CONOCIENDO LA

ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
II ESCUELA DE FAMILIAS
9 de marzo de 2010
Dr. Javier Gay Puente
Neurlogo
CRE Alzheimer
Qu es la enfermedad de Alzheimer?
Descrita por Alois
Alzheimer en 1906
En 1910 Kraepelin crea
el epnimo Enfemedad
de Alzheimer
Es la demencia ms
frecuente.
9 de marzo de 2010
CAUSAS DE DEMENCIA
Prevalencia de la Enfermedad de
Alzheimer
Aumenta con la
edad de forma
exponencial
A partir de los 60-
65 aos la
prevalencia se
dobla cada 5 aos
Qu es la enfermedad de Alzheimer?
Demencia: es la prdida (habitualmente
irreversible) de las capacidades intelectuales
(memoria, atencin, lenguaje, clculo,
planificacin, orientacin, capacidad de
juicio) que origina la incapacidad de la
persona para llevar una vida normal.
9 de marzo de 2009
Es una enfermedad neurolgica que afecta
exclusivamente al cerebro, no tiene relacin con ningn
otro rgano del cuerpo.
Es una demencia degenerativa primaria:
Degenerativa: de forma lenta y progresiva se produce
una muerte neuronal que conduce a una atrofia
cerebral. Comienza en el hipocampo (una zona del
lbulo temporal) y de ah se extiende por toda la corteza
cerebral.
Primaria: porque no existe otra causa que desencadene
todo el proceso.
Qu es la enfermedad de Alzheimer?
22 de octubre de 2009
Por qu se produce ?
NO SE CONOCE LA CAUSA
9 de marzo de 2010
AMBIENTE
GENTICA
PORQU SE PRODUCE?
E. Alzheimer
Espordica
(95- 99%)
Familiar
(1-5 %)
>65 aos
A veces hay familiares
afectados
<60 aos
Familiares afectados
en diferentes generaciones
Genes: (APP) (Cromosoma 21)
(PSEN1) (Cromosoma 14)
(PSEN2) (Cromosoma 1)
Factores de riesgo:
Alelo E4 de Apo E
(cromosoma 19)
LESIONES HISTOLGICAS
Placas Seniles:
formadas por pptido
betaamiloide asociado
a neuritas distrficas
mezcladas con
macrogla y microgla
Ovillos neurofibrilares:
filamentos dobles
helicoidales formados
por protena tau
fosforilada
Distribucin de las lesiones
Las lesiones afectan al
inicio al sistema
limbico (hipocampo,
corteza entorrinal) y al
ncleo basal de
Meynert
Se extienden por
corteza temporal
frontal y parietal
Respetan reas
sensitivas y motoras
primarias
A quines afecta?
Factores de riesgo:
Edad avanzada
Antecedentes familiares de demencia y Down
Sexo femenino
Alelo Apo E4 de la APOE
Traumatismos craneales
Nivel educativo bajo
Factores de riesgo cardiovascular (DM, HTA,
sedentarismo, colesterol)
9 de marzo de 2010
FASES CLINICAS DEL ALZHEIMER
Deterioro cognitivo leve
Demencia leve
Demencia moderada
Demencia grave
Deterioro cognitivo leve
Alteracin de la memoria episdica
antergrada
Alteraciones funcionales: actividades
inusuales, imprevistas o complejas
Alteraciones conductuales: Ansiedad,
depresin, negacin del problema
Duracin: 2-3 aos
GDS: 3
MMSE>23
Demencia leve
Alteracin de la atencin, memoria
semntica, funciones ejecutivas y
visuoespaciales, denominacin y
razonamiento.
Alteraciones funcionales: actividad laboral,
finanzas, cocina, citas, frmacos
Alteraciones conductuales: Apata,
ansiedad, depresin.
Duracin: 2-3 aos
GDS: 4
MMSE: 18-23
Demencia moderada
Alteracin del lenguaje, memoria remota,
gnosias visuales, praxias.
Alteraciones funcionales: vestido, aseo,
incontinencia esfinteriana.
Alteraciones conductuales: agresividad,
agitacin, ideas delirantes, alucinaciones.
Alteraciones somticas: prdida de peso,
mioclonias, parkinsonismo, crisis epilpticas
Duracin: 4 aos
GDS: 5-6
MMSE: 12-18
Demencia grave
Sndrome afaso-apracto-agnsico
Alteraciones funcionales: alimentacin,
bipedestacin, deglucin
Alteraciones conductuales: vocalizaciones,
sonidos guturales
Alteraciones somticas: cuadriparesia
espstica
Duracin: 3-4 aos
GDS: 7
MMSE: 0
Diagnstico
Se basa en la aplicacin de criterios clnicos
Es fundamental recoger los datos clnicos
de un familiar bien informado.
Un buen estudio neuropsicolgico es
imprescindible.
Las pruebas complementarias son
necesarias para descartar demencias
potencialmente reversibles.
9 de marzo de 2010
Diagnstico: Pruebas complementarias
Prueba de neuroimagen: TC Craneal, RM Craneal
Anlisis: Hemograma, bioqumica elemental, vitamina
B12 y cido flico, Hormonas tiroideas, Serologas
(Sfilis, Brucela, Borrelia, VIH)
Dependiendo de la sospecha clnica se pueden realizar
otras pruebas: Estudio de LCR, EEG, SPECT Cerebral,
biopsia cerebral.
9 de marzode2010
Diagnstico: Conclusin
Debemos tener presente que a da de hoy
no existe ninguna prueba diagnstica
concluyente de esta enfermedad. El
diagnstico siempre es de sospecha.
El diagnstico definitivo es la biopsia
cerebral o la necropsia.
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Tratamiento
Curativo: no existe
Tratamiento Farmacolgico
Especfico:
Anticolinestersicos
Memantina
Sintomtico:
Trastornos del sueo
Trastornos de conducta
Infecciones
Tratamiento no Farmacolgico (terapias cognitivas,
logopedia, rehabilitacin,etc)
9 de marzo de 2010
Podemos prevenir la enfermedad de
Alzheimer?
No hay evidencias de la utilidad de ningn
tratamiento farmacolgico ni suplementos de
vitamina E.
Medidas tiles:
Entrenamiento cognitivo
Relaciones sociales
Control de factores de riesgo vascular
HTA, DM, colesterol
Ejercicio fsico
Alcohol (1 vaso vino/comida)
Se hereda la enfermedad de
Alzheimer?
Por tanto, cuando el paciente CON
SNTOMAS pertenece a una familia de
riesgo gentico (inicio presenil y herencia
autosmica dominante), se le ofrece la
posibilidad de realizacin de estudio gentico
previo consentimiento informado realizado
con su familia.
Se hereda la enfermedad de
Alzheimer?
SUJETO SANO, con riesgo de ser portador
de una mutacin causante de la enfermedad
solicita asesoramiento gentico y realizacin
del estudio diagnstico momento en que las
consideraciones ticas adquieren un papel
determinante en el modo de actuacin mdica
ya que EN LA ACTUALIDAD NO HAY UN
TRATAMIENTO PREVENTIVO.
Se hereda la enfermedad de
Alzheimer?
Segn consenso de expertos, en la actualidad no est
indicado el determinar el genotipo APOE
(apolipoprotena E), principal gen de susceptibilidad
conocido, como parte de un diagnstico
presintomtico o indicador de riesgo gentico en
EA espordica.
Cules son los sntomas?
Alteracin de la memoria reciente: existe una
dificultad para retener nueva informacin. A veces el
paciente no es consciente de lo que le ocurre, sabe que
algo pasa, pero no sabe qu, manifestndose como
ansiedad y/o depresin.
Siempre es necesario realizar una entrevista al cuidador
o familiar ms directo que podr contar datos bsicos de
lo que le ocurre al paciente, a veces el sntoma principal
es el cambio de carcter, ms irritable, menos
comunicativo, distinto de antes.
Otro sntoma inicial es la dificultad
para expresarse, no le sale el
nombre de las cosas, se aprecia en el
lenguaje que es menos fluido.
Todos estos sntomas a medida que
avanza la enfermedad se hacen ms
evidentes y aparecen dficits en otras
reas.
Sntomas
9 de marzo de 2010
Sntomas
Finalmente en los ltimos estadios aparece
alteracin de la marcha, prdida de hbitos
higinicos, incapacidad para vestirse y comer
sin ayuda.
9 de marzo de 2010
En qu fase se encuentra?
Escala de deterioro global (GDS):
GDS-1: ausencia de alteracin cognitiva
GDS-2: disminucin cognitiva muy leve
GDS-3: defecto cognitivo leve
GDS-4: defecto cognitivo moderado
GDS-5: defecto cognitivo moderado- grave
GDS-6: defecto cognitivo grave
GDS-7: defecto cognitivo muy grave
Dependencia
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Anticolinestersicos
Prometax
Memantina
Toma nica de 20 mg
Diagnstico
MMSE: la prueba consiste en diversas preguntas que
evalan la orientacin, lenguaje, clculo, memoria,
habilidad para realizar actos motores, lectura, escritura,
ideacin y reconocimiento de objetos.
Normal: 30 puntos.
Valores inferiores a 24: sugieren demencia
9 de marzo de 2010