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Este documento presenta información sobre el infarto agudo de miocardio (IAM), incluyendo su definición, causas, signos y síntomas, pruebas de diagnóstico, tratamientos y complicaciones. El IAM ocurre cuando parte del músculo cardíaco se necrosa debido a una isquemia prolongada, generalmente causada por el bloqueo de una arteria coronaria. Los factores de riesgo principales incluyen la aterosclerosis, hipertensión, diabetes, obesidad y tabaquismo. El diagnóstico se basa
Este documento presenta información sobre el infarto agudo de miocardio (IAM), incluyendo su definición, causas, signos y síntomas, pruebas de diagnóstico, tratamientos y complicaciones. El IAM ocurre cuando parte del músculo cardíaco se necrosa debido a una isquemia prolongada, generalmente causada por el bloqueo de una arteria coronaria. Los factores de riesgo principales incluyen la aterosclerosis, hipertensión, diabetes, obesidad y tabaquismo. El diagnóstico se basa
Este documento presenta información sobre el infarto agudo de miocardio (IAM), incluyendo su definición, causas, signos y síntomas, pruebas de diagnóstico, tratamientos y complicaciones. El IAM ocurre cuando parte del músculo cardíaco se necrosa debido a una isquemia prolongada, generalmente causada por el bloqueo de una arteria coronaria. Los factores de riesgo principales incluyen la aterosclerosis, hipertensión, diabetes, obesidad y tabaquismo. El diagnóstico se basa
Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana
Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II
Seminario N3 - 1 - IAM
NDICE:
CONTENIDO: Pg.
INTRODUCCION 2 OBJETIVOS 3 CUESTIONARIO: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 1. Qu es el infarto agudo de miocardio? Qu lo ocasiona? 4 2. Cules son los signos generales del infarto agudo de miocardio? 6 3. Cules son las pruebas diagnsticas del Infarto Agudo de Miocardio: Marcadores sricos de necrosis de miocardio y como se interpretan?
7 4. Cules son los tratamientos y recomendaciones? 14 5. Cules son las complicaciones ms frecuentes? 19 CONCLUSIONES 21 CASOS CLNICOS 1. Infarto agudo de miocardio y tirotoxicosis. 22 2. Infarto agudo al miocardio secundario al uso de cocana
26 BIBLIOGRAFIA 35
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INTRODUCCIN:
El infarto agudo de miocardio representa la manifestacin ms significativa de la cardiopata isquemia, que se presenta cuando se produce una necrosis del msculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa. Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el mundo, sobre todo en aquellos pases con elevado desarrollo socio-econmico. Segn informes de la Organizacin Mundial de la Salud ms del 75% de estas muertes de origen cardiovascular corresponden a la cardiopata isqumica, la cual cada da se presenta en edades ms tempranas de la vida, precisamente en momentos en que el individuo es ms til a la sociedad .
El infarto agudo de miocardio (IAM) se diagnostica por sus caractersticas clnicas, el electrocardiograma (ECG), el aumento de las cifras de los biomarcadores de necrosis miocrdica y los estudios por imgenes o por la anatoma patolgica.
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OBJETIVOS:
Identificar que es el infarto agudo de miocardio qu lo ocasiona. Analizar la fisiopatologa de los signos generales del infarto agudo de miocardio para poder determinar cmo estn relacionados estos signos y l porque es que se presentan en un infarto. Tener conocimiento de cules son las pruebas de diagnosticas del Infarto agudo de Miocardio los marcadores sricos de necrosis de miocardio y como se interpretan para un anlisis y tratamiento. Saber cules son las complicaciones ms frecuentes en un infarto as como analizar una prevencin primaria.
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
1. Qu es el infarto agudo de miocardio Qu lo ocasiona? El infarto agudo de miocardio es una isquemia (falta o disminucin de sangre) prolongada de este msculo. El cual se localiza y se extiende dependiendo del vaso sanguneo ocluido, as como de la presencia de oclusiones adicionales y lo adecuado de la irrigacin colateral. De tal manera que una trombosis causa un infarto. Hay que tomar en cuenta que el tamao y la localizacin anatmica del infarto determinan el cuadro clnico agudo, las complicaciones iniciales y el pronstico a largo plazo. El infarto se debe a la lesin del miocardio (msculo del corazn) por falta de aporte sanguneo. El trmino 'infarto se refiere entonces a la existencia de una zona de tejido muerta como consecuencia de la ausencia de oxgeno.
Los IAM pueden ser ocasionados por un trombo coronario. Estas arterias forman parte del sistema circulatorio del corazn y son las encargadas de nutrirlo. Con mucha frecuencia, el cogulo causante del problema se ha formado en una arteria coronaria estrechada por la acumulacin de colesterol y otros depsitos grasos, formando las llamadas placas ateroesclerticas.
El infarto es raro que sea desencadenado por un vasoespasmo prolongado es decir, al cierre espontneo del vaso; flujo sanguneo miocrdico inadecuado como puede ser una hipotensin arterial, o por una demanda metablica excesiva y si llega a presentase es comn que tambin lo hagan en pacientes con problemas aterosclerticos.
El infarto suele ser un evento inesperado que se puede presentar en personas sanas, aunque generalmente es ms frecuente en quienes tienen factores de riesgo y en enfermos que ya han padecido otra manifestacin de cardiopata isqumica, por eso en estudios se ha manifestado que 5% de los IAM no son diagnosticados al momento de la consulta y son externados. Hay que tomar en cuenta que este sndrome coronario tiene una prevalencia del 0.5 % de la poblacin general, adems constituye el problema de salud ms importante en los pases desarrollados. La isquemia del miocardio se debe al desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno del msculo cardiaco. Pueden presentarse anormalidades de uno o ambos factores en un solo paciente
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Causas de isquemia del miocardio Disminucin del aporte de oxgeno al miocardio Obstruccin de las coronarias Obstruccin fija Aterosclerosis Causas diversas Espasmo arterial Disminucin del riego coronario Disminucin del gasto cardiaco Hipotensin general Anemia grave Incremento de las necesidades de oxgeno del miocardio Inotropa miocrdica elevada Hipertrofia miocrdica Taquicardia
En infartos pequeos la funcin cardiaca es normal pero cuando es extenso se puede presentar insuficiencia cardiaca temprana e hipotensin (choque cardigeno). Factores de riesgo fueron: hipertensin arterial, obesidad, diabetes mellitus y tabaquismo y dislipidemias. La obesidad y el sobrepeso corporal
La diabetes, en los pacientes infartados, es tambin uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, debido a que el diabtico tiene una carga ateroesclertica ms elevada
Ejemplo:
El hbito de fumar acelera la progresin ateroesclertica, aumenta la oxidacin de las LDL y reduce las concentraciones del HDL, impide la vasodilatacin de las arterias coronarias dependientes del endotelio, eleva los marcadores de la inflamacin, produce agregacin espontnea para las plaquetas y se asocia con una prevalencia aumentada de espasmo coronario.
Signos de mal pronstico:
Insuficiencia Cardaca Shock Bloqueos bifasicluares, taquicardia sinusal persistente, arritmias ventriculares rebeldes. IAM anterior estenso. IAM previo Edad avanzada.
Los mecanismos por los cuales se presenta una angina inestable son: Formacin de un trombo no oclusivo (a menudo plaquetario) sobre una placa aterosclertica fisurada. Obstruccin dinmica, bien por espasmo de arteria coronaria epicrdica (angina variante de Prinzmetal), bien por vasoconstriccin anormal de la microcirculacin coronaria, como en la angina microvascular. Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 6 - IAM
Estrechamiento luminal orgnico grave, tal como ocurre en la reestenosis tras una IPC. Inflamacin arterial que favorece la trombosis. Aumento de la necesidad de oxgeno por el miocardio, debido a situaciones tales como la taquicardia.
Definimos la Angina Inestable, variante de Prinzmetal, como episodios recidivantes y prolongados de isquemia grave causados por el espasmo intermitente y localizado de una arteria coronaria. Cerca de las partes de los enfermos presentan una oclusin fija (con un dimetro luminal equivalente al 50 a 70% del normal) a 1 cm del lugar del espasmo. La Angina de Pecho Estable, se desencadena en condiciones de esfuerzo fsico, durante las emociones, o durante la digestin o por accin del fro y se alivia con el reposo y la accin de vasodilatadores coronarios (nitroglicerina: solinitrina). Definimos Infarto (del latn: infartus, relleno), como una porcin del parnquima privada sbitamente de circulacin sangunea por obstruccin de vasos arteriales y al conjunto de fenmenos morbosos (isquemia necrosis) consecutivos a esta obstruccin. Por tanto, hemos de empezar a pensar que un episodio de Angina Inestable es un MICROINFARTO Agudo de Miocardio, que ocasiona Dao Celular Miocrdico Menor y que puede positivar o no la Troponina, dependiendo de la mayor o menor sensibilidad de esta (casas comerciales del reactivo) y de la duracin del episodio. Un MICROINFARTO (Dao Miocrdico Menor: Angina Inestable) puede derivar a un Infarto Agudo de Miocardio (IAM: Dao Miocrdico Mayor).
2. Cules son los signos generales de infarto agudo de miocardio?
El infarto se percibe como un dolor torcico intenso y prolongado que se percibe como una presin intensa, y que puede extenderse (irradiarse) a brazos y hombros sobre todo izquierdos, espalda e incluso los dientes y la mandbula. El dolor se describe como un puo enorme que retuerce el corazn. Es similar al de la angina de pecho, pero ms prolongado, y no responde a la nitroglicerina bajo la lengua. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningn patrn fijo, sobre todo en ancianos y en diabticos, en los que puede percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que uno atribuye a indigestin, dificultad para respirar, mareo ( es el nico sntoma en un 10%). Otros: Pueden ocurrir nuseas, vmitos, desfallecimiento y sudoracin. Antecedentes de angina inestable: ataques frecuentes de angina de pecho no ligados a actividad fsica.
SIGNOS GENERALES: Los pacientes a menudo se encuentran ansiosos y presentan sudoracin profusa, la frecuencia cardiaca puede variar de la bradicardia intensa (infarto inferior) a la taquicardia.
La presin arterial puede ser alta, particularmente en los pacientes que eran hipertensos previamente, o baja en pacientes con choque. Si se presenta dificultad respiratoria sta puede indicar insuficiencia cardiaca. Tambin se puede encontrar fiebre (generalmente febrcula), despus de 12 hrs de iniciar el cuadro y persiste varios das.
TORAX: los campos pulmonares pueden presentar estertores basilares, lo cual no indica necesariamente insuficiencia cardiaca. Los estertores ms extensos o las sibilancias Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 7 - IAM
difusas pueden indicar adema pulmonar. El hecho de que los campos pulmonares se encuentren limpios, es un buen signo pronstico.
CORAZN: Un impulso ventricular localizado en un sitio anmalo representa con frecuencia la regin discintica infartada. Los ruidos cardiacos suaves pueden indicar disfuncin ventricular izquierda, los galopes auriculares (S3) son menos comunes e indican disfuncin ventricular izquierda importante.
EXTREMIDADES: En las extremidades podemos encontrar cianosis y temperatura fra, lo que indica un gasto bajo. Normalmente no es frecuente encontrar edema.
Angustia. Dolor o sensacin de opresin en el pecho El dolor irradia al cuello o al hombro izquierdo. En ocasiones el dolor puede sentirse en la parte alta del abdomen o en la espalda. Sensacin de falta de aire. Sudoracin abundante. Nusea o vmito. Fatiga extrema. Debilidad Infartos sin dolor o sin otros sntomas
Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros sntomas. Estos infartos suelen descubrirse tiempo despus durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de sntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es ms comn en los ancianos, en los pacientes con diabetes y despus de un trasplante de corazn, probablemente debido a que un corazn donado no est conectado a los nervios del paciente hospedador. En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropata autonmica y otros factores fisiolgicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatologa durante un infarto. 3. Cul son las pruebas diagnsticas del Infarto Agudo de Miocardio y los marcadores sricos de necrosis de miocardio y como se interpretan?
El infarto agudo de miocardio (IAM) es una de las causas ms comunes de morbimortalidad en todo el mundo. Por ello es importante un diagnstico temprano y exacto para minimizar los daos celulares miocrdicos e instaurar el tratamiento adecuado.
El dao en el miocardio se puede estimar a travs de los sntomas y de las pruebas completaras como: ECG, marcadores sricos de necrosis miocrdica, ecocardiograma, imgenes de perfusin miocrdica y ventriculografa de contraste. El diagnstico se establece por el cuadro clnico, pero hay que confirmarlo mediante algunos exmenes. LABORATORIO: La prueba diagnstica ms valiosa es la medicin seriada de enzimas cardiacas, las ms especficas son la CK (creatincinasa), CPK (creatinfosfocinasa), las cuales aumentan. ELECTROCARDIOGRAMA: la mayora de los pacientes presentan alteraciones en este estudio. Y el grado de anormalidad solo proporciona una estimacin general de la magnitud del infarto Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 8 - IAM
RADIOGRAFIA DE TORAX: Pueden apreciarse signos de insuficiencia cardiaca congestiva. Y es posible que se aprecien datos de diseccin artica. ECOCARDIOGRAMA: Con este estudio se puede valorar la funcin global y regional del ventrculo izquierdo, por lo que puede ayudar en el diagnstico y en el tratamiento del infarto. GAMMAGRAMA: El gammagrama con pirofosfato de tecnecio-99m puede usarse para el diagnstico del infarto.
Cuando se produce el IAM se necrozan las clulas del tejido miocrdico y pierden la integridad de la membrana celular, esto da lugar a la liberacin de enzimas y otras macromolculas hacia la circulacin.
Estas macromolculas se detectan en la circulacin perifrica y constituyen los marcadores bioqumicos que permiten establecer el diagnstico y cuantificacin del IAM.
Un marcador ideal de dao miocrdico debe tener las siguientes propiedades: Cardioespecificidad. Sensibilidad elevada. Capacidad para demostrar un dao irreversible de las fibras musculares miocrdicas y/o debe permitir la deteccin de un dao mnimo reversible. Debe permitir la determinacin de la extensin del dao miocrdico y el pronstico del paciente. Debe poseer un perodo de ventana diagnstica temprana (dentro de 2-6 h) y tambin tarda (mayor de 7 das). Debe ser til para indicar el xito o, ms importante an, el fallo de la terapia tromboltica en pacientes con IAM.
La medicin debe ser rpida (tiempo de anlisis de 30 min.), fcil de hacer, cuantitativa y realizable por los servicios de emergencia.
Vamos a destacar el soporte Bioqumico:
Marcadores sricos de necrosis de miocardio
Como resultado de la necrosis miocrdica aparecen en el torrente circulatorio las protenas: Mioglobina, Troponina T, Troponina I, Creatin Fosfo Kinasa (CPK) y Lactato deshidrogenasa (LDH). Se realiza el diagnstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores ms sensibles y especficos de necrosis: troponinas cardacas y CPK-MB, que reflejan el dao en el miocardio pero no indican su mecanismo de aparicin, de tal manera que un valor elevado sin evidencia clnica de isquemia obliga a buscar otras causas de lesin.
En los marcadores de necrosis miocrdica hay que valorar:
1) Su especificidad: es decir, que se eleven slo en el IAM o que, por el contrario, tambin se eleven en otras situaciones que puedan actuar como elemento de confusin (por ejemplo, la enzima LDH se eleva en el infarto, pero tambin en otros procesos; las troponinas cardiacas son mucho ms especficas). Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 9 - IAM
2) Su sensibilidad: las troponinas cardiacas son muy sensibles, esto es, se elevan cuando se producen incluso microinfartos, que de otra forma pasaran desapercibidos. Por el contrario, para que se produzca elevacin de CPK u otro de los marcadores sricos hace falta una mayor cuanta de necrosis. 3) Su cintica: el tiempo que tardan en aparecer en sangre tras la necrosis y el tiempo durante el cual permanecen elevados nos sirven para la deteccin ms o menos precoz, as como para datar el momento del infarto. 4) La cuanta de su elevacin: cuanto ms elevados estn los marcadores, mayor ser el rea de necrosis.
En la figura siguiente se refleja la cintica de los marcadores ms importantes. La mioglobina es la que se eleva ms precozmente, pero no se suele emplear en clnica por problemas tcnicos. LaLDH es muy inespecfica; las ms utilizadas son la CPK (creatinfosfoquinasa) y las troponinas cardiacas. La CPK se encuentra tambin en cerebro y msculo esqueltico, por lo que puede elevarse en caso de traumas musculares; por ello se prefiere la isoenzima CPK-MB, que es ms especfica del corazn. Las troponinas son muy sensibles y especficas, y permanecen elevadas varios das.
Troponina Constituyen un complejo de protenas estructurales y regulatorias del msculo cardaco y esqueltico. Consiste de tres subunidades: Troponina T, Troponina I y Troponina C. Las troponinas TnT y TnI estn presentes en el msculo esqueltico y cardaco, sin embargo por ser codificadas por diferentes genes y tener diferente secuencia de aminocidos producen anticuerpos diferentes que permiten ser detectados independientemente. Los niveles sricos de troponinas son habitualmente muy bajos y resultan indetectables. Por lo tanto son altamente sensibles y especficas, siendo capaz de detectar incluso, zonas microscpicas de infarto de miocardio. La troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy especifico de necrosis celular miocrdica. Aparece en sangre a las pocas horas del IAM, alcanzan su concentracin mxima a las 12-48 horas y permanece elevada hasta 7-10 das. Se debe solicitar en el momento del ingreso en urgencias, si el resultado es negativo y Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 10 - IAM
existe un ndice de sospecha alto se repetir a las 6 y a las 12 horas. Para establecer el diagnstico se valorar la determinacin de troponina a las 12 horas desde el inicio de los sntomas. Hay una relacin demostrada entre sus niveles en sangre y el tamao del infarto , el valor de referencia de troponina normal es cero. Si el paciente tiene niveles altos en el momento de la admisin usaremos la CPK-MB masa para el diagnstico de IAM. Puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar, fallo cardaco, miocarditis e insuficiencia renal, lo que puede ser un reflejo de una lesin miocrdica subclnica. La elevacin de la troponina en ausencia del cuadro clnico caracterstico no supone la existencia de IAM. Otras posibles causas de elevacin no cardaca son la sepsis, la cirrosis y la artritis reumatoide. Su prolongada vida media en plasma limita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto. La sensibilidad de las Troponinas ha aumentado muchsimo, Antes, era raro poder captar una Angina Inestable con este reactivo, frente a la cantidad de Infartos Agudos de Miocardio que s se diagnosticaban. Hoy da, debido al aumento de la sensibilidad de la troponina I y T, hemos de pensar, que cuando stas son positivas, estamos frente a una Lesin Aguda Miocrdica, ya sea: una Angina Inestable (y su variedad de Prinzmetal), una Miopericarditis o un Infarto Agudo de Miocardio (IAM), etc. Cuanto ms grave y extenso sea el Dao Miocrdico, ms altos sern los valores de la Troponina. Cuanto menos severo sea el dao Miocrdico, menos elevados sern los valores de la Troponina. La Troponina I, ofrece un ruido analtico desde 0.03 ng/mL, siendo normal hasta 0.08 ng/mL en personas sanas. A partir de 0.10 ng/mL, nos encontramos con una positividad que implica dao Celular Miocrdico Menor y temporal, que puede derivar a una Dao Mayor y permanente (infarto agudo de miocardio o IAM). A partir de 1.00 ng/mL, podramos afirmar, sin temor a equivocarnos, que estamos frente a un dao Miocrdico Mayor (necrosis miocrdica, independientemente de la causa, obstructiva o no, que la ha provocado). Hemos de redefinir el concepto de un episodio agudo de Angina Inestable con Dao Celular, como un microinfarto o dao Miocrdico Menor o Sndrome Coronario Agudo. La Troponina es un marcador predictivo de infarto agudo de miocardio (IAM) en la Angina Inestable y de muerte en la necrosis miocrdica (infarto agudo de miocardio o IAM). Un factor pronstico, que puede predecir stas posibilidades es el aumento de los valores (4.1 veces) sobre la normalidad, de la Protena C Reactiva Ultrasensible. Una Angina Inestable, con una cifra de Protena C Reactiva Ultrasensible (PCR) Ultrasensible, aumentada (4.1 veces el valor sobre la normalidad), tiene mal pronstico en las siguientes horas o das. El cardiocito proporciona Troponina a la sangre a travs de su membrana (Troponina del citosol), en personas sanas (0.03 a 0.08 ng/mL). A partir de 0.10 ng/mL, comprendemos que existe una digestin proteoltica por enzimas lisosmicas, sin ruptura de la membrana, con aumento de los valores de Troponina en sangre. Cifras mayores de Troponina en sangre (> 1ng/mL), implican una ruptura de la membrana celular del cardiocito y un dao Miocrdico Mayor: Necrosis Miocrdica
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Creatinin Kinasa (CPK): Aunque no son especficos del miocardio, durante varias dcadas los marcadores bioqumicos empleados para la confirmacin del dao miocrdico han sido la CK y su fraccin MB. La actividad plasmtica de la CPK comienza a elevarse entre las 4 y 8 hs. del comienzo del infarto alcanza un valor mximo entre las 18 y 30 horas y retorna a la normalidad entre las 72 y 96 hs La medicin de CK total no es recomendable para el diagnstico de rutina de IAM debido a que por su amplia distribucin tisular, su determinacin tiene escasa especificidad y posee un limitado poder pronstico.
CPK-MB Es menos especfica para tejido cardaco que la troponina. Se eleva a las 6-8 horas tras el IAM alcanza un valor mximo entre las 18 20 30 y se normaliza entre 24 y 48 horas despus o mximo 72-96 Hrs , su elevacin sostenida debe hacernos pensar en origen no cardaco. Permite identificar el tiempo de evolucin del infarto cuando est elevada la troponina en la primera determinacin. Un resultado negativo de los marcadores enzimticos realizado a las 12 horas de los sntomas, excluye el infarto de miocardio. Esa elevada en enfermedades del corazn: miocarditis severa, infarto agudo de miocardio. En el IAM posee un valor diagnstico, especialmente su fraccin MB. Es acentuado s existe choque cardiognico. La cardioversin, aumenta adems la fraccin MM El papel fisiolgico de la creatnquinasa es el siguiente: el principal componente fosforilado del msculo es la fosfocreatina, que est, aproximadamente unas ocho veces en exceso sobre el adenosintrifosfato (ATP). Cuando el msculo se contrae, el adenosintrifosfato (ATP) se consume y la creatinquinasa cataliza la refosforilacin del adenosindifosfato (ADP) para formar adenosintrifosfato (ATP), usando fosfocreatina como reservorio de la fosforilacin. La actividad en suero parece estar en funcin de la masa muscular del individuo, por ello las mujeres tienen actividades sricas ms bajas que el hombre. Tambin varan las cifras con la edad. De aqu la importancia de utilizar el ndice de Corte [(creatinquinasa (CK) Total / creatinquinasa (CK) MB masa) x 100] en la valoracin del origen de un aumento de creatinquinasa (CK) MB masa: msculo esqueltico o cardaco. Se ver ms adelante. Los valores normales son menores en la mujer que en el hombre. Son, aproximadamente, hasta 190 U/L en hombres y hasta 166 U/L en mujeres, cuando se efecta la reaccin a una temperatura de 37 C. La creatinquinasa (CK)-MB, est presente en el msculo cardaco (de 25 a 46% de la actividad de la creatinquinasa (CK) Total) y tambin, en menor grado, en el msculo esqueltico (< 5%). La creatinquinasa (CK)-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los sntomas de IAM y el mximo se alcanza entre las 12 y 24 horas. Como la creatinquinasa (CK)-MB tiene una vida srica ms corta que la creatinquinasa (CK)-MM, el retorno a la normalidad se produce ms rpidamente para la creatinquinasa (CK)-MB (de 48 a 72 horas) que para la creatinquinasa (CK)- Total (de 72 a 96 horas).
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La mioglobina Es el marcador que se eleva de manera ms precoz, puede ser diagnstico a falta de otras causas de aumento a partir de las 4 horas del IAM. Desaparece en 24 horas y es un marcador poco especfico. La Mioglobina (Myo), es una protena que fija el oxgeno del msculo estriado (cardaco y esqueltico). Es incapaz de ceder oxgeno, excepto en situaciones de tensin de oxgeno extremadamente bajas. Aunque la Mioglobina (Myo) es un indicador diagnstico de IAM, no es un marcador especfico, pues el dao msculo esqueltico, incluso el ejercicio extremo, puede conducir a la cesin de cantidades medibles de Myo en la circulacin. Tras una necrosis del msculo esqueltico y cardaco, se produce un aumento de la concentracin srica; no presenta, pues, especificidad miocrdica. Su principal ventaja radica en la rapidez de su elevacin en sangre, siendo actualmente la prueba diagnstica ms precoz del Infarto Agudo de Miocardio. Aparece de 2 a 3 horas despus del accidente isqumico, siendo til, por tanto, entre otras consideraciones clnicas y electrocardiogrficas, para tomar una decisin teraputica importante, como, por ejemplo, la instauracin de un tratamiento fibrinoltico. La Mioglobina (Myo) alcanza la mxima concentracin entre las 6 8 12 horas despus del inicio de la crisis y vuelve a la normalidad a las 24 a 36 horas despus del inicio de los sntomas [se elimina con rapidez por la orina, siendo captada en Anlisis Clnicos con las tiras de bioqumica seca de medicin de Anormales en Orina. Facilita, tambin, la deteccin de una recidiva de infarto (REINFARTO), porque los niveles ascienden rpidamente (ms que los de la CK MB masa). Por tanto, sirve para la monitorizacin de la evolucin de la Lesin Cardaca. Nos proporciona informacin sobre una posible EXTENSIN de la NECROSIS MIOCRDICA, si sus cifras no vuelven a la normalidad en el tiempo estimado normal (24 a 36 horas despus del IAM). Segn Grenadier y otros autores, la sensibilidad de la Mioglobina (Myo) es del 100% desde la tercera hora tras el inicio de los sntomas de la necrosis miocrdica. Por tanto, presentara un valor predictivo negativo importantsimo en el caso de no existir un IAM (100%). Otras situaciones conocidas que producen aumento de Mioglobina (Myo) son la ciruga, la insuficiencia renal, las lesiones del msculo esqueltico, choques elctricos, distrofias musculares, rabdomiolisis y anoxia. Tambin el ejercicio fsico, sobre todo en individuos no entrenados. Por tanto, la Mioglobina (Myo) no es un indicador especfico de Dao Miocrdico y su valor especfico es debido a su aparicin precoz en sangre. Con la instauracin de la Reperfusin, las cifras de Mioglobina (Myo) se elevan ms que sin esta. Es muy importante, valorar que se de un INCREMENTO, o no, de la cifra inicial de Myo, en mediciones seriadas de esta. Cuando un paciente entra en Urgencias, con un dolor precordial, y sospechamos un Sndrome Coronario Agudo, lo primero que hacemos es tumbarle en una cama y naturalmente no le dejamos hacer ejercicio. Si dosificamos la Mioglobina (Myo), en un primer anlisis, y es normal o elevada, debemos esperar de 1 hora a 2 horas, y repetir la dosificacin en un segundo anlisis. Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 13 - IAM
Si hay incremento de la Myo, hay razones suficientes para pensar que puede haber un Sndrome Coronario Agudo. El intervalo de ensayo es de 0 a 900 ng/mL. Relacin Mioglobina Anhidrasa Carbnica: En los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio, la mioglobina se eleva en un porcentaje de pacientes similar al porcentaje en los que se elevan la troponina cardaca o la CK. Pero, a diferencia de estos marcadores, que presentan una elevacin tarda en el plasma (pueden no detectarse su elevacin hasta pasadas incluso 12 horas del comienzo de los sntomas) la mioglobina aumenta su concentracin plasmtica de una forma muy precoz. Sin embargo, siempre se debe tener en cuenta que existen dos importantes limitaciones cuando se utiliza la mioglobina como test diagnstico para el infarto agudo de miocardio: a) La rpida liberacin y metabolizacin de la hemoglobina puede producir patrones de concentraciones ascendentes y descendentes en muy cortos perodos de tiempo lo que puede conducir a una confusin en la interpretacin clnica de los resultados y b) presenta una muy baja especificidad por el corazn; se pueden detectar niveles elevados de mioglobina tras la lesin de numerosos tejidos, especialmente el msculo esqueltico o tras el uso de cocana o en pacientes con insuficiencia renal y un clearence de creatinina deprimido. Se ha intentado mejorar la especificidad de la medicin de mioglobina mediante la determinacin simultnea de anhidrasa carbnica III, otra protena del msculo esqueltico muy escasamente presente en el msculo cardaco. De esa forma, elevaciones de mioglobina en el plasma sin una elevacin asociada de anhidrasa carbnica III sugeriran que el msculo daado es el cardaco y no el esqueltico.
Isoenzima BB de la glucgeno fosforilasa Enzima dimrica que cumple un papel esencial en la regulacin del metabolismo de los carbohidratos a travs de la movilizacin del glucgeno. Existen tres Isoenzimas diferentes en los tejidos humanos: LL(hgado), MM(musculo) y BB(cerebro). La isoforma BB es la que predomina en el corazn, pero a concentraciones tisulares similares a las encontradas en el cerebro. Tambin se han reportado concentraciones menores en los leucocitos, las plaquetas, el bazo, los riones, la vescula, los testculos, el tracto digestivo y la arteria aorta.
Protenas de unin de cidos grasos (FABP): Protenas citoslicas muy abundantes, de bajo peso molecular de14,000 a 15,000 D cuyo papel es el transporte intracelular de cidos grasos. Tres FABPs diferentes se encuentran en corazn, hgado e intestino; tambin se encuentran en otros tejidos para la utilizacin de los cidos grasos como sustratos metablicos. FABP cardiacas poseen una estructura nica y son abundantes en el miocardio, pero tambin pueden detectarse en msculo cardiaco y riones. La cintica en el plasma de los FABP se asemeja a los de la mioglobina ya que se encuentran niveles elevados en suero despus de las dos horas posteriores al infarto de miocardio y vuelven a la normalidad entre las 18 a 24 horas posteriores al IAM Pero la concentracin de FABP en el msculo esqueltico es 20 veces menor que en el tejido cardaco. Esto hace que FABP sea un marcador bioqumico til para la evaluacin temprana o la exclusin de IAM. Tambin parece ser un marcador de plasma til para la estimacin del tamao del infarto de miocardio. Las mediciones de estas protenas pueden tener una sensibilidad comparada a la de Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 14 - IAM
mioglobina para la deteccin de reperfusin despus de terapia tromboltica
Transaminasa glutmico-oxalactico (GOT) Tambin conocido como aspartato aminotransferasa (AST), se distribuye ampliamente en muchos rganos a travs del cuerpo y es ms activa en el hgado, el corazn y los msculos esquelticos en dao del msculo cardaco sube : Infarto del miocardio , Miocarditis y pericarditis , La GOT en combinacin con la creatina quinasa se utiliza incluso en la actualidad para diagnosticar el dao miocrdico; sin embargo, el biomarcador preferido para diagnosticar el infarto agudo del miocardio es la troponina T cardaca
Lactato Deshidrogenasa (LDH): Tras la lesin miocrdica mayor, la actividad de la LDH srica aumenta menos rpidamente que la actividad de CK Total, o la de la CK-MB. Comienza a elevarse a las 12 16 horas desde el inicio de los sntomas que exteriorizan el Dao Miocrdico. Alcanza su mximo a las 30 a 40 horas. Permanece elevada durante 10 a 12 das. Por ello, es particularmente til para el diagnstico tardo, cuando el paciente es visitado suficiente tiempo despus para que la CPK Total y la AST sean normales. La Troponina I, permanece elevada en suero, despus del Dao Miocrdico, durante 7 a 9 das. La Troponina T, permanece elevada en suero, despus del Dao Miocrdico, durante 10 a 14 das. Es decir, si se utiliza la Troponina T, no har falta emplear la LDH. Si se utiliza la Troponina I, si har falta emplear la LDH, para diagnosticar Sndromes Coronarios de un modo tardo. En suero normal, la LD2 es mayor que la LD1 y el cociente LD1/LD2 es inferior a 1. Tras Necrosis Miocrdica, la proporcin de LD1 aumenta en comparacin con las otras isoenzimas y el cociente LD1/LD2 es superior a 1 (LD invertida).
4. Cules son el tratamiento y las recomendaciones? Lo principal y ms importante es prevenir la extensin de un infarto agudo de miocardio. Sin embargo la mayora de los fallecimientos suceden antes de que el paciente tenga la fortuna de llegar al hospital, de modo que la reduccin de la mortalidad hospitalaria experimentada en las ltimas dcadas, representa desgraciadamente una pequea fraccin de la mortalidad total del IAM.
TRATAMIENTO TROMBOLTICO: Cuando este tratamiento se inicia en un periodo comprendido entre las primeras 3 y seis horas de iniciado el infarto, limita la extensin del infarto y reduce la mortalidad; tambin se ha visto que es ms efectivo en pacientes con infartos potencialmente grandes (con alteraciones electrocardiogrficas anteriores y multifocales). Los agentes tromboliticos ms usados son la estreptocinasa, urocinasa y ATP.
ACTP AGUDA: Algunos centros practican la arteriografa coronaria inmediata en pacientes que son atendidos de las siguientes tres horas posteriores al inicio del infarto. MEDIDAS GENERALES: Los pacientes sin complicaciones sern transferidos a sala en el transcurso de 24 a 48 hrs. Y su actividad consistir al inicio en reposo en cama con un cmodo o con un bao cercano para los pacientes ms Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 15 - IAM
estables. Despus de 48 a 72 horas se iniciar la ambulacin en los pacientes que la toleren.
Fase inicial intrahospitalaria Monitorizacin siempre que sea posible. En las primeras horas ms del 80% de los IAM presentan una arritmia generalmente grave como la fibrilacin ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso, causa principal de muerte en estas situaciones. La rpida realizacin de una cardioversin con un desfibrilador contribuye a salvar vidas. Suele proporcionarse oxigenoterapia de flujo bajo a razn de 2 a lt/min. La dieta recomendada es la lquida durante las primeras 24 hrs. PROFILAXIS ANTIARRTMICA: En el 5% de los pacientes se presenta fibrilacin ventricular, siendo en el orden de 80% en las primeras 12 a 24 hrs. Por lo que se inicia la venoclisis profilctica de lidocana de 1 a 2 mg/min, evitando casi en su totalidad estos eventos. Cuando se instaura la fibrilacin ventricular es necesario recurrir a la cardioversin CD.
ANTICOAGULACIN: Los pacientes que permanecern en cama o con actividad limitada por algn tiempo, debern de recibir 5,000 unidades de heparina subcutnea cada 8 a 12 hrs a menos que exista alguna contraindicacin. cido acetilsaliclico Clopidogrel : Antitrombotico , el tratamiento con aspirina debe ser mantenido a largo plazo Lidocana: PROFILAXIS ANTIARRTMICA: En el 5% de los pacientes se presenta fibrilacin ventricular Nitroglicerina . analgesia Cloruro mrfico Oxgeno al 35% en pacientes con hipoxia (saturacin de oxgeno <90%) o edema pulmonar. Bloquedores beta Adrenrgicos: No se han reportado grandes beneficios cuando se administran estos frmacos inmediatamente despus del infarto , son los antianginosos de primera lnea en el tratamiento de pacientes con cardiopata isqumica y en la prevencin secundaria Tratamiento Hospitalario cido acetilsaliclico y Clopidogrel: Los pacientes con IAM se benefician de la asociacin de 300 mg de cido acetil saliclico con 75 mg clopidogrel diariamente. Es ms efectivo que la aspirina sola usada en las 12 primeras horas tras el IAM. El tratamiento con aspirina debe ser mantenido a largo plazo en todos los pacientes con IAM. Heparina de bajo peso molecular usada en las primeras 48 horas reduce las tasas de reinfarto en los casos de SCA con cambios electrocardiogrficos y elevacin de marcadores cardacos. Betabloqueantes: Son los antianginosos de primera lnea en el tratamiento del dolor en los pacientes con SCA sin elevacin del ST (SCASET) y en la prevencin secundaria. Aunque en el STEMI han demostrado que se produce una reduccin de la mortalidad existe el riesgo del shock cardiognico. Son Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 16 - IAM
tiles en pacientes con hipertensin y taquicardia y en ausencia de bradicardia, hipotensin o insuficiencia cardaca. En los pacientes con SCA se valorar la utilizacin inmediata de betabloqueantes por va oral o intravenosa. Los pacientes con IAM deben recibir tratamiento a largo plazo con beta bloqueantes. Inhibidores de la enzima conversadora de la angiotensia (IECA): Diferentes estudios han demostrado su efecto beneficioso en pacientes con IAM independientemente de que tengan disfuncin ventricular o insuficiencia cardaca, por estos motivos se recomiendan a todos los pacientes con IAM de forma continuada. En pacientes de alto riesgo se ha observado el beneficio que se obtiene al introducirlos en las primeras 36 horas tras el infarto, por lo que se recomienda su utilizacin en dicho perodo. Antagonistas de los inhibidores de la angiotensina: (ARA II) indicados en los pacientes que no toleren los IECA por sus efectos secundarios (ocurre en el 30% de los casos). Los pacientes con IAM complicado y disfuncin ventricular izquierda o fallo cardaco deben de iniciar el tratamiento a largo plazo con ARA II si no toleran los IECA. Antialdosternicos: Los pacientes con IAM y disfuncin ventricular (fraccin de eyeccin <40%) en presencia de signos de insuficiencia cardaca o diabetes deben iniciar tratamiento a largo plazo con espironolactona. Estatinas: Los estudios confirman que el inicio precoz del tratamiento con estatinas a dosis altas, es seguro y beneficioso a corto plazo sobre la prevencin de la isquemia recurrente y la mortalidad. Los pacientes con SCA antes de ser dados de alta en el hospital deben haber iniciado tratamiento con estatinas. Nitratos: No han demostrado influencia en la reduccin de la mortalidad. Su indicacin actual es para el tratamiento de los sntomas en relacin con laisquemia y con la insuficiencia cardaca en fase aguda. Control de glucemia, los pacientes diabticos con infarto de miocardio e hiperglucemia marcada recibirn tratamiento intensivo para el control adecuado de la glucemia sobre todo en las primeras 24 horas. Intervencin psicolgica precoz: Los pacientes que han sufrido un IAM se benefician de una evaluacin psicolgica precoz con el fin de abordar creencias errneas sobre su problema de salud. Esta forma parte del programa de Restauracin del flujo coronario
La reperfusin farmacolgica (fibrinolisis) o mecnica mediante la intervencin coronaria percutnea (ICP) debe realizarse durante las primeras 12 horas de la aparicin de los sntomas. es ms efectiva para restaurar la permeabilidad, disminuir el riesgo de reoclusiones, mejorar la funcin residual del ventrculo izquierdo y obtener mejores resultados clnicos que el tratamiento fibrinoltico.
La implantacin de stents reduce la necesidad de revascular el vaso diana, pero no se asocia a una reduccin significativa de las tasas de muerte o reinfarto si se compara con la angioplastia primaria. Tras la angioplastia se debe continuar tratamiento con clopidogrel, durante un perodo de 3 a 6 meses, combinado con la aspirina para prevenir la trombosis y la reestenosis, la endotelizacin del stent es un Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 17 - IAM
proceso lento.
La trombolisis prehospitalaria se valorar en las siguientes circunstancias: Existencia de sntomas sugestivos de IAM y alteraciones ECG, an sin disponer de marcadores bioqumicos. Tiempo previsto de traslado para acceder al hospital superior a 30 minutos..
Realizacin ICP de rescate. Se ha demostrado que la ICP de rescate es factible y relativamente segura, disminuye la aparicin de eventos en seis meses, comparado con la no intervencin tras fibrinolisis fallida. Revascularizacin quirrgica: el xito de la fibrinolisis y la ICP ha supuesto una disminucin considerable de la ciruga de urgencia que ha quedado limitada a situaciones en las que se puede considerar una estrategia de reperfusin en pacientes.
Atencin extrahospitalaria tras el Infarto de Miocardio
La prevencin secundaria es el conjunto de intervenciones que se recomiendan para mejorar la supervivencia y la calidad de vida, disminuir las recurrencias y evitar las complicaciones en el paciente con enfermedad coronaria ,un 10% de los pacientes con IAM sufrir un infarto recurrente durante el primer ao Todos los pacientes con enfermedad coronaria son pacientes crnicos que se integran en el grupo de alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Deben recibir recomendaciones individualizadas sobre una dieta saludable, control de peso, abandono de tabaco y la prctica de ejercicio fsico. Dieta. Se recomendar una dieta variada con fruta, vegetales, cereales, dos raciones de pescado semanal una de ellas de pescado azul, carne magra y productos lcteos desnatados. Si existe hipertensin deben reducir la ingesta de sal lo mximo posible. Disminucin de sobrepeso en caso de que exista buscando un IMC <25, la prdida de peso puede mejorar los factores de riesgo relacionados con la obesidad. La ingesta de cantidades moderadas de alcohol tienen un efecto protector sobre la enfermedad coronaria. Tabaco. El tabaco tiene un gran efecto protombtico. Los pacientes que dejan de fumar reducen la mortalidad Actividad fsica. El ejercicio fsico como parte de un programa de rehabilitacin coronaria, se asoci a una reduccin del 26% de la tasa de mortalidad cardiaca en pacientes con enfermedad coronaria
Tratamiento farmacolgico
cido acetilsaliclico.Anti agregante plaquetario, el efecto secundario ms importante es el sangrado. Beta bloqueantes. Reducen la morbilidad y la mortalidad (Van de Werf F, 2008; Snow V, 2004). Su efecto es adecuado cuando la frecuencia cardaca en reposo es de alrededor de 60 lpm Los ms indicados son el carvedilol, bisoprolol y metoprolol. Hipolipemiantes. Las personas con enfermedad cardiovascular establecida han de recibir tratamiento hipolipemiante preferentemente con estatinas. Antagonistas del calcio. El uso de Verapamilo y Diltiazem puede estar indicado cuando existan contraindicaciones a la administracin de bloqueadores beta, sobre todo si existe EPOC. Se usarn con cautela en presencia de disfuncin del VI. IECA. Su efecto como protector vascular la hace recomendable para todos los Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 18 - IAM
pacientes que han sufrido IAM. Se considerar su utilizacin en los pacientes con aterosclerosis Nitratos. Se recomendarn como tratamiento de base en pacientes con dolor anginoso (SIGN 94, 2007).
Tratamiento antihipertensivo
Si las cifras de tensin arterial son iguales o superiores a 140/90 debe aadirse tratamiento antihipertensivo. Si adems existe diabetes o insuficiencia renal se administrar el tratamiento antihipertensivo con valores ms bajos: 130/80.
Consejos ante sntomas de alarma
Todos los pacientes con enfermedad coronaria y su familia sern adiestrados en la necesidad de reconocer los sntomas de enfermedad aguda y de las medidas a tomar. Deben disponer de nitroglicerina para usar en caso de presentar dolor anginoso, con la recomendacin de tomar una dosis cuando se inicien los sntomas.
Seguimiento
Es aconsejable realizar revisiones cada cuatro o seis meses durante el primer ao y anuales posteriormente. Se debe dedicar un momento de tranquilidad para hablar con los pacientes sobre su vida tras haber sufrido un IAM. Insistir en los hbitos de vida adecuados as como proporcionar instrucciones en el caso de la aparicin de sntomas, motivar para el abandono del hbito tabquico, dar consejos sobre la dieta cardioprotectora, el cumplimiento teraputico y la actividad fsica adecuada y su incorporacin progresiva a una vida activa. Las relaciones sexuales y la incorporacin al trabajo se valorar en cada caso individual. En situacin estable, la actividad laboral se puede reanudar a las cuatro semanas.
Tabla 1. Criterios de control en prevencin secundaria de la Cardiopata Isqumica (Van de Werf F, 2008). Objetivo de control Precisa Intervencin Colesterol (mgrs/dl) <175 >200 LDL (mgrs/dl) <100 >130 HDL (mgrs/dl) >40 <35 Triglicridos (mgrs/dl) <150 >200 Tensin Arterial (mgrs/dl) <140/90 Si diabetes, o IRC <130/80 >140/90 >130/80 Consumo de tabaco No Si HbA1C (%) <7 >8 Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 19 - IAM
5. Cules son las complicaciones ms frecuentes en el infarto agudo de Miocardio? Las complicaciones en el infarto agudo de miocardio son muy frecuentes en la fase precoz, pero tambin pueden presentarse ms adelante en cualquier momento e influir en el pronstico. Podemos clasificarlas en: Complicaciones agudas Son aquellas que se presentan despus de las 72 horas de presentarse el infarto. Pueden tener lugar. Trastornos del ritmo con taquicardia: extrasstolia ventricular y salvas ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, flter, fibrilacin ventricular con conduccin AV rpida. Trastornos del ritmo con bradicardias: bloqueo AV, bradicardia sinusal. Insuficiencia cardiaca: insuficiencia izquierda cardiaca con edema pulmonar por insuficiencia miocrdica o por incompetencia de la vlvula mitral. Shock cardiognico Rotura ventricular, taponamiento pericrdico Defecto del septo ventricular Los trastornos del ritmo cardiaco se presentan en el 80% de los casos y son responsables de la gran parte de los casos de muerte sbita cardiaca por infarto agudo de miocardio. En caso de fibrilacin ventricular debe proceder a reanimacin cardiopulmonar y desfibrilacin. La profilaxis de la fibrilacin ventricular o de una asistolia consiste en la administracin de -bloqueantes. Las taquicardias ventriculares sostenidas as como los trastornos del ritmo que cursan con taquicardia ventricular se tratan principalmente con lidocana. Si la terapia medicamentosa no tiene efecto y existe un compromiso hemodinmico debe realizar una cardioversin elctrica. Para el caso de flter o fibrilacin auriculares, la conduccin AV puede frenarse mediante la administracin de -bloqueantes o verapamilo a fin de evitar una elevacin del consumo de oxgeno. Shock cardiognico: los criterios son sobre todo una presin sistlica inferior a 80mmHg y una frecuencia cardiaca superior a 100/ min. Se tratar con diurticos vigilando siempre los niveles de potasio. Tambin con dopamina, dobutamina y nitroglicerina. Taponamiento pericrdico: la terapia consiste en una puncin pericrdica o en la colocacin de un drenaje pericrdico. Complicaciones Tardas: Entre las complicaciones tardas tenemos las siguientes. Embolias: las embolias arteriales se manifiestan sobretodo en forma de accidente vascular cerebral, de embolia pulmonar o de embolia arterial de una pierna. Re infarto: Se presenta en un 35 % de los casos Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 20 - IAM
Aneurisma mural cardiaco con riesgo de formacin de embolias o de rotura de la pared miocrdica. Pericarditis: puede ser precoz o tarda. Y eventualmente pleuritis (sndrome de Dressler) por formacin de anticuerpos contra las clulas musculares cardiacas
Embolias: a menudo se forman trombos murales en el endocardio, en la pared anterior y en el vrtice del corazn. Los trombos del corazn izquierdo pueden dar lugar a embolias de la circulacin sistmica principalmente se afectan los vasos cerebrales y los de las extremidades. Los mbolos de menor tamao pueden causar lesiones focales en el bazo y en los riones. Aneurismas murales cardiacos. Debido al riesgo de embolia y rotura, se debe proceder a la terapia de fondo con anticoagulantes. Sndrome de Dressler: Se manifiesta al cabo de dos o tres semanas tras el infarto con un dolor retro esternal, roce pericrdico y eventualmente derrame pericrdico, hipertermia y elevacin de parmetros inflamatorios en sangre. El tratamiento consiste en glucocorticoides
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CONCLUSIONES:
El infarto agudo de miocardio (IAM) es una de las causas ms comunes de morbimortalidad en todo el mundo. Por ello es importante un diagnstico temprano y exacto para minimizar los daos celulares miocrdicos e instaurar el tratamiento adecuado.
La Nacional Academy of Clinical Biochemistry (NACB) y la International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC) establecieron recomendaciones sobre el empleo de los parmetros bioqumicos en la enfermedad coronaria. Tanto la NACB como la IFCC recomiendan el uso de dos marcadores (uno temprano y uno tardo) para el diagnstico de IAM. Como temprano recomiendan la determinacin de mioglobina, que aumenta dentro de las 2 horas del dolor de pecho y la concentracin de la CK-MB masa que incrementa su valor dentro de las 6 horas de producido el evento. Si bien la mioglobina posee pobre especificidad diagnstica, tiene alto valor predictivo negativo. Y como diagnstico definitivo de IAM, la troponina (T o I) que permanece elevada durante 4 a 10 das. En funcin de estas recomendaciones se incluyen en el perfil cardaco del laboratorio estas tres determinaciones. Para que estos parmetros bioqumicos puedan ser usados en el diagnstico de una enfermedad coronaria, el laboratorio deber emitir un informe en un tiempo de respuesta igual a 1 hora. Adems, la determinacin deber tener un coeficiente de variacin menor de 10%, tanto en los valores discriminantes bajos como en el punto de corte del IAM. Si bien se recomienda el uso de plasma como espcimen ideal, puede realizarse con muestras de suero si no se dispone tubos con heparina de litio.
En el dao celular miocrdico se produce un vertido a la sangre de las protenas enzimticas y no enzimticas de la clula, las primeras que se vierten son aquellas con un peso molecular ms pequeo como la CK total y la GOT, y mas tarde las que tienen un peso molecular mayor, como la LDH. Por lo tanto el orden de aparicin en sangre ser el siguiente: mioglobina, TnIc, Cktotal y CK-MB, TnTc, y LDH.
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CASO CLNICO N1 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y TIROTOXICOSIS. PRESENTACIN DE UN NUEVO CASO Ma. Carmen Martnez Velasco a , Joaqun Lobo Palanco a , Pilar Anguiano Baquero a , Ma. Teresa Beunza Puyal b
a Unidad de Cuidados Especiales y Reanimacin. Hospital Garca Orcoyen. Estella. Navarra. b Servicio de Cardiologa. Hospital Garca Orcoyen. Estella. Navarra.
RESUMEN La presencia de un infarto agudo de miocardio en una mujer premenopusica y, sin factores conocidos de riesgo coronario, obliga a descartar otras causas de lesin coronaria de origen no arteriosclertico. El hipertiroidismo y la cardiopata isqumica presentan una relacin clnica bien establecida, pero de causas fisiopatolgicas an objeto de discusin. Presentamos el caso de una mujer joven con sintomatologa coronaria tpica y ausencia de alteraciones electrocardiogrficas iniciales, que es diagnosticada de infarto de miocardio transmural. La anamnesis posterior y los resultados de laboratorio permitieron realizar el diagnstico de hipertiroidismo. A continuacin se revisan las escasas aportaciones a la bibliografa de infarto agudo de miocardio asociados a hipertiroidismo, as como los mecanismos causales descritos hasta el momento. ART CULO INTRODUCCIN La arteriosclerosis coronaria es la causa ms frecuente de dolor torcico de origen cardaco. Aproximadamente el 5% de pacientes con infarto agudo de miocardio no tienen enfermedad arteriosclertica coronaria 1 . El infarto de miocardio en mujeres premenopusicas es raro y cuando se descubren estenosis coronarias 2 suele asociarse a historia familiar de hipertensin, hiperlipemia, diabetes, tabaquismo y utilizacin de anticonceptivos. Sin embargo, la angina tambin puede originarse por procesos que afecten al miocardio sin que existan lesiones coronarias arteriosclerticas obstructivas 3 . La relacin entre hipertiroidismo y cardiopata isqumica es bien conocida, aunque infrecuente. Presentamos un nuevo caso en la bibliografa de infarto agudo de miocardio en mujer premenopusica asociado a tireotoxicosis.
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CASO CLNICO Paciente de 42 aos de edad sin factores de riesgo coronarios y con antecedentes familiares de cardiopata isqumica, que ingres en la unidad de cuidados especiales y reanimacin por dolor torcico prolongado y taquicardia sinusal. Como antecedentes personales la paciente refera anemia ferropnica crnica con estudio digestivo y ginecolgico negativos que trataba ocasionalmente con hierro. Tambin relataba disnea y palpitaciones en relacin con el esfuerzo fsico, que le obligaban a detenerse y crisis de nerviosismo en los ltimos das. La paciente acudi a urgencias por presentar un cuadro de 1 h de duracin de palpitaciones que se acompaaron de un dolor sordo y continuo en la garganta que posteriormente se irradi a zona retroesternal y ms ocasionalmente al brazo izquierdo. Junto al dolor tuvo sensacin de malestar general, as como inquietud y ganas de defecar. Su mdico de cabecera le aplic nitroglicerina (NTG) sublingual con lo que desapareci el dolor, quedando asintomtica y trasladndose posteriormente al servicio de urgencias de nuestro hospital donde lleg a las 2 h del inicio de los sntomas. En el examen fsico la paciente presentaba una presin arterial de 130/72 mmHg y una frecuencia cardaca de 130 lat/min. No tena ingurgitacin yugular, y las cartidas latan simtricas y sin soplos. En la auscultacin cardaca se apreciaba un ritmo de galope con un soplo sistlico I/VI en mesocardio. No se detectaron ms anomalas. En el electrocardiograma (ECG) destacaba una taquicardia sinusal, sin alteraciones en el segmento ST ni onda T. En la analtica practicada se apreci una CPK total de 310 U/l con una CK- MB de 34 U/l (11%), as como una ASAT de 92 U/l y una LDH de 168 U/l. Se inici antiagregacin, heparinizacin y tratamiento con NTG i.v. y betabloqueantes. En monitor aparecieron rachas de TV no sostenida y 24 h ms tarde un patrn electrocardiogrfico de necrosis transmural anterior con un pico de CPK de 705 U/l a las 6 h del inicio del dolor. La paciente permaneci asintomtica desde su ingreso. Se realiz determinacin de hormonas tiroideas con el siguiente resultado: T3 total 3,01 g/ml (N = 0,51-0,65) y T4 libre 3,76 ng/dl (N = 0,70-1,80). La TSH ultrasensible fue indetectable. Los tests analticos empleados para detectar vasculitis, infeccin crnica, enfermedad reumtica o sndrome de hipercoagulabilidad fueron negativos. Se practic un ecocardiograma en el que se observ un ventrculo izquierdo (VI) no dilatado con hipocinesia anteroseptal y funcin ventricular global normal y una ergometra que fue negativa. La coronariografa revel hipocinesia anterolateral sin lesiones angiogrficas aprecindose unos vasos medio-distales muy finos que recuperaban calibre tras NTG intracoronaria. Actualmente la paciente permanece asintomtica con tratamiento antitiroideo. DISCUSIN La hormona tiroidea afecta directamente al corazn y al sistema vascular perifrico. Esta hormona incrementa el inotropismo y la frecuencia cardaca y produce dilatacin arterial con objeto de incrementar el gasto cardaco. Los sntomas cardacos, por tanto, son frecuentes entre los pacientes hipertiroideos. Se ha descrito extrasistolia auricular, taquicardia auricular paroxstica y fibrilacin auricular, sndrome de Wolff-Parkinson White, alargamiento del espacio PR, elevacin del segmento ST y acortamiento del Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 24 - IAM
intervalo QT. Tambin es frecuente en la enfermedad de Graves el prolapso de la vlvula mitral. As mismo, los pacientes hipertiroideos pueden presentar angina en ausencia de enfermedad coronaria 4 . Los efectos fisiolgicos del exceso de hormona tiroidea son bien conocidos, aunque no tanto el mecanismo bsico de accin de la hormona en el corazn. Se ha sugerido que podran ocurrir uno o ms de los siguientes fenmenos: a) cambios miocrdicos secundarios a un incremento de las demandas cardacas originado por un gasto alto, que resulta de un aumento del consumo de oxgeno en el estado tireotxico; b) accin directa de la hormona en la sntesis del fosfato mitocondrial; c) incremento en la sntesis de macromolculas por parte de la clula sometida a la tiroxina; d) alteracin de la adenilciclasa miocrdica inducida por la hormona, y e) aumento de sensibilidad a las catecolaminas 5 . En el hipertiroidismo se produce angina en ms de un 20% de pacientes, normalmente por causa de ateroma coronario y aumento de la actividad simptica. El origen de la isquemia e infarto de miocardio en pacientes hipertiroideos con arterias coronarias normales contina sin determinarse 6 . La remisin prolongada de la angina en pacientes despus de establecer tratamiento antitiroideo, la rareza de infarto de miocardio en pacientes hipertiroideos con angina y la descripcin de pacientes hipertiroideos con coronarias normales en la autopsia sugieren alguna otra etiologa adems de la enfermedad arteriosclertica. De hecho, cada vez son ms frecuentes las aportaciones a la bibliografa de nuevos casos de cardiopata isqumica y coronarias normales. Casi todos ellos se corresponden, por lo general, con mujeres jvenes de hasta 40 aos de edad. Las teoras aportadas hasta el momento son las siguientes: 1. Vasospasmo: podra originarse de un desequilibrio en la inervacin autonmica cardaca. Se producira una activacin de receptores alfaadrenrgicos en las arterias coronarias bien directamente o bien mediante estmulos adrenrgicos o colinrgicos que precipitaran el espasmo. 2. Concentraciones de prostaglandinas: los cambios en las concentraciones de las mismas en la circulacin coronaria, especialmente tromboxano A y prostaciclina, produciran espasmo vascular 7 . 3. Tromboembolismo arterial con subsiguiente lisis del cogulo y recanalizacin y reconstruccin luminal posterior, lo que evidenciara unas arterias coronarias normales. 4. Otras como anormalidad en la disociacin oxgeno-hemoglobina o enfermedad de pequeo vaso 8 . Nuestra paciente acude a urgencias con sintomatologa coronaria tpica en una paciente premenopusica, sin factores de riesgo coronario, ni otros factores predisponentes de estenosis. Ante esta situacin debe hacerse un diagnstico diferencial entre las causas citadas inicialmente como origen de estenosis coronaria de causa no arteriosclertica. En el caso que presentamos, la presencia de disnea de esfuerzo, palpitaciones, anemia y crisis de nerviosismo, junto a la taquicardia, orientaron el diagnstico. Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 25 - IAM
Curiosamente, la mayora de casos de infarto agudo de miocardio referidos en la bibliografa relacionados con hipertiroidismo son de localizacin anterior o anteroseptal 1,5,6,8 , hecho no explicado por el momento. Como se observa, se produjo un pico enzimtico precoz, lo que podra apuntar a una posible reperfusin espontnea sobre una arteria que sufre un espasmo (la paciente qued asintomtica tras la administracin de NTG sublingual), por lo que posiblemente la etiologa del infarto agudo de miocardio en pacientes hipertiroideas sea multifactorial. Como suponamos, la coronariografa result normal. CONCLUSIONES La incidencia de infarto agudo de miocardio en mujeres jvenes es muy baja, de ah la poca informacin de la que se dispone acerca de su etiologa, caractersticas clnicas y pronstico. Cerca del 50% de pacientes mujeres menores de 45 aos con sospecha clnica de enfermedad coronaria presentan coronarias normales y slo el 7% de las mismas presentan lesiones arteriosclerticas con menos de dos factores de riesgo. Causas de infarto cardaco sin lesin arteriosclertica en la mujer citadas hasta el momento son las vasculitis y las enfermedades reumticas. La enfermedad tiroidea presenta una asociacin bien establecida con enfermedad cardiovascular, por lo que creemos obligado descartar esta enfermedad ante una mujer joven con sntomas de cardiopata isqumica y sin factores de riesgo coronario. BI BLI OGRAF A 1 Waller BF, Fry E, Hermiller JB, Peters T, Slack JD. Nonatherosclerotic causes of coronary artery narrowing. Part III. CITA 2 Waters DD, Halphen C, Throux P, David PR, Mizgala HF. Coronary artery disease in young women: clinical and angiographic features and correlation with risk factors. CITA 3 Ortega J, Font de Mora A, Aguado JM, Garca F, Delgado M. Myocardial infarction in hyperthyroidism. CITA 4 Gomberg-Maitland M, Frishman WH. Thyroid hormone and cardiovascular disease. CITA 5 Resnekov L, Falikov RE. Thyrotoxicosis and lactate-producing angina pectoris with normal coronary arteries. CITA 6 Masani ND, Northridge DB, Hall RJ. Severy vasospasm associated with hyperthyroidism causing myocardial infarction. CITA 7 Featherstone HJ, Stewart DK. Angina in thyrotoxicosis. CITA 8 Proskey AJ, Saksena F, Towne WD. Myocardial infarction associated with thyrotoxicosis. CITA
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CASO CLNICO N2 INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SECUNDARIO AL USO DE COCANA. CASO CLNICO Y REVISIN DEL TEMA Hctor Ugalde P, Alfredo Ramrez N. Departamento Cardiologa, HCUCh.
SUMMARY There is same evidence to suggest that the use of cocaine has increased in our country in recent years. The negative actions of the drug can be observed in different organs; the cardiovascular system is particularly vulnerable. We present the clinical case of a young man who, as a consequence of occasional inhalation of cocaine presents an acute myocardial infarction. The reperfusion of the coronary artery was obtained with a Coronary angioplasty very close to the beginning of the occlusion. We discuss the pathophysiology of this particular form of myocardial infarction and emphasis the different therapeutic options in this arena and in particular, our preferred way of treatment.
INTRODUCCIN l abuso de cocana se ha incrementado en nuestro pas en los ltimos aos, especialmente por su mayor disponibilidad y menor precio. En Chile se describe que el 1,7% de la poblacin ha utilizado esta droga al menos una vez en el curso del ao (1) . La cocana fue descubierta casualmente a fines del siglo XIX. Se obtiene de un arbusto llamado Erythroxylon coca y fue inicialmente usada como anestsico local (2)
hasta convertirse en lo que es actualmente en el mundo, una droga fuera de la ley, fundamentalmente por su capacidad de generar adiccin, lejos el mayor problema de su uso. Puede producir adems una gran cantidad de efectos colaterales en distintos sistemas del organismo, destacando los efectos a nivel vascular y cardiovascular donde se han descrito desde crisis hipertensivas, angina, infarto al miocardio hasta muerte sbita. Es en relacin a los efectos txicos a nivel cardiovascular que nos pareci adecuado presentar este caso clnico de un paciente joven, quien a consecuencia del uso recreacional de cocana, presenta un extenso infarto agudo al miocardio (IAM). Se revisar la fisiopatologa, forma de presentacin y tratamiento de este tema en particular. CASO CLNICO RSF, masculino, 32 aos. Tabaquismo crnico, 20 cigarros por da, ocasionalmente refiere uso de marihuana. Profesin soldador. Sin otros antecedentes cardiovasculares ni personales de otro tipo y sin antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular. El da 5-11-03 luego de regresar de una fiesta, estando en su domicilio, inicia a las 04.30 am un cuadro de dolor precordial opresivo 10/10 en regin retroesternal, no irradiado, asociado a sensacin nauseosa, por esto acude al Servicio de Urgencia del Hospital San Jos a las 07.30 AM donde se efecta electrocardiograma (ECG), el cual habra mostrado supradesnivel ST (SDST) en pared anterior. Desde all es inmediatamente derivado al Servicio de Urgencia del Hospital Clnico de la Universidad de Chile, donde recibe aspirina 500 mgr. ms nitroglicerina endovenosa y E Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 27 - IAM
es trasladado a la Unidad Coronaria donde ingresa a las 8.30 hrs. con 4 horas de evolucin de su cuadro agudo. Al ingreso a la Unidad Coronaria se constata persistencia de dolor precordial opresivo 10/10, pulso de 94 por minuto, presin arterial 110/70 mmHg, Killip I, resto del examen fsico normal. Se efecta ECG que muestra SST en D1,AVL y V1 a V5 (Figura 1). De all es trasladado al Labo-ratorio de Hemodinamia al cual ingresa a las 08.45 AM, con el diagnstico de IAM anterior con SDST de 4 horas 15 minutos de evolucin.
Figura 1: ECG de ingreso a Unidad Coronaria. Se aprecia ascenso ST de V1-V5, D1 y AVL, sugiriendo extenso infarto anterior.
Se efecta coronariografa que muestra oclusin de la arteria descendente anterior (ADA) en su segmento inicial (Figura 2-A) y una lesin trombtica no obstructiva en la arteria coronaria derecha (ACD) media (Figura 2-B). Se contina en forma inmediata con angioplasta coronaria para lo cual se avanza gua de angioplasta hacia distal en la arteria y luego se ubica un baln en la zona de la lesin, efectundose varias infladas sucesivas (Figura 3-A) y posterior a esto se implanta stent en el segmento medio de la ADA. El resultado de la angioplasta muestra a la arteria ampliamente abierta, con imgenes persistentes de trombos intracoronarios, pero flujo a distal normal (Figura 3- B). El paciente refiere desaparicin del dolor y el ECG post-angioplasta muestra franca disminucin del SDST y aparicin de ondas T negativas. Es tratado desde el primer da con aspirina, heparina, propanolol y nitroglicerina endovenosa, ms clopidogrel. Este esquema se mantiene por 7 das por la gran carga trombtica presente al momento de la angiografa. En la Tabla 1 podemos ver los resultados de los exmenes de laboratorio y la curva enzimtica que evidencia peak enzimtico precoz. Tabla 1: Exmenes de laboratorio
Examen 0 h 12h 24h 48h Ck. 146 2703 1257 270 Ckmb 22 390 184 40 Glicemia 106 98 97 Creatinina 0.86 0.90 Hb. 16 15.4 Gb. 14.500 9.740 Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 28 - IAM
Figura 2-A: Angiografa de arteria coronaria izquierda que muestra a la arteria descendente anterior (ADA) ocluida en su porcin proximal (flecha). Tronco coronario izquierdo y arteria circunfleja sin lesiones. Figura 2-B: Angiografa de arteria coronaria derecha (ACD). Se aprecia la presencia de un trombo intracoronario (TR) en el segmento medio de esta arteria (flecha). Figura 3-A: Arteria coronaria izquierda. Se aprecia la presencia de gua de angioplasta y baln inflado en el sitio de la obstruccin de la ADA (flechas). Figura 3-B: Arteria coronaria izquierda. Resultado de la angioplasta. Se ve a la ADA en su totalidad, con imagen de trombo residual (TR) en su porcin proximal (flecha). Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 29 - IAM
El paciente evoluciona en buenas condiciones. Ecocardiograma muestra extensa aquinesia anteroseptoapical, con funcin sistlica deprimida en grado moderado (fraccin de eyeccin 38%). Reinterrogado das despus admite consumo de cocana durante la fiesta en que particip. El da 7 se efecta una angiografa de control que muestra en la ADA placa de 15-20% residual sin trombos (Figura 4-A) y en ACD ausencia de trombos sin lesiones ateroesclerticas evidentes. Se suspende heparina y es dado de alta el da 10 de evolucin de su IAM a su domicilio con el siguiente tratamiento: enalapril, aspirina, clopidogrel y carvedilol. No registra desde entonces ningn control en nuestro Hospital.
DISCUSIN El uso de cocana ha tenido un significativo incremento en nuestro pas desde el ao 1994 (primer estudio nacional sobre drogas) hasta el ao 2002 y desde all se ha mantenido estable hasta el ao 2006 fecha del ltimo estudio (1) . ste muestra que el 1,2% de la poblacin ha utilizado clorhidrato de cocana y el 0,6%, pasta base en el ltimo ao, y que la edad en que ms se utiliza la cocana es entre los 18 a 34 aos: cerca del 3% de la poblacin de esta edad la ha utilizado. El uso de este alcaloide produce un incremento, dependiente de la dosis, en la frecuencia cardiaca y la presin arterial, sumado a un aumento de la excitacin, rendimiento mejorado en las tareas de vigilancia y alerta y sensacin de confianza en s mismo y de bienestar. Las dosis altas inducen una euforia de duracin breve, que en muchos casos va seguida del deseo de obtener ms droga (2) lo que lleva a muchos de quienes la prueban por primera vez, a requerir su uso nuevamente y llegar a ser dependientes, primer grave problema que desencadena el uso de esta droga (3) . A nivel cardiovascular, el uso de la cocana, por cualquiera de sus vas habituales de uso, puede producir isquemia miocrdica, infarto agudo al miocardio, diferentes tipos de Figura 4-A: Arteria coronaria izquierda. Resultado a los 7 das. La ADA se visualiza en su totalidad, sin trombos, con lesin residual de 20% (LR, flecha). Figura 4-B: Arteria coronaria derecha. Resultado a los 7 das. Arteria coronaria sin lesiones ni trombo residual. Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 30 - IAM
arritmias, miocarditis y miocardiopatas. En consideracin al caso clnico de referencia, nos referiremos en especial a los dos primeros. Fisiopatologa: el uso de cocana induce un aumento del consumo de oxgeno miocrdico; esto mediado por el bloqueo de la recaptura de norepinefrina y dopamina en los terminales adrenrgicos presinpticos lo que produce la acumulacin de catecolaminas en los receptores postsinpticos y determina su potente efecto simptico- mimtico aumentando el inotropismo miocrdico, la frecuencia cardiaca y la presin arterial (4) , y por consiguiente, el consumo de oxgeno miocrdico. Tambin dosis pequeas de cocana intranasal han mostrado producir vasoconstriccin arterial coronaria. Esto ocurre por efecto vasoconstrictor directo en arterias epicrdicas mediada a travs de la estimulacin de los receptores alfa adrenrgicos (5) . Un punto a destacar es que la combinacin del uso de cocana con tabaco aumenta estos efectos mencionados, la vasoconstriccin y el aumento de la frecuencia cardiaca (5) , lo cual se puede ver acentuado porque la cocana induce tambin disfuncin endotelial, impidiendo la vasodilatacin refleja mediada por endotelio, esto debido a un aumento en los niveles de endotelina 1 (potente vasoconstrictor) y disminucin de la produccin de xido ntrico (vasodilatador) (7,8) . El tercer punto incidente en la produccin de isquemia miocrdica e IAM es la posibilidad de inducir trombosis coronaria. Los mecanismos asociados a la posible induccin de trombosis coronaria descritos son un aumento en el inhibidor del activador del plasmingeno (8) y un aumento en el nmero, en la activacin y en la agregacin plaquetaria (9) . En pacientes con IAM por cocana hay evidencias angiogrficas claras de la existencia de trombos, con frecuencia sin enfermedad ateroesclertica evidente. En caso de IAM los factores ms incidentes son la ocurrencia de vasoespasmo arterial asociado al factor protrombognico, a los cuales se agrega el aumento de consumo de oxgeno miocrdico. Se describe adems que los usuarios crnicos de cocana tendran una aceleracin del proceso ateroesclertico (10) . Incidencia: la probabilidad de presentar un IAM luego del uso de cocana no es clara. Se ha descrito que entre un 5 a 25% de los pacientes menores de 45 aos que consultan por un IAM se han asociado al uso de esta droga (11) , pero a la inversa no hay estudios y es muy difcil aclarar este punto. De los pacientes que consultan por dolor torxico, sntoma ms comn de consulta luego del uso de cocana (12) , un 0,7 a 6% presentan un IAM y esto ocurre principalmente en el grupo de pacientes jvenes (13,14) . En dos tercios de los pacientes el IAM ocurre en un perodo de hasta 3 horas posterior al uso de la cocana (15) , pero se ha descrito que puede ser hasta 2 3 das despus. Esta aparicin tarda del evento isqumico se ha asociado a la permanencia prolongada de metabolitos de la cocana en la circulacin (16) . Presentacin clnica y diagnstico: la mayora de los pacientes son jvenes, con alta frecuencia fumadores (17,18) y consultan por dolor torxico prolongado con o sin otros sntomas asociados. El estudio diagnstico debe ser el habitual sugerido para pacientes que consultan por dolor torxico prolongado no traumtico con sospecha de posible IAM (19) . Se requiere un ECG en forma precoz, marcadores enzimticos de injuria miocrdica, idealmente troponinas cardiacas si estuvieran disponibles, pues en este tipo de pacientes se las considera un marcador enzimtico ms til y especfico (20) , ya que la cocana puede tener efectos txicos directos a nivel muscular y producir elevaciones de CK- CKMB sin necesariamente estar asociados a IAM. Si no se dispone de troponinas deben utilizarse los marcadores habituales y aqu cobra ms importancia la curva Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 31 - IAM
enzimtica ms que un valor aislado. Eventualmente pueden utilizarse otros exmenes de apoyo diagnstico como ecocardiografa e incluso angiografa coronaria. Para el diagnstico de la utilizacin de cocana lo esencial es la clnica, es decir, preguntar dirigidamente al paciente y a su entorno (familia). Si no se obtiene respuesta o sta no es posible conseguirla, por ejemplo, por compromiso de conciencia del paciente, una alternativa diagnstica es la medicin de metabolitos de la cocana en orina (19) . Nuestro paciente cumple el perfil tpico: hombre, joven y tabquico, consulto por dolor torxico prolongado. Se efectu ECG precozmente, lo cual permiti su diagnstico precoz y posterior tratamiento. Tratamiento inicial: una vez sospechado el diagnstico, el tratamiento inicial ser similar al de un sndrome coronario agudo no asociado a cocana, con algunas diferencias que deben tenerse presentes (19) . No existen estudios randomizados que avalen la conducta actual. sta se origina en estudios observacionales y de investigacin, con recomendacin de expertos (19,21) . En nuestro caso en particular, cuya presentacin fue un sndrome coronario agudo con SDST, el tratamiento inicial se debera basar en la estrategia habitual del IAM con SDST, es decir, aspirina, nitroglicerina y terapia precoz de reperfusin, a lo cual se agrega el uso de benzodiazepinas como parte integral de la estrategia teraputica y en este grupo de pacientes debera evitarse el uso de P-bloqueadores que son parte esencial en la terapia habitual del IAM (19) : Aspirina: recomendada como terapia inicial en IAM (21) . Su uso en caso de cocana est igualmente validado, pues su efecto antiplaquetario es especialmente til si existe estimulacin plaquetaria como la que induce la cocana (19) . Nitroglicerina: en estos pacientes la nitroglicerina alivia el dolor torxico, mejora la vasoconstriccin secundaria a la cocana y puede ayudar a controlar la hipertensin, por lo cual su uso est claramente indicado y avalado (19,22) . Terapia de reperfusin: la estrategia recomendada es la angioplasta primaria, estrategia que el IAM con SDST ha probado ser superior a la trombolisis (23) . En estos casos en particular es an ms aconsejable, pues se ha visto que con el uso de trombolticos existe una mayor frecuencia de complicaciones, en especial de hemorragia intracerebral. Es por esto que la estrategia recomendada en estos casos es ir directamente a angioplasta coronaria (19,21,24) . En caso de no disponer de angioplasta debe utilizarse terapia tromboltica (19,21) . Benzodiazepinas: se recomienda uso intravenoso precoz. En estos pacientes se observa alivio del dolor torxico y efectos hemodinmicos tiles, pues disminuye la frecuencia cardiaca y la hipertensin si existe. Se conoce adems que los efectos neurosiquitricos y la toxicidad cardiovascular estn relacionados y las benzodiazepinas disminuyen significativamente los sntomas neurosiquitricos, lo cual avala an ms su uso en esta condicin clnica (19,22) . P-Bloqueo: en caso de IAM, el uso de P-bloqueo disminuye la mortalidad y es parte esencial de su manejo inicial, pero en caso de uso de cocana, los P- bloqueadores para algunos no deben ser usados como de primera lnea (25) y para los expertos estn formalmente contraindicados (19,21,26) por su potencialidad de aumentar el vasoespasmo y por la tanto, la isquemia miocrdica. Esto es vlido para propanolol, atenolol, pero el caso de carvedilol no ha sido evaluado, y podra ser una alternativa al alta, en caso de ser necesario (25) . Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 32 - IAM
Otros frmacos: por su potencial vasodilatador o antiespasmo, ha sido propuesto el uso de bloqueadores del calcio, pero no hay estudios que lo validen y si es conocido que en algunos IAM pueden empeorar el pronstico, no se aconseja su uso. Tambin ha sido propuesto el uso de bloqueadores de los receptores alfa adrenrgicos, como la fentolamina, la cual en estudios experimentales ha mostrado revertir la vasoconstriccin inducida por cocana, pero solo hay reportes anecdticos de su uso clnico, por lo cual no se recomienda su uso en principio (19) . En el paciente en cuestin, el tratamiento seguido fue el habitual para un IAM con SDST que se lleva a efecto en nuestro Hospital, es decir, aspirina, terapia de reperfusin con angioplasta primaria, uso de nitroglicerina y P-bloqueadores de accin corta (propanolol), ms clopidogrel y heparina, por el uso de stent coronario en la angioplasta y la alta carga trombtica encontrada. Al analizar el tratamiento, queda claro que no se consider el uso de cocana como factor desencadenante de este IAM, pues se utiliz propanolol por varios das, sin evidenciarse efectos deletreos evidentes. Pronstico: el pronstico de los pacientes con IAM asociado a cocana en general es bueno. Presentan un ndice de complicaciones menor al habitual, y stas son esencialmente complicaciones arrtmicas, especialmente en las primeras horas del IAM (17,19) . La mortalidad es baja, bsicamente asociado esto a su edad y poca comorbilidad. Nuestro paciente evolucion en buena forma, sin complicaciones de ninguna especie. Se decidi reevaluacin angiogrfica por la alta carga trombtica inicial, angiografa que mostr a sus arterias coronarias prcticamente sin lesiones, lo cual ocurre con frecuencia en este grupo de pacientes (27) . Tratamiento al alta: los pacientes con sndromes coronarios agudos asociados al uso de cocana deben ser tratados en forma similar que a los que no utilizaron la droga, es decir, aspirina, estatinas, inhibidores de enzima de conversin si lo requieren, pero debe hacerse nfasis en la suspensin del uso de la cocana, adems del manejo intensivo de los posibles factores de riesgo presentes (19) . El uso de P-bloqueadores es dudoso, pues su potencial vasoconstrictor pudiera ser deletreo si los pacientes reinciden con el uso de cocana, hecho frecuente de ocurrir: hasta 60% en el prximo ao (19,25) . Su uso se justifica solo en casos en que su indicacin es perentoria. En cuanto al uso de carvedilol hay dudas y no est claro su potencial deletreo. Puede ser usado con precaucin en casos en que su utilizacin est demostrada como til. En nuestro paciente en particular, al alta recibi enalapril, aspirina, clopidogrel y carvedilol. En los tres primeros la indicacin es clara. El carvedilol en este caso parece aconsejable, pues el paciente present un extenso infarto anterior, con disfuncin ventri- cular izquierda, lugar donde el carvedilol tiene una clara indicacin. Llama la atencin la no indicacin de estatinas al alta, las cuales en la actualidad son indicadas en forma precoz en los cuadros coronarios agudos y ms an al alta de ellos, pero este paciente fue atendido en el ao 2003 y estos conceptos no estaban tan claros en esa poca. En suma, la presentacin de este caso est dirigida a tener siempre en mente la posibilidad de un IAM asociado a cocana en todo paciente joven, en particular de sexo masculino y fumador quien acuda al Servicio de Urgencia de nuestros hospitales con un cuadro sugerente de sndrome coronario agudo, especialmente por algunas diferencias en las estrategias teraputicas que deben ser consideradas en el manejo de este subgrupo Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 33 - IAM
particular de pacientes. Es tambin importante recordar tener presente la posibilidad de un IAM en todo paciente joven que consulte por dolor torxico no traumtico. Es ms fcil y seguro efectuar un ECG de ms que dejar pasar el diagnstico de un IAM y todas las consecuencias posteriores que pueden ocurrir. REFERENCIAS 1. Sptimo estudio nacional sobre drogas. 2006. www.conacedrogas.cl. Agosto 2008 2. Catteral W, Mackie K. Anestsicos locales. En: Goodman and Gillman. Las bases farmacolgicas de la teraputica. Undcima edicin. Ed. Mcgraw Hill Interamericana 2007. 14:369. 3. O' Brien CH. Adiccin y abuso de drogas. En: Goodman and Gillman. Las bases farmacolgicas de la teraputica. Undcima edicin. Ed. Mcgraw Hill Interamericana 2007. 21:620-1. 4. Muscholl E. Effect of cocaine and related drugs on the uptake of noradrenaline by heart and spleen. Br J Pharmacol Chemother 1961;16:352-9. 5. Moliterno DJ, Willard JE, Lange RA, Negus BH, Boehrer JD, Glamann DB et al. Coronary-artery vasoconstriction induced by cocaine, cigarette smoking, or both. N Engl J Med 1994;330:454-9. 6. Wilbert-Lampen U, Seliger C, Zilker T, Arendt RM. Cocaine increases the endothelial release of immunoreactive endothelin and its concentrations in human plasma and urine: reversal by coincubation with sigma-receptor antagonists. Circulation 1998;98:385-90. 7. Mo W, Singh AK, Arruda JA, Dunea G. Role of nitric oxide in cocaine-induced acute hypertension. Am J Hypertens 1998; 11 (Pt 1):708-14. 8. Moliterno DJ, Lange RA, Gerard RD, Willard JE, Lackner C, Hillis LD. Influence of intranasal cocaine on plasma constituents associated with endogenous thrombosis and thrombolysis. Am J Med 1994;96:492-6. 9. Rezkalla SH, Mazza JJ, Kloner RA, Tillema V, Chang SH. Effects of cocaine on human platelets in healthy subjects. Am J Cardiol 1993;72:243-6. 10. KolodgieFD,VirmaniR,CornhillJF,Herderick EE, Smialek J. Increase in atherosclerosis and adventitial mast cells in cocaine abusers: an alternative mechanism of cocaine-associated coronary vasospasm and thrombosis. J Am Coll Cardiol 1991;17:1553-60. 11. Qureshi AI, Suri MF, Guterman LR, Hopkins LN. Cocaine use and the likelihood of nonfatal myocardial infarction and stroke: data from the third national health and nutrition examination survey. Circulation 2001;103:502-6. 12. Brody SL, Slovis CM, Wrenn KD. Cocaine- related medical problems: consecutive series of 233 patients. Am J Med 1990;88:325-31. 13. Feldman JA, Fish SS, Beshansky JR, Griffith JL, Woolard RH, Selker HP. Acute cardiac ischemia in patients with cocaine-associated complaints: results of a multicenter trial. Ann Emerg Med 2000;36:469-76. 14. Hollander JE, Hoffman RS, Gennis P, Fairweather P, DiSano MJ, Schumb DA et al. Prospective multicenter evaluation of cocaine- associated chest pain. Cocaine Associated Chest Pain (COCHPA) Study Group. Acad Emerg Med 1994;1:330-9. 15. Hollander JE, Hoffman RS. Cocaine-induced myocardial infarction: an analysis and review of the literature. J Emerg Med 1992;10:169-77. Universidad Nacional De Piura Facultad De Medicina Humana Estructura Y Funcin Celular Y Tisular II Seminario N3 - 34 - IAM
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