Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit dermatitis atau yang lebih dikenal secara luas adalah penyakit eksim,
menjadi salah satu kasus penyakit kulit terbanyak di Indonesia.
Penyakit eksim terjadi karena gejala reaksi peradangan kulit terhadap berbagai faktor,
yang ditandai dengan berbagai macam bentuk kelainan pada kulit, seperti contohnya pruritus
menjadi keluhan tersering pasien. Sedangkan pada penemuan objektif dapat berupa eritema,
edema, papul, vesikel, skuama dan likenifikasi. Penyakit eksim ini apabila tidak diobati akan
mengakibatkan peningkatan derajat keparahan gejala klinis pada kulit yang dapat berujung
pada kejadian terinfeksi.
Dermatitis dipengaruhi oleh beberapa faktor. Gaya hidup masyarakat Indonesia turut
berperan penting menjadi salah satu faktor pemicu timbulnya penyakit ini. Faktor luar yang
menjadi pemicu utama adalah alam tropis Indonesia yang sangat panas dan lembab, sehingga
badan kita sering mengeluarkan keringat. egemukan, stress, penyakit menahun seperti
Diabetes !ellitus serta status social ekonomi yang rendah juga dapat menjadi pemicu.
Dermatitis dilaporkan sering terjadi berkaitan dengan pekerjaan dan lingkungan kerja
seseorang. Pekerja terpapar bahan"bahan kimia beberapa jam setiap hari dan terus"menerus
dalam jangka #aktu yang lama. $ahan"bahan yang bersifat iritan potensi tinggi dapat
menyebabkan dermatitis akut, sedangkan iritan potensi rendah mungkin menyebabkan
dermatitis kronis.
$erikut ini akan dibahas sebuah kasus dengan hipotesa dermatitis kontak iritan dan
dermatitis kontak alergika secara lengkap dengan menyertakan mulai dari terminologi hingga
prognosis kasus.
1
BAB II
LAPORAN KASUS
%S&S I
'(!%) %D&*+G%'%,-.% '%-G%-&/
Seorang mahasis#a laki"laki berusia 01 tahun mengeluh gatal di bagian telapak tangan dan
sela jari sejak satu bulan yang lalu. Sejak tiga bulan yang lalu dia tinggal di rumah kontrakan
dan harus melakukan seluruh pekerjaan rumah sendiri termasuk mencuci. Ia menggunakan
deterjen untuk mencuci pakaian dan sabun colek untuk mencuci piring. ulit di daerah
telapak tangan dan sela jari tampak menebal, kasar, bersisik, dan mengelupas, serta terdapat
beberapa luka lecet akibat garukan. Ia pergi poliklinik mahasis#a untuk berobat. Pada
pemeriksaan di tempat yang gatal terlihat plak eritematosa dengan ukuran plakat berbatas
tidak tegas, di atasnya tampak skuama kasar ber#arna putih. 'ampak pula erosi dan
ekskoriasi yang sebagian tertutup krusta kehitaman.
2
BAB III
PENGETAHUAN DASAR
A. Anatomi dan Fisiologi Kulit Normal
0. (pidermis
'ersusun atas epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk yang berasal dari
ektoderm. (pidermis kulit terbagi menjadi lima lapisan yang merupakan sel
keratinosit yaitu stratum korneum, stratum lusidum, stratum granulosum, stratum
spinosum, dan stratum basale.
a. Stratum korneum
'erletak paling di permukaan terdiri atas sel"sel mati. 'erdiri atas sel epitel
gepeng tidak berinti. Sitoplasma sel digantikan oleh keratin yang berkadar
sulfur rendah.
b. Stratum ,usidum
'erletak diantara stratum korneum dan stratum granulosum, memiliki
ketebalan 2"3 lapis sel epitel gepeng. Sel"selnya tidak berinti lagi, menyatu
dan homogeny. Pada stratum ini terdapat tonofibril 4filament keratin tersusun
padat5 dan mengandung eleidin yaitu produk perubahan dari keratohialin.
c. Startum granulosum
,apisan ini memiliki ketebalan 2"3 lapis sel"sel gepeng. Dalam sitoplasmanya
terdapat granula keratohialin 4yang mengandung asam amino sistein5 dan
keratinosom 4menghasilkan glikofosfolipid yang hidrofobik5.
d. Stratum spinosum
'erdiri atas 6"7 lapisan sel dengan desmosom yang banyak serta tautan antar
sel melalui tenofibril. 8embatan sel yang terdapat di lapisan ini tahan terhadap
abrasi dan mempertahankan perlekatan antara keratinosit. Diantara sel"sel
spinosum terdapat sel langerhans.
e. Stratum basale
3
,apisan ini terdiri dari epitel selapis kubis atau silindris, setiap selnya
memiliki tonjolan sitoplasma pada permukaan basalnya. Gambaran mitosis
tampak dalam startum basale. Sel"sel basal ini bagian lateral berlekatan satu
sama lain melalui desmosom dan melekat ke lamina basal melalui
hemidesmosom. Pada lapisan ini terdapat sel pembentuk melanin 4melanosit5
yang ber#arna muda, sitoplasmanya basofilik dan intinya gelap serta
mengandung melanosom. Startum basale dan starum spinosum sering disebut
stratum !alpighi.
9. Dermis
Dermis kulit berasal dari mesoderm. Dermis terdiri atas jaringan ikat padat
kolagen tidak beraturan kebanyakan mengandung kolagen tipe I dan serat elastin yang
melekatkan kulit dengan jaringan diba#ahnya hypodermis. Dermis terbagi menjadi dua
yaitu stratum papilare dan startum retikulare.
a. Stratum papilare
Dalam lapisan ini terdapat fiboblas, serat kolagen tipe III, dan serat elastin
serta banyak kapiler darah.
b. Stratum retikuler
,apisan ini lebih tebal tersusun dari serat kolagen tipe II yang lebih kasar dan
serat elastin. Saluran keluar kelejar sudorifera ditemukan pada lapisan ini.
Serat kolagen dan elastin pada lapisan ini memberikan kekuatan mekanis dari
kulit.
2. *ipodermis 4Subkutan5
'ersusun dari jaringan ikat jarang berisi sel"sel lemak didalamnya, terdapat
berkas serat kolagen. 8ika sel"sel lemak terkumpul banyak dalam jaringan subkutan maka
disebut panniculus adiposus berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat
ujung"ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan kelenjar getah bening.
4
B. Fisiologi Kulit
. Fungsi Prot!"si
!enjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis:mekanis misalnya) tekanan,
gesekan, tarikan. arena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan serabut"
serabut jaringan penunjang berperan sebagai pelindung terhadap gangguan fisis.
Gangguan yang bersifat panas misalnya) radiasi, sengatan sinar &;. ulit
mengandung melanosit yang melindungi dari sinar matahari dengan cara
tanning:membuat kulit menjadi lebih gelap. Gangguan kimia#i misalnya) <at kimia
bersifat iritan. Proteksi terhadap rangsangan kimia dilakukan oleh stratum korneum
dilapisan epidermis yang bersifat impermeable terhadap berbagai <at kimia dan air.
Gangguan infeksi luar seperti bakteri atau jamur. lapisan keasaman kulit yang berasal
dari hasil eksresi keringat dan sebum menyebabkan p* kulit sekitar p* 3 = 7,3 hingga
melindungi kulit terhadap infeksi bakteri maupun jamur. Proses keratinisasi juga
berperan sebagai barrier mekanisme karena sel"sel mati melepaskan diri secara
teratur.
#. Fungsi A$sor%si
Permeabilitas kulit terhadap >9, ?>9 dan uap air memungkinkan kulit mengambil
bagian pada fungsi respirasi. emampuan absorpsi dipengaruhi oleh tebal:tipisnya
5
kulit, hidrasi, kelembaban, metabolism dan jenis vehikulum. Penyerapan lebih banyak
melalui sel"sel epidermis daripada melalui muara kelenjar.
&. Fungsi E"s"r!si
elenjar"kelenjar yang ada di kulit bertugas untuk mengeluarkan <at"<at sisa
metabolism yang berupa -a?l, urea, asam urat, ammonia dan lain"lain dengan
memproduksi keringat. Sebum yang diproduksi melindungi kulit dengan meminyaki
kulit dan menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak menjadi kering.
'. Fungsi P!rs!%si(S!nsori"
!engandung ujung"ujung saraf sensorik di lapisan dermis dan subkutis. 'erhadap
panas diperankan badan"badan @uffini. 'erhadap dingin diperankan badan"badan
rause. 'erhadap rabaan diperankan badan !eissner. 'erhadap tekanan diperankan
badan Paccini.
). Fungsi T!rmor!gulasi
Dengan cara mengeluarkan keringat dan vasodilatasi:vasokonstriksi pembuluh darah
kulit.
*. Fungsi P!m$!ntu"an Pigm!n
!elanosit menentukan #arna kulit ras maupun individu. Pajanan matahari
mempengaruhi produksi melanosom.
+. Fungsi K!ratinisasi
Sebagai perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik. Fungsi ini
dilakukan oleh keratinosit.
,. Fungsi P!m$!ntu"an -itamin D
Dengan bantuan matahari yang mengubah pro vitamin D di kulit menjadi vitamin D
yang aktif.
.. D!rmatitis
. D!/inisi
Dermatitis adalah peradangan kulit baik epidermis maupun dermis sebagai respon
terhadap pengaruh faktor endogen dan atau faktor eksogen, menimbulkan kelainan klinis
berupa efloresensi polimorfik 4eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi5 dan
gatal. Dermatitis cenderung memiliki perjalanan yang lama atau kronis dan resitif atau
berulang.
6
#. Etiologi
Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar 4eksogen5, seperti misalnya bahan kimia,
fisik 4sinar5, mikroorganisme 4bakteri, jamur5, ataupun dari dalam 4endogen5, misalnya
dermatitis atopic. Sebagian lain tidak diketahui secara pasti etiologi akan tetapi pruritus
memegang salah satu peranan penting.
&. G!0ala "linis
Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal, sedangkan kelainan kulit
bergantung pada stadium penyakit, batas dapat tegas atau tidak tegas, penyebaran dapat
setempat, generalisata, bahkan universal.
$erikut adalah berbagai bentuk kelainan kulit atau efloresensi berdasarkan stadium)
a. Stadium akutA eritema, edema, vesikel atau bula, erosi atau eksudasi, sehingga
tampak basah 4madidans5
b. Stadium subakutA eritema berkurang, eksudasi mengering menjadi krusta.
c. Stadium kronikA tampak lesi kering, skuama, hiperpigmentasi, likenifikasi, papul,
dapat pula terdapat erosi atau ekskoriasi akibat garukan berulang.
Gambaran klinis tidaklah harus sesuai stadium, karena suatu penyakit dermatitis muncul
dengan gejala stadium kronis. $egitu pula dengan efloresensi tidak harus polimorfik,
karena dapat muncul oligomorfik 4beberapa5 saja. eluhan penyakit dermatitis
merupakan hal yang sering terjadi, karena penyakit ini dapat menyerang pada orang
dengan rentang usia yang bervariasi, mulai dari bayi hingga de#asa serta tidak terkait
dengan faktor jenis kelamin.
'. Histologi
Perubahan histologi terjadi berdasarkan stadiumnya)
a. Stadium akutA kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula, spongiosis,
edema intrasel, dan eksositosis, terutama sel mononuclear. Dermis sembab,
pembuluh darah melebar, ditemukan sebukan terutama sel mononuclear,
eosinofil kadang ditemukan, tergantung penyebab dermatitis.
7
b. Stadium subakutA ampir seperti stadium akut akan tetapi jumlah vesikel
berkurang di epidermis, spongiosis masih jelas, epidermis tertutup krusta, dan
parakeratosis, edema di dermis berkurang, vasodilatasi masih tampak jelas,
demikian pula sebukkan sel radang.
c. Stadium kronikA epidermis hyperkeratosis, parakeratosis, akantosis, rete ridges
memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan, vesikel tidak ada lagi,
dinding pembuluh darah menebal, terdapat sebukan sel radang mononuclear di
dermis bagian atas, jumlah fibroblast dan kolagen bertambah.
). Klasi/i"asi
a. (ksogen) Dermatitis ontak) 8enis eksim ini disebabkan karena faktor di luar
tubuh penderita, seperti terpapar bahan kimia, iritasi karena sabun, kosmetik,
parfum dan logam. Dermatitis kontak adalah jenis eksim yang paling banyak
diderita manusia, diperkirakan BCD penyakit eksim merupakan jenis ini.
Secara klinis jenis eksim ini memiliki gejala terasa panas, kemudian muncul
benjolan, dan disertai adanya cairan. $agian kulit yang terserang jenis eksim
ini memiliki batas tepi yang jelas, sehingga yang mengalami gejala tersebut
hanya pada bagian yang terserang. 'etapi jenis eksim ini dapat menjadi kronis
yang ditandai dengan kulit semakin mengering, pigmentasi, terjadi penebalan
kulit sehingga tampak garis"garis pada permukaan kulit dan kemudian terjadi
retak"retak seperti teriris pada kulit.
b. (ndogen)
05 Dermatitis atopikA jenis eksim yang memiliki ciri khas yang berbeda
dengan jenis eksim dermatitis kontak yaitu adanya rasa gatal, memiliki
bentuk yang khas terrutama pada kulit #ajah dan lipatan"lipatan tubuh,
serta adanya ri#ayat atopik yaitu alergi atau asma. 8enis eksim ini
banyak menyerang anak"anak dan bayi, dan biasanya merupakan
penyakit eksim kambuhan.
8
95 Dermatitis numularisA 8enis eksim ini pada umunya berhubungan
dengan kulit kering dan sering menyerang pada orang yang berusia
lanjut. Gejala penyakit eksim jenis ini berupa kulit mengering, merah,
gatal, dan muncul dalam bentuk bulatan"bulatan pipih seperti koin
logam, biasanya terdapat pada kulit kaki dan tangan.
25 -eurodermatitisA peradangan kronik pada kulit yang tidak diketahui
penyebabnya, lebih sering ditemukan pada #anita daripada pria dan
puncak insidennya adalah umur paruh baya.
65 Dermatitis stasisA jenis eksim kulit yang berkaitan dengan adanya
varises pada bagian kaki. 8enis eksim ini terdapat pada kaki ditandai
dengan rasa gatal, penebalan kulit serta berubahnya #arna kulit
menjadi memerah bahkan kecoklatan.
BAB III
PE1BAHASAN KASUS
A. T!rminologi Kasus
0. Gatal ) $erasa sangat geli yang merangsang pada kulit tubuh 4$$I5
9. Plak ) Peninggian di atas permukaan kulit, permukaannya rata dan berisi <at padat
4biasanya infiltrat5, diameternya 9 cm atau lebih.
2. (ritematosa) emerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh darah kapiler
yang bersifat reversibel.
6. Skuama ) ,apisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Skuama dapat halus
sebagai taburan tepung, maupun lapisan tebal dan luas sebagai lembaran
kertas. Dapat dibedakan, misalnya pitiriasiformis 4halus5, psoriasiformis
4berlapis"lapis5, iktiosiformis 4seperti ikan5, kutikular 4tipis5, lamelar
4berlapis5, membranosa atau eksfoliativa 4lembaran"lembaran5, dan keratotik
4terdiri atas <at tanduk5.
9
3. (rosi ) elainan kulit yang disebabkan kehilangan jaringan yang tidak melampaui
stratum basal. ?ontoh bila kulit digaruk sampai stratum spinosum akan keluar
cairan sereus dari bekas garukan.
7. (kskoriasi) elainan kulit yang disebabkan oleh hilangnya jaringan sampai dengan
stratum papilare. $ila garukan lebih dalam lagi sehingga tergores sampai
ujung papil, maka akan terlihat darah yang ke luar selain serum.
B. rusta ) ?airan badan yang mengering. Dapat bercampur dengan jaringan nekrotik,
maupun benda asing 4kotoran, obat dan sebagainya5. Earnanya ada beberapa
macam ) kuning muda berasal dari serum, kuning kehijauan berasal dari pus,
dan kehitaman berasal dari darah.
B. 1ind 1a% Analisis 1asala2
.. Hi%ot!sis
. D!rmatitis Konta" Iritan Kumulati/
#. D!rmatitis Konta" Al!rgi"a
10
Mahasiswa (18)
mencuci dengan
deterjen dan sabun
coe!
"ata di tea#a!
tangan dan sea
jari
$uit tea#a! tangan dan
sea jari nam#a! !asar%
meneba% bersisi!%
mengeu#as% u!a ecet
a!ibat garu!an
&emeri!saan di #oi!ini!'
&a! eritematosa% #a!at di(us%
s!uama !asar berwarna #utih%
erosi% e!s!oriasi% !rusta !ehitaman
D. P!m$a2asan Hi%ot!sis
Ta$!l P!r$andingan D!rmatitis Konta" Iritan dan Al!rgi
PERBANDINGAN DKI DKA
K!t!rli$atan Imunitas -onimunologik Imunologik
P!n3!$a$ Iritan primer %lergen sensiti<er
P!rmulaan g!0ala
Iritan kuat $isa pada kontak
pertama 4akut5
Iritan lemahpada pajanan
berulang"ulang 4kronis5
Sensitisasipertama,
allergen berupa hapten
harus menjadi antigen
lengkap
(lisitasi antigem
direspon oleh sel '
tersensitisasi sehingga
muncul gejala klinis pada
pajanan selanjutnya.
P!nd!rita Semua orang berpotensi *anya pada orang yang
hipersensitif
Hasil u0i t!m%!l Sesudah ditempel 96 jam, bila
iritan diangkat, reaksi akan
berhenti
$ila sudah 96 jam, bahan
allergen diangkat, reaksi
menetap, meluas, dan
akhirnya akan berhenti
juga
. D!rmatitis Konta" Iritan
Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan,
misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali, serbuk kayu, bahan
abrasif, larutan garam konsentrat, plastik berat molekul rendah atau bahan kimia
higroskopik atau toFin dan en<im he#an.
Pada kasus ini, pasien mengalami dermatitis kontak iritan kumulatif atau
kronis, sebab diketahui pasien telah terpapar bahan iritan sejak 2 bulan yang lalu,
terjadi kontak berulang"ulang dengan iritan lemah seperti deterjen. %pabila pasien
terpapar bahan iritan kuat, kemungkinan akan menderita dermatitis kontak iritan yang
11
akut. DI umulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih
banyak ditemukan di tangan dan kaki dibandingkan bagian tubuh yang lain. ?ontoh
pekerjaan) tukang cuci, kuli bangunan, montir di bengkel, tukang kebun, penata
rambut.
DI kronis ini sering kali sulit dibedakan dari D%, sehingga dibutuhkan
suatu uji tempel untuk mendiagnosa dengan menggunakan bahan penyebab yang
dicurigai.
%dapun pathogenesis dari DI antara lain sebagai berikut)
0. $ahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan
lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit. erusakan
membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat
4%%5, diasilgliserida 4D%G5, platelet activating factor = P%F5, dan
inositida 4IP25.
9. %% akan diubah menjadi prostaglandin 4PG5 dan leukotrien 4,'5.
emudian PG dan ,' akan menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan
permeabilitas vaskular sehingga mempermudah transudasi komplemen
dan kinin.
2. PG dan ,' juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan
neutrofil, serta mengaktifasi sel mas melepaskan histamine, ,' dan PG
lain, dan P%F, sehingga memperkuat perubahan vaskular.
6. Diasilgliserida 4D%G5 dan second messengers lain menstimulasi ekspresi
gen dan sintesis protein, misalnya interleukin"0 4I,"05 dan granulocyte-
macrophage colony stimulatunf factor 4G!?SF5. I,"0 mengaktifkan sel
'"penolong mengeluarkan I,"9 dan mengekspresi reseptor I,"9, yang
menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut.
#. D!rmatitis Konta" Al!rgi
12
Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang
timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi. *anya individu yang
telah mengalami sensitisasi yang dapat menderita D%. Penyebab dermatitis kontak
alergi adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia dengan berat kurang dari 3CC"
0CCC Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis yang timbul
dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di
kulit.
Gejala yang umum dirasakan penderita adalah pruritus yang umumnya konstan
dan seringkali hebat 4sangat gatal5. D% biasanya ditandai dengan adanya lesi
eksematosa berupa eritema, udem, vesikula dan terbentuknya papulovesikulaA
gambaran ini menunjukkan aktivitas tingkat selular. ;esikel"vesikel timbul karena
terjadinya spongiosis dan jika pecah akan mengeluarkan cairan yang mengakibatkan
lesi menjadi basah. !ula"mula lesi hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen,
sehingga corak dan distribusinya sering dapat menunjukkan kausanya.
@eaksi hipersensititas di kulit timbulnya lambat 4delayed hipersensivitas),
umumnya dalam #aktu 96 jam setelah terpajan dengan alergen. Sebelum seseorang
pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih dahulu mendapatkan
perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena adanya
kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang terikat dengan
protein, membentuk antigen lengkap. %ntigen ini ditangkap dan diproses oleh
makrofag dan sel langerhans, selanjutnya dipresentasikan oleh sel '. Setelah kontak
dengan antigen yang telah diproses ini, sel ' menuju ke kelenjar getah bening
regional untuk berdiferensisi dan berploriferasi memebneetuk sel ' efektor yang
tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel"sel ini kemudian tersebar melalui
sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkab keadaan
sensivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama sampai kulit
menjdi sensitif disebut fase induksi tau fase sensitisasi. Fase ini rata"rata berlangsung
selama 9"2 minggu.
Pada umumnya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu,
sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensiti<er kuat
mempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya sensiti<er lemah seperti bahan"bahan
yang dijumpai pada kehidupan sehari"hari pada umumnya kelainan kulit pertama
13
muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan.
Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang sama atau
serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi umumnya berlangsung
antara 96"61 jam.

14
)a#ten * #rotein
+ntigen eng!a#
,itang!a# oeh
se ma!ro(ag dan
-angerhans
,i#resentasi!an
!e se .
,ibawa !e $"/
&roi(erasi
menjadi se .
e(e!tor0 se .
memori0 se .
tersensitisasi
Men1ebar !e
#embuuh darah
2 s1stem im(oid
FASE
SENSITISASI
+ergen 1ang
sama0 seru#a
,i#resentasi!an
!e se . memori
+!ti3asi
!eratinosit
Mengeuar!an
mediator !emo!in
Mem#rodu!si
!eratin 444 2
me* a#o#tosis
FASE ELITASI
Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi ri#ayat pekerjaan, hobi, obat
topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan"bahan yang diketahui
dapat menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit
pada keluarganya 4misalnya dermatitis atopik, psoriasis5.
Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola
kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. !isalnya, di
ketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh
sepatu. Pemerikasaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk
melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab"sebab endogen.
Diagnosis didasarkan pada ri#ayat paparan terhadap suatu alergen atau senya#a
yang berhubungan, lesi yang gatal, pola distribusi yang mengisyaratkan dermatitits
kontak. %namnesis harus terpusat kepada sekitar paparan tehadap alergen yang
umum.
&. P!m!ri"saan P!nun0ang Untu" 1!n!ga""an Diagnosis
Dermatitis kontak iritan maupun alergi sering kali sangat sulit dibedakan. Dengan
demikian dibutuhkan suatu pemeriksaan penunjang. 'empat untuk melakukan uji
tempel biansanya di punggung atau bagian luar dari lengan atas. $ahan uji dapat
15
berasal dari antigen standar buatan pabrik atau dari bahan kimia murni dan lebih sering
bahan campuran yang berasal dari rumah, lingkungan kerja atau tempat rekreasi.
$eberapa hal yang perlu diperhatikan dalam
pelaksanaan uji tempel)
a. Dermatitis harus sudah tenang 4sembuh5
bila mungkin setelah 2 minggu. $ila masih
dalam keadaan akut atau berat dapat terjadi
reaksi angryback atau eFcited skin, reaksi
positif palsu, dapat juga menyebabkan
penyakit yang sedang dideritanya
bertambah buruk.
b. 'es dilakukan sekurang"kurangnya 0
minggu setelah penghentian terpi
kortikosteroid sistemik, sebab dapat menghasilkan reaksi negative palsu.
c. &ji tempel dibuka setelah 9 hari lalu dibaca, dan pembacaan kedua dilakukan pada
hari ke"2 sampai hari ke"B setelah aplikasi pertama.
d. Penderita dilarang melakukan aktifitas yang dapat melonggarkan uji tempel 4tidak
menempel dengan baik5 sehingga menghasilkan reaksi negatif palsu.
e. &ji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan pada penderita urtikaria tipe
dadakan karena dapat menyebabkan urtikaria generalisata atau bahkan reaksi
anafilaksis. Pada penderita ini dilakukan prosedur khusus.
Setelah dibiarkan menempel selama 61 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan pertama
dilakukan 03"2C menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telah
menghilang atau minimal. *asilnya sebagai berikut)
0 G reaksi lemah 4nonvesikuler5) eritema, infiltrate, papul 4H5
9 G reaksi kuat) edema atau vesikel 4HH5
2 G reaksi sangat kuat 4ekstrim5) bula atau ulkus 4HHH5
16
6 G meragukan) hanya macula eritematosa
3 G iritasi) rasa seperti terbakar, pustul atau purpura
7 G reaksi negatif 4"5
B G eFcited skinA dipicu oleh hipersensitivitas kulit
1 G tidak di tes 4-'A not tested5
Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai 0 minggu setelah aplikasi, biasanya
B9 atau I7 jam setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini penting untuk membantu
membedakan antara respon alergi 4crescendo:meningkat5 atau iritasi 4decrescendo:
menurun5 dan mengidentifikasi lebih banyak lagi respon positif allergen.
Selain uji tempel 4patch test5, terdapat pemeriksaan lainnya yaitu uji tusuk
4prick test5 dan uji gores 4scratch test5. %kan tetapi mengingat kedua uji tersebut dapat
menimbulkan lesi yang ditakutkan akan menambah reaksi alergi yang seharusnya
tidak terjadi pada pengujian.
'. P!natala"sanaan D!rmatitis Konta"
a. Penatalaksanaan dan pencegahan DI
05 !enghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis maupun
kimia#i serta menyingkirkan faktor yang memperberat. $ila dapat
dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjadi komplikasi, maka DI akan
sembuh sendiri, cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.
95 %pabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan
kortikosteroid topikal seperti hidrokortison atau untuk kelainan yang kronis
dapat dia#ali dengan kortikosteroid yang lebih kuat.
25 Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat, diperlukan bagi mereka yang
bekerja dengan bahan iritan.
b. Penatalaksanaan dan pencegahan D%
05 &paya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab dan
menekan kulit yang timbul.
17
95 ortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi
peradanagn pada D% akut yang ditandai dengan eritema, edema, vesikel,
bula, eksudatif 4madidans5, misalnya mengkonsumsi prednison 2C mg:hari.
Sedangkan kelainan kulinya cukup dikompres dengan larutan garam faal atau
larutan air salisil 0) 0CCC.
25 &ntuk D% ringan atau D% akut yang telah mereda 4setelah mendapat
pengobatan kortikosteroid sistemik5, cukup diberikan kortikosteroid atau
makrolaktam 4tacrolimus5 secara topikal.
'erapi !edikamentosa DI dan D%
!engurangi rasa gatal hidrokortison topical, antihistamin topical, dan beberapa agen
antipruritik.
!empercepat pengeringan luka yang basah dan memberi penutup pelindung kulit yang
inflamasi astringent
!encegah infeksi sekunder antiseptik
9. Prognosis
%d vitam ) $onam
%d sanationam ) Dubia ad bonam
%d functionam ) Dubia ad bonam
%d cosmeticum )Dubia ad bonam
18
BAB I-
PENUTUP
Dermatitis merupakan epidermo"dermatitis dengan gejala subjektif pruritus. >bjektif
tampak inflamasi eritema, vesikula, eksudasi dan pembentukan skuama. 'anda"tanda
polimorfik tersebut tidak selalu timbul pada saat yang sama. Penyakit bertendensi residif dan
menjadi kronik.
Penyebab dermatitis kadang"kadang tidak diketahui, sebagian besar merupakan
respon kulit terhadap agen"agen, misalnya <at kimia, protein, bakteri dan fungi. @espon
tersebut dapat berhubungan dengan alergi dan iritasi. Dimana alergi adalah perubahan
kemampuan tubuh yang didapat dan spesifik untuk bereaksi dengan allergen tertentu.
Dermatitis yang merupakan kelainan kulit sering dijumpai dalam praktek sehari"hari.
Dari segi penanganannya, kelainan ini dapat dimasukkan dalam kelompok kelainan yang
responsive terhadap steroid. Steroid adalah senya#a anti inflamasi kuat yang digunakan sejak
kurang lebih lima puluhan. Secara alamiah bahan ini merupakan hormone endogen yang
dihasilkan oleh korteks adrenal. Dalam pembuatan bahan sintetik, analognya telah
berkembang pesat dan merupakan terapi utama pada dermatitis.
DAFTAR PUSTAKA
19
0. Djuanda %dhi, *am<ah !ochtar, %isah Siti, editor. Dermatitis. 9C00. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. Ed . 8akarta) F&I. p 09I"22
9. Gartner, ,eslie P dan *iatt, 8ames ,. !tlas "er#arna $istologi. (d"3. 9C09.
'angerang) $ina @upa %ksara.
2. Dorland, E.%. -e#man, editor. 9CC9. Kamus Kedokteran. 8akarta) (G?
6. 8eyaratnam, 8. oh, David. 9C0C. "uku !%ar Praktik Kedokteran Ker%a& Ed.'. 8akarta)
(G?. p0C9
20