Anda di halaman 1dari 17

3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus
dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.
6
Komposisi Humor Akueus
Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior (0,25 ml) dan
posterior mata (0,06 ml) dari bola mata. Humor akueus dibentuk dari plasma didalam
jalinan kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada
plasma. Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan
glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus normal adalah air
(99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na
+
(144), K
+
(4,5),
Cl
-
(110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1).
Normal produksi rata-rata adalah 2,3 l/menit.
6

Pembentukan Humor Akueus
Pembentukan humor akueus tidak sepenuhnya dimengerti, akan tetapi melibatkan
kombinasi beberapa proses
6
:
Transpor aktif (sekresi)
Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan gradien
elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya ion atau ion-ion
4

yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam
askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor aktif diperhitungkan
untuk sebagian besar produksi akueus dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas
enzim carbonic anhydrase II dan Na
+
K
+
pump diaktivasi ATPase.
6

Ultrafiltrasi
Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan sepanjang
gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan antara tekanan
kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam mata,
sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan cairan.
Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui.
6

Difusi sederhana
Difusi adalah pergerakan masif ion-ion melewati membran yang berhubungan dengan
pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk pergerakan cairan kedalam
camera oculi posterior.
6


Supresi Pembentukan Akueus
Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukan akueus
penghambat karbonik anhidrase, -adrenergik antagonis (-bloker) dan 2-agonis
tidak sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik anhidrase sangat diperdebatkan.
Fakta memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi didalam mata; jadi
fungsi enzim tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini. Karbonik anhidrase
5

mungkin juga menyediakan ion bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem
penyangga intrasel.
5

Fakta terkini mengindikasikan bahwa
2
-reseptor merupakan reseptor adrenergik
yang paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan ini tidak jelas,
tapi antagonis -adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif dengan menyebabkan
penurunan baik efisiensi pompa Na
+
K
+
maupun jumlah kedudukan pompa.
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular (TIO)
Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk berikut ini
6
:
- Waktu siang
- Detak jantung
- Pernafasan
- Latihan
- Intake cairan
- Medikasi sistemik
- Obat-obatan topikal
Konsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang bersifat
sementara. Kafein dapat menyebabkan peningkatan kecil sementara pada tekanan
intraokular. Tekanan intraokular akan lebih tinggi ketika pasien berbaring daripada
berdiri. Beberapa orang mengalami peningkatan tekanan intraokular berlebihan ketika
mereka dalam posisi berbaring dan kecenderungan ini mungkin penting dalam
patogenesis beberapa bentuk glaukoma. Tekanan intraokular biasanya meninggi
seiring usia dan dipengaruhi oleh genetik. Biasanya ada kecenderungan peninggian
6

tekanan intraokular pada pagi hari dan terjadi penurunan pada sore hari; hal ini telah
dihubungkan dengan variasi diurnal pada tingkat kortisol plasma.
Aliran Humor akueus
Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang
diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular meshwork)
sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:
3,6

1. Jalinan uveal (uveal meshwork).
2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork).
3. Jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork).
Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow akuos humor, Struktur lain
yang terlibat adalah kanalis sklem, kanalis berbentuk sirkumferensial dan
dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel
berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar
dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor.
Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor. Kanalis ini meninggalkan
kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera. Sekresi akuos humor oleh
korpus siliar pada mata normal bervariasi antara 0,22 0,28 ul / menit / mmHg.
Dimana sekresinya menurun seiring dengan pertambahan usia.
3,6

Akuos humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke bilik mata
belakang lalu mengalir ke bilik mata depan melalui pupil, dan dikeluarkan melalui
dua jalur outflow yang berbeda yaitu:
3,6

7

1. Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang merupakan jalur
utama, dimana sekitar 90% outflow akuos humor melalui jalinan trabekular
menuju kanalis sklem dan berlanjut ke sistem vena kolektor.
2. Outflow melalui jalur uveoskleral (jalur unkonvensional). Dimana sekitar 10%
outflow akuos humor melalui jalur ini. Proses outflow akuos humor dapat juga
terjadi melalui iris, tapi dalam jumlah yang sangat sedikit (gambar 1).
3,6


Gambar 1: Normal outflow humor akuos. (a) melalui trabekular;
(b) melalui uveoskleral; ( c) melalui iris.
3


B. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Glaukoma sekunder sudut tertutup dapat diakibatkan oleh sebuah etiologi
yang mengakibatkan terjadinya penutupan sudut, yaitu seperti
1,7
:
a) Diskolasi lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara
spontan, misalnya pada sindrom marfan. Dislokasi anterior dapat
8

mengakibatkan sumbatan pada bukaan pupil yang menyebabkan iris
bombe dan penutupan sudut.
b) Intumesensi lensa
Intumesensi lensa atau glaukoma fakomorfik merupakan suatu glaukoma
sekunder sudut tertutup yang timbul akibat lensa yang membesar pada
katarak imatur atau matur. Glaukoma fakomorfik yaitu dimana lensa
membesar dengan menyerap cairan dalam jumlah bermakna saat lensa
mengalami kataraktosa yang mengakibatkan pendangkalan pada bilik
anterior. Lensa ini kemudian dapat melanggar batas kamera anterior dan
sudut akan menutupi trabekular meshwork mengakibatkan tekanan
intraokular meningkat. Proses ini merupakan glaukoma sekunder sudut
tertutup.
c) Uveitis
Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah daripada normal
karena korpus siliare yang meradang kurang berfungsi dengan baik.
Namun, juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui
beberapa mekanisme yang berlainan. Jaringan trabekular dapat tersumbat
oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau
kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik
diarahkan ke sel-sel trabekula. Uveitis dapat menyebabkan iris menempel
kea rah trabekula. Uveitis kronis atau rekuren dapat menyebabkan
gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-
9

kadang neovaskularisasi sudut, yang semuanya meningkatkan
kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusi pupilae akibat sinekia posterior
360 derajat menyebabkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut.
d) Tumor
Melanoma traktus uvealis atau koroid dapat menimbulkan glaukoma
akibat dari pergeseran iris ke depan mendekati kornea perifer atau
pergeseran korpus siliare ke anterior yang dapat menyebabkan penutupan
sudut sekunder.
e) Glaukoma akibat trauma
Cidera kontusio bola mata dapta disertai peningkatan dini tekanan intra
ocular akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema). Darah bebas
menyumbat jalinan trabekular yang juga mengalami edema akibat cidera.
Glaukoma juga dapat terjadi akibat kerusakan langsung dari sudut.
f) Glaukoma setelah tindakan bedah okular
Tindakan bedah mata yang mengalami peningkatan mencolok tekanan
intraocular dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma sumbatan
siliaris. Segera setelah pembedahan, tekanan okular meningkat hebat dan
lensa terdoromg ke depan akibat penimbunan humor akueus si belakang
korpus vitreum.

g) Glaukoma neovaskular
10

Glaukoma neovaskuler adalah peningkatan tekanan intraokuler karena
adanya neovaskularisasi dan membran fibrovaskuler yang menutup sudut
kamera anterior. Pada neovascular glaucoma (NVG), peningkatan
tekanan intraokuler yang terjadi disebabkan oleh glaukoma sudut tertutup
yang terjadi karena tertutupnya kamera anterior oleh jaringan
fibrovaskuler.
Faktor yang sering menyebabkan terjadinya NVG adalah iskemia retina
yang kronis dan diffuse yang dapat disebabkan oleh hal hal berikut ini:
Oklusi vena retina sentral yang menyebabkan iskemia retina,
merupakan penyebab terbanyak
b. Diabetes milletus dapat menyebabkan NVG terutama pada
pasien yang telah menderita Diabetes milletus lama dan
mengalami retinopati diabetikum. Resiko terjadinya NVG
pada penderita diabetes mellitus meningkat pada keadaan
berikut:
a. Ekstraksi katarak pada pasien dengan retinopati diabetikum
proliferatif meningkatkan resiko terjadinya NVG, terutama
jika ekstraksi katarak dilakukan dengan teknik intrakapsuler.
Waktu yang sangat menghawatirkan untuk dapat timbul
rubeosis iridis adalah 3-4 minggu setelah dilakukannya
ekstrksi katarak intrakapsuler.
11

b. Pars plana vitrectomy. NVG merupakan komplikasi yang
paling sering timbul pada segmen anterior pada tindakan
tersebut.
c. Lain lain yang merupakan penyebab yang jarang,
diantaranya adalah: tumor intraokuli, inflamasi kronis
intraokuli, retinopati pada prematuritas.

C. GAMBARAN KLINIK
1. Symptoms
3,7

Tergantung kecepatan kenaikan TIO, jika kenaikan TIO terjadi perlahan-lahan maka
tidak menimbulkan gejala yang nyata. Jika TIO naik dengan cepat dan tinggi maka
dapat terjadi gejala sebagai berikut
8
:
Nyeri, merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara
mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar daerah inervasi cabang
nervus kranial V,
Mual, muntah dan lemas, hal ini sering berhubungan dengan nyeri,
Penurunan visus secara cepat dan progresif, hiperemis, fotofobia yang
terjadi pada semua kasus,
Riwayat penyakit dahulu memiliki salah satu etiologi dari glaukoma
sekunder sudut tertutup.

12

2. Slit-lamp biomikroskopi
3,7
Biomikroskopi untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan
ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau
sekunder.
9
Didapatkan kelainan penyakit yang mendasarinya
Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva.
Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma.
Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer.
Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.
Pupil oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi
terhadap cahaya dan akomodasi.
Dilatasi pembuluh darah iris.
Tekanan intra-okular sangat meningkat.
Tergantung pada kelainan yang mendasari seperti pada glaukoma neovaskuler akan
diitemukan hiperemia perilimbal (siliar), kornea suram, bilik mata depan tampak flare
moderate kadang didapatkan hifema, pupil distorsi dan mungkin ada ekteropion uvea.
Sedangkan pada uveitis dapat ditemukan sinekia posterior total, iris bombans, dan
tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris.
3. Gonioskopi
Gonioskopi menggunakan lensa gonioskop. Pemeriksaan ini bertujuan untuk
melihat sudut pembuangan humor akuos sehingga dapat ditentukan jenis
13

glaukomanya sudut terbuka atau tertutup. Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai
edem kornea berkurang, salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan
intra okular, misalnya dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salap mata. Hal
yang tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan mata kontra-lateral, yang
biasanya ditemukan gambaran sudut tertutup laten. Dimana mata yang menderita
glaukoma sudut tertutup menunjukkan adanya kontak perifer irido-korneal komplit
(Shaffer grade 0). Dengan ginioskopi biasanya sulit karena kornea sangat suram tapi
kalau dapat dilihat akan tampak bilik mata depan tertutup.
3,7,9
4. Oftalmoskopi
Oftalmoskopi, yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf
optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskop direk.
Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan oftalmoskop direk, slit-
lamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90 Dioptri, Hruby lens, atau lensa
kontak Goldmann dan oftalmoskop indirek. Gambaran fundus pada glaukoma sudut
tertutup sering ditemukan optik-disk edema dan hiperemis.
3,9

5. Perimetri
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan
oleh kerusakan saraf optik.
9
6. Tonometri
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur besarnya tekanan intraokuler. Pada pasien
dengan glaukoma terdapat peningkatan tekanan intraokuler.
9

14

7. Optical Coherent Tomography
OCT (Optical Coherent Tomography). Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan
serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera
dideteksi sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan.
9

D. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan glaukoma sekunder disesuaikan dengan penyebabnya dan
memenuhi 2 kriteria yaitu terapi medikamentosa untuk menstabilkan tekanan
intraokuler dan terapi pembedahan tergantung penyebabnya.
10

1. Medikamentosa
Agen osmotik
Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular, pemberiannya
dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis. Pemberian anti emetik dapat
membantu mencegah muntah akibat emesis. Agen osmotik oral pada penggunaannya
tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es, agar osmolaritas dan efisiensinya tidak
menurun.
11,12,13

Gliserin, dosis efektif 1 - 1,5 gr/kg BB dalam 50% cairan. Dapat
menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian, dan
dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam. Selama penggunaannya, gliserin dapat
menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan
15

lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular. Karena agen ini sendiri
dapat menyebabkan mual dan muntah
11,12,13

Mannitol, merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan
keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme.
Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Puncak efek
hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam. Bila intoleransi
gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral, maka manitol dapat diberikan
secara intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit.
Mannitol dengan berat melekul yang tinggi, akan lebih lambat berpenetrasi pada mata
sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular. Maksimal penurunan tekanan
dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena.
11,12,13

Karbonik anhidrase inhibitor
Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi, dengan
menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena, oral atau topikal.
Asetazolamid, merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada
glaukoma akut. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi
humour akuos, sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular
secara cepat, yang digunakan secara oral dan intravena. Asetazolamid dengan dosis
inisial 2x250 mg oral, dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai
komplikasi lambung. Dosis alternatif intravena 500 mg bolus, efektif terhadap pasien
16

nousea. Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam
untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah. Karbonik anhidrase
inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis. Sekarang
diketahui bahwa, karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali
efek samping sistemik. Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase
inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut.
11,12,13

Miotik kuat
Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai
inisial terapi, diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal gloukoma
akut. Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2
jam. Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak
dapat merespon terhadap pilokarpin. Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit
selama 1-2 jam. Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah
berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia.
11,12,13

Beta bloker
Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut
tertutup. Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi
produksi humor akuos. Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas
dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 60
menit setelah pemberian topikal. Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial
17

terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam
4, 8, dan 12 jam kemudian.
11,12,13

Apraklonidin
Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular,
apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak
memberikan efek pada outflow humor akuos. Apraklonidin 0,5% dan 1%, keduanya
telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan
intraokular 34% setelah 5 jam pemakaian topikal. Apraklonidin dapat digunakan pada
pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya.
Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai, terapi topikal
dengan pilokarpin, beta bloker, karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat
diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata.
11,12,13

2. Pembedahan
Penatalaksanaan pembedahan dilakukan tergantung pada etiologi glaukoma
yang terjadi, yaitu seperti :
a) Dislokasi lensa dan intumesensi lensa
Pada dislokasi anterior dan intumesensi lensa dapat dilakukan
ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular terkonrol secara medis.
b) Uveitis
18

Pada uveitis, terapi terutama ditujukan pada pengontrolan uveitis
disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan, dan menghindari miotik
karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior.
Terapi jangka panjang, termasuk tindakan bedah, sering diperlukan karena
kerusakan jaringan trabekula yang irreversible.
Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh
midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau
iridektomi bedah. Setiap uveitis dengan kecendrungan pembentukan sinekia
posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk
mengurangi resiko penutupan pupil.
c) Tumor
Dapat dilakukan enukleasi
d) Glaukoma akibat trauma
Pada glaukoma yang terjadi lambat, terapi medis biasanya efektif, namun
dapat juga diperlukan tindakan bedah. Sedangkan pada glaukoma yang terjadi
cepat akibat laserasi ataupun robek akibat kontusio pada segmen anterior
diikuti hilangnya kamera anterior, jika kamera tidak segera dibentuk kembali
setelah cidera baik secara spontan dengan inserkerasi iris ke dalam luka
maupun secara bedah dapat terjadi sinekia anterior perifer dan menyebabkan
penutupan sudut yang irrevesibel.


19

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular
Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik, midriatik, penekan
humour akueus, dan obat hiperosmotik. Obat-obta hiperosmotik digunakan
untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah
posterior. Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior, vitrektomi, atau
bahkan ekstraksi lensa.
f) Glaukoma neovaskuler
Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum,
terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak
memuaskan.