CARDIOPATIA CORONARIA

Se denomina Cardiopata Coronaria a las alteraciones cardacas secundarias a trastornos de la circulacin

coronaria. Tiene numerosas etiologas, siendo la ms frecuente la ateroesclerosis coronaria y sus
manifestaciones clnicas principales son la angina, el infarto del miocardio y la muerte sbita.
La enfermedad coronaria se ha constituido, durante el presente siglo, en la principal causa de muerte en la
mayora de los pases ms desarrollados del mundo. En los EE UU, la mortalidad por Infarto del Miocardio
alcanz la cifra rcord de 190/100.000 hab. en 1968, es decir unas 475.000 personas fallecieron ese ao por
dicha causa. En nuestro pas, si bien la magnitud del problema es muy inferior, la mortalidad por
enfermedades cardiovasculares ha pasado de un 18,4% de todas las muertes en 1955 a un 27,4% en 1985.
De lo anterior se comprende porqu se han dedicado tantos esfuerzos a comprenderla, prevenirla,
diagnosticarla y tratarla en forma cada vez ms eficaz.
La enfermedad coronaria
Si bien existen numerosas patologas coronarias capaces de producir trastornos de la circulacin coronaria, la
ms frecuente es la ateroesclerosis. Sin embargo, tambin otras causas pueden afectar la circulacin
coronaria, tales como embolias, arteritis, diseccin, estenosis ostiales, etc.
La lesin ateroesclertica caracterstica es la placa de ateroma. Los fenmenos que dan inicio a la placa no
estn completamente establecidos, pero se relacionan con la penetracin y acumulacin subendotelial de
Colesterol, lo que estara facilitado por dao de la ntima arterial, producido por factores como la hipertensin
arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrs, etc.
Adicionalmente se observan los siguientes fenmenos:
-Acumulacin sub-intimal de macrfagos;
-Infiltracin y diferenciacin de clulas musculares lisas, responsables de un aumento en el tejido conectivo;
-Dao endotelial y formacin de trombos plaquetarios;
Todo lo anterior produce una placa ateroesclertica, que disminuye las propiedades antitrombognicas y
vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales, con disminucin de la reserva coronaria. Las
placas ateroesclertica pueden progresar en forma lenta o brusca:
Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificacin. Son placas "estables"
cuya traduccin clnica habitual es un cuadro lentamente progresivo.
Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrfagos, y su evolucin se caracteriza por mayor
incidencia de accidentes agudos, como consecuencia de ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa
("accidente de placa"). Su traduccin clnica ms caracterstica es el infarto del miocardio y la angina
inestable.
Durante el desarrollo de la placa, intervienen factores mecnicos, neurohumorales, metablicos, etc. que se
encuentran en plena investigacin, lo que en el futuro nos permitir conocer mejor las formas de prevenir y
tratar la enfermedad.
El fenmeno fisiopatolgico fundamental de la ateroesclerosis coronaria es la estenosis luminal, que afecta
predominantemente a las arterias epicrdicas. Las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen
disminucin de la reserva coronaria, es decir, no limitan significativamente los aumentos del flujo coronario
que acompaan a los aumentos de la demanda. A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa
una progresiva disminucin de la reserva coronaria, apareciendo evidencias de insuficiencia del riego
coronario cuando aumenta la demanda. Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia
coronaria incluso en condiciones basales.
Cuando existe una estenosis "crtica" (mayor del 70%) en una arteria epicrdica, los vasos intramiocrdicos o
de resistencia estn al mximo de su dilatacin, por lo que el flujo depender de la presin de perfusin y del
grado de estenosis.
Adems del grado de estenosis "anatmica", la vasoconstriccin de las arterias coronarias epicrdicas puede
ser muy importante en limitar el flujo coronario. Este fenmeno puede explicar la aparicin de isquemia
miocrdica sin aumentos del consumo de O2 miocrdico y en casos extremos, puede desencadenar la
llamada angina de Prinzmetal o vasoespstica, la que puede presentarse incluso en ausencia de estenosis
anatmica.
Otro factor que debe considerarse en el grado de isquemia determinada por una estenosis, es la circulacin
colateral, que ocasionalmente puede suplir un porcentaje importante de la circulacin del territorio afectado.
La irrigacin miocrdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene los siguientes efectos:
Metablicos: Se produce aumento del contenido de lactatos y disminucin del pH, del ATP y de los
Creatinfosfatos.
Mecnicos: Hay disminucin de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isqumica. Puede haber
falla ventricular aguda, disfuncin de msculo papilar, etc.
Elctricos: Se producen cambios en los potenciales de reposo y de accin, lo que se traduce en
inestabilidad elctrica y arritmias. La isquemia suele tener traduccin electrocardiogrfica, pudiendo aparecer
ondas T negativas; desnivel negativo de ST (isquemia subendocrdica) o desnivel positivo de ST (isquemia
trasmural).
Factores de Riesgo Coronario
En los ltimos 30 aos se han realizado numerosos estudios epidemiolgicos que han logrado identificar una
serie de factores que se asocian a una mayor incidencia de la enfermedad. La identificacin de estos factores
ha permitido conocer mejor su origen y fisiopatologa y ha servido de base para realizar campaas de
prevencin, consiguindose disminuir la incidencia de la enfermedad coronaria en donde se han efectuado.
Los factores de riesgo ms importantes son:
-Hipertensin arterial
-Hipercolesterolemia
-Tabaquismo
-Diabetes
Antecedentes Familiares de Cardiopata Coronaria
Adicionalmente, ciertos rasgos de personalidad (tipo A), el sedentarismo y la obesidad, son tambin factores
de riesgo, aunque de menor importancia relativa, ya que normalmente estn asociados con algunos de los
mencionados ms arriba.
Cuadro Clnico
La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de cuadros clnicos, que van desde la muerte
sbita hasta la insuficiencia cardaca post infarto del miocardio, las que pueden dividirse, en general, en
estables (v.gr. angina crnica) e inestables (angina inestable, infarto del miocardio, infarto no completado o no
Q), clasificacin que tiene implicaciones anatmicas, fisiopatlogicas, pronsticas y teraputicas.
Perodo asintomtico
Normalmente la enfermedad coronaria evoluciona asintomtica durante perodos prolongados de tiempo, con
un porcentaje elevado de pacientes cuya primera y nica manifestacin de la enfermedad es la muerte sbita.
Tampoco es raro el hallazgo de pacientes que han tenido un infarto miocrdico que ha evolucionado en forma
asintomtica.
Angina de Pecho
La angina de pecho es la manifestacin ms tpica de la Enfermedad Coronaria. De acuerdo a sus
caractersticas clnicas, se puede distinguir la Angina Estable y la Angina Inestable, entidades clnicas con
diferente evolucin y pronstico. Por otra parte, existe abundante evidencia de que un paciente con
enfermedad coronaria puede presentar episodios de isquemia asintomtica o silenciosa.
Forma "miocardioptica"
En un nmero bajo de pacientes, la enfermedad coronaria se presenta como una insuficiencia cardaca por
compromiso de la contractilidad de origen isqumico.
A) Sndrome coronario crnico o Angina Estable.
Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de carcter opresivo, que en un alto
porcentaje de casos puede irradiarse - o localizarse - en la regin interescapular, cuello, mandbula, hombros
y brazos. Su caracterstica ms importante es su relacin con algn factor desencadenante (esfuerzo, fro,
emociones), siendo en general de corta duracin (1 a 5 min.). El paciente habitualmente autolimita su
actividad para evitar la aparicin del dolor ("vitrinear") ya que se previene y alivia con el reposo. Es variable a
lo largo del da, siendo ms frecuente al iniciarse las actividades. Ocasionalmente puede ser nocturno, lo que
puede explicarse por alguno de los siguientes mecanismos: insuficiencia cardaca, aumento circadiano de la
frecuencia cardaca y la presin arterial y las "pesadillas".
Normalmente tiene una aparicin insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo.
La angina estable se debe a una isquemia miocrdica transitoria. Aparece habitualmente en hombres entre los
50 y 60 aos (70-80%) y su sustrato anatmico es, en la mayora de los casos, la estenosis crtica de 2 o 3
vasos coronarios.
En su historia natural puede observarse su agravacin transitoria como consecuencia de la aparicin de
factores agravantes, como por ejemplo, hipertensin arterial, arritmias, anemia, etc.
Diagnstico de la Angina estable.
El diagnstico de la angina de pecho se basa en la anamnesis. El examen fsico es de poca utilidad
diagnstica y los exmenes de Laboratorio sirven principalmente para confirmarlo y para establecer mejor su
pronstico y tratamiento.
Examen fsico. En la mayora de los pacientes, el examen fsico es normal, salvo la presencia habitual de un
4 ruido. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e
hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina (estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, hipertensin
pulmonar, etc.) y signos de enfermedad vascular de otros territorios. Tambin es importante descartar la
presencia de disfuncin ventricular izquierda e insuficiencia cardaca.
Laboratorio Clnico General: no hay exmenes especficos, pero debe estudiarse los factores agravantes y
de riesgo: Anemia, Dislipidemias, Diabetes, Insuficiencia renal, etc.
Radiografa de trax: Sin valor especfico, sirve para apreciar el tamao del corazn y de la aorta torcica y
para evaluar elementos de insuficiencia cardaca, etc.
Electrocardiograma de reposo: En la gran mayora de los pacientes con angina estable es normal o con
mnimas alteraciones.
Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso ms extendido en la evaluacin de los pacientes con angina
crnica. Permite evaluar la capacidad fsica del paciente, reproducir las condiciones en que aparecen los
sntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los elementos diagnsticos de
Insuficiencia Coronaria son la aparicin de angina o de un desnivel negativo de ST. Menos especfico es la
aparicin de arritmias ventriculares. La hipotensin de esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular
izquierda de origen isqumico.
La especificidad y sensibilidad del Test de Esfuerzo varan segn los criterios de positividad que se utilicen:
entre ms estrictos, la prueba ser ms especfica pero menos sensible y viceversa.
Otro examen diagnstico de uso frecuente, es la Cintigrafa Miocrdica de reposo y esfuerzo, en donde puede
ponerse de manifiesto la existencia de reas hipoperfundias durante el ejercicio, que se normalizan en reposo.
La Coronariografa es un examen insustituible en el diagnstico de la Enfermedad Coronaria, ofreciendo
informacin completa sobre la anatoma coronaria, informacin que no puede ser obtenida por ningn otro
mtodo diagnstico de la actualidad. Tiene limitaciones en cuanto no da informacin directa sobre el
significado funcional de las lesiones coronarias ni de la viabilidad de las zonas con disfuncin miocrdica.
Pronstico de la Angina estable.
En los casos de Angina Estable, el pronstico vara segn la gravedad de las alteraciones del test de
esfuerzo, el nmero de vasos comprometidos en la coronariografa y el grado de compromiso de la funcin
ventricular izquierda, pudiendo variar entre el 2% y el 30% de morbimortalidad anual, en los grupos extremos.
Las complicaciones ms frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte sbita, el Infarto del
Miocardio y la Insuficiencia Cardaca.
Tratamiento de la Angina estable.
En primer lugar es necesario definir si se trata de un cuadro clnico estable o inestable, ya que los pacientes
inestables deben ser tratados en el hospital; en segundo lugar debe evaluarse el grado de compromiso
funcional y los indicadores de riesgo clnico: edad y actividad del paciente, antecedente de infarto del
miocardio, progresin de los sntomas, alteraciones del ECG y del Test de Esfuerzo, respuesta a tratamientos
previos, factores agravantes y eventualmente, los hallazgos de la Coronariografa.
El objetivo principal del tratamiento de la Angina de pecho es disminuir la isquemia miocrdica, aumentando el
flujo coronario y disminuyendo el consumo de O2 miocrdico. Otros objetivos son disminuir el riesgo de
infarto, la supresin de las arritmias y detener la progresin de la enfermedad mediante el control de la
hipertensin arterial y de los otros factores de riesgo.
En los pacientes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad, en general el tratamiento de
eleccin es el medicamentoso. En los otros casos deber plantearse la revascularizacin miocrdica, que
puede lograrse mediante la angioplasta coronaria o la ciruga de puentes aorto-coronarios.
Terapia medicamentosa
Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos. Disminuyen el consumo de O2 miocrdico (bajan
ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del V.I.) y aumentan el flujo coronario,
disminuyendo la vasoconstriccin coronaria.
Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la contractilidad cardaca
y algunos de ellos, tambin la frecuencia cardaca.
Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocrdico por disminucin de la
frecuencia cardaca y la contractilidad.
Acido acetilsaliclico (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinoltico, disminuye el riesgo de accidente de
placa en los pacientes anginosos.
Adicionalmente es fundamental identificar y tratar los factores de riesgo coronario: Hipertensin arterial,
Diabetes, Hiperlipidemias, Tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo, etc. Este ltimo grupo de factores est muy
asociado con estilos de vida inapropiados, por lo que el mdico debe actuar motivando positivamente la
adopcin de hbitos de vida ms sanos, proceso que es tan difcil de lograr como importante de conseguir.
B) Sndromes coronarios agudos
En este grupo se renen los cuadros clnicos "inestables", que se caracterizan por tener un mayor riesgo vital
y de compromiso isqumico miocrdico. El sustrato anatmico habitual es la enfermedad coronaria,
complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespsticos.
Angina Inestable.
Se entiende por "angina inestable" a una serie de situaciones que se ubican clnicamente entre la angina
crnica y el infarto del miocardio. Habitualmente se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina
estable, se presenta sin estricta relacin con los esfuerzos o frente a esfuerzos mnimos, es en general ms
prolongado y no desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolucin rpidamente
progresiva. Puede complicar la evolucin de un paciente con una angina crnica estable.
Tambin se clasifican como "angina inestable" al dolor anginoso post-infarto o a los llamados "infarto no Q"
(ver ms adelante)
El diagnstico de angina inestable se basa fundamentalmente en el cuadro clnico y en la aparicin de
alteraciones isqumicas al ECG, con onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST. El diagnstico
diferencial se plantea con el infarto del miocardio, del que se diferencia principalmente por que no hay
evidencias de necrosis significativa.
La angina inestable es una situacin clnica grave, considerando que cerca del 25-40% de los pacientes
presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 10-15%.
Teniendo en cuenta su etiopatogenia, evolucin natural y pronstico, los pacientes con angina inestable
deben ser tratados en el hospital. El tratamiento inicial consiste en el uso de Aspirina, Trinitrina e.v. y de
Heparina e.v., pudiendo utilizarse tambin bloqueadores del calcio y betabloqueadores. Para definir el manejo
a ms largo plazo, es recomendable realizar una Coronariografia, con la cual se podr definir la necesidad de
revascularizacin (mediante angioplasta o ciruga) o de tratamiento medicamentoso.
Una situacin especial lo constituye la angina vasoespstica o de Prinzmetal, caracterizada por episodios de
dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST y frecuentes arritmias ventriculares durante las
crisis. La mayora de los pacientes con este tipo de angina no tienen lesiones coronarias crticas y su
tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos.
Infarto Agudo del Miocardio (IAM)
Corresponde al cuadro clnico que acompaa a la necrosis miocrdica, de origen isqumico. Afecta
principalmente a hombres a partir de los 45 aos y a las mujeres a partir de los 60 aos.
Patologa
Su causa ms frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos
frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, diseccin
coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y ms raramente es no trasmural ("sub-endocrdica"),
como consecuencia de una disminucin no total del flujo coronario en la zona infartada.
Cuadro clnico
En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomtico, sin embargo no son infrecuentes los casos
oligosintomticos o aquellos que se presentan como muerte sbita. En los casos tpicos, el sntoma ms
importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a regin anterior del pecho,
epigastrio, dorso, cuello y mandbulas, de varias horas de duracin, acompaado de sudoracin y sntomas
vagotnicos. Tambin se manifiesta como sntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda
aguda: sncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.
El paciente est quieto, angustiado, comprometido, plido y sudoroso. En algunos predomina la taquicardia y
en otros la bradicardia. Inicialmente el examen cardaco presenta pocas alteraciones; ms adelante puede
aparecer latido anmalo de ventrculo izquierdo, 3 y 4 ruido, galope, frotes pericrdicos o manifestaciones de
alguna complicacin del infarto.
Laboratorio Clnico
La necrosis produce alteraciones inespecficas, como Leucocitosis y aumento de la VHS. Ms especfico es la
elevacin plasmtica de la fraccin miocrdica de ciertas enzimas. Las ms utilizadas son la
creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocrdica la CPK-MB y la Troponina T. Ambas se elevan en forma
precoz, dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel mximo a las 24 hrs. La Troponiona T permanece ms
tiempo alterada. Se acepta como positivo la elevacin sobre 2 veces el lmite superior de los valores
normales. El nivel enzimtico guarda relacin con el tamao del infarto.
Electrocardiograma
El ECG es de alto rendimiento en el diagnstico del IAM trasmural y la secuencia de cambios es altamente
especfica. Sin embargo no es 100% sensible ni especfico, en particular en las primeras horas de evolucin,
por lo que siempre debe interpretarse prudentemente.
El ECG presenta una serie de alteraciones, que se correlacionan razonablemente bien con el tiempo de
evolucin del infarto (Figura):
1) Durante las primeras horas, puede apreciarse slo una elevacin del segmento ST (onda de injuria), que
corresponde a una zona de isquemia transmural.
2) Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicacin
del electrodo, como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad elctrica miocrdica
3) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversin de la onda T.
Los cambios pueden sucederse en horas o en das de evolucin
La onda caracterstica de un infarto trasmural es la onda Q. Esta onda corresponde a una primera defleccin
negativa del QRS y en los infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo
correspondiente a la derivacin afectada (Esquema) y sirve para determinar la ubicacin de los infartos
trasmurales.
A continuacin se presentan registros de la evolucin electrocardiogrfica de un infarto trasmural de pared
anterior y otro de pared diafragmtica. El primer registro (A) fue tomado a las dos horas de iniciado el dolor y
el segundo (B) a los 12 das de evolucin.
Infarto de cara anterior Infarto de pared diafragmtica
Ecocardiografia
Es un procedimiento diagnstico que ofrece informacin anatmico-funcional de mucha utilidad, en particular
para evaluar extensin de la zonas afectadas o diagnosticar la presencia de algunas complicaciones, como
ruptura de aparato subvalvular mitral, comunicacin interventricular o derrame pericrdico.
Diagnstico
El diagnstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clnico, las alteraciones enzimticas y los
hallazgos electrocardiogrficos caractersticos.
Evolucin y pronstico
La mayor parte de los pacientes que llegan a un Hospital con un Infarto Agudo del Miocardio evolucionan sin
complicaciones mayores. Sin embargo alrededor de un 10-15% fallece en la fase aguda y otro 5-10% fallece
durante el primer ao de evolucin.
La evolucin y pronstico del infarto del miocardio se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud
de la masa miocrdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de dao estructural.
Complicaciones agudas del infarto del miocardio
Arritmias: Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa de
muerte de quienes fallecen antes de llegar a un Hospital. El pronstico de los pacientes con arritmias en la
fase precoz es en general mejor que en los pacientes con arritmias ventriculares ms tardas, quienes
habitualmente tienen mayor compromiso de la funcin ventricular izquierda.
Durante la evolucin de un IAM se pueden presentar todo tipo de arritmias, que tienen origen en diferentes
mecanismos fisiopatolgicos: reentrada ventricular o alteraciones del automatismo en zonas isqumicas,
bloqueos A-V o del sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis del tejido de excito-conduccin, pericarditis,
dilatacin auricular aguda, etc. Se pueden presentar:
Arritmias ventriculares: Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilacin Ventricular;
Arritmias supraventriculares: Flutter y Fibrilacin Auricular;
Bloqueos de Rama y Bloqueos aurculo-ventriculares.
Insuficiencia Cardaca.
La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparicin de insuficiencia cardaca y es el principal factor de
riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Existe una clasificacin funcional de los pacientes con infarto del
miocardio, basado en el grado de Insuficiencia Cardaca, que ofrece un muy buen valor pronstico:
Como consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocrdica, se desencadena una serie alteraciones
fisiopatolgicas que pueden llevar finalmente a diferentes grados de Insuficiencia cardaca
Dadas estas caractersticas, si la necrosis es muy extensa el dao tiende a ser progresivo, llegndose a un
estado de shock irreversible (ver esquema).
Isquemia residual. En un nmero importante de pacientes se puede observar manifestaciones de isquemia
residual, es decir, que adems de la zona necrosada existen otros territorios en riesgo de isquemia. Los
mecanismos por los cuales se puede explicar este fenmeno son:
Oclusin subtotal de una arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulacin colateral no suficiente
de otra coronaria. Ambas situaciones pueden producir un infarto no trasmural, con un alto porcentaje de
isquemia residual.
Coexistencia de lesiones crticas en otras arterias coronarias, que pueden hacerse sintomticas como
consecuencia de los trastornos fisiopatolgicos del infarto.
El diagnstico de la isquemia residual se hace por la aparicin de angina post-infarto o por exmenes tales
como la Cintigrafia con Talio o Mini Test de Esfuerzo post-infarto. Los pacientes con isquemia residual, tienen
mayor riesgo de presentar un nuevo infarto y de fallecer de causa cardaca.
Daos estructurales. En un bajo porcentaje de pacientes se presenta ruptura de estructuras cardacas:
insuficiencia mitral, por ruptura de aparato subvalvular, comunicacin interventricular, por perforacin septal o
ruptura de pared libre. La Insuficiencia Mitral aguda se presenta como un cuadro de congestin pulmonar
grave, con aparicin de un soplo sistlico de regurgitacin; la comunicacin interventricular se caracteriza por
distintos grados de insuficiencia cardaca y un soplo sistlico mesocrdico y la ruptura de pared libre, se
presenta como un cuadro de disociacin electromecnica, frecuentemente precedido de un dolor isqumico.
Pericarditis. Un nmero importante de pacientes presentan cierto grado de inflamacin pericrdica, que se
traduce en dolor y frotes pericrdicos, pero rara vez se acompaa derrames de significacin hemodinmica.


Complicaciones alejadas del Infarto del miocardio
Las complicaciones ms importantes en la evolucin alejada son las arritmias y la Insuficiencia cardaca. El
pronstico se relaciona principalmente con el grado de deterioro de la funcin ventricular, medida por la
fraccin de eyeccin.
Otra complicacin alejada es la aparicin de signos clnicos de isquemia: angina o nuevo infarto, como
consecuencia de la progresin de la enfermedad.
Tratamiento de los pacientes con Infarto del Miocardio:
En una primera etapa los objetivos del tratamiento del infarto son limitar la necrosis, prevenir las arritmias y
tratar las complicaciones agudas. En este sentido la iniciacin precoz de las medidas teraputicas es
fundamental, por lo que la conducta que se tome con el paciente en su primera atencin es
extraordinariamente importante.
Posteriormente, debe buscarse la rehabilitacin fsica y psicolgica del paciente y finalmente, establecer un
plan de controles destinados a la prevencin, diagnstico y tratamiento precoz de las complicaciones alejadas
y de los factores de riesgo.
Fase Pre-Hospitalaria:
Lo ms importante es que todo paciente que tenga sospecha de un Infarto Agudo del Miocardio se derive a un
centro hospitalario: Dolor torcico sugerente, arritmia grave, sncope, insuficiencia cardaca aguda, etc. Es
discutible el uso preventivo de antiarritmicos o de fibrinolticos en este perodo.
Fase Hospitalaria:
El paciente debe ser observado en un rea hospitalaria que disponga de Monitorizacin ECG y tranquilidad.
Durante este perodo debe realizarse el diagnstico clnico, electrocardiogfico y enzimtico;
Debe administrarse Oxgeno, sedantes y analgsicos, segn necesidad (Morfina);
Una vez confirmado el diagnstico, se indica la terapia especfica:
Disminucin de la masa miocrdica en riesgo de infarto
Antiagregantes plaquetarios: Aspirina (500 mg, oral)
Mejorar la condicin hemodinmica: tratamiento de hipovolemia e hipertensin arterial, arritmias, etc.
Vasodilatadores coronarios: Trinitrina, especialmente si persiste dolor isqumico.
Reperfusin: su utilidad es mayor en las primeras 6 horas de iniciado el infarto. Se puede realizar mediante
Fibrinolticos o por reperfusin directa (Angioplasta o Ciruga). Los fibrinolticos de uso ms frecuentes son la
Estreptokinasa, el activador del plasmingeno (tPA) y la Urokinasa. En Centros Hospitalarios especializados
se puede realizar la reperfusin precoz de la zona infartada, mediante la angioplastia del vaso ocluido. Ms
ocasionalmente puede utilizarse ciruga coronaria precoz.
Anticoagulantes: Heparina.
Betabloqueadores: el uso de bajas dosis de Propranolol (5 mg c/12 hrs.) es de utilidad en pacientes con
taquicardia, sin insuficiencia cardaca o hipotensin
Prevencin y tratamiento de las arritmias precoces:
Bradicardia sinusal: Atropina, en bajas dosis
Extrasitola Ventricular: Lidocaina i.v.