Anda di halaman 1dari 53

INFLUENZA

VIRUS INFLUENZA
Pembagian virus influenza
Virus influenza type A
Virus Influenza Aadalah virus berselubung, dengan genom terdiri atas 8
segmen gen RNA untai tunggal sense negatif yang terpisah, mengkode 10 protein
utama. Protein
Hemaglutinin (HA atau H) adalah glikoprotein besar yang dihubungkan-N
menonjol dari permukaan selubung virus sebagai trimer . Pada saat virus akan
menginfeksi sel pejamu,
HA berikatan dengan reseptor yang mengandung sialic acid yang terdapat
pada permukaan sel pejamu, kemudian terjadi fusi antara sel dan virus setelah HA
dipotong secara proteolitik menjadi segmen HA1 dan HA2.HA1 berbentuk kepala
globuler protein besar dan mengandung situs pengikat reseptor , serta merupakan
situs antigenik utama menempelnya antibodi netralisasi. Situs antigenik tersebut
adalah Ca, Cb,Sa dan Sb yang ditemukan pada H3 dan H1 dari protein HA.
Neuraminidase (NA atau N) merupakan glikoprotein selubung yang kedua.
Protein NA tetramericmemotong sialic aciddari residu gula yang berdekatan. NA
mungkin berfungsi untuk mencegah agar tidak terjadi agregasi virion dan untuk
meningkatkan lepasnya virion yang mengalami budding.
Meningkatnya kekuatan fungsi pengikatan HA dan enzimatik NA secara
bersama-sama dapat mengoptimalkan replikasi virus.Selain itu, NA pada virus
influenza dapat menginduksi terjadinya apoptosis atau matinya sel yang
terprogram dan berfungsi sebagai faktor virulensi dengan mengikat dan
mengaktivasi plasminogen dengan meningkatkan pemotongan HA.Walaupun
demikian, peranan NA secara keseluruhan di dalam siklus hidup virus masih
belum jelas
Selain glikoprotein HA dan NA, virion influenza juga mengandung dua
protein struktural besar yang lain yaitu, nukleoprotein (NP) mengenkapsidasi
RNA virus. Protein matrix M1 berinteraksi dengan NP dan ekor sitoplasmik
protein HA dan NA, sehingga terbentuk struktur kerangka virion.adanya
penularan virus antar spesies in totoatau melalui reassortmentgenetik antara virus
yang beredar saat ini di dalam populasi dengan satu atau dua virus yang baru.












VIRUS INFLUENZA TIPE B
Virus Influenza Tipe B umumnya ditemukan di manusia. Namun tidak
seperti Virus Tipe A, Virus ini tidak diklasifikasi berdasar sub-tipe. Walaupun
Virus tipe B ini dapat menyebabkan epidemi, tetapi tidak dapat menyebabkan
pandem. Virus Influenza B dan beberapa Sub-tipe Virus A dibagi lagi kedalam
Strain. Ada berbagai Strain pada Virus Tipe B dan Sub-tipe A. Strain baruVirus
Flu akan menggantikan strain yang lama. Perubahan Strain ini terjadi secara
"shift" atau "drift". Ketika strain Virus baru ini muncul, maka sel pertahanantubuh
(antibody) yang terbentuk karena infeksi virus Flu strain yang lama, tidak dapat
memberikan perlindungan lagi kepada infeksi strain baru.Jadi Vaksin Flu harus
diperbarui setiap tahun untuk mengikuti perubahan strain dari Virus Flu.
Akibatnya, orang yang ingin melakukan vaksinasi Flu harus mengulang
vaksinasinya secara teratur setiap tahun, karena proses perubahan strain virus flu
tadi.
VIRUS INFLUENZA TYPE C
Virus Influenza Tipe C menyebabkan sakit ringan pada manusia dan tidak
menyebabkan epidemi atau pandemi. Virus ini juga tidak diklasifikasi berdasar
sub-tipe.

PENYAKIT YANG DISEBAB KAN VIRUS
INFLUENZA
FLU BURUNG
Virus influenza a subtipe H5N1, juga dikenal sebagai "flu
burung", A(H5N1) atau hanya H5N1, adalah subtipe virus Influenza A yang dapat
menyebabkan penyakit pada manusia dan banyak spesies hewan lainnya.
Diadaptasi burung strain H5N1, disebutHPAI A(H5N1) untuk "virus flu burung
sangat patogen tipe a subtipe H5N1", adalah agen kausatif H5N1 flu, dikenal
sebagai "flu burung" atau "flu burung". Sangat enzootic dalam banyak populasi
burung, terutama di Asia Tenggara. Satu jenis HPAI A(H5N1) adalah
menyebarkan global setelah muncul pertama kali di Asia. Ini adalah epizootic
(sebuah epidemi di nonhumans) dan panzootic (mempengaruhi hewan banyak
spesies, terutama lebih luas wilayah), membunuh puluhan juta burung dan
spurring pemusnahan ratusan juta orang lain untuk membendung penyebarannya.
Kebanyakan referensi untuk "flu burung" dan H5N1 di media populer merujuk
strain ini.
HPAI A(H5N1) dianggap sebagai penyakit unggas, meskipun ada
beberapa bukti dari manusia ke manusia terbatas transmisi HIV. Faktor risiko
untuk tertular virus adalah penanganan unggas, tetapi transmisi HIV dari burung
terinfeksi manusia tidak efisien. Namun, sekitar 60% dari manusia yang telah
terinfeksi dengan strain Asia saat ini HPAI A(H5N1) telah meninggal dari itu, dan
H5N1 mungkin bermutasi atau reassort ke ketegangan yang mampu transmisi
manusia-manusia yang efisien. Pada tahun 2003, terkenal di dunia virologi Robert
G. Webster menerbitkan sebuah artikel yang berjudul "berada dunia adalah jurang
di tepi pandemi yang bisa membunuh sebagian besar populasi manusia" dalam ''
ilmuwan Amerika Serikat ''. Ia menyerukan sumber daya yang memadai untuk
melawan apa yang ia lihat sebagai Mayor dunia ancaman mungkin miliaran
kehidupan. Pada tanggal 29 September 2005, David Nabarro, baru-menunjuk
Senior PBB sistem Koordinator Avian dan flu manusia, memperingatkan dunia
yang wabah flu burung bisa membunuh di mana saja antara 5 juta dan 150 juta
orang. Ahli telah mengidentifikasi peristiwa-peristiwa kunci (menciptakan klad
baru, menginfeksi spesies baru, yang menyebar ke daerah-daerah baru) menandai
perkembangan virus flu burung untuk menjadi pandemi, dan banyak peristiwa-
peristiwa penting terjadi lebih cepat dari yang diharapkan.


SELESMA
Influenza menyebar ke seluruh dunia dalam epidemi musiman, yang
menimbulkan kematian 250.000 dan 500.000 orang setiap tahunnya,]bahkan
sampai jutaan orang pada beberapa tahun pandemik. Rata-rata 41.400 orang
meninggal tiap tahunnya di Amerika Serikat dalam kurun waktu antara tahun
1979 sampai 2001 karena influenza. Pada tahun 2010 Pusat Pengendalian dan
Pencegahan Penyakit di Amerika Serikat mengubah cara mereka melaporkan
perkiraan kematian karena influenza dalam 30 tahun. Saat ini mereka melaporkan
bahwa terdapat kisaran angka kematian mulai dari 3.300 sampai 49.000 kematian
per tahunnya.
Gejala influenza dapat dimulai dengan cepat, satu sampai dua hari setelah
infeksi. Biasanya gejala pertama adalah menggigil atau perasaan dingin, namun
demam juga sering terjadi pada awal infeksi, dengan temperatur tubuh berkisar
38-39 C (kurang lebih 100-103 F). Banyak orang merasa begitu sakit sehingga
mereka tidak dapat bangun dari tempati tidur selama beberapa hari, dengan rasa
sakit dan nyeri sekujur tubuh, yang terasa lebih berat pada daerah punggung dan
kaki. Gejala influenza dapat meliputi:
Demam dan perasaan dingin yang ekstrem (menggigil, gemetar)
Batuk
Hidung tersumbat
Nyeri tubuh, terutama sendi dan tenggorok
Kelelahan
Nyeri kepala
Iritasi mata, mata berair
Mata merah, kulit merah (terutama wajah), serta kemerahan pada mulut,
tenggorok, dan hidung
Ruam petechiae
Pada anak, gejala gastrointestinal seperti diare dan nyeri abdomen, (dapat
menjadi parah pada anak dengan influenza B)

Patofisiologi
Bagian dari proses yang memungkinkan virus influenza menginvasi suatu
sel adalah penguraian dari protein hemagglutinin virus oleh salah satu
enzim protease manusia. pada virus yang infeksinya bersifat ringan dan avirulen,
struktur hemagglutinin yang ada hanya dapat diurai oleh protease yang ditemukan
dalam tenggorok dan paru, sehingga virus ini tidak dapat menginfeksi jaringan
lain. Namun, pada galur yang sangat virulen, seperti H5N1, hemagglutinin yang
terkandung dalam virus dapat diurai oleh varietas protease yang beragam,
sehingga memungkinkan virus menyebar ke seluruh tubuh.
Protein hemagglutinin virus bertanggung jawab baik dalam menentukan
spesies mana yang dapat diinfeksi oleh suatu galur virus maupun lokasi saluran
pernapasan mana yang dapat berikatan dengan suatu galur virus influenza. Galur
yang dapat ditularkan dengan mudah dari manusia-ke-manusia memiliki protein
hemagglutinin yang berikatan dengan reseptor pada saluran pernapasan bagian
atas, seperti pada hidung, tenggorok, dan mulut. Sebaliknya, strain H5N1 yang
sangat berbahaya berikatan dengan reseptor yang paling banyak ditemukan di
dalam paru. Perbedaan pada tempat infeksi ini mungkin merupakan bagian dari
alasan mengapa galur H5N1 menimbulkan pneumonia virus yang berat pada paru,
namun tidak ditularkan dengan mudah melalui batuk dan bersin.
Gejala yang sering terdapat pada flu seperti demam, nyeri kepala, dan
kelelahan merupakan hasil dari sejumlah besar sitokin dan chemokin proinflamasi
(seperti interferon atau tumor necrosis factor (TNF)) yang diproduksi oleh sel
yang terinfeksi influenza. Tidak seperti rhinovirus yang menimbulkan selesma
(common cold/masuk angin), influenza menimbulkan kerusakan jaringan,
sehingga gejala yang terjadi tidak seluruhnya disebabkan oleh respons
inflamasi. Respons imun yang besar ini dapat menimbulkan badai sitokin yang
dapat mengancam nyawa. Kejadian ini diduga merupakan penyebab dari kematian
yang tidak biasa baik pada flu burung H5N1, dan galur pandemik 1918. Namun,
kemungkinan lainnya adalah sejumlah besar sitokin yang dihasilkan hanya
merupakan hasil dari replikasi virus yang sangat besar yang ditimbulkan oleh
galur tersebut, dan respons imun tidak memberikan kontribusi pada penyakit.

PENULARAN
Shedding virus influenza (waktu di mana seseorang dapat menularkan
virus pada orang lain) dimulai satu hari sebelum gejala muncul dan virus akan
dilepaskan selama antara 5 sampai 7 hari, walaupun sebagian orang mungkin
melepaskan virus selama periode yang lebih lama. Orang yang tertular influenza
paling infektif pada hari kedua dan ketiga setelah infeksi. Jumlah virus yang
dilepaskan nampaknya berhubungan dengan demam, jumlah virus yang
dilepaskan lebih besar saat temperaturnya lebih tinggi. Anak-anak jauh lebih
infeksius dibandingkan orang dewasa dan mereka melepaskan virus sebelum
mereka mengalami gejala hingga dua minggu setelah infeksi. Penularan influenza
dapat dimodelkan secara matematis, yang akan membantu dalam prediksi
bagaimana virus menyebar dalam populasi.
influenza dapat disebarkan dalam tiga cara utama: melalui penularan langsung
(saat orang yang terinfeksi bersin, terdapat lendir hidung yang masuk secara
langsung pada mata, hidung, dan mulut dari orang lain); melalui udara (saat
seseorang menghirup aerosol (butiran cairan kecil dalam udara) yang dihasilkan
saat orang yang terinfeksi batuk, bersin, atau meludah), dan melalui penularan
tangan-ke-mata, tangan-ke-hidung, atau tangan-ke-mulut, baik dari permukaan
yang terkontaminasi atau dari kontak personal langsung seperti bersalaman. Moda
penularan mana yang terpenting masih belum jelas, namun semuanya memiliki
kontribusi dalam penyebaran virus. Pada rute penularan udara, ukuran droplet
yang cukup kecil untuk dihirup berdiameter 0,5 sampai 5 m dan inhalasi satu
droplet mungkin cukup untuk menimbulkan infeksi. Walaupun satu kali bersin
dapat melepaskan sampai 40.000 droplet, sebagian besar dari droplet tersebut
cukup besar dan akan hilang dari udara dengan cepat. Seberapa lama virus
influenza dapat bertahan dalam droplet udara nampaknya dipengaruhi oleh kadar
kelembaban dan radiasi ultraviolet: kelembaban rendah dan kurangnya cahaya
matahari pada musim dingin membantu kebertahanan virus ini.
Karena virus influenza dapat bertahan di luar tubuh, virus ini juga dapat
ditularkan lewat permukaan yang terkontaminasi seperti lembaran uang, gagang
pintu, saklar lampu, dan benda-benda rumah tangga lainnya. Lamanya waktu
virus dapat bertahan pada suatu permukaan beragam, virus dapat bertahan selama
satu atau dua hari pada permukaan yang keras dan tidak berpori seperti plastik
atau metal, selama kurang lebih lima belas menit pada kertas tissue kering, dan
hanya lima menit pada kulit. Namun, apabila virus terdapat dalam mukus/lendir,
lendir tersebut dapat melindungi virus sehingga bertahan dalam waktu yang lama
(sampai 17 hari pada uang kertas). Virus flu burung dapat bertahan dalam waktu
yang belum diketahui saat berada dalam keadaan beku. Virus mengalami
inaktivasi oleh pemanasan sampai 56 C (133 F) selama minimun 60 menit, dan
juga oleh asam (pada pH <2)

VAKSINASI
Vaksinasi terhadap influenza dengan vaksin influenza sering
direkomendasikan pada kelompok risiko tinggi, seperti anak-anak dan lansia, atau
pada penderita asma, diabetes, penyakit jantung, atau orang-orang yang
mengalami gangguan imun. Vaksin influenza dapat diproduksi lewat beberapa
cara; cara yang paling umum adalah dengan menumbuhkan virus pada telur ayam
yang telah dibuahi. Setelah dimurnikan, virus kemudian akan diaktivasi
(misalnya, dengan detergen) untuk menghasilkan vaksin virus yang tidak aktif.
Sebagai alternatif, virus dapat ditumbuhkan pada telur sampai kehilangan
virulensinya kemudian virus yang avirulen diberikan sebagai vaksin hidup.
Efektivitas dari vaksin influenza beragam. Karena tingkat mutasi virus
yang sangat tinggi, vaksin influenza tertentu biasanya memberikan perlindungan
selama tidak lebih dari beberapa hari. Setiap tahunnya, WHO memprediksikan
galur virus mana yang paling mungkin bersirkulasi pada tahun berikutnya,
sehingga memungkinkan perusahaan farmasi untuk mengembangkan vaksin yang
akan menyediakan kekebalan yang terbaik terhadap galur tersebut. Vaksin juga
telah dikembangkan untuk melindungi ternak unggas dari flu burung. Vaksin ini
dapat efektif terhadap beberapa galur dan dipergunakan baik sebagai strategi
preventif, atau dikombinasikan dengan culling (pemuliaan) sebagai usaha untuk
melenyapkan wabah.
Terdapat kemungkinan terkena influenza walaupun telah divaksin. Vaksin akan
diformulasi ulang tiap musim untuk galur flu spesifik namun tidak dapat
mencakup semua galur yang secara aktif menginfeksi seluruh manusia pada
musim tersebut. Memerlukan waktu selama enam bulan bagi manufaktur untuk
memformulasikan dan memproduksi jutaan dosis yang diperlukan untuk
menghadapi epidemi musiman; kadangkala, galur baru atau galur yang tidak
diduga menonjol pada waktu tertentu dan menginfeksi orang-orang walaupun
mereka telah divaksinasi (seperti yang terjadi pada Flu Fujian H3N2 pada musim
flu 2003-2004). Juga terdapat kemungkinan mendapatkan infeksi sebelum
vaksinasi dan menjadi sakit oleh galur yang seharusnya dicegah oleh vaksinasi,
karena vaksin memerlukan waktu dua minggu sebelum menjadi efektif.
Pada musim 2006-2007, CDC pertama kalinya merekomendasikan anak
yang berusia kurang dari 59 bulan untuk menerima vaksin influenza
tahunan. [89] Vaksin dapat menimbulkan sistem imun untuk bereaksi saat tubuh
menerima infeksi yang sebenarnya, dan gejala infeksi umum (banyak gejala
selesma dan flu hanya merupakan gejala infeksi umum) dapat muncul, walaupun
gejala tersebut biasanya tidak seberat atau bertahan selama influenza. Efek
samping yang paling berbahaya adalah reaksi alergi berat baik pada material virus
maupun residu dari telur ayam yang dipergunakan untuk menumbuhkan virus
influenza; namun reaksi tersebut sangatlah jarang.
Sebagai tambahan selain vaksinasi terhadap influenza musiman, peneliti berusaha
untuk mengembangkan vaksin terhadap kemungkinan pandemi influenza.
Perkembangan , produksi, dan distribusi vaksin inluenza pandemik yang cepat
dapat menyelamatkan nyawa jutaan orang pada saat terjadi pandemi inluenza.
Karena hanya terdapat waktu yang singkat antara identifikasi galur pandemik dan
kebutuhan vaksinasi, para peneliti sedang mencari pilihan moda produksi vaksin
selain melalui telur. Teknologi vaksin hidup yang diinaktivasi (berbasis telur atau
berbasis sel), dan teknologi rekombinan (protein dan partikel mirip virus), akan
memberikan akses real time yang lebih baik dan dapat diproduksi dengan lebih
terjangkau, sehingga meningkatkan akses bagi orang-orang yang hidup di negara-
negara berpenghasilan sedang dan rendah, dimana kemungkinan pandemi berasal.
Sampai Juli 2009, lebih dari 70 uji klinis yang diketahui telah dilaksanakan atau
sedang dilaksanakan mengenai vaksin influenza pandemi. Pada September 2009,
Badan POM Amerika Serikat menyetujui empat vaksin terhadap virus influenza
H1N1 2009 (galur pandemik pada saat itu), dan meminta stok vaksin tersebut
tersedia dalam bulan selanjutnya.



ADENOVIRUS INFECTIONS
MORFOLOGI ADENOVIRUS


Adenovirus merupakan virus telanjang yang tidak mempunyai selubung
dengan ukuran garis tengah antara 70 dan 80 nm dan mengandung double
stranded DNA. Virion mempunyai pusat inti (central core) yang padat yang
disebut nukleoid, yang dikelilingi oleh kapsid luar yang ikosahedral terdiri dari
252 kapsomer. Dari sejumlah 252 kapsomer tersebut , 240 disebut hekson oleh
karena masing-masing dikelilingi oleh 6 kapsomer tetangga. Hekson merupakan
subunit utama yang menyusun morfologi kapsid. Di puncak ikosahedron terdapat
12 kapsomer lainnya yang disebut penton oleh karena masing-masing dikelilingi
oleh 5 buah kapsomer tetangga. dari dasar setiap penton akan keluar sebuah serat
yang ujungnya mempunyai terminal knob. (Soedarto.1998)
Adenovirus yang letak replikasinya di dalam inti sel ini, paling sedikit
mempunyai 31 serotipe. Pada manusia adenovirus di bagi-bagi menjadi sub grup
berdasarkan :

1. kemampuannya mengadakan aglutinasi eritrosit kera rhesus atau tikus
2. kemampuannya menimbulkan kanker pada hamster (sifat onkogenik)
3. berat molekul dan adanya guanine-sitosin pada DNA
Semua adenovirus memiliki antigen yang grup spesifik yang berkaitan
dengan hekson dan sub grup spesifik yang ditentukan oleh penton. Antigen yang
tipe spesifik ditentukan oleh fiber (serat) dan hekson. Antibody terhadap fiber
manghambat hemaglutinasi sedangkan yang terhadap hekson akan menetralisir
kemampuan infeksi virus.

INFEKSI PARAINFLUENZA
Secara umum, penemuan yang bersangkutan dengan adaptasi dan
propagasi jenis, parainfluenza 1 2 dan 3 dalam kultur jaringan yang diolah dari
telur ayam berembrio ', atau fibroblast diploid manusia paru-paru. Lebih khusus,
penemuan ini ditujukan untuk pengembangan vaksin virus hidup terhadap
kelompok parainfluenza agen berikut bagian serial dalam kultur jaringan embrio
ayam, atau fibroblast diploid manusia paru-paru.
Parainfluenza adalah pernapasan infeksi yang tampaknya sangat mirip
dengan influenza (yaitu flu). Namun, biasanya kurang parah daripada flu. Hal itu
dapat menyebabkan gejala mirip flu, dan perlu dibedakan dari kondisi serupa
lainnya, seperti pilek atau flu. Penentuan yang tepat dari sebuah diagnosis
parainfluenza tidak benar-benar diperlukan dalam rangka untuk mengobati efek,
dan dengan demikian, adalah diagnosis yang jarang diberikan. Namun demikian,
selalu mencari profesional prompt di-orang saran medis untuk diagnosis dari
setiap penyakit mirip flu.
Setelah infeksi alami dengan HPIV, kebanyakan anak-anak dan orang
dewasa mengembangkan tingkat terukur dari antibodi dalam serum; antibodi ini
telah terbukti berkorelasi dengan pencegahan penyakit dan perbaikan pada orang
dewasa. Lokal produksi interferon telah dicatat pada sekitar 30% anak dengan
infeksi HPIV. Meskipun kekebalan terhadap infeksi HPIV tahan lama, reinfeksi
dapat terjadi berkali-kali sepanjang hidup, pada interval variabel, bahkan di
hadapan antibodi penetral.



Replikasi adenovirus
Virus menyerang sel epitel mukosa dari konjungtiva, saluran pernapasan,
gastrointestinal, dan genitourinaria.
Penempelan pada sel inang diperantarai protein fiber
Virus bereplikasi di sitoplasma tetapi DNA virus bereplikasi di nukleus sel
inang
Tiga jenis infeksi yang terjadi pada sel inang:
Litik
Laten (persisten)
Transformasi onkog


SIKLUS HIDUP ADENOVIRUS

Virus diinternalisasikan ke dalam endosom. Pergerakan virus dari
endosom menuju sitosol berlangsung sangat cepat. Hal ini dipengaruhi oleh pH
pada endosom yang bersifat asam


Sintesis Protein Protein dan Replikasi Replikasi
DNA virus


PERAKITAN DAN MATURASI
Perakitan terjadi di sitoplasma Perakitan dibantu oleh protein L4
Mekanisme :
Kapsomer Kapsomer berkumpul berkumpul dan masuk ke dalam kapsid
DNA memasuki kapsid. Protein lain yang masuk ke dalamkelompok L1
membantu enkapsidasi DNA Protein core prekursor terbelah, memungkinkan
partikelmerapatkan konfigurasiPartikel yang sudah mature menjadi stabil,
infeksius dan resistenterhadap nuklease.



virus memiliki protein yang menghambat MHC kelas 1 jalur di hampir setiap
langkah:
US2 dan US11 memindahkan rantai beratMHC kelas I ke sitosol dimana
MHC kemudianterdegradasi oleh proteosome.
ICP47 dan US6 menghambat translokasi peptida oleh TAP.
E19 menghambat MHC kelas 1 berhubungan dengan TAP. E19 juga
menghambat
perpindahan MHC kelas 1 dengan mengambil kelas MHC 1 molekul dari
cis-Golgi. sama US3 dan US10 menghambat ekspor ER kelas 1 molekul.
U21 mengalihkan MHC kelas 1 molekul ke lisosom.
Nef down-regulated MHC class I molekul dari membran plasma dan
mengasingkanmereka di TGN.
akhirnya K3 dan K5 down-mengatur molekul MHC kelas 1 dan menyortir
mereka ke dalam jalur endocytic di mana mereka terdegradasi.
















RHINOVIRUS
Bila Anda sedang pilek, boleh jadi Rhinovirus penyebabnya. Rhinovirus
(RV) menjadi penyebab utama dari terjadinya kasus-kasus flu (common cold)
dengan presentase 30-40%. Rhinovirus merupakan subgrup famili Picornaviridae
yang paling besar, terdiri dari 89 serotipe yang telah diidentifikasi dengan reaksi
netralisasi memakai antiserum spesifik. Rhinovirus berasal dari bahasa yunani
rhin- yang artinya adalah hidung. Rhinovirus merupakan organisme mikroskopis
yang menyerang sel-selmukus pada hidung, merusak fungsi normal mereka serta
memperbanyak diri di sana. Virus tersebut dapat bermutasi dan hingga saat ini ada
sekitar 250 strain atau jenis rhinovirus


STRUKTUR
Rhinovirus merupakan virus kecil (30 nm), tidak berselubung dan
mengandung rantai tunggal RNA dengan berat molekul seperti poliovirus,
kapsidnya tersusun atas 4 protein viral: VP1, VP2, VP3, dan VP4. Protein yang
paling banyak menyusun kapsidnya adalah VP1, VP2, VP3. Rhinovirus dapat
dengan jelas dibedakan dengan picornavirus lain, karena dapat diinaktifkan oleh
pH rendah (pH 3-5) dan replikasinya dapat dihambat pada suhu 37C

PATOGENESITAS DAN GEJALA KLINIK
Masa inkubasi rhinovirus adalah 2-4 hari. Infeksi pada manusia terbatas
pada saluran pernafasan. Symptom yang predominan adalah nasal seperti
obstruksi, bersin,suara parau, malaise, sakit kepala dan juga sering batuk. Tidak
terjadi demam, dan biasanya penderita mendapat trakeobronkitis. Gawatnya
penyakit bergantung pada banyaknya virus yang masuk. Virus mengadakan
infeksi, bereplikasi di dalam sel epitel bersilia di hidung dan selama 2-5 hari
pertama dari penyakitnya, virus dapat diisolasi dari sekresi faring tetapi tidak dari
sekresi lain atau cairan tubuh. Sejumlah kecil sel epitel yang terkena infeksi
dikeluarkan ke dalam sekresi nasal. Mekanisme dari resopon kenaikan produksi
mucus kemungkinan besar terjadi akibat adanya respons dari sistem kekebalan
tubuh terhadap infeksi virus yaitu dengan terjadinya pembengkakan dan inflasi
(peradangan) membran hidung, serta peningkatan produksi mukus. Mukus ini
menangkap material yang kita hirup seperti debu, serbuk, bakteri dan virus. Pada
saat mukus mengandung virus dan masuk ke dalam sel tubuh, maka seseorang
akan mengalami keluhan-keluhan pilek.
Common Cold
Common cold atau disingkat CC adalah penyakit infeksi saluran
pernafasan akut (ISPA) bagian atas. Seperti telah disebutkan penyebabnya
terutama kelompok Rhinovirus. Selain menyebabkan CC, Rhinovirus dapat
mengakibatkan bronhitis, radang telinga, sinusitis dan ISPA bawah seperti
pneumonia. Bahkan virus ini dapat mencetuskan serangan asma. Penyakit ini
hanya menulari manusia saja. Satu-satunya binatang yang peka ialah simpanse.
Penularan flu terjadi dengan cara kontak manusia ke manusia, seperti
melalui tangan yang terkontaminasi sekret (ingus) atau melalui udara lewat
pernafasan. Bisa dimaklumi jika musim hujan ini jumlah orang yang terpapar
makin banyak karena tiap saat ada saja orang yang batuk dan bersin di dekat kita.
Infeksi dapat terjadi sepanjang tahun tetapi puncaknya terutama pada musim
hujan. Seringkali terjadi penyebaran di rumah tangga, artinya seluruh keluarga
dalam satu rumah menderita sakit. Penularan dalam satu keluarga bisa mencapai -
10 hari bahkan 3 minggu.

Pertumbuhan
Manusia merupakan satu-satunya hospes alamiah rhinovirus. Setelah
inokulasi intranasal, virus berkembang biak di nasal dan sel mukosa faring dan
kemudian timbul antibody spesifik, tetapi tidak menimbulkan penyakit.
Temperarur optimal bagi rhinovirus untuk berkembang adalah 33-35C. Reseptor
Rhinovirus yang utama pada manusia adalah intercellular adhesion molecule-1
(ICAM-1). Rhinovirus mengambil keuntungan dari ICAM-1 untuk digunakan
sebagai reseptor untuk penempelan, sehingga antibody tidak mengenalnya sebagai
virus. Beberapa tipe dari rhinovirus dapat menginfeksi kera, tetapi pada binatang
ini tidak menimbulkan penyakit

IMUNOLOGI
Rhinovirus mempunyai kapsid dengan 4 kelompok epitop seperti
poliovirus yang mengiduksi antibody netralisasi dimana VP1 merupakan bagian
antigen yang dominan. Infeksi manusia secara alam dapat menstimulasi produksi
antibody netralisasi tipespesifik (IgM, IgA dan IgG) yang dapat memberikan
resistensi terhadap reinfeksi oleh virus dari tipe yang sama. Antibody spesifik
terdapat dalam sekresi nasal dan serum setelah 2-3 minggu infeksi dan kemudian
akan naik setelah 4-5 minggu infeksi primer.
Timbulnya respon antibody lebih besar terhadap strain M (galur yang
dapat berkembang biak pada sel kera) dari pada terhadap strain H (galur yang
hanya dapat berkembang pada sel manusia). Dalam grup rhinovirus setelah
epidemi yang berturut turut didapatkan galur rhinovirus baru yang mempunyai
perubahan antigen atau shift.

PENGOBATAN
Pengobatan untuk kasus tanpa komplikasi hanyalah istirahat cukup, minum air
yang banyak, serta berkumur dengan air garam hangat. Minum air hangat yang
banyak membantu lendir lebih mudah dikeluarkan. Banyak obat yang sudah
dicoba untuk mencegah atau mengobati pilek, tapi selama ini belum ada yang
terbukti efektif. Vitamin C dengan dosis besar pun belum terbukti efektif untuk
bisa mencegah penularan terhadap virus ini, malah dapat mengakibatkan efek
samping lain seperti diare yang berbahaya bagi anak-anak dan orang tua.
Antibiotika tidak dapat membunuh virus, dan hanya diberikan bila timbul
komplikasi seperti sinusitis atau infeksi telinga yang dapat berkembang sebagai
infeksi sekunder. Bila perlu, minum obat lebih baik diberikan sesuai dengan
keluhan. Parasetamol diberikan untuk mengurangi keluhan demam atau sakit
kepala, nasal dekongestan untuk melegakan hidung sesaat, dan antihistamin bisa
mengurangi ingus
pada penderita dengan riwayat alergi. Namun perlu diingat sekali lagi
bahwa obatobat tersebut tidak akan dapat mencegah, mengobati ataupun
mengurangi lamanya serangan pilek. Bahkan sebagian besar obat mengakibatkan
efek samping yang juga harus diperhitungkan. Langkah terpenting dalam
pencegahan terhadap serangan virus ini adalah menjaga kebersihan dengan baik
serta tidak menggosok hidung maupun mata dengan tangan kotor. Kebiasaan
mencuci tangan merupakan cara yang paling efektif untuk mencegah tertularnya
serangan virus ini. Penderita pilek sebaiknya menyiapkan tisu untuk menutup
mulut jika batuk atau bersin, lalu membuangnya di tempat semestinya. Bila perlu,
sebaiknya jangan terlalu lama berhubungan atau terlalu dekat dengan seorang
penderita pilek. Sebab, rhinovirus dapat bertahan di luar saluran napas sampai tiga
jam.












Respiratory synctial dissease

RSV merupakan virus Ribo Nucleic Acid (RNA) berselubung anggota dari
genus pneumovirus, familia paramyxoviridae. Bentuk dan ukuran virion virus
RSV bervariasi (rata rata diameter 120 300 nm). RSV bersifat tidak stabil di
lingkungan dan dapat diinaktivasi dengansabun, air dan desinfektan,

RSV terdiri atas 2 subgrup yaitu RSV A dan RSV B, dibedakan
berdasarkan uji serologi,
namun belakangan dapat dibedakan berdasarkan sekuen nukleotida. Kedua
subgrup RSVsyncytial virusdibedakan menjadi galurgalur berdasarkan tiga
kriteria yaitu: pola restriksi gen nukleokapsid(gen N), gen hidrofobik (gen SH)
dan gen protein pengikat (gen G / attachment gene). Galur galur ini tersebar di
seluruh dunia, tetapi perbedaan tingkat virulensi dan imunitas pada individu dan
komunitas, belumdiketahui dengan pasti.

Infeksi Virus Sinsisial Pernafasan
Infeksi Virus Sinsisial Pernafasan (Infeksi RSV) adalah suatu infeksi
virusmenular yangmenyerang paru paru.Angka kejadian infeksi RSV tertinggi
ditemukan pada bayi berumur 2 6 bulan. Biasanya penyakit ini berlangsung
selama 7 14 hari, tetapi beberapa kasus ada yang berlangsung sampai 3 minggu.
Pada akhir infeksi RSV, tubuh membentuk kekebalan terhadapvirus, tetapi
kekebalan tersebut tidak pernah lengkap. Infeksi kembali terjadi, tetapi biasanya
tidak seberat infeksi sebelumnya.


Virus RSV

PENYEBARAN
RSV menyebar dari sekret pernafasan melalui kontak langsung dengan
orang yangterinfeksi atau kontak dengan bahan yang terinfeksi. Infeksi dapat
terjadi jika bahan yang terinfeksi mengenai mata, mulut atau hidung atau melalui
inhalasi droplet (percikanludah/ingus) saat penderita bersin dan batuk. Di daerah
iklim sedang, infeksi RSV biasanya menjadi wabah tahunan selama 4-6 bulan
pada musim gugur, dingin dan permulaan musim semi, puncaknya pada musim
dingin. RSV akan menyebarsecara luas pada anak- anak,serologi pada anakanak
umur kurang dari 2 tahun yangmenunjukkan antiboditerhadap RSV.
Pada bayi dan anakanak yangmasih sangatmuda, RSV bisamenyebabkan
pneumonia,bronkiolitis dan trakeobronkitis. Pada orang dewasa dan anakanak
yang lebih besar, RSV biasanyamenyebabkan infeksisaluran pernafasan yang
ringan.Resiko terjadinya infeksi RSV ditemukan pada bayi yang:
Lahir prematur
Menderita penyakit parumenahun
Menderita gangguan sistemkekebalan
Menderita penyakitjantung tertentu
Menghirup asap rokok
Tinggal di lingkungan yang sesak
Kakaknya sudah bersekolah.
GEJALA
Pada anak yang berumur kurang dari 3 tahun, RSV bisamenyebabkan
infeksisaluran pernafasan bagian bawah seperti bronkiolitis atau pneumonia, dan
pada kasus yang lebih berat bisa terjadi kegagalan pernafasan.Gejala nya mulai
timbul dalam waktu 28 hari setelah terinfeksi, yaitu berupa:
hidungmeler
nyeritenggorokan
wheezing (bunyi nafasmengi)
batuk berat
demamtinggi
takipneu (pernafasan yang cepat)
sesak nafas
sianosis(kulittampak biru karena kekurangan oksigen
retraksi otot pada sela iga (karena anak berusaha keras untukmenarik
nafas).
Pada anakanak yang lebih besar dan pada orang dewasa, gejalanya cenderung
lebih ringan,mungkinmenyerupai influenza (hidungmeler atau hidung tersumbat,
nyeri tenggorokan,sakit kepala ringan, batuk ringan, demamrendah danmerasa
tidak enak badan) atau sama sekali tidak menimbulkan gejala. Pada anak yang
sebelumnya pernah menderita infeksi RSV, gejalanya juga cenderung lebih
ringan. RSV bisamenyebabkan infeksi ulang pada anak yang sama, biasanya
berupa gejala flu sedang sampai berat.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Pada
pemeriksaandengan stetoskop, akan terdengar wheezingmaupun bunyi abnormal
paruparu lainnya.Pemeriksaan yang biasa dilakukan:
Rontgen dada (bisamenunjukkan pneumonia atau bronkiolitis)
Serologi RSV
Analis gas darah arteri.
PENGOBATAN
Anak sebaiknya minum banyak cairan (baik air putih maupun jus buah)
agarlendir hidung lebih encer dan mudah dikeluarkan. Untuk mengencerkan lendir
hidung, jika perlu, bisa digunakan tetes hidung yang mengandung larutan garam.
Untuk menurunkan demam sebaiknya gunakanasetaminofen, jangan memberikan
aspirin kepada anakanak karena memiliki resiko terjadinya sindroma Reye.
Infeksi RSV tidak diobati dengan antibiotik, karena antibiotik tidak dapat
melawan virus. Jika terjadi pneumonia berat, kadang diberikan obat antivirus
ribavirin. Bayi yang menderita pneumonia berat mungkin perlu dirawat di rumah
sakit guna mendapat kan terapi pernafasan khusus, seperti oksigen yang lembab
dan obatobatan untukmembuka saluran pernafasan.
PENCEGAHAN
Cara yang paling sederhana untukmembantumencegah terjadinya infeksi
RSV adalah Beberapa tindakan berikut bisa membantu melindungi bayi dari
infeksi RSV:
Cucitangan dengan sabun dan air hangatsetiap kalisebelummerawat
bayi
Penderita pilek atau selesma sebaiknya tidak berada dekat bayi
atau jika terpaksa gunakan masker
Menciumbayi dapat menularkan infeksi RSV
Anakanak sangat sering menderita infeksi RSV dan infeksi ini
mudah menular diantara anakanak, karena itu jauhkan mereka dari
adiknya yang masih bayi
Janganmerokok di dekat bayi karena asapnya menyebabkan
meningkatnya resiko infeksi RSV.
Tindakan pencegahan terhadap infeksi RSV, yaitu immunoglobulin
RSV dan palvizumab.Kedua bahan tersebutterbukti dapatmencegah
terjadinya infeksi RSV pada anak yang berumur kurang dari 24
bulan.
Immunoglobulin RSV diberikan 1 kali/bulanmelalui infus,
palvizumab diberikan 1kali/bulanmelaluisuntikan


HERPES SIMPLEX

Virus Herpes Simpleks adalah virus DNA yang dapat menyebabkan
infeksi akut pada kulit yang ditandai dengan adanya vesikel yang berkelompok di
atas kulit yang sembab. Ada 2 tipe virus herpes simpleks yang sering menginfeksi
yaitu :
HSV-Tipe I (Herpes Simplex Virus Type I)
HSV-Tipe II (Herpes Simplex Virus Type II)
HSV-Tipe I biasanya menginfeksi daerah mulut dan wajah (Oral Herpes),
sedangkan HSV-Tipe II biasanya menginfeksi daerah genital dan sekitar anus
(Genital Herpes). HSV-1 menyebabkan munculnya gelembung berisi cairan yang
terasa nyeri pada mukosa mulut, wajah, dan sekitar mata. HSV-2 atau herpes
genital ditularkan melalui hubungan seksual dan menyebakan gelembung berisi
cairan yang terasa nyeri pada membran mukosa alat kelamin. Infeksi pada vagina
terlihat seperti bercak dengan luka. Pada pasien mungkin muncul iritasi,
penurunan kesadaran yang disertai pusing, dan kekuningan pada kulit (jaundice)
dan kesulitan bernapas atau kejang.Lesi biasanya hilang dalam 2 minggu. infeksi .
Episode pertama (infeksi pertama) dari infeksi HSV adalah yang paling berat dan
dimulai setelah masa inkubasi 4-6 hari. Gelala yang timbul, meliputi nyeri,
inflamasi dan kemerahan pada kulit (eritema) dan diikuti dengan pembentukan
gelembung-gelembung yang berisi cairan. Cairan bening tersebut selanjutnya
dapat berkembang menjadi nanah, diikuti dengan pembentukan keropeng atau
kerak (scab).


Klasifikassi virus
Famili : Herpesviridae
Subfamili : Alphaherpesvirinae
Genus : Simpleksvirus
Spesies : Virus Herpes Simpleks Tipe 1 dan Virus Herpes Simpleks Tipe 2




Siklus Hidup Virus Herpes Simpleks
Siklus pertumbuhan HSV berlangsung dengan cepat, memakan waktu 8-
16 jam sampai selesai. Gen alfa(dini-segera) segera timbul setelah infeksi. Gen-
gen ini ditraskripsikan pada keadaan tidak adanya sintesis protein virus dan
merupakan permulaan replikasi. Gen beta(dini) timbul kemudian; membutuhkan
hasil gen alfa fungsional untuk ekspresinya, yaitu kebanyakan berupa enzim dan
protein replikasi. Ekspresi gen beta bertepatan dengan penurunan transkripsi gen
alfa dan penghentia sintesis protein sel inang yang ireversibel, dan dikatakan
sebagai kematian sel. Hasil-hasil gen gama(lambat) yang kemudian dihsilkan dan
mencakup sebagian besar protein struktural virus.
Patogenesis
HSV ditularkan melalui kontak dari orang yang peka lewat virus yang
dikeluarkan oleh seseorang. Untuk menimbulkan infeksi, virus harus menembus
permukaan mukosa atau kulit yang terluka (kulit yang tidak terluka bersifat
resisten). HSV I ditransmisikan melalui sekresi oral,virus menyebar melalui
droplet pernapasan atau melalui kontak langsung dengan air liur yang terinfeksi.
Ini sering terjadi selama berciuman, atau dengan memakan atau meminum dari
perkakas yang terkontaminasi. HSV-I dapat menyebabkan herpes genitalis
melalui transmisi selama seks oral-genital. Karena virus ditransmisikan melalui
sekresi dari oral atau mukosa (kulit) genital, biasanya tempat infeksi pada laki-laki
termasuk batang dan kepala penis, skrotum, paha bagian dalam, anus. Labia,
vagina, serviks, anus, paha bagian dalam adalah tempat yang biasa pada wanita.
Mulut juga dapat menjadi tempat infeksi untuk keduanya.
Penyebaran herpes genetalis atau Herpes Simpleks II dapat melalui
kontak langsung antara seseorang yang tidak memiliki antigen terhadap HSV-II
dengan seseorang yang terinfeksi HSV-II. Kontak dapat melalui membran mukosa
atau kontak langsung kulit dengan lesi. Transmisi juga dapat terjadi dari seorang
pasangan yang tidak memiliki luka yang tampak. Kontak tidak langsung dapat
melalui alat-alat yang dipakai penderita karena HSV-II memiliki envelope
sehingga dapat bertahan hidup sekitar 30 menit di luar sel





Penyakit yang ditimbulkan Virus Herpes Simpleks
A. HSV-1
1. Gingivostomatitis herpetik akut
Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak kecil (usia 1-3 tahun) dan
terdiri atas lesi-lesi vesikuloulseratif yang luas dari selaput lendir mulut, demam,
lekas marah dan limfadenopati lokal. Masa inkubasi pendek(sekitar 3-5 hari) dan
lesilesi menyembuh dalam 2-3 minggu.
2. Keratojungtivitis
Suatu infeksi awal HSV-1 yang menyerang kornea mata dan dapat
mengakibatkan kebutaan.
3. Herpes Labialis
Terjadi pengelompokan vesikel-vesikel lokal, biasanya pada perbatasan
mukokutan bibir. Vesikel pecah, meninggalkan tukak yang rasanya sakit dan
menyembuh tanpa jaringan parut. Lesi-lesi dapat kambuh kembali secara berulang
pada berbagai interval waktu.
B. HSV-2
1. Herpes Genetalis
Herpes genetalis ditandai oleh lesi-lesi vesikuloulseratif pada penis pria
atau serviks, vulva, vagina, dan perineum wanita. Lesi terasa sangat nyeri dan
diikuti dengan demam, malaise, disuria, dan limfadenopati inguinal. Infeksi
herpes genetalis dapat mengalami kekambuhan dan beberapa kasus kekambuhan
bersifat asimtomatik. Bersifat simtomatik ataupun asimtomatik, virus yang
dikeluarkan dapat menularkan infeksi pada pasangan seksual seseorang yang telah
terinfeksi.
2. Herpes neonatal
Herpes neonatal merupakan infeksi HSV-2 pada bayi yang baru lahir.
Virus HSV-2 ini ditularkan ke bayi baru lahir pada waktu kelahiran melalui
kontak dengan lesi-lesi herpetik pada jalan lahir. Untuk menghindari infeksi,
dilakukan persalinan melalui bedah caesar terhadap wanita hamil dengan lesi-lesi
herpes genetalis. Infeksi herpesneonatal hampir selalu simtomatik. Dari kasus
yang tidak diobati, angka kematian seluruhnya sebesar 50%.

Herpes genitalis yang menyerang kemaluan


Herpes labialis yang di sebabkan oleh herpes type 1







Campak


Measless virus

Etiologi
Penyebab campak adalah measles virus (MV), genus virus morbili,
familiparamyxoviridae. Virus ini menjadi tidak aktif bila terkena panas, sinar, pH
asam, ether, dan trypsin dan hanya bertahan kurang dari 2 jam di udara terbuka.
Virus campak ditularkan lewat droplet, menempel dan berbiak pada epitel
nasofaring. Virus ini masuk melalui saluran pernafasan terutama bagian atas, juga
kemungkinan melalui kelenjar air mata. Dua sampai tiga hari setelah invasi,
replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia
yang pertama.
Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul
viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses
keradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga
terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi
dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah dan
demam yang makin lama makin tinggi.

Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10
sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai
timbul ruam makulopapuler warna kemerahan. Virus dapat berbiak juga pada
susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa
konvelesen pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam
menjadi makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses
ini disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan
infiltrasi limfosit
Manifestasi Klinis
1. Inkubasi
Biasanya tanpa gejala dan berlangsung 10-12 hari.
2. Prodromal
Biasanya berlangsung 2-5 hari. Gejala yang utama muncul adalah demam,
yang terus meningkat hingga mencapai puncaknya suhu 39,40 40,60C pada hari
ke- 4 atau 5, yaitu pada saat ruam muncul. Gejala lain yang juga bisa muncul
batuk, pilek, farings merah, nyeri menelan, stomatitis, dan konjungtivitis.
Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dikelilingi eritema
hampir selalu didapatkan pada akhir stadium prodromal. Bercak Koplik ini
muncul pada 1-2 hari sebelum muncul rash (hari ke-3 4) dan menghilang setelah
1-2 hari munculnya rash. Cenderung terjadi berhadapan dengan molar bawah,
terutama molar 3, tetapi dapat menyebar secara tidak teratur pada mukosa bukal
yang lain.
3. Erupsi (Rash)
Terjadinya eritema berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan.
Ruam ini muncul pertama pada daerah batas rambut dan dahi, serta belakang
telinga kemudian menyebar dengan cepat pada seluruh muka, leher, lengan atas
dan bagian atas dada pada sekitar 24 jam pertama. Selama 24 jam berikutnya
ruam menyebar ke seluruh punggung, abdomen, seluruh lengan, dan paha. Ruam
umumnya saling rengkuh sehingga pada muka dan dada menjadi confluent.
Bertahan selama 5-6 hari.
Suhu naik mendadak ketika ruam muncul dan sering mencapai 40-40,5
C.Penderita saat ini mungkin tampak sangat sakit, tetapi dalam 24 jam sesudah
suhu turun mereka pada dasarnya tampak baik. Selain itu, batuk dan diare menjadi
bertambah parah sehingga anak bisa mengalami sesak nafas atau dehidrasi. Tidak
jarang pula disertai muntah dan anoreksia. Otitis media, bronkopneumonia, dan
gejala-gejala saluran cerna, seperti diare dan muntah, lebih sering pada bayi dan
anak kecil. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Terjadi
pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher
belakang. Dapat pula terjadi sedikit splenomegali.
Ketika ruam mencapai kaki pada hari ke 2-3, ruam ini mulai menghilang dari
muka.Hilangnya ruam menuju ke bawah pada urutan yang sama dengan ketika
ruam muncul. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas (hiperpigmentasi)
yang akan menghilang setelah 1-2 minggu. Hiperpigmentasi merupakan gejala
yang patognomonik untuk morbil.
Komplikasi
Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga dapat
terjadi anergi (uji tuberkulin yang semula positif berubah menjadi negatif).
Keadaan ini mempermudah terjadinya komplikasi sekunder. Campak menjadi
berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak yang lebih kecil. Komplikasi yang
mungkin muncul, antara lain gangguan respirasi (bronkopneumoni, otitis media,
pneumoni, laringotrakeobronkitis), komplikasi neurologis (seperti hemiplegi,
paraplegi, afasia, gangguan mental, neuritis optika dan ensefalitis), juga diare,
miokarditis, trombositopeni, malnutrisi pasca serangan campak, keratitis,
hemorragic measles (morbili yang parah dengan perdarahan multiorgan, demam,
dan gejala cerebral) serta kebutaan.

Penderita campak



Campak jerman

Rubela atau dikenal juga dengan nama Campak Jerman adalah penyakit menular
yang disebabkan oleh virus Rubella. Virus biasanya menginfeksi tubuh melalui
pernapasan seperti hidungdan tenggorokan. Anak-anak biasanya sembuh lebih
cepat dibandingkan orang dewasa. Virus ini menular lewat udara. Rubela juga
biasanya ditularkan oleh ibu kepada bayinya, makanya disarankan untuk
melakukan tes Rubela sebelum hamil. Bayi yang terkena virus Rubela selama di
dalam kandungan beresiko cacat
GEJALA
Pembengkakan pada kelenjar getah bening.
Demam diatas 38 derajat Celsius.
Mata terasa nyeri.
Muncul bintik-bintik merah di seluruh tubuh.
Kulit kering.
Sakit pada persendian.
Sakit kepala.
Hilang nafsu makan.
Wajah pucat dan lemas.
Campak jerman/ rubella lebih sering terjadi pada orang dewasa yang tidak
pernah mendapatkan vaksinasi. Apabila menyerang wanita hamil terutama dengan
usia kehamilan 8-10 minggu maka dapat menimbulkan resiko tertularnya infeksi
ini ke janin dalam kandungan yang dapat menyebabkan keguguran, kematian bayi
atau cacat bawaan pada bayi. Kekebalan seumur hidup diperoleh setelah
menderita penyakit ini.

Tips jika terinfeksi campak jerman/ rubella :
Istirahat di rumah dan tunggu sampai infeksi menyelesaikan
periodenyaKonsumsi makanan bergizi Jauhi bayi, anak-anak dan wanita
hamilMinum banyak air putih Minum tablet penurun demam Jika anda sedang
hamil segera pergi kedokter
Pencegahan campak jerman/ rubellla dengan melakukan imunisasi MMR (
Measles, Mumps dan Rubella ) pada usia 12-15 bulan dan 4-6 tahun. Wanita usia
subur bisa menjalani pemeriksaan serologi untuk rubella. Jika tidak memiliki
antibodi, diberikan imunisasi dan baru boleh hamil 3 bulan setelah penyuntikan.
Vaksinasi sebaiknya tidak diberikan untuk ibu hamil atau kepada orang yang
mengalami gangguan sistem kekebalan akibat kanker, terapi kortikosteroid
maupun terapi penyinaran
















Cacar (small pox)

Variola atau cacar adalah penyakit menular pada manusia yang disebabkan
oleh virusVariola major atau Variola minor. Penyakit ini dikenal dengan
nama Latinnya, Variola atau Variola vera, yang berasal dari kata Latin varius,
yang berarti "berbintik", atau varus yang artinya "jerawat".
Virus variola termasuk virus DNA adalah virus yang masuk pada
baik kelompok I atau kelompok II pada sistem klasifikasi Baltimore terhadap
virus.Virus ini akan memasuki DNA sebagai material genetikanya dan
mereplikasi menggunakan sebuah DNA polimerase Asam nukleid biasanya
menguntai-pasangan DNA, tetapi juga dapat menguntai-sendiri DNA.
Virus Variola muncul pada pembuluh darah kecil dikulit serta
di mulut dan kerongkongan.Di kulit, penyakit ini menyebabkan ruam, dan
kemudian luka berisi cairan. V.major menyebabkan penyakit yang lebih serius
dengan tingkat kematian 3035%. V. minor menyebabkan penyakit yang lebih
ringan (dikenal juga dengan alastrim, cottonpox, milkpox,whitepox, dan Cuban
itch) yang menyebabkan kematian pada 1% penderitanya. Akibat jangka panjang
infeksi V. major adalah bekas luka, umumnya di wajah, yang terjadi pada 6585%
penderita
Dari abad 15-18, penyakit cacar membuat rekor di Eropa sebagai penyakit
yang menyebabkan bencana besar terhadap kehidupan manusia, sejarah
politik,serta sejarah ekonomi. Baru pada bulan Mei 1980, WHO menyatakan
bahwa smallpox telah menghilang. Kasus terakhir terjadi di Somalia pada bulan
Oktober 1977.
Morfologi Virus Variola
Penyakit cacar disebabkan oleh virus Variola. Salah satunya
adalah Variola vera. Dilihat dari mikroskop elektron, virion dari Variola
berbentuk bulat dan licin dengan ukuran kira-kira 302-350 nm. Virusnya sendiri
berbentuk bata atau elips dan berukuran 400 x 230 nm. Strukturnya kompleks dan
tidak memiliki konformasi ikosahedral atau simetri heliks seperti virus lain.
Bagian luar partikel mengandung lekukan. Terdapat selaput luar lipoprotein yang
menutupi inti dan dua struktur fungsi tak dikenal yang disebut badan lateral. Pada
inti terdapat genom virus yang besar dari DNA untai ganda linear


Siklus hidup virus Variola terjadi di sitoplasma dengan urutan sebagai berikut:
1. Entry
IMV (Intracellular mature virion) mengikat reseptor yang belum diketahui
dan bergabung dengan membran sel. Partikel EMV (Extracellular mature virion)
mengikat reseptor yang tak dikenal juga dan terendositosis ke dalam sel.
2. Initial Uncoating
Partikel inti dari virus yang mengandung gen virus, DNA-RNA
polymerase, dan enzim lainnya dilepaskan ke sitoplasma.
3. Early Transcription
Gen awal (termasuk code untuk immunomodulatory protein, enzim replikasi
dan faktor transkripsi) ditranskripsikan dan ditranslasikan dengan segera dari inti
partikel awal ke dalam sitoplasma.
4. Translocation
Partikel inti virus melakukan perpindahan ke luar nukleus sel
5. Secondary Uncoating
Nukleoprotein kompleks dari virus, yang mengandung gen, dilepaskan. Pada
tahap ini, gen virus direplikasi sebagai rangkaian transkripsi dan translasi dari gen
intermediet.
6. Late Transcription
Gen virus terbaru (code untuk protein struktural, enzim, dan faktor transkripsi)
ditranskripsikan dan ditranslasikan.
7. Assembly
Rangkaian intermediet diputuskan menjadi linear double-stranded DNA dan
dikemas bersama protein virus terbaru menjadi immature virions (IV)
8. Release
IV dewasa berubah menjadi IMV melalui mekanisme yang tidak dapat
digambarkan. IMV dipindahkan ke batas luar dari sel dan dilepaskan melalui tiga
jalan. Pertama, IMV dilepaskan melalui lisis sel. Kedua, IMV bisa menguncup
melewati permukaan sel, mengambil envelope virus dari membran plasma sel. Di
permukaan, sel yang berasosiasi dengan dengan virus envelope (CEV) didorong
melalui actin tail sampai bersentuhan dengan sel yang kedua. Ketiga, IMV
menguncup melalui membran plasma lalu mengambil envelope dan menjadi EEV.
PENYAKIT
Smallpox disebabkan oleh virus yang menyebar dari satu orang ke orang
lainnya melalui udara. Virus ini ditularkan dengan menghirup virus dari oranr
yang terinfeksi. Selain itu, Smallpox juga bisa menyebar melalui kontak langsung
dengan cairan tubuh orang yang terinfeksi dan objek yang terkontaminasi seperti
baju. Manusia adalah host natural dari smallpox. Penyakit ini tidak dapat
ditularkan oleh serangga maupun hewan. Jika seseorang pernah menderita cacar
air, maka dia akan memiliki kekebalan dan tidak akan menderita cacar air lagi.
Tetapi virusnya bisa tetap tertidur di dalam tubuh manusia, lalu kadang menjadi
aktif kembali dan menyebabkan herpes zoster.
Gejala penyakit mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi.
Pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun, gejala awalnya berupa sakit kepala,
demam sedang dan rasa tidak enak badan. Gejala tersebut biasanya tidak
ditemukan pada anak-anak yang lebih muda, gejala pada dewasa biasanya lebih
berat. 24-36 jam setelah timbulnya gejala awal, muncul bintik-bintik merah datar
(makula). Kemudian bintik tersebut menonjol (papula), membentuk lepuhan berisi
cairan (vesikel) yang terasa gatal, yang akhirnya akan mengering. Proses ini
memakan waktu selama 6-8 jam. Selanjutnya akan terbentuk bintik-bintik dan
lepuhan yang baru. Pada hari kelima, biasanya sudah tidak terbentuk lagi lepuhan
yang baru, seluruh lepuhan akan mengering pada hari keenam dan menghilang
dalam waktu kurang dari 20 hari. Papula di wajah, lengan dan tungkai relatif lebih
sedikit; biasanya banyak ditemukan pada batang tubuh bagian atas (dada,
punggung, bahu). Bintik-bintik sering ditemukan di kulit kepalaPapula di mulut
cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus), yang seringkali menyebabkan
gangguan menelan. Ulkus juga bisa ditemukan di kelopak mata, saluran
pernafasan bagian atas, rektum dan vagina. Papula pada pita suara dan saluran
pernafasan atas kadang menyebabkan gangguan pernafasan. Bisa terjadi
pembengkaan kelenjar getah bening di leher bagian samping. Cacar air jarang
menyebabkan pembentukan jaringan parut, kalaupun ada, hanya berupa lekukan
kecil di sekitar mata. Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya
disebabkan oleh Stafilococcus
PENGOBATAN
Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan, sebaiknya kulit
dikompres dingin. Bisa juga dioleskan losyen kalamin, antihistamin atau losyen
lainnya yang mengandung mentol atau fenol Untuk mengurangi resiko terjadinya
infeksi bakteri, sebaiknya:
- kulit dicuci sesering mungkin dengan air dan sabun
- menjaga kebersihan tangan
- kuku dipotong pendek
- pakaian tetap kering dan bersih.
Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). Jika terjadi
infeksi bakteri, diberikan antibiotik. Jika kasusnya berat, bisa diberikan obat
antivirus asiklovir. Untuk menurunkan demam, sebaiknya gunakan asetaminofen,
jangan aspirin. Obat anti-virus boleh diberikan kepada anak yang berusia lebih
dari 2 tahun. Asiklovir biasanya diberikan kepada remaja, karena pada remaja
penyakit ini lebih berat. Asiklovir bisa mengurangi beratnya penyakit jika
diberikan dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama. Obat anti-
virus lainnya adalah vidarab.

CACAR AIR (CHICKEN POX)
Cacar air adalah salah satu penyakit yang umum ditemui pada anak-anak.
90%kasus cacar air dialami oleh anak-anak yang berusia kurang dari 10 tahun,
dan lebih dari 90% orang telah mengalami penyakit cacar air pada usia 15 tahun.
Penyakit cacar air ini disebabkan oleh infeksi primer dari virus varicella zoster,
namun setelah sembuh, virus ini tidak benar-benar hilang dari tubuh. Virus ini
akan menetap di bagian saraf tertentu dan nantinya akan menyebabkan herpes
zoster atau cacar ular. Herpes zoster hanya terjadi sekali seumur hidup dan pada
usia di atas 60 tahun.



Gejala
Gejalanya mulai timbul 10-21 hari setelah terinfeksi. Pada anak-anak yang
usianya berkisar 10 tahun gejala pertamanya adalah sakit kepala, demam sedang,
dan rasa tidak enak di badan.Gejala tersebut tidak ditemukan pada anak-anak di
bawah usia
10 tahun dan akan menjadi gejala yang berat jika menyerang anak yang
lebih dewasa. 24-36 jam pertama setelah timbulnya gejala awal, muncul ruam di
badan dan kemudian tersebar ke wajah, tangan, dan kaki. Selain itu ruam juga
akan muncul di selaput mukosa seperti di bagian dalam mulut atau vagina. Ruam
yang awalnya berbentuk bintikbintik merah datar (makula), akan menjadi bintik-
bintik menonjol (papula), membentuk
lepuhan berisi cairan (vesikel), yang terasa gatal, dan pada akhirnya
mengering. Proses ini memakan waktu 6-8 jam, selanjutnya akan terbentuk bintik-
bintik dan lepuhan baru. Pada hari kelima biasanya tidak terbentuk lepuhan baru,
seluruh lepuhan akan mengering pada hari keenam, dan akan menghilang dalam
waktu kurang dari 20 hari.
Penularan
Virus varicella zoster menyebar melalui udara. Orang dengan daya tahan
tubuh rendah dapat terserang virus ini. Penularan dapat muncul sejak 48 jam
sebelum ruam pertama muncul hingga 5 hari setelahnya. Setelah tertular, biasanya
dibutuhkan waktusekiter 10-21 hari gejala pertama muncul. Jangka waktu ini
dikenal sebagai masa inkubasi. Cacar air ditularkan melalui udara prnapasan,
kontak langsung dengan cairan ruam, dan kontak dengan cairan yang tekena
cairan ruam, seperti handuk, seprei, atau selimut
Pengobatan
Pengobatan di rumah pada cacar air ditujukan untuk meringankan gejala,
yang dapat dilakukan dengan:
- Istirahat secukupnya
- Mandi dengan air hangat atau air dingin setiap 3-4 jam pada hari-hari
pertama untuk mengurangi rasa gatal
- Pemberian calamine lotion untuk mengurangi rasa gatal
- Dapat diberikan bedak basah atau bedak kering yang mengandung salisil
2% mentol 1-2%
- Bagi anak kecil, dianjurkan untuk memakai sarung tangan untuk
mencegah menggaruk ruam-ruam
- Makan makanan yang lembut dan berikan minum air dingin jika terdapat
ruam di dalam mulut.
- Hindari makanan dan minuman yang terlalu asam, seperti jus jeruk, dan
hindari juga garam
- Kulit dicuci sebersih mungkin dengan sabun
- Menjaga kebersihan tangan
- Kuku dipotong pendek
- Baju harus kering dan bersih
Sedangkan untuk pengobatan medis dapat dilakukan dengan
menggunakan:
- Paracetamol untuk menurunkan demam, atau asetaminofen
- Antibiotik, jika ada infeksi bakteri
- Obat anti-virus asiklovir, jika kasusnya terlalu berat (diberikan pada anak
berusia lebih dari 2 tahun atau remaja karena pada remaja, penyaakit ini
lebih berat)
- Obat anti-virus vidarabin

MUMPS

Mumps virus adalah ssRNA virus yang termasuk dalam genus
Rubulavirus. Virus ini merupakan virus yang memiliki amplop dan pada
sepanjang permukaannya terdapat tonjolan-tonjolan yang terlihat menyerupai
paku-paku yang besar. Penyakit akibat infeksi dari mumps virus adalah penyakit
beguk, yang dalam bahasa Inggrisnya disebut mumps. Virus ini akan menyerang
kelenjar air liur ( kelenjar parotid). Umumnya penderita mumps adalah anak-anak
usia 5 sampai 15 tahun.
Cara penularan mumps adalah melalui droplet ludah atau kontak langsung
dengan bahan yang terkontaminasi oleh ludah yang terinfeksi. Komplikasi beguk
terjadi satu minggu setelah gejala penyakit ini muncul. Meningitis, orchitis,
pankreasitis, oophoritis, dan keguguran merupakan komplikasi dari mumps.
Gejala yang paling umum apabila seseorang terinfeksi mumps virus adalah
pembengkakan pada kelenjar parotid, panas tinggi, dan sakit pada saat menelan.
Perawatan dapat dilakukan dengan cara memberi Paracetamol atau
Acetaminophen pada anak yang menderita gejala demam. Penyakit beguk atau
mumps dapat dicegah dengan cara imunisasi. Nama imunisasi untuk mencegah
infeksi mumps virus adalah MMR ( untuk pertahanan terhadap Measles, Mumps,
dan Rubella).
Klasifikasi
Group : V (-) ssRNA
Ordo : Mononegavirales
Famili : Paramyxoviridae
Genus : Rubulavirus
Spesies : Mumps Virus
Morfologi
Merupakan virus yang beramplop dan memiliki suatu nukleokapsid
kapsid. Kapsid ditutupi oleh amplop. Berdiameter 150-300 nm dan panjang 1000-
10000 nm. Permukaannya tertutupi oleh tonjolan-tonjolan yang terlihat
menyerupai paku-paku yang besar. Kapsidnya berfilamen dan memiliki panjang
600-1000 nm dan lebar 18 nm.
Penyakit yang ditimbulkan
Penyakit yang timbul sebagai akibat dari infeksi mumps virus adalah
penyakit beguk, yang dalam bahasa Inggrisnya disebut mumps. Virus ini akan
menyerang kelenjar air liur ( kelenjar parotid). Kelenjar ini terletak di daerah
telinga. Penyakit mumps lebih sering ditemukan pada anak-anak yang berusia 5
sampai 15 tahun ( ada juga sumber yang menyebutkan anak usia 2 hingga 12
tahun ), namun demikian penyakit ini dapat menyerang berbagai macam usia.
Masa inkubasi dari penyakit mumps ini adalah antara 14-21 hari (rata-rata 18
hari). Penyakit mumps jarang sekali dijumpai dapat menyebabkan kematian.
Gejala
Gejalagejala yang ditimbulkan akibat terinfeksi mumps virus adalah sebagai
berikut :
- Terjadi pembengkakan pada kelenjar air liur. Pembengkakan dapat terjadi
pada salah satu kelenjar, atau kedua kelenjar sekaligus. Kelenjar yang
membengkak akan menyulitkan penderita untuk membuka mulut,
bercakap, makan, dan minum.
- Demam yang tinggi
- Sakit kepala
- Sakit perut
- Menggigil
- Muntah
- Tengkuk terasa tegang
- Susah menelan



Penularan
Penyakit beguk / mumps dapat menular dari satu orang ke orang lainnya
melalui droplet ludah atau kontak langsung dengan bahan yang terkontaminasi
oleh ludah yang terinfeksi. Orang yang sudah pernah terinfeksi mumps virus tidak
akan terinfeksi untuk kedua kalinya. Hal ini karena mumps virus hanya memilliki
satu jenis antigen virus yang dapat menyerang korbannya.


YELLOW DENGUE FEVER
Demam kuning adalah penyakit demam akut yang ditularkan oleh
nyamuk. Demam ini dikenali sebagai penyakit untuk pertama kalinya pada abad
ketujuh belas, namun baru pada tahun 1900 sampai 1901 Walter Reed dan rekan-
rekannya menemukan hubungan antara virus demam kuning dengan nyamuk
Aedes aegypti dan penemuan ini membuka jalan bagi pengendalian penularan
penyakit demam kuning ini.
Demam kuning merupakan penyakit yang gawat di daerah tropika. Selama
lebih dari 200 tahun sejak diketahui adanya perjangkitan di Yukata pada tahun
1648, penyakit ini merupakan salah satu momok terbesar didunia. Pada tahun
1905, New Orleans dan kota-kota pelabuhan di Amerika bagian Selatan terjangkit
epidemi demam kuning yang melibatkansekurang-kurangnya 5000 kasus dan
menimbulkan banyak kematian.


MORFOLOGI
Virus demam kuning adalah virus RNA kecil yang secara antigenik
tergolong dalam flavivirus (dulu kelompok arbovirus B). Virus ini merupakan
anggota dari famili Togaviridae. Togavirus adalah virus RNA berutas tunggal
dalam bentuk ikosahedral dan terbungkus di dalam sampul lemak. Virion
berdiameter 20 sampai 60 nm, berkembangbiak di dalam sitoplasma sel dan
menjadi dewasa dengan membentuk kuncup dari membran sitoplasma.
KLASIFIKASI
Divisio : Protiphyta
Kelas : Mikrotatobiotes
Ordo : Virales
Famili : Togaviridae
Genus : Flavivirus
PENYAKIT YANG DITIMBULKAN
Infeksi yang disebabkan oleh flavivirus sangat khas yaitu
mempunyaitingkat keparahan sindrom klinis yang beragam. Mulai dari infeksi
yang tidaknampak jelas, demam ringan, sampai dengan serangan yang
mendadak,parah dan mematikan. Jadi, pada manusia penyakit ini berkisar dari
reaksi demam yang hampir tidak terlihat sampai keadaan yang parah.
Masa inkubasi demam kuning biasanya berkisar 3 sampai 6 hari, tapi dapat
juga lebih lama. Penyakit yang berkembang sempurna terdiri dari tiga periode
klinis yaitu : infeksi (viremia, pusing, sakit punggung, sakit otot,demam, mual,
dan muntah), remisi (gejala infeksi surut), dan intoksikasi (suhu mulai naik lagi,
pendarahan di usus yang ditandai dengan muntahan berwarna hitam, albuminuria,
dan penyakit kuning akibat dari kerusakan hati). Pada hari ke delapan, orang yang
terinfeksi virus ini akan meninggalatau sebaliknya akan mulai sembuh. Laju
kematiannya kira-kira 5 persen darikeseluruhan kasus. Sembuh dari penyakit ini
memberikan kekebalan seumur hidup.
PENYEBARAN
Demam kuning merupakan akibat dari adanya dua daur pemindahsebaran
virus yang pada dasarnya berbeda yaitu kota dan hutan (silvatik). Daur kota
dipindahsebarkan dari orang ke orang lewat gigitan nyamuk Aedes aegypti. Sekali
terinfeksi, nyamuk vektor itu akan tetap mampu menyebaban infeksi seumur
hidupnya. Demam kuning hutan berjangkit pada hewan liar. Virus demam kuning
yang sama ditularkan diantara hewan-hewan tersebut dan kadang-kadang juga
terhadap manusia oleh nyamuk selain Aedes aegypti. Ada beberapa nyamuk
seperti A. Simponi yang hidup dengan menghisap darah primata yang telah
terinfeksi, menyusup ke kebun-kebun desa lalu memindahkan virus tersebut ke
manusia. Sekali demam kuning berjangkit di kembali di daerah kota,maka daur
kota demam kuning akan dimulai kembali dan kemungkinan akan berkembang
menjadi epidemi.


Infectious cytomegali virus
Cytomegalovirus atau disingkat CMV merupakan anggota keluarga
virus herpesyang biasa disebut herpesviridae. CMV sering disebut sebagai virus
paradoks karena bilamenginfeksi seseorang dapat berakibat fatal, atau dapat juga
hanya diam di dalam tubuhpenderita seumur hidupnya. Pada awal infeksi, CMV
aktif menggandakan diri. Sebagairespon, system kekebalan tubuh akan berusaha
mengatasi kondisi tersebut, sehingga setelah beberapa waktu virus akan menetap
dalam cairan tubuh penderita seperti darah, air liur, urin, sperma, lendir vagina,
ASI, dan sebagainya. Penularan CMV dapat terjadikarena kontak langsung
dengan sumber infeksi tersebut, dan bukan melalui makanan,minuman atau
dengan perantaraan binatang.Cytomegalovirus juga jarang ditemukan pad trasfusi
darah
Karakteristik CMV
Karakteristik CMV adalah sebagai berikut: termasuk famili Herpesvirus,
diameter virion 100-200 nanomikron, mempunyai selubung lipoprotein(envelope),
bentukikosahedral nukleokapsid, dengan asam nukleat berupa DNA double-
stranded. Nama"Cytomegalo" mengacu pada ciri khas pembesaran sel yang
terinfeksi virus, di dalam nukleusnya, dijumpai inclusion bodies, dan membesar
berbentuk menyerupai mata burunghantu (owls eye).
Cytomegalovirus dapat dipisahkan dari virus herpes lainnya dengan
menggunakan perangkat biologi seperti jenis semang dan jenis sitopatologi
yangditimbulkan. Pembelahan virus dihubungkan dengan produksi inklusi
intranukleus yangbesar dan inklusi intrasitoplasma yang lebih kecil. Virus ini
tampaknya bereplikasi dalam
berbagai jenis sel in vivo; pada biakan jaringan virus lebih banyak
bereplikasi di fibroblast.Masih belum jelas apakah sitomegalovirus bersifat
onkogenik dalam tubuh. Walaupun jarang sekali, virus ini dapat mengubah bentuk
fibroblast, dan pecahan gen perubah bentuk ini telah ditemukan. CMV cepat
menyebar biasanya melalui berbagai macam cairan tubuh orang yang telah
terinfeksi CMV, seperti contohnya air seni, air liur, darah, air mata, mani, dan air
susu ibu. Penyebaran virus ini dapat berlangsung tanpa adanya gejala-gejala klinis
terlebih dahulu. Penularan dapat juga terjadi diantara ibu dengan janin dan pada
transfuse organ atau cangkok pada bagian badan tertentu.
Pathofisiologi
CMV merupakan virus litik yang menyebabkan efek sitopatik in vivo dan
invitro.tanda patologi dari infeksi CMV adalah sebuah pembesaran sel dengan
tubuh yang terinfeksi virus.sel yang menunjukan cytomegaly biasanya terlihat
pada infeksi yang disebabkan oleh betaherpesvirinae lain.meskipun berdasarkan
pertimbangan diagnosa,penemuan histological tersebut kemungkinannya minimal
atau tidak ada pada organ yang trinfeksi.
Ketika inang telah terinfeksi,DNA CMV dapat di deteksi oleh polymerase
chain reaction (PCR) di dalam semua keturunan sel atau dan sistem organ didalam
sistem tubuh.pada permulaannya,CMV menginfeksi sel epitel dari kelenjar
saliva,menghasilkan infeksi yang terus menerus dan pertahanan virus.infeksi dari
sistem genitif memberi kepastian klinik yang tidak konsekuen.meskipun replikasi
virus pada ginjal berlangsungterus-menerus,disfungsi ginjal jarang terjadi pada
penerima transplantasi ginjal
Patogenesis
Infeksi bawaan cytomegalovirus dapat terjadi karena infeksi primer atau
reaktivasi dari ibu. Namun, penyakit yang diderita janin atau bayi yang baru lahir
dikaitkan denganinfeksi primer ibu. Infeksi primer pada usia anak atau dewasa
lebih sering dikaitkan denganrespon limfosit T yang hebat. Respon limfosit T
dapat mengakibatkan timbulnya simdroma mononukleosis yang serupa seperti
dialami setelah infeksi virus Epstein-Barr.
Tanda khasinfeksi ini adalah adanya limfosit atipik pada darah tepi. Sekali
terkena, selama masa simtomatis infeksi primer, cytomegalovirus menetap pada
jaringan induk semangnya. Tempat infeksi yang menetap dan laten melibatkan
bermacam sel dan organ tubuh. Penularan transfusi darah atau transplantasi
organberkaitan dengan infeksi terselubung dalam jaringan ini. Penelitian bedah
mayatmenunjukan kelenjar liur dan usus merupakan tempat terdapat infeksi yang
laten. Stimulasi antigen kronis (seperti yang timbul setelah transplantasi organ)
disertai melemahnya sistem imun merupakan keadaan yang paling sesuai untuk
pengaktifan cytomegalovirus dan penyakit yang disebabkan oleh
cytomegalovirus. Cytomegalovirus dapat menyebabkan respons limfosit T yang
lemah, yang sering kali mengakibatkan superinfeksi oleh kuman oportunistik.
Cytomegalovirus juga dapat mejadi faktorpembantu dalam mengaktifkan infeksi
laten HIV.
Terapi dan Pencegahan
Obat-obat spesifik yang memberikan harapan untuk terapi pada
penyakitCMVadalah:
1. Ganciclovir (D H P G dihydroxy 2 propoxy methyl guarine)
Dosis intravena: 5 - 7,5 mg per kg berat badan
Dosis oral untuk dewasa: 3 x 1 gr atau 6 x 500 mg
Aktivitas anti virus dari ganciclovir adalah dengan menghambat sintesa
DNA
2. Foscarnet (Fosfonoformate)
Dosis intravena: 60 90 mg/kg BB/hari
3. Imunoglobulin yang mengandung titer antibodi anti CMV yang tinggi
4. valaciclovir dapat dipertimbangkan sebagai terapi profilaksi untuk
penyakit akibat infeksi CMV pada individu dengan imunokompromais




HEPATITIS
Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati. Hepaberarti
kaitan dengan hati, sementara itis berarti radang (seperti di atritis, dermatitis,
dan pankreatitis).Radang hati hepatitis mempunyai beberapa
penyebab,termasuk Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan Penyakit yang
menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan sehat dalam tubuh,
yang disebut sebagaipenyakit autoimun; dan Mikroorganisme, termasuk
virusHAV, HBV, dan HCV menyerang sel hati atau hepatosit yang menjadi
tempat yang bersahabat bagi virus untuk berkembang biak. Sebagai reaksi
terhadap infeksi, sistem kekebalan tubuh memberikan perlawanan dan
menyebabkanperadangan hati (hepatitis). Bila hepatitisnya akut (yang dapatterjadi
dengan HAV dan HBV) atau menjadi kronis (yang dapat terjadi dengan HBV dan
HCV) maka dapat bekembang menjadi jaringan parut di hati, sebuah kondisi yang
disebut fibrosis.
Lambat laun, semakin banyak jaringan hati diganti denganjaringan parut
seperti bekas luka, yang dapat menghalangi aliran darah yang normal melalui hati
dan sangat mempengaruhi bentuk dan kemampuannya untuk berfungsi
semestinya. Ini disebut sebagai sirosis. Bila hati rusak berat, mengakibatkan
bendungan di limpa dan kerongkongan bagian bawah akibat tekanan di organ
yang tinggi. Dampak dari kondisi ini yanG disebut sebagai hipertensi portal
termasuk pendarahan saluran cerna atas dan cairan dalam perut (asites).
Kerusakan pada hati juga dapat mengurangi pembuatan cairan empedu
yangdibutuhkan untuk pencernaan yang baik dan mengurangi kemampuan hati
untuk menyimpan dan menguraikan bahan nutrisi yang dibutuhkan untuk hidup.
Dampak lain dari hati yang rusak temasuk ketidakmampuan untuk menyaring
racun dari aliran darah, yang pada akhirnya dapat menyebabkan penurunan
kesadaran dan bahkan koma.
Ada lima virus yang diketahui mempengaruhi hati danmenyebabkan
hepatitis: HAV, HBV, HCV, virus hepatis delta (HDV, yang hanya menyebabkan
masalah pada orang yang terinfeksi HBV), dan virus hepatitis E (HEV). Tidak ada
virus hepatitis F. Virus hepatitis G (HGV) pada awal diperkirakan menyebabkan
kerusakan pada hati, tetapi ternyata diketahui sebagai virus yang tidak
menyebabkan masalahkesehatan, dan virus ini sekarang diberi nama baru sebagai
virusGB-C (GBV-C).



AIDS
Acquired Immunodeficiency Syndrome atau Acquired Immune Deficiency
Syndrome (disingkat AIDS) adalah sekumpulan gejala dan infeksi (atau: sindrom)
yang timbul karena rusaknya sistem kekebalan tubuh manusia akibat infeksi
virus HIV atau infeksi virus-virus lain yang mirip yang menyerang spesies lainnya
(SIV, FIV, dan lain-lain).
Virusnya sendiri bernama Human Immunodeficiency Virus (atau
disingkat HIV) yaitu virus yang memperlemah kekebalan pada tubuh manusia.
Orang yang terkena virus ini akan menjadi rentan terhadap infeksi
oportunistik ataupun mudah terkena tumor. Meskipun penanganan yang telah ada
dapat memperlambat laju perkembangan virus, namun penyakit ini belum benar-
benar bisa disembuhkan.
HIV dan virus-virus sejenisnya umumnya ditularkan melalui kontak
langsung antara lapisan kulit dalam (membran mukosa) atau aliran darah, dengan
cairan tubuh yang mengandung HIV, seperti darah, air mani, cairan vagina, cairan
preseminal, dan air susu ibu. Penularan dapat terjadi melaluihubungan
intim (vaginal, anal, ataupun oral), transfusi darah, jarum suntik yang
terkontaminasi, antara ibu dan bayi selama kehamilan, bersalin, ataumenyusui,
serta bentuk kontak lainnya dengan cairan-cairan tubuh tersebut.
Para ilmuwan umumnya berpendapat bahwa AIDS berasal dari Afrika
Sub-Sahara. Kini AIDS telah menjadi wabah penyakit. AIDS diperkiraan telah
menginfeksi 38,6 juta orang di seluruh dunia.
Pada Januari 2006, UNAIDS bekerja sama dengan WHO memperkirakan bahwa
AIDS telah menyebabkan kematian lebih dari 25 juta orang sejak pertama kali
diakui pada tanggal 5 Juni 1981. Dengan demikian, penyakit ini merupakan salah
satu wabah paling mematikan dalam sejarah. AIDS diklaim telah menyebabkan
kematian sebanyak 2,4 hingga 3,3 juta jiwa pada tahun 2005 saja, dan lebih dari
570.000 jiwa di antaranya adalah anak-anak. Sepertiga dari jumlah kematian ini
terjadi di Afrika Sub-Sahara, sehingga memperlambat pertumbuhan ekonomi dan
menghancurkan kekuatan sumber daya manusia di sana.
Perawatan antiretrovirus sesungguhnya dapat mengurangi
tingkat kematian dan parahnya infeksi HIV, namun akses terhadap pengobatan
tersebut tidak tersedia di semua negara.
Hukuman sosial bagi penderita HIV/AIDS, umumnya lebih berat bila
dibandingkan dengan penderita penyakit mematikan lainnya. Kadang-kadang
hukuman sosial tersebut juga turut tertimpakan kepada petugas kesehatan atau
sukarelawan, yang terlibat dalam merawat orang yang hidup dengan
HIV/AIDS (ODHA).

Biasanya penderita AIDS memiliki gejala infeksi sistemik
seperti demam, berkeringat (terutama pada malam hari), pembengkakan kelenjar,
kedinginan, merasa lemah, serta penurunan berat badan. Infeksi oportunistik
tertentu yang diderita pasien AIDS, juga tergantung pada tingkat kekerapan
terjadinya infeksi tersebut di wilayah geografis tempat hidup pasien.

KOMPLIKASI


RABIES
Rabies adalah penyakit virus yang menyebabkan neuroinvasive ensefalitis
akut (radang otak) dalam hewan berdarah panas. Hal ini zoonosis (yaitu,
ditularkan oleh hewan), paling sering oleh gigitan dari hewan terinfeksi tetapi
kadang-kadang oleh bentuk-bentuk lain kontak. Rabies hampir selalu fatal jika
profilaksis pasca pajanan tidak diberikan sebelum timbulnya gejala parah. Ini
adalah pembunuh yang signifikan ternak di beberapa negara.
Virus rabies perjalanan ke otak dengan mengikuti saraf perifer. Masa
inkubasi dari penyakit ini tergantung pada seberapa jauh virus harus perjalanan
untuk mencapai sistem saraf pusat, biasanya mengambil beberapa bulan. Setelah
infeksi mencapai sistem saraf pusat dan gejala mulai menunjukkan, infeksi praktis
diobati dan biasanya fatal dalam hitungan hari.
Tahap awal gejala rabies adalah malaise, sakit kepala dan demam,
kemudian maju ke yang lebih serius, termasuk nyeri akut, gerakan kekerasan,
kegembiraan yang tak terkendali, depresi dan ketidakmampuan untuk menelan air.
Akhirnya, pasien mungkin mengalami periode mania dan kelesuan, diikuti oleh
koma. Penyebab utama kematian biasanya insufisiensi pernapasan.
Istilah ini berasal dari bahasa Latin''''rabies, "kegilaan". Hal ini, pada
gilirannya, mungkin terkait dengan bahasa Sansekerta''''rabhas, "untuk melakukan
kekerasan". Orang Yunani berasal kata "lyssa", dari "Lud" atau "kekerasan"; akar
ini digunakan dalam nama genus rabies''lyssavirus''.
Pada manusia tidak divaksinasi, rabies hampir selalu fatal setelah gejala
neurologis telah dikembangkan, tetapi segera pasca pajanan vaksinasi dapat
mencegah virus dari kemajuan. Rabies membunuh sekitar 55.000 orang per tahun,
sebagian besar di Asia dan Afrika. Hanya ada enam kasus yang diketahui dari
orang hidup rabies gejala, dan hanya tiga kasus yang diketahui bertahan hidup di
mana pasien tidak menerima pengobatan rabies tertentu baik sebelum atau setelah
onset penyakit

POLIO
Poliomielitis atau polio, adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang
disebabkan oleh virus. Agen pembawa penyakit ini, sebuah virus yang
dinamakan poliovirus (PV), masuk ke tubuh melalui mulut, mengifeksi
saluran usus. Virus ini dapat memasuki aliran darah dan mengalir ke sistem saraf
pusat menyebabkan melemahnya otot dan kadang kelumpuhan (paralisis).
adalah virus RNA kecil yang terdiri atas tiga strain berbeda dan amat
menular. Virus akan menyerang sistem saraf dan kelumpuhan dapat terjadi dalam
hitungan jam. Polio menyerang tanpa mengenal usia, lima puluh persen kasus
terjadi pada anak berusia antara 3 hingga 5 tahun. Masa inkubasi polio dari gejala
pertama berkisar dari 3 hingga 35 hari.
Polio adalah penyakit menular yang dikategorikan sebagai penyakit
peradaban. Polio menular melalui kontak antarmanusia. Polio dapat menyebar
luas diam-diam karena sebagian besar penderita yang terinfeksi poliovirus tidak
memiliki gejala sehingga tidak tahu kalau mereka sendiri sedang terjangkit. Virus
masuk ke dalam tubuh melalui mulut ketika seseorang memakan makanan atau
minuman yang terkontaminasi feses. Setelah seseorang terkena infeksi, virus akan
keluar melalui feses selama beberapa minggu dan saat itulah dapat terjadi
penularan virus.
Polio non-paralisis
Polio non-paralisis menyebabkan demam, muntah, sakit perut, lesu, dan
sensitif. Terjadi kram otot pada leher dan punggung, otot terasa lembek jika
disentuh.
Polio paralisis spinal
Strain poliovirus ini menyerang saraf tulang belakang, menghancurkan sel
tanduk anterior yang mengontrol pergerakan pada batang tubuh dan otot tungkai.
Meskipun strain ini dapat menyebabkan kelumpuhan permanen, kurang dari satu
penderita dari 200 penderita akan mengalami kelumpuhan. Kelumpuhan paling
sering ditemukan terjadi pada kaki. Setelah virus polio menyerang usus, virus ini
akan diserap oleh pembulu darah kapiler pada dinding usus dan diangkut seluruh
tubuh. Virus Polio menyerang saraf tulang belakang dan syaraf motorik -- yang
mengontrol gerakan fisik. Pada periode inilah muncul gejala seperti flu. Namun,
pada penderita yang tidak memiliki kekebalan atau belum divaksinasi, virus ini
biasanya akan menyerang seluruh bagian batang saraf tulang belakang dan
batang otak. Infeksi ini akan memengaruhi sistem saraf pusat -- menyebar
sepanjang serabut saraf. Seiring dengan berkembang biaknya virus dalam sistem
saraf pusat, virus akan menghancurkan syaraf motorik. Syaraf motorik tidak
memiliki kemampuan regenerasi dan otot yang berhubungan dengannya tidak
akan bereaksi terhadap perintah dari sistem saraf pusat. Kelumpuhan pada kaki
menyebabkan tungkai menjadi lemas -- kondisi ini disebut acute flaccid
paralysis (AFP). Infeksi parah pada sistem saraf pusat dapat menyebabkan
kelumpuhan pada batang tubuh dan otot pada toraks (dada) dan abdomen (perut),
disebut quadriplegia.
Polio bulbar
Polio jenis ini disebabkan oleh tidak adanya kekebalan alami sehingga
batang otak ikut terserang. Batang otak mengandung syaraf motorik yang
mengatur pernapasan dan saraf kranial, yang mengirim sinyal ke berbagai syaraf
yang mengontrol pergerakan bola mata; saraf trigeminal dan saraf muka yang
berhubungan dengan pipi, kelenjar air mata, gusi, dan otot muka; saraf auditori
yang mengatur pendengaran; saraf glossofaringeal yang membantu proses
menelan dan berbagai fungsi di kerongkongan; pergerakan lidah dan rasa; dan
saraf yang mengirim sinyal ke jantung, usus, paru-paru, dan saraf tambahan yang
mengatur pergerakan leher.
Tanpa alat bantu pernapasan, polio bulbar dapat menyebabkan kematian.
Lima hingga sepuluh persen penderita yang menderita polio bulbar akan
meninggal ketika otot pernapasan mereka tidak dapat bekerja. Kematian biasanya
terjadi setelah terjadi kerusakan pada saraf kranial yang bertugas mengirim
'perintah bernapas' ke paru-paru. Penderita juga dapat meninggal karena
kerusakan pada fungsi penelanan; korban dapat 'tenggelam' dalam sekresinya
sendiri kecuali dilakukan penyedotan atau diberi perlakuan trakeostomi untuk
menyedot cairan yang disekresikan sebelum masuk ke dalam paru-paru. Namun
trakesotomi juga sulit dilakukan apabila penderita telah menggunakan 'paru-paru
besi' (iron lung). Alat ini membantu paru-paru yang lemah dengan cara menambah
dan mengurangi tekanan udara di dalam tabung. Kalau tekanan udara ditambah,
paru-paru akan mengempis, kalau tekanan udara dikurangi, paru-paru akan
mengembang. Dengan demikian udara terpompa keluar masuk paru-paru. Infeksi
yang jauh lebih parah pada otak dapat menyebabkan koma dan kematian.
Tingkat kematian karena polio bulbar berkisar 25-75% tergantung usia
penderita. Hingga saat ini, mereka yang bertahan hidup dari polio jenis ini harus
hidup dengan paru-paru besi atau alat bantu pernapasan. Polio bulbar dan spinal
sering menyerang bersamaan dan merupakan sub kelas dari polio paralisis. Polio
paralisis tidak bersifat permanen. Penderita yang sembuh dapat memiliki fungsi
tubuh yang mendekati normal.




PENDERITA POLIO


VIRUS POLIO