Avaskular Nekrosis kepala femur

Horia Bogdan ORBAN, MD, PhD; Valentin CRISTESCU, MD;

Mihaela DRAGUSANU, MD
Orthopaedics and Traumatology Department,
Elias Emergency University Hospital, Bucharest, Romania
Carol Davila University of Medicine and Pharmacy, Bucharest, Romania

Abstrak
Avascular nekrosis (AVN) adalah penyakit yang dapat mempengaruhi beberapa
tulang yang berbeda sebagai akibat dari kerusakan sementara atau permanen suplai darah ke
tulang-tulang. Kepala femoral yang paling sering dipengaruhi oleh penyakit ini. Biasanya,
pasien berada di ketiga, keempat atau kelima dekade hidup mereka pada saat diagnosis.
Awalnya, pasien tidak menunjukkan gejala, tetapi, dalam beberapa waktu, AVN
menyebabkan kerusakan sendi, yang membutuhkan bedah pengobatan dan dalam tahap
terakhir, total penggantian pinggul. Adalah penting bahwa AVN dari kepala femoral
merupakan didiagnosis lebih awal karena menunda penyakit ini dengan langkah-langkah
menjaga sendi memiliki prognosis yang lebih baik dan karena hasil penggantian sendi lebih
miskin pada individu muda.
Ada berbagai kondisi daripada yang dapat dicurigai sebagai pemicu penyakit ini.
Namun, hampir setengah dari pasien yang didiagnosis tidak satu pun syarat tersebut. Jenis
nekrosis avascular disebut primer, atau idiopatik. Semua bentuk lain dari penyakit ini adalah
sekunder.
Pengobatan telah difasilitasi dengan menggunakan sistem klasifikasi diterima secara
luas internasional dan diagnosis dini yang efektif menggunakan teknik pencitraan MRI dan
lainnya.
Walaupun pengobatan telah berubah lebih dan lebih ke arah operasi, ada terapi
universal memuaskan memiliki dikembangkan, bahkan untuk penyakit dini.

Kata kunci: nekrosis avascular, kepala femoral, nyeri pinggul, klasifikasi ficat-Arlet, inti
dekompresi, penggantian panggul total





Pendahuluan
Avascular nekrosis (AVN), juga dikenal sebagai osteonekrosis, nekrosis aseptik atau
nekrosis tulang iskemik adalah penyakit yang dapat mempengaruhi beberapa tulang yang
berbeda sebagai akibat dari kehilangan sementara atau permanen dari pasokan darah ke
tulang-tulang. Iskemia menyebabkan kematian dan akhirnya runtuh dari jaringan tulang,
dengan permukaan sendi atasnya (1). Koenig adalah orang pertama yang menggambarkan
kondisi ini, yang disebutnya osteochondritis dissecans, pada tahun 1888. Pada tahun 1925,
Haenish menggambarkan kasus pertama yang melibatkan kepala femoral. Pada tahun 1940,
penyebab nekrosis itu dianggap sebagai oklusi arteri. Pietrograndi menggambarkan kasus
pertama kepala femoral AVN setelah penggunaan steroid pada tahun 1957 (2). Sejak saat itu,
para ilmuwan telah menemukan lebih banyak tentang physiopathology kompleks penyakit ini
yang untuk hari ini masih belum diketahui.
Kepala femoral yang paling sering terkena penyakit ini. Biasanya, pasien berada di
ketiga, keempat atau kelima dekade hidup mereka pada saat diagnosa. Pria lebih rentan
terhadap penyakit ini daripada wanita, rasio jenis kelamin sekitar 4.
Awalnya, pasien tidak menunjukkan gejala, tetapi, dalam beberapa waktu, AVN
menyebabkan kerusakan sendi, memerlukan pengobatan bedah, dan pada tahap terakhir,
penggantian panggul total (THR) (2). Walaupun pengobatan telah difasilitasi dengan
menggunakan sistem klasifikasi internasional yang diterima secara luas, diagnosis dini yang
efektif menggunakan MRI, dan manajemen operasi yang lebih agresif, tidak ada terapi
universal memuaskan telah dikembangkan, bahkan untuk awal penyakit.
Sangatlah penting bahwa AVN dari kepala femoral didiagnosis lebih awal karena
menunda penyakit ini dengan langkah-langkah menjaga sendi memiliki prognosis yang jauh
lebih baik dan karena hasil penggantian sendi lebih jelek pada individu muda (2).
Ada berbagai kondisi daripada yang dapat dicurigai sebagai pemicu penyakit ini.
Namun, hampir setengah dari pasien yang didiagnosis tidak ada satu pun syarat tersebut.
Jenis nekrosis avascular disebut primer, atau idiopatik. Semua bentuk lain dari penyakit ini
adalah sekunder (2-8). Salah satu alasan paling umum untuk nekrosis avascular sekunder
berkepanjangan penggunaan steroid sistemik dalam dosis tinggi (setara dengan 4000 mg
Prednisone) untuk waktu hingga 3 bulan, atau lebih lama. Ada kasus yang dikutip dalam
literatur AVN kepala femoralis setelah periode yang relatif singkat (7 hari) steroid oral.
Mekanisme kerja belum sepenuhnya dipahami, namun diperkirakan dapat dihubungkan
dengan keadaan hiperkoagulasi, dengan fibrinolisis gangguan berikutnya dan trombosis vena
dalam kepala femoral. Penyebab umum lainnya termasuk trauma, kelainan darah atau
penyakit dekompresi
AVN dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
Primer (idiopatik)
Sekunder:
o Trauma-fraktur leher femur
Slipped capital femoral epiphysis
Proximal femoral epiphysiolysis
Dislokasi kepala femoral
Kompresi epifisis
Trauma vaskuler
Luka bakar
Paparan radiasi
o Hemoglobinopati
Sickle cell disease
Hemoglobin S or hemoglobin C hemoglobinopathy
Polisitemia
o Caisson disease- dysbaric osteonecrosis
o Local infiltrative disease
Gaucher disease
Infeksi
Neoplasma
o Hiperkolesterol
Pengobatan kortikosteroid
Cushing disease
o Konsumsi alkohol
o Pankreatitis
o Gagal ginjal kronik
o Merokok
o Collagen vascular disease
o Kongenital
Legg-calve perthes disease
Sindrom ehlers-danlos
Heredity dysostosis
o Fabry disease
o Giant cell arteritis
o Gout dan hyperuricemia
o Hemodialysis
o Hypercholesterolemia
o Hypercoagulable states
o Hyperlipidemia
o Hyperparathyroidism
o Intravascular coagulation
o Organ transplantation
o Kehamilan
o Systemic lupus erythematosus
o Thrombophlebitis
o Hemophilia

Patofisiologi
Faktor arteri Extraosseous adalah yang paling penting. Kepala femoral ini
mengalami peningkatan risiko karena suplai darah adalah sistem organ akhir dengan
sedikit perkembangan kolateral . Suplai darah dapat terganggu oleh trauma, vaskulitis
(penyakit Raynaud), atau vasospasme (penyakit dekompresi) (2,3)
Faktor arteri Intraosseous dapat menghalangi mikrosirkulasi kepala femoral
melalui microemboli yang beredar. Ini dapat terjadi pada penyakit sickle cell (SCD),
embolisasi lemak atau embolisasi pesawat dari fenomena dysbaric (2,9).
Faktor vena Intraosseous mempengaruhi kepala femoral dengan mengurangi
aliran darah vena dan menyebabkan stasis. Faktor-faktor ini dapat menyertai kondisi
seperti penyakit Caisson, SCD atau pembesaran sel-sel lemak intramedulla (2,8).
Faktor ekstravaskuler Intraosseous mempengaruhi pinggul dengan
meningkatnya tekanan, sehingga muncul sindrom kompartemen kepala femur (2).
Misalnya:
Sel-sel lemak hipertrofi setelah pemberian steroid atau sel-sel abnormal,
seperti Gaucher dan sel-sel inflamasi, dapat mengganggu pada intraosseous
kapiler, mengurangi sirkulasi intramedulla dan berkontribusi terhadap sindrom
kompartemen.
Microfractures berulang dalam segmen berat tubuh femur dapat menyebabkan
beberapa lesi vaskular yang mengakibatkan iskemia dalam tulang rapuh dan
buruk diperbaiki
Faktor sitotoksik, seperti alkoholisme dan penggunaan steroid, memiliki efek
metabolik toksik langsung pada sel-sel osteogenik (2).
Penurunan konsentrasi 1,25 dihydroxyvitamin D3 dapat menyebabkan
kekurangan kuantitatif atau kualitatif dalam arsitektur tulang, menyebabkan
tulang rusak di bawah tekanan.
Faktor Extraosseus ekstravaskuler (kapsuler) melibatkan tamponade dari
pembuluh epifisis lateral yang terletak di dalam membran sinovial, melalui
peningkatan tekanan intracapsular. Hal ini terjadi setelah trauma seperti, infeksi,
dan radang sendi, menyebabkan efusi yang dapat mempengaruhi suplai darah ke
epiphysis (2,3).

Gambaran Klinis

Riwayat
Avascular nekrosis mungkin asimtomatik dan kadang-kadang ditemukan
mengikuti radiografi
Nyeri pada sendi yang terkena, digambarkan sebagai berdenyut, dalam dan,
sering, intermiten (2), biasanya merupakan gejala. Pasien dengan AVN kepala
femoralis sering melaporkan paha atau pinggul nyeri yang dapat menyebar ke
bagian bokong, paha anteromedial, atau lutut yang diperburuk oleh bantalan berat
dan kadang-kadang dengan batuk. Rasa sakit awalnya mungkin ringan tetapi
semakin memburuk dari waktu ke waktu dan dengan penggunaan. Akhirnya, rasa
sakit hadir pada saat istirahat dan dapat hadir atau bahkan memburuk pada malam
hari (7), dalam hal ini, hal itu mungkin terkait dengan kekakuan pagi.

Fisik
Biasanya temuan awal yang unrevealing.
Dalam tahap terakhir dari penyakit, fungsi sendi memburuk dan tanda-tanda
berikut dapat ditemukan:
o Pasien mungkin berjalan dengan pincang dan mungkin mengalami
kehilangan berbagai gerakan, baik aktif dan pasif, paling sering pada
fleksi, penculikan, dan rotasi internal, terutama setelah runtuhnya
kepala femoral.
o Pasien mungkin memiliki nyeri tekan di sekitar daerah yang terkena.
o Defisit neurologis dapat ditemukan (7).
o The Trendelenburg tanda mungkin positif.
o Sebuah klik dapat didengar ketika pasien naik dari kursi atau setelah
rotasi eksternal dari pinggul diculik (2).
penyakit Lanjutan menyebabkan deformitas sendi dan pengecilan otot (7).

Imaging
Film polos temuan radiografi absen dalam tahap 0 dan 1 dari AVN. Sebuah
rontgen normal tidak sama pinggul normal. Sebuah penundaan 1-5 tahun dapat
terjadi antara gejala pertama dan munculnya modifikasi radiografi (2). Pada
penyakit yang lebih maju, radiografi menunjukkan sclerosis dan perubahan
kepadatan tulang. Sebagai penyakit berlangsung, garis subchondral radiolusen
(bulan sabit tanda), merata atau runtuhnya kepala femoral mungkin muncul
(7).
CT scan digunakan untuk menentukan tingkat keterlibatan, seperti lucencies
subchondral dan sclerosis hadir dalam tahap reparasi (2) (sebelum runtuhnya
kepala femoral), tetapi tidak sensitif seperti MRI dalam tahap 0 dan 1. CT
sangat baik untuk mendeteksi runtuhnya kepala femoral, penyakit sendi
degeneratif awal dan kehadiran longgar tubuh terutama ketika menggunakan
rekonstruksi multiplanar (2).
MRI adalah cara yang paling sensitif untuk mendiagnosa AVN, mewakili gold
standard evaluasi diagnostik invasif (GAMBAR 1). Ini memiliki beberapa
keuntungan:
o Hal ini memungkinkan pementasan akurat dengan jelas
menggambarkan ukuran lesi.
o Mendeteksi lesi asimtomatik (7) yang tidak terdeteksi pada
radiografi polos, sehingga memfasilitasi pengobatan dini respon
yang lebih baik.
o Ini memberikan pencitraan multiplanar dan resolusi jaringan lunak
yang sangat baik (10,11).
o Hal ini dapat menunjukkan respon dari kepala femoral terhadap
pengobatan (2).
Single-photon emission computed tomography (SPECT) digunakan
sebagai alternatif untuk MRI ketika yang terakhir tidak dapat dilakukan
atau bila hasil MRI tak tentu. SPECT sulit untuk digunakan karena
memerlukan tersisa masih untuk jangka waktu yang lama. Juga, artefak
kandung kemih adalah masalah yang sering (2,10).

Pencitraan scintigraphic menunjukkan adanya daerah pusat serapan menurun,
dikelilingi oleh daerah serapan meningkat (tanda donat atau tanda colding-panas) (2).
Hal ini menunjukkan zona reaktif sekitar daerah nekrotik. Kelemahan utama adalah
bahwa hal itu memiliki kekhususan (2) dan bahwa gambar yang sama mungkin
ditemui dalam kondisi lain seperti osteoarthritis, patah tulang, arthritis inflamasi.
Hasil sulit untuk menafsirkan apakah penyakit bilateral.
Biopsi tulang tidak rutin digunakan karena ketersediaan tes non-invasif sensitif
seperti MRI (7). Ini adalah alat diagnostik yang berharga setelah menganalisis
fragmen tulang diekstrak setelah core decompression.

Gambar 1. MRI scan lesi tipe II bilateral


Diagnosis diferensial
Trauma
Degenerative disease
Osteoporosis
Arthritis
Inflammatory synovitis
Epiphyseal dysplasia
Epiphyseal stress fracture
Transient osteoporosis of the hip
Osteomyelitis
Malignancy
Hemangioma
Radiation therapy
Sympathetic dystrophy
Bone marrow edema syndrome (2,7)

Klasifikasi
Ficat dan Arlet telah mengembangkan sistem pementasan menggunakan temuan
radiografi, yang terdiri dari empat tahap. Hungerford dan Lennox memodifikasi sistem
staging ketika MRI telah tersedia, menambahkan stadium 0 dengan klasifikasi (2,3).

Stadium 0 (praklinis dan preradiologic) - temuan negatif pada radiograf polos, pada
pasien asimtomatik dengan positif mendiagnosa di pinggul kontralateral. MRI
menunjukkan tanda double-line, konsisten dengan proses nekrotik.
Stadium I (preradiologic) - temuan normal pada radiografi dan temuan positif pada
MRI atau tulang skintigrafi. Tahap 1 merupakan tahap awal resorptive. Temuan
radiografi pertama kali muncul terlambat dalam tahap resorptif (osteoporosis minimal
dan / atau kabur dan miskin definisi dari trabekula tulang).
Stadium II (tahap reparatif) terjadi sebelum mendatarkan kepala femoral. Hal ini
dapat berlangsung selama beberapa bulan atau tahun. Perubahan radiografi yang jelas
dan mereka diwakili oleh demineralisasi (manifestasi awal dari reparatif panggung,
mewakili resorpsi tulang mati) dan sclerosis (muncul setelah demineralisasi, mewakili
aposisi tulang baru pada trabekula mati). Demineralisasi mungkin umum atau tambal
sulam atau muncul dalam bentuk kecil kista dalam kepala femoral. Patchy sclerosis
muncul sebagai peningkatan kepadatan di radiografi, biasanya dalam aspek
superolateral kepala femoral dan mungkin difus, fokal, atau di busur linier, yang
cekung superior. Perubahan ini konsisten dengan stadium IIA (GAMBAR 2). Stadium
IIB (GAMBAR 3) adalah tahap transisi yang ditandai dengan adanya tanda bulan
sabit, yang dipandang sebagai lucency subkortikal linier, segera terletak di bawah
tulang subkortikal, mewakili garis fraktur. Hal ini paling terlihat pada katak tampilan
kaki. Kepala femoral tetap bulat, pada awalnya, tetapi kemudian runtuh, menciptakan
pelebaran bersama-ruang.
Stadium III (kolaps dini kepala femoral) akan didahului dengan adanya penyerapan
dan depresi, dengan munculnya decrochage, tanpa keterlibatan acetabular. Kepala
femoral tidak lagi bulat dan berkontur lembut. Ini muncul diratakan atau runtuh.
(GAMBAR 3)
Stadium IV (penyakit degeneratif progresif) diwakili oleh kolaps yang parah dan
hancurnya kepala femoral bersama dengan penyempitan ruang sendi, pembentukan
kista subchondral dan osteofit, sebagai tanda-tanda pasti penyakit sendi degeneratif.

Steinberg dkk. memperluas sistem staging, dengan membagi stadium III lesi ke
kepala femoral dengan atau tanpa kolaps atau pinggul dengan atau tanpa keterlibatan
acetabular. Selain itu, mereka menghitung jumlah keterlibatan kepala femoralis menjadi
ringan (<15%), sedang (15-30%) dan berat (> 30%), berdasarkan radiografi (Tabel 1).
Ohzono et al. memasukkan konsep lokasi lesi, dengan nilai prognostik. Pada tipe
1 lesi, ada garis yang memisahkan femoralis kepala normal dari yang terkena, bagian
sklerotik. Tergantung pada jumlah luas berat tubuh yang terlibat, mereka diklasifikasikan
sebagai A (<30%), B (30-60%) atau C (> 60%). Tipe 2 adalah kepala runtuh tanpa garis
pemisah dan tipe 3 diwakili oleh adanya kista (Gambar 4). Tipe 3 Sebuah lesi sentral, 3 B
lesi melibatkan aspek supero-lateral kepala femoral. Tipe 1 A, 1 B, 2 dan 3 A memiliki
prognosis yang lebih baik daripada jenis 1 C dan 3 B. Baru-baru ini, sebuah klasifikasi
baru telah selesai oleh ARCO, yang bergabung dengan sistem pementasan Arlet Ficat,
modifikasi Hungerford-Lennox, yang kuantifikasi keterlibatan (Steinberg) dan konsep
prognosis berdasarkan lokasi (Ohzono) (Gambar 5).

Tabel 1. Klasifikasi steinberg

Gambar 2. Crescent sign


Gambar 3. Ficat Arlet stadium IV dari nekrosis avaskular kepala femoral

Stadium 0 - tulang biopsi hasil yang konsisten dengan osteonekrosis, hasil tes
normal lainnya
Stadium I - Temuan positif pada bone scan, MRI, atau keduanya
o A - Keterlibatan <15% dari kepala femoral (MRI)
o B - Keterlibatan 15-30%
o C - Keterlibatan> 30%
Stadium II tampak noda pada kepala femoral, osteosclerosis, pembentukan kista,
dan osteopenia pada radiografi, tidak ada tanda-tanda runtuhnya kepala femoral
pada radiografi atau studi CT, temuan positif pada tulang scan dan MRI, tidak ada
perubahan dalam acetabulum
o A - Keterlibatan <15% dari kepala femoral (MRI)
o Keterlibatan 15-30%
o C - Keterlibatan> 30%
Stadium III - Kehadiran lesi tanda sabit diklasifikasikan atas dasar penampilan
pada radiografi AP dan lateral
o tanda bulan sabit <15% atau <2 mm depresi kepala femoral
o tanda sabit 15-30% atau 2 - untuk 4-mm depresi
o tanda bulan sabit >30% atau> 4-mm depresi
Stadium IV - permukaan artikular rata, ruang sendi menunjukkan penyempitan,
perubahan acetabulum dengan bukti osteosclerosis, pembentukan kista, dan
osteofit marginal.

Pengobatan
Tujuan dari pengobatan adalah untuk menjaga sendi dari kerusakan, karena sakit
parah dan keterbatasan dalam gerakan akan terjadi dalam waktu 2 tahun, dengan tidak adanya
pengobatan. Ada beberapa pilihan yang dapat dipilih untuk menentukan pengobatan yang
paling tepat, kita harus mempertimbangkan usia pasien, tahap penyakit, lokasi dan jumlah
tulang yang terkena dampak dan penyebab avaskular nekrosis (kecuali penggunaan
kortikosteroid atau alkohol dihentikan, pengobatan mungkin tidak bekerja) (1).
Ada metode konservatif dan bedah untuk mengobati penyakit ini. Perawatan
konservatif telah digunakan secara eksperimental sendiri atau dalam kombinasi, tetapi
mereka jarang memberikan perbaikan abadi. Kebanyakan pasien akhirnya akan memerlukan
pembedahan baik untuk menunda, atau bahkan untuk memperbaiki sendi permanen (1).

Pengobatan konservatif
Terapi statin, bifosfonat (6,12,13) atau obat anti-inflamasi dapat membantu.
Dalam beberapa kasus awal, mengurangi berat badan bantalan, kegiatan membatasi
atau menggunakan kruk dapat memperlambat kerusakan yang disebabkan oleh
nekrosis avascular dan izin penyembuhan alami (1). Namun, pasien ini memiliki
resiko 85% dari kolaps kepala femoral (2). Dilindungi menahan beban mungkin
efektif bila melibatkan segmen lebih kecil dari 15% terletak jauh dari wilayah
menahan beban (5).
Latihan Range-of-motion sangat membantu untuk menjaga fungsi sendi (1).
Stimulasi listrik diperkirakan mendorong pertumbuhan tulang (1).


Gambar 4. Klasifikasi prognostik ohzono


Gambar 5. Klasifikasi internasional osteonecrosis
Terapi bedah

Core decompression dicapai dengan menghapus lapisan dalam tulang (1) dan
menyediakan nyeri segera dengan mengurangi tekanan pada tulang, penurunan
pembengkakan pembuluh darah dan peradangan dan menghilangkan sindrom
kompartemen (2). Hal ini meningkatkan proses substitusi dan juga mendorong
pembentukan pembuluh darah baru, sehingga meningkatkan aliran darah ke tulang
(1). Sekarang ditunjukkan pada orang dengan tahap awal nekrosis avascular, sebelum
kolapsnyanya kepala femur dan bila kurang dari 30% dari kepala femoral yang
terlibat (2). Core decompression juga efektif untuk menghilangkan rasa sakit (11) dan
membantu menunda kebutuhan untuk artroplasti, bertindak sebagai pemelihara
bersama.
Bone grafting menggunakan tulang yang sehat dari satu bagian dari pasien dan
transplantasi ke daerah yang sakit. Setelah kegagalan nonvascularized cangkok,
cangkok masa kini (yang disebut cangkok vaskular) termasuk arteri dan vena,
meningkatkan suplai darah ke daerah yang terkena (1). Cangkok tulang dapat
dikombinasikan dengan core decompression, bertindak bersama menuju
menghentikan siklus iskemia. Hal ini ditunjukkan dalam tahap awal penyakit dan, bila
berhasil, hal itu dapat menjamin kelangsungan hidup seumur hidup kepala femoral,
tanpa adanya komplikasi tubuh asosiasi di luar negeri. Jika tidak berhasil, prosedur
memungkinkan pasien untuk mempertahankan pilihan artroplasti pinggul total di
masa depan (3).
Osteotomy adalah prosedur dimana tulang dibentuk untuk mengurangi stres pada
daerah yang terkena. Hal ini membutuhkan waktu pemulihan lebih lama dan aktivitas
yang terbatas selama 3 sampai 12 bulan setelah operasi. Prosedur ini adalah yang
paling efektif untuk pasien dengan nekrosis avascular maju dan orang-orang dengan
area besar tulang yang terkena (1). Intertrochanteric dan transtrochanteric osteotomi
rotasi bertujuan membawa daerah utuh tulang dan tulang rawan ke daerah menahan
beban dari kepala femoral dan, pada saat yang sama, untuk meningkatkan suplai darah
(efek biotrophic) (5,14). Konsensus adalah bahwa osteotomi femoralis harus
dilakukan pada tahap yang lebih maju dari penyakit (II atau III-Ficat Arlet), tetapi
bahwa mereka harus dibatasi pada pasien dengan sudut nekrotik Kerboul (jumlah
sudut yang berbatasan dengan sequestrum pada pandangan sinar-X antero-posterior
dan lateral) lebih rendah daripada 200 . Secara historis, 25-30 tahun yang lalu,
varisation, dengan atau tanpa osteotomi medialisation yang dianggap cukup, tetapi
kemudian, fleksi (Kempf) atau rotasi (Sugioka) osteotomi mulai mendapatkan tanah.
Satu masalah mungkin dengan osteotomi adalah bahwa mereka dapat membuat
konversi terhadap total artroplasti pinggul lebih sulit secara teknis dan kurang berhasil
pada periode jangka panjang.
Artroplasti. Kebanyakan pasien mengatasi seorang ahli bedah ortopedi dalam stadium
lanjut penyakit, setelah kolaps kepala femoral. Penggantian sendi total adalah
pengobatan pilihan dalam tahap akhir avascular nekrosis atau bila sendi ireversibel
hancur (1). Prosedur ini dapat dilakukan dengan berbagai mode, menurut preferensi
dokter bedah. Dokter bedah dapat menggunakan berbagai pendekatan (antero-lateral,
Hardinge, postero-lateral, minimal invasif, dll) dan dapat menggunakan array yang
lebih luas bahkan implan. Klasik total pinggul endoprostheses (disemen atau,
sebaiknya, cementless) account untuk mayoritas implan digunakan tetapi ahli bedah
dan pasien sama gilirannya lebih banyak dan lebih ke arah resurfacing artroplasti (14),
prosedur yang memiliki beberapa keuntungan. Tidak seperti implan klasik yang
mempekerjakan beberapa gesekan logam pada polietilena, atau keramik atau, baru-
baru ini, kepala Oxinium pada cangkir polietilen, resurfacing artroplasti
mempekerjakan logam pada logam pasangan gesekan yang terdekat ke sendi panggul
normal. dengan teknik ini, acetabulum diganti dengan cangkir logam cementless,
sangat mirip dengan pendahulunya klasik, tapi bukannya menghapus seluruh kepala
dan leher femoral(seperti halnya dengan implan klasik), kepala femoral disiapkan
dengan membuang tulang rawan dan lapisan tipis tulang, sehingga menjaga sebagian
besar saham tulang. Sebuah diameter implan femoralis besar disemen (biasanya lebih
besar dari 44 mm), yang menjamin stabilitas superior terhadap dislokasi. Juga, desain
implan ini memastikan bahkan lebih rentang-ofmotion, bahwa kadang-kadang dapat
menjadi sangat penting untuk muda, pasien aktif. Juga, resurfacing artroplasti
melindungi lebih dari saham tulang pasien, fitur yang menjadi semakin lebih penting,
dengan mempertimbangkan usia muda pasien, yang berarti bahwa ia / dia mungkin
akan memerlukan kedua dan kadang-kadang bahkan intervensi ketiga (15) beberapa
waktu kemudian . Artroplasti total pinggul, baik itu klasik atau resurfacing,
memberikan hasil yang sangat baik, dengan nyeri segera dan tahan lama (4) dan
memungkinkan mobilisasi dini dan kembali lebih cepat untuk gaya hidup aktif.
Namun, beberapa penulis telah mengamati bahwa ada kegagalan sebelumnya total
penggantian pinggul pada osteonekrosis dibandingkan pada pasien usia cocok dengan
diagnosis lainnya. Hal ini mungkin karena remodeling abnormal tulang dan
penurunan prostesis karena kualitas tulang yang buruk dari femur proksimal. Faktor
lain mungkin termasuk penyakit sistemik yang sedang berlangsung, cacat pada
metabolisme mineral, penggunaan steroid, tingginya tingkat aktivitas pada pasien
muda dan peningkatan berat badan.

Selama bertahun-tahun, sebagai pengetahuan kita tentang penyakit ini telah
meningkat, beberapa metode bedah dan konservatif pengobatan telah disempurnakan.
Tujuan mereka adalah untuk melestarikan kepala femoral dan mencegah keruntuhan
untuk selama mungkin mengingat pada saat yang sama bahwa perlakuan maksimal
dan definitif penggantian panggul total. Upaya harus dilakukan untuk menunda saat
ketika artroplasti diperlukan, tanpa mengorbankan kesempatan penggantian pinggul
lurus ke depan.
Meskipun ada penelitian yang luas mengenai avascular nekrosis kepala
femoral, kita masih tahu sedikit tentang patogenesis, dan karena itu tentang metode
terbaik untuk mengobati penyakit ini. Perawatan medis masa depan harus ditujukan
pada penyebab penyakit ini, sehingga memperlambat atau bahkan menghentikan
evolusi nekrosis avascular dan dengan demikian menunda sebanyak mungkin
kebutuhan untuk operasi.

REFERENSI

1. Schoenstadt A Avascular
Necrosis, available at http://
bones.emedtv.com/avascularne
crosis/avascular-necrosis.html,
last updated/reviewed:
November 05, 2008

2. Aiello MR Avascular
Necrosis of the Femoral Head,
available at
http://emedicine.medscape.com
/article/386808, updated: Aug
1, 2008

3. Aldridge JM 3rd,
Urbaniak JR Avascular
necrosis of the femoral
head: etiology,
pathophysiology,
classification, and current
treatment guidelines. Am J
Orthop Jul 2004;
33(7):327-332

4. Assouline-Dayan Y, Chang
C, Greenspan A, et al
Pathogenesis and natural
history of osteonecrosis. Semin
Arthritis Rheum Oct 2002;
32(2):94-124

5. Dudkiewicz I, Covo A,
Salai M, et al Total hip
arthroplasty after avascular
necrosis of the femoral head:
does etiology affect the
results?. Arch Orthop Trauma
Surg Mar 2004; 124(2):82-85

6. Lai KA, Shen WJ, Yang
CY, et al The use of
alendronate to prevent early
collapse of the femoral head in
patients with nontraumatic
osteonecrosis. A randomized
clinical study. J Bone Joint
Surg Am Oct 2005;
87(10):2155-2159

7. Jeanne K, Tofferi JK,
Gilliland W Avascular
Necrosis, available at
http://emedicine.medscape.com
/article/ 333364, updated: Oct
24, 2008

8. Marti-Carvajal A, Dunlop
R, Agreda-Perez L
Treatment for avascular
necrosis of bone in people with
sickle cell disease. Cochrane
Database Syst Rev Oct 18 2004

9. Kerachian MA, Harvey
EJ, Cournoyer D, et al
Avascular necrosis of the
femoral head: vascular
hypotheses. Endothelium Jul-
Aug 2006; 13(4):237-244

10. Sarikaya I, Sarikaya A,
Holder LE The role of single
photon emission computed
tomography in bone imaging.
Semin Nucl Med Jan 2001;
31(1):3-16

11. Petsatodis GE,
Antonarakos PD,
Christodoulou AG, et al
Total Hip Arthroplasty for
Osteonecrosis of the Femoral
Head After Allogenic Bone
Marrow Transplantation. J
Arthroplasty Jun 12 2008

12. Woo SB, Hellstein JW,
Kalmar JR
Narrative (corrected) review:
bisphosphonates and
osteonecrosis of the jaws. Ann
Intern Med May 16 2006;
144(10):753-761

13. Agarwala S, Jain D, Joshi
VR, et al
Efficacy of alendronate, a
bisphosphonate, in the
treatment of AVN of the hip. A
prospective openlabel study.
Rheumatology
(Oxford). Mar 2005;
44(3):352-359

14. Steffen RT, Foguet PR,
Krickler SJ, et al Femoral
Neck Fractures After Hip
Resurfacing. J Arthroplasty
Jun 12 2008

15. Kelly JD IV, Wald D
Femoral Head Avascular
Necrosis, available at
http://emedicine.medscape.com
/article/86568, updated: Nov 6,
2007