelahiran atau in utero.
Karakteristik: sumber organisme pada saluran genitalia ibu dan
atau cairan amnion, biasanya fulminan dengan angka mortalitas
tinggi.
2

Jenis kuman yang sering ditemukan adalah: streptokokus group
B, Escheria Coli, Haemophilus influenzae, Listeria
monocytogenesis, batang Gram negatif.

b. Sepsis Lanjutan/Sepsis Nosokomial atau Sepsis Awitan Lambat
(SAL)
Merupakan infeksi setelah lahir (lebih dari 72 jam) yang
diperoleh dari lingkungan sekitar atau rumah sakit (infeksi
nosokomial).
e. Karakteristik: didapat dari bentuk langsung dan tidak langsung
dengan organisme yang ditemukan dari lingkungan tempat
perawatan bayi, sering mengalami komplikasi.

3. Epidemiologi
Sepsis terjadi pada kurang dari 1% bayi baru lahir, tetapi
merupakan penyebab dari 30% kematian pada bayi baru lahir. Infeksi
bakteri lima kali lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat
badannya kurang dari 2,75 kilogram dan dua kali lebih sering
menyerang bayi laki-laki. Angka kejadian/insidens sepsis di negara
berkembang cukup tinggi, yaitu 1,8-18 per 1000 kelahiran hidup
dengan angka kematian sebesar 12-68%, sedangkan di negara maju
angka kejadian sepsis berkisar antara 3 per 1000 kelahiran hidup
dengan angka kematian 10,3%. (Anik Maryunani & Nurhayati, 2009)

4. Etiologi
Pola mikroorganisme penyebab sepsis berubah dari waktu ke
waktu dan berbeda setiap negara dan tempat perawatan, selain itu juga
sangat berhubungan erat dengan umur dan status imunitas anak.
Penyebab sepsis pada neonatorum adalah berbagai macam kuman
seperti bakteri, virus, parasit atau jamur. Sepsis pada bayi hampir
selalu disebabkan oleh bakteri, seperti Acinetobacter sp, Enterobacter
sp, Pseudomonas sp, Serratia sp, Escerichia Coli, group B
Sterptococcus, Listeria sp, dll.
Beberapa komplikasi kehamilan yang dapat meningkatkan resiko
terjadinya sepsis pada neonatus adalah:
a. Perdarahan
b. Demam yang terjadi pada ibu
c. Infeksi pada uterus atau plasenta
d. Ketuban Pecah Dini (sebelum usia kehamilan 37 minggu)
3

e. Ketuban pecah terlalu cepat saat melahirkan (18 jam atau lebih
sebelum melahirkan)
f. Proses kelahiran yang lama dan sulit. (Anik Maryunani &
Nurhayati, 2009)

Sedangkan pada anak yang lebih besar sepsis banyak disebabkan
oleh kuman Staphylococcus pneumonia, Haemophyllus influenza tipe
B, Neisseria Meningitidins, Salmonella dan Streptococcus spp. Hal ini
berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Levy et all yang
mengatakan bahwa sepsis pada anak umumnya disebabkan oleh
adanya infeksi bakteri yang terdiri dari 19% infeksi nosokomial, dan
bakteremi pada 49% penderita yaitu gram negative sebanyak 52% dan
gram positif 48%. Infeksi nosokomial yang tersering adalah karena
coagulasenegative staphylococcus, staphylococcus aereus dan
enterococcus, infeksi jamur meningkat menjadi 20%. (Chareulfatah,
2002; Levy et all, 2009)
Menurut studi Rismala Dewi menunjukkan bahwa kuman
penyebab sepsis terbanyak di PICU RSCM adalah Klebsiella
pneumoniae (26%), Serratia marcescens (14%), dan Burkholderia
cepacia (14%). Sebagian besar kuman yang ditemukan adalah kuman
gram negatif. Levy et al6 juga menemukan hal yang serupa pada
penelitian tahun 1996. Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa bakteri
Gram negative menyebabkan lebih dari 50% dari seluruh kasus
bakteremia pada anak, dengan Klebsiella pneumoniae sebagai
penyebab terbanyak. (Dewi, 2011).
Pada penelitian Rismala Dewi Ditemukan pula hasil kultur berupa
jamur, termasuk didalamnya adalah Candida sp. Kolonisasi Candida
sp. Dapat ditemukan pada pasien PICU seperti dilaporkan oleh Singhi
et al. bahwa pasien dengan kondisi kritis dan status imunokompromais
merupakan target infeksi oportunistik Candida sp. Mekanisme
pertahanan lokal berupa keasaman lambung, peristaltik, sekresi
substansi antibakteri, dan flora endogen mengalami perubahan pada
pasien kritis sehingga terjadi kolonisasi dan pertumbuhan berlebihan
Candida sp. Pada pasien sepsis, penggunaan antibiotik spektrum luas
menekan flora normal gastrointestinal dan paparan kortikosteroid dosis
tinggi membuka jalan untuk proliferasi Candida sp. Sehingga
menyebabkan perkembangan yang berlebihan. Menurut Singhi et al,
insidens kolonisasi Candida sp. sangat tinggi pada pasien PICU yang
dirawat lebih dari 5 hari. Sebagian besar kolonisasi tersebut
4

berhubungan dengan ragi yang dibawa oleh tenaga medis. (Singhi et
al., 2008).
Selain bakteri, ilmuwan Marshall dan Taneja menyebutkan bahwa
virus pernah diisolasikan dari penderita sepsis dengan gejala mirip
dengan sepsis yang disebabkan oleh infeksi kuman gram negative
penting pula untuk diketahui bahwa dahulu para ilmuwan
mempercayai bahwa sepsis selalu disertai dengan bakteriemia, oleh
karenya sering kita dengar istilah septicemia, namun penelitian
multisenter akhir-akhir ini menemukan bahwa bakterimia hanya terjadi
pada sebagian kecil pasien dengan gambaran klinis sepsis, dikatakan
hanya 32% yang terbukti adanya infeksi pada aliran darahnya.
(Trzeciak, 2005).

5. Faktor Predisposisi
Terdapat beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens
sepsis pada anak adalah:
a. Faktor host yang terdiri dari malnutrisi, imunodefisiensi, problem
penyakit kronik, trauma/luka bakar, penyakit berat dan kritis.
b. Faktor pengobatan: tindakan operasi, prosedur invasive, alat pantau
invasif, antibiotik, terapi imunosupresif, lama perawatan dan
lingkungan rumah sakit. (Budhiarso, 2000).
Dalam buku Anik Maryunani & Nurhayati (2009) faktor resiko,
yaitu:
1. Faktor resiko dilihat dari:
a. Sepsis Awitan Dini (SAD), meliputi:
1) Kolonisasi maternal dalam GBS, infeksi fekal
2) Malnutrisi pada ibu
3) Prematuris, BBLR
b. Sepsis Awitan Lanjutan (SAL), meliputi:
1) BBLR, pertumbuhan janin terhambat/IUGR
2) Nutrisi parenteral totalis, pemberian makanan melalui
selang
3) Pemberian antibiotik
2. Faktor resiko dilihat dari faktor resiko ibu dan bayi
a. Faktor Resiko Ibu
1) Ketuban pecah dini dan ketuban pecah lama >18 jam
2) Infeksi dan demam >38C pada masa peripartum karena
korioamnionitis, infeksi saluran kemih, kolonisasi kuman
streptokokus group B di vagina, kolonisasi kuman E.Coli
di perineum.
5

3) Cairan ketuban hijau dan keruh
4) Kehamilan kembar
5) Faktor sosial ekonomi dan gizi buruk pada ibu
b. Faktor Resiko Bayi
1) Bayi prematur dan berat badan rendah
2) Bayi dengan cacat bawaan
3) Bayi dirawat di rumah sakit
4) Bayi dilakukan tindakan resusitasi pada saat lahir
5) Bayi dilakukan prosedur invasive, seperti pemasangan
infus, kateter, intubasi ETT, pemakaian ventilator, akses
vena sentral, pembedahan
6) Bayi dengan asfiksia neonatorum
7) Bayi yang tidak diberi ASI
8) Bayi dengan pemberian nutrisi parenteral
9) Bayi yang dirawat terlalu lama d iruang intensif bayi
10) Bayi yang dirawat di ruang rawat bayi baru lahir terlalu
padat
11) Kebersihan ruang bayi atau ruang intensif bayi yang buruk
12) Prosedur cuci tangan yang tidak benar pada tenaga
kesehatan maupun anggota keluarga pasien (bayi) (Anik
Maryunani & Nurhayati, 2009)

6. Tanda dan Gejala
Menurut terminologis medis, sepsis mengacu pada adanya bukti
infeksi dengan ditemukannya minimal 3 dari kriteria berikut:
a. Suhu tubuh < 36C atau >38C
b. Denyut jantung > 90x/menit
c. Peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi): > 20 x/menit
d. PaCO2 < 32 mmHg
e. Peningkatan jumlah lekosit > 12.000 mm3 atau penurunan jumlah
leukosit < 4000 sel/mm3
f. Hitung jumlah leukosit normal, dengan > 10% bentuk sel imatur.
Gejala sepsis meliputi penurunan respon mental, bingung, tremor,
mengigil, demam, mual, muntah, dan diare dengan adanya infeksi.
Fokus infeksi tersering yang dapat menyebabkan sepsis adalah paru-
paru, traktus urinarius, traktus gastrointestinal, dan pelvis. Namun,
hampir 30% dari pasien tidak dapat ditentukan focus infeksinya.
Perjalanan penyakit dari sindrom sepsis tidak dapat diprediksi,
beberapa pasien dapat langsung mengalami syok sepsis, sementara
6

pasien lainnya mengalami disfungsi organ dalam berbagai tingkatan
atau mengalami proses penyembuhan.
Pada neonatus tanda primer yang didapatkan adalah distress
respirasi, apneu, distensi abdomen, muntah dan diare, jaundice,
hilangnya tonus otot, penurunan aktivitas spontan, kurangnya respon
menyedot letargi, kejang dan suhu tubuh yang abnormal (dapat
hipertermi atau hipotermi). Pada kulit bayi sering didapatkan mottling,
sebagai akibat dari penurunan perfusi, perubahan curah jantung, dan
resistensi vaskuler. Kadang-kadang dapat juga ditemukan lesi kulit
spesifik, seperti ptekie atau pustule, terutama yang disebabkan oleh
kuman meningococcus dan Pseudomonas aeuruginosa.
Manifestasi sekunder merupakan kelanjutan dari proses perjalan
penyakit yang mengarah pada syok septic. Pada fase ini ditandai
dengan hipotensi, sianosis, gangrene, oliguria, anuria, jaundice dan
tanda gagal jantung. Hipotensi merupakan penyebab gagal jantung
akut, gangrene perifer dan asidosis laktat. Pada fase ini rentan untuk
terjadinya acute respiratory distress syndrome atau ARDS, gagal ginjal
akut, gagal hati akut, disfungsi saraf pusat, disseminated intravascular
coagulation/DIC dan disfungsi organ multiple. Disfungsi organ pada
sepsis dapat terjadi sebagai akibat langsung, atau karena hipoksia atau
hipoperfusi, atau karena komplikasi dari terapi terhadap penyakit yang
mendasari. Disfungsi organ bukan saja berperan sebagai petanda sepsis
melainkan juga sebagai kontributor terhadap kematian pada pasien
sepsis.
a. Sistem Respirasi
Disfungsi organ paru sering terjadi pada pasien sepsis atau SIRS.
50% terjadi Acute Respiratory Distress Syndrom dan meningkat
menjadi 60% bila disertai syok. 85% membutuhkan ventilator
mekanis. Disfungsi paru diawali dengan adanya radikal oksigen
yang dihasilkan oleh netrofil teraktifasi yang menyebabkan
kerusakan pada endotel kapiler paru. Disfungsi endotel kapiler paru
inilah yang mneyebabkan terjadinya edem alveolar dan interstisial
yang berisi cairan protein dan eksudat yang kaya akan sel imun
fagosit. Permeabilitas endotel meningkat karena bereaksi terhadap
sitokin proinflamasi. Hal ini menyebabkan penghancuran
membrane dasar.

b. Sistem Kardiovaskuler
Jantung maupun pemduluh darah sensitive terhadap pengaruh
sitokin proinflamasi. Nitrogen oksida adalah mediator vasoaktif
7

yang dianggap menyebabkan penurunan resistensi vaskuler
sistemik yang menjadi latar belakang timbulnya syok pada sepsis.
Terjadi vasodilatasi dan kebocoran kapiler yang mneyebabkan
penurunan volume preload dan curah jantung. Baroreseptor
memberikan rangsangan terjadinya takikardi. Namun demikian
endotoksin dan sitokin proinflamasi telah terbukti menyebabkan
depresi miokard. Sehingga, gambaran hemodinamik yang terjadi
adalah vasodilatasi, volume intravaskuler tidak adekuat, dan
penekanan fungsi miokard.

c. Sistem Urinarius
Disfungsi renal terjadi disebabkan oleh adanya hipovolemia dan
vasodilatasi oleh sitokin yang mneyebabkan hipoperfusi renal.
Kerusakan renal disebabkan oleh karena akut tubular nekrosis,
uropati obstruktif, nefritis interstisial rabdomiolisis dan
glomerulonefritis.

d. Sistem Traktus Gastrointestinal
Traktus gastrointestinal adalah salah satu organ yang penting
seringkali dikorbankan dalam keadaan syok atau hipoperfusi untuk
lebih memenuhi kebutuhan oksigenasi organ vital seperti: otak,
jantung, paru. Manifestasi klinis dari hipoksia pada organ
pencernaan antara lain adalah hilangnya integritas mukosa yang
menyebbakan nekrosis hemoragik atau perdarahan saluran cerna.
Pada penderita-penderita yang dirawat lama, penghentian diet
enteral dapat mneyebabkan terjadinya atrofi dari vili-vili usus.
Adanya kerusakan barier mukosa menyebabkan translokasi bakteri
dari usus ke sirkulasi sistemik. Akibat lain dari sepsis adalah
terjadinya gangguan fungsi enzim dan system filtrasi imunologis
dan mekanis dari hati. Peningkatan serum SGOT dan SGPT,
bilirubin, dan alkali fosfatase menandakan adanya kerusakan organ
lain.

e. Sistem Hematologi
Ditandai adanya anemia, leukopenia dan trombositopenia. DIC
menyebabkan terjadinya konsumsi yang berlebihan terhadap
trombosit. Akibat adanya pembentukan formasi thrombus
mikrovaskuler dan inhibisi dari fibrinolisis menyebabkan semakin
banyaknya pelepasan sitokin, molekul-molekul adhesi dari sel
proinflamasi dan promosi dari kaskade sepsis. Petanda yang
8

dijumpai adalah kenaikan Protrombin Time, Partial Tromboplastin
Time, D-Dimer dan produk-produk pemecahan fibrinogen. Pada
penderita dengan ventilator mekanik yang relative statis berisiko
mengalami thrombosis vena dalam dan emboli pulmonal.
(Paterson, 2008; Sareharto, 2007)

7. Patofisiologi
1. Selama dalam Kandungan
Oleh karena terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta,
selaput amnion, khorion dan beberapa faktor anti infeksi pada
cairan amnion, janin selama dalam kandungan sebenarnya relative
aman terhadap kontaminasi. Namun, terdapat beberapa
kemungkinan kontaminasi kuman melalui:
a. Infeksi kuman yang diderita ibu yang dapat mencapai janin
melalui aliran darah menembus barier plasenta dan masuk
sirkulasi janin.
b. Prosedur tindakan obstetrik yang kurang memperhatikan fakto
antiseptik misalnya pada saat pengambilan contoh darah janin.
c. Pada saat ketuban pecah, paparan kuman yang berasal dari
vagina akan berperan dalam infeksi janin.
2. Setelah Lahir
Kontaminasi kuman dapat terjadi dari lingkungan bayi, oleh karena
antara lain hal-hal berikut ini:
a. Infeksi silang
b. Alat-alat yang digunakan bayi kurang bersih/steril
c. Prosedur invasive seperti kateterisasi umbilikus
d. Kurang memperhatikan tindakan aseptik
e. Rawat inap terlalu lama
f. Bayi yang dirawat terlalu banyak/padat. (Anik Maryunani &
Nurhayati, 2009)

Perhatian saat ini terfokus pada kedua proses yaitu koagulasi dan
fibrinolisis, yaitu sistem pembekuan darah yang alamiah. Ada 3
tahapan mekanisme timbulnya sepsis yaitu : (1) Tahap inflamasi, (2)
Tahap koagulasi, dan (#) Tahap disfungsi bekuan darah, kerusakan
jaringan, dan kematian. Skema mekanisme timbulnya sepsis
digambarkan dalam Skema dibawah ini.


9

Inflamasi
Jejas atau Infeksi
Kerusakan Dinding Pembuluh Darah
Ekspresi Faktor-Faktor Jaringan
Pembentukan Trombin
Aktivasi Sistem Koagulasi
Konsumsi Cepat dari Protein C
Defisiensi Protein C Aktif
Koagulasi
Penyumbatan Mirovaskuler
Kerusakan Jaringan
Disfungsi Organ
Kematian
Tahap 1
Tahap 2
Tahap 3
Peningkatan
PAI-1
TAFIa
teraktivasi
Supresi Fibrinolisis
Skema Terjadinya Sepsis



10

Keterangan :
Tahap 1 : Inflamasi
Proses yang dikenal dengan SIRS (Systemic Inflammatory Response
Syndrom) dimulai saat muncul cedera (jejas) pada tubuh, seperti luka
bakar, trauma, infeksi, merangsang pelepasan substansi yang dikenal
sebagai imunomodulator yang mempengaruhi lapisan dalam (endotel)
dari pembuluh darah. Apabila ada infeksi, proses kemudian diperkuat
dnegan pelepasan endotoksin atau eksotoksin, tergantung dari
organisme yang ada. Proses ini dikenal sebagai sepsis. Toksin tersebut
dan stimulus toksik lainnya juga merangsang pelepasan
imunomodulator memproduksi proses inflamasi (proinflamasi) dan
substansi pengaktifan bekuan, termasuk sitokin seperti TNF dan
bentuk-bentuk lainnya dari interleukin. Sitokin ini akan menginflamasi
lapisan dinding pembuluh darah dan mengaktivasi proses pembekuan
darah, serta merangsang pelepasan modulator inflamasi lainnya.

Tahap 2 (Koagulasi)
Pembekuan darah merupakan proses berantai yang kompleks dalam
tubuh manusia. Inflamasi merangsang pelepasan substansi yang
disebut factor jaringan, yang merangsang pembentukan thrombin,
yaitu suatu stimulus utama agar terbentuk bekuan darah. Thrombin
mengawali koagulasi dengan membentuk fibrin, suatu protein yang
menjalin sekumpulan bekuan darah. Pada sepsis, fungsi berantai
tersebut berjalan abnormal.

Tahap 3 (Disfungsi Bekuan Darah, Kerusakan Jaringan, Kematian)
Pada umumnya, tubuh mengatur proses infalamasi dan koagulasi
melalui serangkaian alur respon balik biokimia. Hal tersebut mencegah
pembentukan bekuan darah berlebihan, dengan cara memecah fibrin
dalam suatu proses yang disebut fibrinolisis. Namun dalam siklus
sepsis yang rumit, proses fibrinolisis ditekan. Hal ini akan
menyebabkan bekuan darah mikroskopis mulai terbentuk dalam organ
vital, menghambat aliran darah dan menyebabkan kerusakan jaringan.
Faktor-faktor biokimia yang berperan adalah:
- Peningkatan kadar PAI tipe 1 yang menyebabkan fibrinolisis
- Peningkatan kadar TAFIa (Thrombin Activatable Fibrinolysis
Inhibitor)
- Penurunan kadar protein C (dalam bentuk endogen teraktivasi,
yaitu: inhibitor utama PAI-1)
11

Protein C adalah suatu imunomodulator ilmiah yang dapat
menyeimbangkan proses yang berlangsung selama sepsis, termasuk
inflamasi, koagulasi, dan fibrinolisis. Protein C endogen dalam bentuk
teraktivasi, secara cepat menghambat proses pembekuan darah,
terutama dalam pembuluh darah paling kecil. Pada sepsis, kadar
protein C teraktivasi biasanya menurun. Ha ini dikarenakan kadar
thrombomodulin (yang diperlukan untuk konversi protein C menjadi
protein C-teraktivasi) juga menurun. Penurunan kadar protein C
teraktivasi terkait dengan outcome buruk pada pasien sepsis. (Paterson,
2008; Powell, 2000; Sareharto 2007)
8. Pemeriksaan Penunjang
a. Darah rutin: Hb, Ht, Lekosit, Trombosit
b. GDS
c. CRP
d. Faktor koagulasi
e. Kultur darah berseri
f. Apusan darah tepi : lekopenia/lekositosis, granula toksik, shift to
the left
g. Urinalisis
h. Foto thoraks
i. Asam laktat, BGA, LFT, elektrolit dan EKG

9. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan sepsis berat dan syok septik adalah sebagai
berikut:
a. Early Goal Directed Therapy
EGDT meliputi resusitasi cairan agresif dengan koloid dan atau
kritaloid, pemberian obat-obatan inotropik, dan atau vasopresor
dalam waktu 6 jam sesudah diagnosis ditegakkan di UGD sebelum
masuk PICU. Resusitasi awal 20 ml/kgBB 5-10 menit, dan dapat
diulang beberapa kali sampai lebih dari 60 ml/kgBB dalam waktu 6
jam. Pada syok septik dengan tekanan nadi sangat sempit, koloid
lebih efektif daripada kristaloid.

b. Inotropik/vasopresor/vasodilator
Vasopresor diberikan appabila terjadi refrakter terhadap resusitasi
volume, dan mAP kurang dari normal, diberikan vasopresor.
Dopamine merupakan pilihan pertama. Apabila refrakter terhadap
terhadap pemberian dopamine, maka dapat diberikan epinefrin atau
norepinefrin. Dobutamin diberikan pada keadaan curah jantung
12

yang rendah. Vasodilator diberikan pada keadaan tahnan pembuluh
darah perifer yang meningkat dengan MAP tinggi sesudah
resusitasi volume dan pemberian inotropik. Nitrovasodilator
(nitrogliserin atau nitropusid) diberikan apabila terjadi curah
jantung rendah dan tahanan pembuluh darah sistemik
meningkat disertai syok.

c. Extra corporeal membrane oxygenation (ECMO)
ECMO dilakukan pada syok septik pediatric yang refrakter
terhadap terapi cairan, inotropik, vasopresor, vasodilatasi, dan
terapi hormone.

d. Suplemen oksigen
Intubasi endotrakeal dini dengan atau tanpa ventilator mekanik
sangat bermanfaat pada bayi dan anak dengan sepsis berat atau
syok septik, karena kapasitas residual fungsional yang rendah.

e. Koreksi asidosis
Terapi bikarbonat untuk memperbaiki hemodinamik atau
mengurangi kebutuhan akan vasopresor, tidak dianjurkan pada
keadaan asidosis laktat dan pH > 7,15 dengan hipoperfusi.

f. Terapi antibiotik
Pemberian antibiotik segera satu jam sesudah diagnosis sepsis
ditegakkan dan pengambilan kultur darah. Pada keadaan dimana
focus infeksi tidak jelas, maka antibiotik harus diberikan pada
keadaan penderita yang mengalami perburukan, status imunologik
yang buruk, adanya kateter intravena berdasarkan kuman
penyebabnya dan tes kepekaan. Prinsip pemulihan antibiotik
tergantung dari berbagai hal antara lain dari: communityacquired
disease atau pola infeksi di wilayah tersebut, pola resistensi kuman,
penyakit penyerta (misal pada penderita dengan
imunocompromised), pemberian infuse atau obat-obatan parenteral
dalam kaitanya dengan pola kuman-kuman nosokomial, dan
modifikasi regimen. Dalam panduan internasional Surviving Sepsis
Campaign 2008 direkomendasikan untuk memberikan terapi
antibiotik empiris sedini mungkin, dalam waktu satu jam setelah
diagnosis syok septik (1B) dan sepsis berat tanpa syok sepsis (1D).
Antimikroba yang diberikan termasuk satu atau lebih obat yang
aktif melawan semua kemungkinan patogen (bakteri) dan dapat
13

berpenetrasi dalam konsentrasi yang adekuat ke organ yang
dicurigai merupakan sumber infeksi. Antibiotik yang dapat
diberikan yaitu:
Ampisilin 200 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis,
dikombinasikan dengan aminoglikosida, garamycin 5-7
mg/kgBB/hari atau amikasin 15-20 mg/kgBB/hari iv atau
netilmisin 5-6 mg/kgBB/hari iv dalam 2 dosis
Kombinasi lain adalah ampisilin dengan cefotaxime
100mg/kgBB/hari intravena dalam 3 dosis. Kombinasi ini lebih
disukai apabila terdapat gangguan fungsi ginjal atau tidak
tersedia sarana pengukuran aminoglikosida.
Penggunaan antibiotik b-laktam spektrum luas sebagai monoterapi
sama efektifnya dan kurang nefrotoksik dibandingkan dengan
kombinasi b- laktam dan aminoglikosida. Pemilihan antibiotik
monoterapi yang digunakan, yaitu yang dapat mencakup pathogen
penyebab yang dicurigai dari fokus infeksi, memiliki potensi
resistensi rendah, dan profil keamanan yang baik. Namun,
monoterapi tidak dapat dipilih sebagai terapi antibiotik empiris
secara universal. Pemilihan antibiotik empiris bergantung pada
beberapa faktor, terkait dengan latar belakang pasien (termasuk
intoleransi obat-obatan), penyakit penyerta, dan pola kuman di
lingkungan rumah sakit. Pilihan rejimen antibiotik inisial harus
cukup luas untuk melawan semua kemungkinan patogen.
Penggunaan terapi kombinasi dua antibiotik dapat memperluas
spektrum anti-bakteri, memiliki efek sinergis yang meningkatkan
aktivitas antibakteri, dan mengurangi resistensi bakteri atau
superinfeksi.

g. Sumber infeksi
Eradikasi sumber pinfeksi sangat penting, seperti drainase abses,
debridement jaringan nekrosis, alat-alat yang terinfeksi dilepas.

h. Terapi kortikosteroid
Pemberian hidrokortison 50 mg setiap 6 jam dan dikombinasi
dengan fludorcortison 50 g diberikan 7 hari dapat menurunkan
angka kematian absolute sebanyak 15%. Dosis kortikosteroid yang
direkomendasikan untuk syok septik pediatric adalah 1-2 mg/kg
berat badan sampai 50 mg/kg untuk terapi empiris syok septik
diikuti dosis yang sama diberikan dalam 24 jam.
14

i. Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor
(GMCSF)Transfusi granulosit diberikan pada sepsis neonatus
dengan hitung neutrofil < 1500/uL yang diberikan 1-10 ug/kgBB
selama 7 hari.

j. Intravenous Immunoglobulin (IVIG)Mekanisme efek IVIG pada
sepsis yaitu sebagai berikut:
Netralisasi melalui antibody dengan meningkatkan fungsi
bakterisid, fagositosis, netralisasi endotoksin dan eksotoksin
Antagonis reseptor TNF reseptor IL-1 dan reseptor IL-6.
Egek sinergis dengan antibiotik laktam melalui efek antibody
anti-laktamase, transport oksigen, memperbaiki fungsi
granulosit dalam melakukan lisis bakteri, dan aktifitas opsonin,
memperbaiki koagulopati dang gangguan elektrolit.

k. HemofiltrasiTransfusi tukar dapat dilakukan untuk mengeluarkan
endotoksin bakteri dan mengatur mediator inflamasi, meningkatkan
transport oksigen, memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan
lisis bakteri, dan aktifitas opsonin, memperbaiki koagulopati dan
gangguan elektrolit.

l. Terapi Suportif
Profilaksis Stress Ulcer
Diberikan inhibitor reseptor H2 yaitu ranitidine.
Profilaksis Trombosis Vena Dalam
Dosis rendah heparin dianjurkan, kecuali pada penderita yang
mempunyai kontraindikasi nya yaitu trombositpenia berat,
koagulopati berat, perdarah aktif, riwayat perdarahan
intraserebral.
Pencegahan Hipoglikemia pada sepsisBalita dengan sepsis
mempunyai risiko untuk menderita hipoglikemia, sehingga
perlu diberikan glukosa 4-6 mg.kg berat badan/menit atau
glukose 10% dalam NaCl 0, 45 dan mempertahankan gula
darah dalam batas normal.
Penatalaksanaan Disfungsi Organ
Disfungsi paru
Volume tidal 6-8 ml/kgberat badan, permissive
hiperkapnea, dan positif end expiratory pressure (PEEP)
yang optimal untuk mencegah kolaps alveolus.

15

Disfungsi saluran cerna
Nutrisi enteral diberikan segera sesudah hemodinamik
stabil dalam 1 atau 2 hari dengan tujuan mempertahankan
integritas saluran cerna, mencegah atrofi mukosa saluran
cerna dan jaringan limfoid saluran cerna, dan
mempertahankan hormone saluran cerna.

Disfungsi koagulasi
Konsentrat trombosit diberikan pada perdarahan aktif
yaitu pada perdarahan pasca operasi yaitu sebagai berikut:
jumlah trombosit 5.000 - 30.000/mm3 dan
jumlah trombosit < 5.000/mm3 tidak tergantung ada
atau tidaknya perdarahan
jumlah tromobit > 50.000/mm3 diperlukan apabila
akan dilakukan tindakan operasi.
Fresh frozen plasma diberikan apabila ada gangguan
koagulasi dengan perdarahan aktif untuk
mempertahankan kadar fibrinogen > 1.0 gr/L/
recombinant human APC diberikan pada sepsis berat
dengan disfungsi organ multiple dengan jumlah trombosit
> 30.000/mm3. Hemoglobin dipertahankan dalam batas
normal sesuai umur (Hb 10g/dl atau lebih).

Disfungsi renal
Resusitasi volume yang adekuat dapat memperbaiki
oliguria.Hemofiltrasi venous terbukti efektif pada syok
septic meningococcuc.Pemberian dopamine dan diuretik
untuk mencegah disfungsi renal belum terbukti. (FK
UNDIP, 2004; Kumar 2009; Paul, 2009; Sareharto 2007)

10. Komplikasi
Sepsis merupakan salah satu penyebab dari systemic inflammatory
respon syndrome (SIRS). Bila tidak segera dikenali dan ditangani
sedini mungkin, sepsis dapat berkembang menjadi tahapan lebih berat
yaitu severe sepsis (sepsis dengan disfungsi organ akut), syok sepsis
(sepsis dengan hipotensi arterial refraksi), multiple organ disfunction
syndrome (MODS) atau disfungsi organ multiple dan berakhir pada
kematian (Powell, 2000).
16

Jika tidak segera ditangani dapat mengakibatkan adanya komplikasi,
yaitu:
a. Dehidrasi
b. Asidosis metabolic
c. Hipoglikemia
d. Anemia
e. Hiperbilirubinemia
f. Meningnitis
g. DIC (http://loveratzeria.blogspot.com/2012/08/askep-sepsis-
neonatorum.html.)

11. Prognosis
Kematian akibat sepsis tergantung dari lokasi awal infeksi,
patogenisitas kuman, ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon
imun penderita. Kematian karena sepsis utamanya disebabkan oleh
syok. Angka kematian mencapai 40-60% untuk penderita dengan
sepsis karena kuman enteric gram negative. Tanda-tanda prognosis
buruk bila terjadi hipotensi, koma, leukopeni (< 500/ul),
trombositopenia (<100.000/ul) kadar fibrinogen rendah (< 150 mg/dl).
Angka kematian bayi dengan sepsis noenatal 2-4 kali lebih tinggi pada
bayi dengan berat lahir rendah. Dengan angka kematian 15-40% pada
sepsis neonatal awitan cepat (sekitar 2-30% disebabkan oleh
Streptokokus grup B [SGB]) dan 10-20% pada sepsis neonatal awitan
lambat (2% disebabkan oleh SGB). Tinggi rendahnya angka kematian
tergantung dari waktu timbulnya penyakit, penyebabnya, besar
kecilnya bayi, beratnya penyakit dan tempat perawatannya. Gejala sisa
neurologik yang jelas tampak adalah hidrosefalus, retardasi mental,
buta, tuli dan cara bicara yang tidak normal.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Anamnesa
1) Identitas
Perlu ditanyakan umur klien
2) Keluhan Utama
Keluhan utama pada sepsis neonatorum tidak khas seperti pada
kasus-kasus lain, tetapi biasanya didapatkan sebagian gejala
dari gejala yang biasa terjadi seperti malas minum, kuning,
letalergi, dll.
3) Riwayat Penyakit sekarang, perlu ditanyakan:
17

a) Mulai kapan anak terlihat lemas lemas, kesadaran menurun,
malas minum, kuning?
b) Apakah anak muntah? Berapa kali? Jumlah?
c) Apakah anak panas? Mulai kapan?
d) Apakah anak mencret?
e) Apakah terdapat sesak nafas?
4) Riwayat Penyakit Dahulu
Apakah pernah mengalami infeksi sebelumnya?
5) Riwayat Keluarga
Apakah dalam keluarga ada anggota yang menderita penyakit
infeksi?
6) Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Penyakit yang pernah diderita ibu selama kehamilan, terutama
penyakit infeksi?

b. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum penderita
Kesadaran : Dapat menurun, letargi
Suhu : Dapat hipertermi/hipotermi
Nadi : Takhikardi/Bradi kardi, nadi cepat kecil
RR : Frekuensi nafas meningkat, apneu
2) Kepala
Mata : Sklera icterus
Konjungtiva : Pucat
Hidung : Sekret, pernafasan cuping hidung
Bibir : Cyanosis, mucus bibir kering
Leher : Adanya pemeriksaan otot Bantu nafas,
stermokledomastoid

3) Thorak
Paru : Nafas sesak, Apnea, tak teratur, Takhipnea
(60x / menit)
Jantung : Takhikardi (>160x/menit)
4) Abdomen
Perut kembung, hepatomegali
5) Neurologi
Lethargi, kejang, irritable
6) Muskuloskeletal
hipotomi
7) Integumen
18

Ikterus, turgor, kelembaban, sianosis. (http://prasetyo-
sudigdosukses.blogspot.com/2013/03/asuhan-keperawatan-sepsis-
neonatorum.html.)

2. Diagnosa Keperawatan
a. Hipertermi b/d efek endotoksin, perubahan regulasi temperatur,
dihidrasi, peningkatan metabolism
b. resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
hipovolemia
c. resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan kebocoran
cairan kedalam intersisial
d. resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan
terganggunya pengiriman oksigen kedalam jaringan,
e. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi
f. resiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan sistem imun
g. kurang pengetahuan berhubungan kurangnya informasi
(Doenges, 2000)

3. Intervensi
a. Hipertermi b/d efek endotoksin, perubahan regulasi temperatur,
dihidrasi, peningkatan metabolism
Tujuan : Suhu tubuh dalam keadaan normal (36,5-37)
Intervensi:
1) Pantau suhu pasien
Rasional: Suhu 38,9 -41,1 derajad celcius menunjukkkan
proses penyakit infeksius akut
2) Pantau suhu lingkungan, batasi/tambahkan linen sesuai indikasi
Rasional: Suhu ruangan harus di ubah untuk mempertahankan
suhu mendekati normal
3) Berikan kompres hangat, hindari penggunaan alcoholRasional:
Membantu mengurangi demam
4) Kolaborasi dalam pemberian antipiretik, misalnya aspirin,
asetaminofen
Rasional: Mengurangi demem dengan aksi sentral pada
hipotalamus

b. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
hipovolemia
Tujuan : Resiko perubahan perfusi jaringan tidak terjadi
Intervensi:
19

1) Pertahankan tirah baring
Rasional: Menurunkan beban kerja mikard dan konsumsi
oksigen
2) Pantau perubahan pada tekanan darah
Rasional: Hipotensi akan berkembang bersamaan dengan
mikroorganisme menyerang aliran darah
3) Pantau frekuensi dan irama jantung, perhatikan disritmia
Rasional: Disritmia jantung dapat terjadi sebagai akibat dari
hipoksia
4) Kaji ferkuensi nafas, kedalaman dan kualitas
Rasional: Peningkatan pernapasan terjadi sebagai respon
terhadap efek-efek langsung endotoksin pada pusat pernapasan
didalam otak
5) Catat haluaran urine setiap jam dan berat jenisnya
Rasional: Penurunan urine mengindikasikan penurunan
perfungsi ginjal
6) Kaji perubahan warna kulit, suhu, kelembapan
Rasional: Mengetahui status syok yang berlanjut
7) Kolaborasi dalam pemberian cairan parenteral
Rasional: Mempertahankan perfusi jaringan
8) Kolaborasi dalam pemberian obat
Rasional: Mempercepat proses penyembuhan

c. Resiko tinggi kekurangan volume cairan b/d kebocoran cairan
kedalam intersisial
Tujuan : Resiko kekuranggan volume cairan tidak terjadi
Intervensi:
1) Catat haluaran urine setiap jam dan berat jenisnya
Rasional: Penurunan urine mengindikasikan penurunan
perfungsi ginjal serta menyebabkan hipovolemia
2) Pantau tekanan darah dan denyut jantung
Rasional: Pengurangan dalam sirkulasi volum cairan dapat
mengurangi tekanan darah
3) Kaji membrane mukosa
Rasional: Hipovolemia akan memperkuat tanda-tanda dehidrasi
4) Kolaborasi dalam pemberian cairan IV misalnya kristaloid
Rasional: Cairan dapat mengatasi hipovolemia

d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas b/d terganggunya
pengiriman oksigen kedalam jaringan
20

Tujuan : Resiko kerusakan pertukaran gas tidak terjadi
Intervensi:
1) Pertahankan jalan nafas dengan posisi yang nyaman atau semi
fowler
Rasional: Meningkatkan ekspansi paru-paru
2) Pantau frekuensi dan kedalaman jalan nafas
Rasional: Pernapasan cepat dan dangkal terjadi karena
hipoksemia, stress dan sirkulasi endotoksin
3) Auskultasi bunyi nafas, perhatikan krekels, mengi
Rasional: Kesulitan bernafas dan munculnya bunyi adventisius
merupakan indikator dari kongesti pulmona/edema intersisial
4) Catat adanya sianosis sirkumoral
Rasional: Menunjukkna oksigen sistemik tidak adequate
5) Selidiki perubahan pada sensorium
Rasional: Fungsi serebral sangat sensitif terhadap penurunan
oksigenisasi
6) Sering ubah posisi
Rasional: Mengurangi ketidakseimbangan ventilasi

21

DAFTAR PUSTAKA
Bobak.2004. Buku Ajar Keperawatan Maternitas Edisi 4. Jakarta: EGC.
Maryunani, Anik & Nurhayati. 2009. Asuhan Kegawatdaruratan Dan
Penyulit Pada Neonatus.Jakarta: Trans Info Media.
Sepsis Pada Anak. 2009. Diakses pada tanggal 4 Maret 2014 pukul 20:00.
http://prasetyo-sudigdosukses.blogspot.com/2013/03/asuhan-
keperawatan-sepsis-neonatorum.html. Selasa, 4 Maret 2014. Pukul
18:49.
http://sumbberilmu.blogspot.com/2012/10/askep-sepsis_8384.html. Jumat,
18 April 2014. Pukul 09:00.
http://loveratzeria.blogspot.com/2012/08/askep-sepsis-neonatorum.html.
Jumat, 18 April 2014. Pukul 10:00.