Anda di halaman 1dari 57

PRESENTASI KASUS

DM TIPE II
& DIABETIC FOOT ULCER




Disusun oleh:
Natasha Setyasty Primaditta, dr.


Pendamping:
Jaka Krisna, dr.















PEMERINTAH DAERAH KABUPATEN BEKASI
DINAS KESEHATAN
RSUD KABUPATEN BEKASI
2014
2
BAB I
STATUS PASIEN


IDENTITAS PASIEN
No. Medrek : 535700
Nama : Ny. A
Umur : 65 tahun 3 bulan
Jenis Kelamin : Wanita
Alamat : Kp. Karang Getak RT 02/01 Sukamantri Cikarang
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status Marital : Menikah
Tanggal MRS : 24 April 2014
Tanggal Pemeriksaan : 24 April 2014

ANAMNESIS
Keluhan Utama: luka borok
Pasien sejak 2 minggu SMRS mengeluhkan luka borok di telapak kaki kanan.
Keluhan terjadi perlahan-lahan. Awalnya pasien mengalami luka tusukan karena
tertusuk batang padi. Luka kemudian dibersihkan menggunakan air dan diolesi
betadine hingga tidak berdarah, namun secara perlahan-lahan menjadi kehitaman dan
melebar. Luka kemudian menjadi seperti borok dan disertai bengkak, bernanah, dan
berbau.
Keluhan disertai panas badan, mual, muntah, lemas, mudah mengantuk,
penurunan nafsu makan, penurunan berat badan, padangan kabur, batuk-batuk, sesak
nafas, perut kembung, nyeri ulu hati, dan kesemutan di kaki. Keluhan tidak disertai
pilek, nyeri dada, nyeri pinggang, keluhan BAB, gatal-gatal, dan bengkak di kaki.
Pasien memiliki riwayat kencing manis sejak 4 tahun SMRS dan tidak rutin
kontrol ke pusat kesehatan. Pasien biasa berobat ke puskesmas dekat rumah tetapi
tidak rutin. Nilai gula tertinggi yang pernah diketahui adalah 300. Ditemukan riwayat
sering haus dan sering kencing pada pasien.
Tidak ditemukan riwayat darah tinggi, sakit kuning, sakit jantung, bengek, dan
tb paru pada pasien dan keluarga pasien.
3
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
KU : tampak sakit ringan
Kesadaran : compos mentis
Tanda vital : TD : 130/90 mmHg
Nadi : 120x/menit
RR : 24x/menit
Suhu : 39,5
O
C
KEPALA
Rambut tidak kusam; tidak mudah dicabut
Mata konjungtiva anemis +/+
sklera ikterik -/-
Hidung sekret (-)
LEHER KGB tidak teraba membesar
THORAKS
Pulmo bentuk dan gerak simetris
vbs kiri = kanan; rh (-/-) ; wh (-/-)
Cor bunyi jantung murni reguler; murmur (-/-)
ABDOMEN datar lembut
BU (+) normal
nyeri tekan (+) epigastrik
hepar & lien tidak teraba membesar
PUNGGUNG ketok cva -/-
EKSTREMITAS
akral hangat; capillary refill time < 2
spoon nail (-)

Status Lokalis
Ekstremitas: a/r digiti I plantar pedis dekstra
Ulkus (+): ukuran diameter 1cm. Edema (+), pus (+), bau (+)
Palpasi A. Femoralis +/+
Palpasi A. Poplitea +/+
Palpasi A. Tibialis Posterior +/+
4
Palpasi A. Dorsalis + (lemah)/+

Status Neurologis
Kesadaran Compos mentis
Refleks KPR +/+, APR +/+, refleks patologis -/-
Motorik 5 5
4 4
Sensorik hipestesi bilateral tungkai bawah



5


PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hematologi
Hemoglobin : 8,2 g/dl
Leukosit : 12.200/mm3
LED : 110
Basofil : 0
Eosinofil : 1
Batang : 0
Segmen : 92
Limfosit : 5
Monosit : 2
Eritrosit : 3,6 jt/mm3
Hematokrit : 24,2
Trombosit : 200.000/mm3

Kimia Darah
GDS : 569 mg/dl
SGOT : 12 U/L
SGPT : 8 U/L
Ureum : 78 mg/dl
Creatinin : 1,0 mg/dl


Elektrolit
Na+ : 128 mEq/l
K+ : 5,6 mEq/l
Cl- : 98 mg/dl


6

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Elektrokardiogram

Ro Thoraks PA
7

Ro Pedis Dextra

8

DIAGNOSIS KERJA
DM Tipe 2 + Ulkus Kaki Diabetikum Pedis Dextra Digiti I + Anemia ec. Susp.
Penyakit Kronis

RENCANA TERAPI
IGD:
IVFD NaCl loading 300cc; selanjutnya 20 tpm
Injeksi Ranitidine 1 amp
Injeksi Ondansentron 1 amp
Injeksi Antrain drip 1 amp
Advis dr. Donny SpPD:
Pro rawat isolasi (bedah)
IVFD RL 1 kolf/6 jam
Sliding scale 20 unit/4 jam
Insulin 4 unit/jam IV
Cek urine keton, laporkan bila (+)
Advis dr. Aladin SpB
Injeksi Ceftriaxone 2x2gr
Injeksi Metronidaazole 3x1/2gr
Rawat luka dengan kompres NaCl

PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam

FOLLOW UP
Tanggal
S O P
Keluhan T N RR S Terapi
24/4
GDS
16.00 = 569 (20 unit)
19.00 = 527 (20 unit)
23.00 = 325 (15 unit)

Urinalisis:
o Warna kuning
130/90 120 24 38,8 Advis dr. Donny SpPD:
- Pro rawat isolasi
(bedah)
- IVFD RL 1 kolf/6
jam
- Sliding scale 20
unit/4 jam
9
o Kejernihan jernih
o Berat jenis 1,010
o Leukosit esterase
()
o Nitrit ()
o pH 5,0
o eritrosit (+)
o protein ()
o glukosa +3
o keton ()
o urobilinogen ()
o bilirubin ()
o leukosit 1-3
o eritrosit 3-5
o epitel (+)
o Kristal ()
- Insulin 4 unit/jam
IV
- Cek urine keton,
laporkan bila (+)

Advis dr. Aladin SpB
- Injeksi Ceftriaxone
2x2gr
- Injeksi
Metronidaazole
3x1/2gr
- Rawat luka dengan
kompres NaCl


25/4
GDS
03.00 = 125
07.00 = 125
11.00 = 220 (5 unit)
16.00 = 188
22.00 = 254 (10 unit)
120/80 100 24 37,8 Advis dr. Donny SpPD
- Terapi lanjut
- Diet lunak. Jika
melena, pasang
NGT
26/4
GDS
06.00 = 303 (15 unit)
11.00 = 296 (10 unit)
16.00 = 171
22.00 = 228 (5 unit)
120/70 110 20 37,6 Terapi lanjut
27/4
GDS
06.00 = 226 (5 unit)
11.00 = 252 (10 unit)
16.00 = 118
22.00 = 191
120/80 100 24 38,1 Terapi lanjut
28/4
GDS
06.00 = 227 (5 unit)
11.00 = 230 (5 unit)
16.00 = 178
100/80 110 24 38,5 Advis dr Donny SpPD
- Levemir 10 unit (0-
0-10)
- Pemeriksaan gula
darah setiap
sebelum makan
- Bila GDS>200
skema sliding
29/4
GDS
11.00 = 169
18.00 = 230 (5 unit)
24.00 = 230 (5 unit)
100/60 92 28 39,5 Advis dr Donny SpPD:
- Levemir 0-0-15u
- Lain lanjut
Ko dr. Donny SpPD
(22.00)
- Sanmol Drip 500
mg/6 jam
- Transfusi PRC
hingga Hb 10 (PRC
750cc)
30/4
Kel: mual (+) lemas
(+) muntah (-)

GDS
90/60 76 28 39 Advis dr Donny SpPD:
- RL 40 tpm
- Bila td tidak naik
dopamin
10
06.00 = 15 (D40 2 flc)
07.30 = 101
08.30 = 130
11.00 = 152
14.00 = 152
20.00 =

Lab darah:
Hb 6,0
L 19400
LED 140
Bas 0
Eos 1
Bat 1
Seg 87
Limf 8
Mon 3
Er 2,7
Ht 17,9
Tr 279
- pindah ICU
- transfusi PRC
sehingga Hb 10
- cek GDS

Advis dr. Aladin SpB:
- Meropenem 1gr/8
jam
- Terapi lain lanjut
- Cek GDP & GDS
- Cek lab albumin
- Foto kruris dextra
& pedis dextra

Advis dr. Buyung
SpAn:
- Acc masuk ICU
1/5
2/5

















11













BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

ETIOLOGI
Penyebab diabetes biasanya primer tetapi bisa juga sekunder yang disebabkan
oleh penyakit lain seperti gangguan pada pankreas (pankreatektomi total, pankreatitis
kronis, haemokromatosis), gangguan endokrin (akromegali, Cushings syndrome) dan
juga drug induced (diuretik thiazid dan kortikosteroid).

ANATOMI DAN FISIOLOGI
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium
dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding
12
posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial
kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis.


Gambar I. Anatomi pankreas
11
Anatomi Pankreas
Pankreas dapat dibagi dalam:
1. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian
cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san vena
mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.
2. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di
depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria
mesenterica superior dari aorta
3. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada
potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
4. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan
mengadakan hubungan dengan hilum lienale.
Hubungan
1. Ke anterior: Dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatan mesocolon
transversum, bursa omentalis, dan gaster
2. Ke posterior: Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae hepatis dan
vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior,
musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren sinister, dan
hilum lienale.
13
Vaskularisasi
1. Arteriae
a. pancreaticoduodenalis superior (cabang a.gastroduodenalis)
a. pancreaticoduodenalis inferior (cabang a.mesenterica cranialis)
a. pancreatica magna dan a. pancretica caudalis dan inferior cabang a.
lienalis
2. Venae
Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.
Aliran Limfatik
Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.
Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe nodi ke limfe coeliaci dan
mesenterica superior.
Inervasi
Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis
(vagus).
Ductus Pancreaticus
1. Ductus Pancreaticus Mayor ( Wirsungi )
Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput,
menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars
desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus
choledochus membentuk papilla duodeni mayor vateri. Kadang-kadang muara
ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.
2. Ductus Pancreaticus Minor ( Santorini)
Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian
bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla
duodeni minor.
Fisiologi Pankreas
1. Fungsi Eksokrin Pankreas
a) Sekresi Enzim Pankreas
Sekresi enzim-enzim pankreas terutama berlangsung akibat perangsangan
pankreas oleh kolesistokinin (CCK), suatu hormon yang dikeluarkan oleh usus
halus.
b) Sekresi Natrium bikarbonat
14
Natrium bikarbonat dikeluarkan dari sel-sel asinus ke usus halus, sebagai
respon terhadap hormon usus halus untuk menetralkan kimus yang asam
karena enzim-enzim pencernaan tidak dapat berfungsi dalam lingkungan asam.
2. Fungsi Endokrin Pankreas
Fungsi endokrin pankreas adalah memproduksi dan melepaskan hormon insulin,
glukagon dan somatostatin yaitu oleh pulau Langerhans.
a) Sekresi insulin
Insulin merupakan suatu hormon yang menurunkan glukosa darah dan
dilepaskan pada suatu tingkat/kadar basal oleh sel-sel beta () pulau
Langerhans. Rangsangan utama untuk pelepasan insulin di atas kadar basal
adalah peningkatan kadar glukosa darah, yang kemudian merangsang
sekresi insulin dari pankreas dengan cepat meningkat dan kembali ke
tingkat basal dalam 2-3 jam. Insulin adalah hormon utama pada stadium
absorptif pencernaan yang muncul segera setelah makan. Di antara waktu
makan, kadar insulin rendah.
Insulin bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor insulin yang
terdapat di sebagian besar sel tubuh untuk menyebabkan peningkatan
transportasi glukosa (yang diperantarai oleh pembawa) ke dalam sel.
Setelah berada di dalam sel, glukosa dapat segera dipergunakan untuk
menghasilkan energi melalui siklus Krebs, atau dapat disimpan di dalam
sel sebagai glikogen, sewaktu glukosa dibawa masuk ke dalam sel, kadar
glukosa darah menurun. Insulin adalah hormon anabolik (pembangun)
utama pada tubuh dan memiliki berbagai efek. Insulin meningkatkan
transportasi asam amino ke dalam sel, merangsang pembentukan protein
serta menghambat penguraian simpanan lemak, protein dan glikogen.
Insulin juga menghambat glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru)
oleh hati .
b) Sekresi glukagon
Glukagon adalah suatu hormon protein yang dikeluarkan oleh sel-sel alpha
() pulau Langerhans sebagai respon terhadap kadar glukosa darah yang
rendah dan peningkatan asam amino plasma. Glukagon adalah hormon
stadium pascaabsorptif pencernaan, yang muncul dalam masa puasa di
antara waktu makan. Fungsi hormon ini terutama adalah katabolik
15
(penguraian). Glukagon merangsang penguraian lemak dan pelepasan
asam-asam lemak bebas ke dalam darah, untuk digunakan sebagai sumber
energi selain glukosa.
c) Sekresi Somatostatin
Somatostatin disekresikan oleh sel-sel delta () pulau Langerhans. Hormon
ini mengotrol metabolisme dengan menghambat sekresi insulin dan
glukagon.

FAKTOR RESIKO DM
1. Usia > 45tahun
2. Kegemukan (BB > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m
2
)
BB Idaman (BBI) = (TB 100) 10%
IMT = BB (kg) / TB
2
(m
2
)
3. Hipertensi (TD > 140/90 mmHg)
4. Riwayat DM dalam garis keturunan
5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi > 4000g
6. Riwayat DM pada kehamilan (DM gestational)
7. Riwayat Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) atau Glukosa Darah Puasa
Terganggu (GDPT)
8. Penderita Penyakit Jantung Koroner, TBC, hipertiroidisme
9. Kolesterol HDL < 35mg/dl dan/atau trigliserida 250 mg/dl, kolesterol total
200 mg/dl

KLASIFIKASI DIABETES MELITUS
1. DM tipe 1:
Defisiensi insulin absolute
Defisiensi insulin relative akibat destruksi sel beta: - autoimun
- idiopatik
2. DM tipe 2:
Defek sekresi insulin lebih dominan daripada resistensi insulin
Resistensi insulin lebih dominan daripada defek sekresi insulin
3. DM tipe lain
Defek genetik fungsi sel beta :
16
- Maturity onset diabetes of the young
MODY 1: Kromosom 20, HNF 4 alfa
MODY 2: Kromosom 7, glukokinase
MODY 3: Kromosom 12, HNF 1alfa
MODY 4: Kromosom 13, IPF 1
- Mutasi mitokondria: DNA 3243 dan lain-lain
Penyakit Eksokrin pankreas: - pankreatitis
- pankreatektomi
Endokrinopati: - akromegali
- Cushing
- Hipertiroidisme
Akibat obat dan kimia: Glukokortikoid, hormon tiroid
Infeksi
- Cytomegalovirus (CMV)
- Rubella
Imunologi (jarang)
- Antibodi anti insulin
Sindrom genetik lain yang berhubungan dengan DM, contoh:
- Sindroma Down
- Klinefelter, Turner
4. DM Gestasional

PATOFISIOLOGI
DM tipe 2 merupakan penyakit yang ditandai dengan tiga faktor, yaitu (1)
gangguan sekresi insulin, (2) resistensi insulin di perifer, dan (3) peningkatan
produksi glukosa di hepar. Semua penderita overweight memiliki resistensi insulin,
namun hanya pada orang-orang yang tidak mampu meningkatkan produksi insulin
yang kemudian akan berkembang menjadi DM tipe 2. Sekitar 90% pasien DM tipe 2
menderita obesitas.
Penyebab DM tipe 2 masih belum jelas. Abnormalitas utama pada DM tipe 2
adalah resistensi insulin pada metabolisme glukosa dan lipid dan sekresi insulin oleh
sel pankreas yang berkurang. Resistensi insulin adalah respon yang suboptimal pada
jaringan yang sensitif insulin (khususnya hepar, otot, dan jaringan adiposa) terhadap
17
insulin. Ada beberapa mekanisme yang menyebabkan resistensi insulin, antara lain:
molekul insulin yang abnormal, jumlah antagonis insulin yang tinggi, down
regulation dari reseptor, adanya perubahan dari protein GLUT (protein-protein
transporter glukosa).
Penurunan kemampuan insulin dalam bekerja efektif di perifer disebabkan
kombinasi faktor genetik dan obesitas. Penurunan sensitivitas insulin di perifer akan
menyebabkan penurunan penggunaan glukosa plasma 30-60%, sehingga merangsang
terjadinya peningkatan produksi glukosa di hepar.
Pada awalnya, sekresi insulin meningkat sebagai respon terhadap adanya
resistensi insulin untuk memenuhi kebutuhan tubuh terhadap glukosa. Namun lambat
laun terjadi penurunan kapasitas sekresi insulin yang penyebabnya masih belum jelas
mulai dari gangguan sekresi yang ringan namun bersifat progresif hingga akhirnya
sekresi insulin pun tidak adekuat.
Pada DM tipe 2, resistensi insulin pada organ hepar dapat merangsang
terjadinya glukoneogenesis yang menghasilkan keadaan hiperglikemia serta
menurunkan cadangan glikogen. Peningkatan produksi glukosa hepar terjadi setelah
adanya resistensi insulin dan penurunan sekresi insulin.
Glucose transporter (GLUT) ada 4:
Glut1-tidak diperantarai insulin dan terdapat pada banyak sel
Glut2-diperantarai insulin dan transporter glukosa ke sel pankreas
Glut3-tidak diperantarai insulin dan terdapat pada neuron otak dan plasenta
Glut4-diperantarai insulin dan terdapat pada otot skelet dan jaringan lemak
Resistensi insulin diperberat oleh obesitas, aktivitas yang kurang, obat, dan umur.
Adanya sekresi glukagon yang abnormal menyebabkan produksi glukosa oleh hepar.
Defek pada sekresi insulin dapat menyebabkan resistensi insulin dan sebaliknya.
Respon sel terhadap kadar glukosa darah sangat berkurang dan terjadi
hiperglikemia, namun pasien DM tipe 2 baik yang obesitas ataupun yang kurus
mengalami hiperinsulinemia dengan aktivitas insulin yang rendah.
Pada DM tipe 2 didapatkan adanya infiltrasi amiloid di jaringan pankreasnya.
Infiltrasi amiloid ini berkorelasi dengan umur dan parahnya penyakit. Pembentukan
amiloid ini nantinya menyebabkan hancurnya sel islet pankreas. Amilin adalah
hormon yang disekresikan bersamasama dengan insulin oleh sel pankreas. Pada
DM baik tipe 1 maupun tipe 2, terjadi defisiensi insulin yang bersamaan dengan
18
terjadinya sekresi insulin yang menurun. Amilin menghambat sekresi glukagon, dan
masalah yang berhubungan dengan kontrol gula darah dapat berhubungan dengan
kontrol glukagon yang terganggu. Deposit amiloid diduga berhubungan dengan
defisiensi amilin.
Lesi hepar dapat berupa infiltrasi lemak (disebut nonalcoholic steatohepatitis
NASH) yang berhubungan dengan faktor resiko resistensi insulin antara lain obesitas
dan kadar trigliserida serum yang meningkat. NASH dapat berlanjut menjadi sirosis,
yang kemudian mempengaruhi aliran darah portal dan mengurangi konsentrasi insulin
intrahepatik. Tipe 2 DM biasanya desebabkan oleh kombinasi genetik dan
lingkungan. Sampai saat ini gen spesifik untuk resistensi insulin belum diisolasi.
Faktor resiko yang paling utama pada DM tipe 2 adalah obesitas. Pada orang yang
obesitas insulin gagal memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam hepar, otot, dan
jaringan adiposa.














Gluconeogenesis

Lypolysis Adipokinesis Insulin resistance

Abnormal lipid FFA Hyperinsulinism Hyperglycemia
synthesis
Fatigue
LDL cholesterol Glycosuria
HDL cholesterol

Dyslipidemia and Polyuria Osmotic diuresis
Atherogenesis Polydipsia
Hypovolemia and
Cardiovascular disease dehydration


Death Hypotension

Central
obesity
Genetic
predisposition
Physical
inactivity
Pancreatic Beta cell apoptosis and insulin
Liver Adipose tissue Muscle
19
Ada banyak teori yang menjelaskan fenomena ini, antara lain:
- Reseptor insulin pada membran plasma berkurang sehingga mengurangi ikatan
insulin.
- Adanya gangguan pada postreceptor.
- Hiperinsulinemia, yang terjadi pada DM tipe 2 tahap awal, merupakan
adaptasi kompensasi terhadap resistensi insulin di jaringan. Hiperinsulinemia
ini diinduksi oleh obesitas sampai nantinya akhirnya pankreas tidak dapat
memproduksi insulin lagi.
- Terbentuknya asam lemak bebas dari jaringan adiposa mengurangi respon
jaringan terhadap insulin.
- Hiperinsulinemia menyebabkan terjadinya resistensi insulin untuk mencegah
hipoglikemik.
- Faktor intraselular (misalnya hexosamines) mengurangi respon jaringan
terhadap insulin.

DIAGNOSIS
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan
diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan
glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.
Penggunaan bahan darah utuh (wholeblood), vena, atau pun angka kriteria
diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan
pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan
glukosa darah kapiler dengan glukometer.
Pemeriksaan Penyaring
Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dengan pemeriksaan penyaring. Uji
diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM,
sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang
tidak bergejala, tetapi memiliki risiko DM. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan
kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif.
Pemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyai salah satu
risiko DM. Untuk kelompok risiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya
20
negatif, dilakukan pemeriksaan ulangan tiap tahun, sedangkan untuk yang berusia >
45 tahun tanpa faktor risiko, dapat dilakukan tiap 3 tahun.
Pemeriksaan penyaring berguna untuk menyaring pasien DM, TGT, dan
GDPT, sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat bagi mereka. Pasien dengan
TGT atau GDPT merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5 10 tahun
kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap TGT,
sedangkan 1/3 lainnya kembali normal.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa
darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes
toleransi glukosa oral (TTGO) standar.
Tabel 1. kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan
diagnosis DM
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah
sewaktu (mg/dl)
Plasma vena <110 110 199 200
Darah kapiler <90 90 199 200
Kadar glukosa darah
puasa (mg/dl)
Plasma vena <110 110 125 126
Darah kapiler <90 90 109 110

Diagnosis DM
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan
adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini:
- Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
- Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita
Diagnosis DM dapat ditegakkan dengan 3 cara:

Kriteria Diagnosis Diabetes Mellitus
(1) Glukosa darah sewaktu 11,1 mmol/l (200 mg/dl)
atau
(2) Glukosa darah puasa 7 mmol/l (126 mg/dl)
atau
(3) Glukosa darah 2 jam post prandial 11,1 mmol/l ( 200 mg/dl) setelah beban
glukosa 75 gram pada Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
21

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM,
bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok
toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT).
1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan
glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/dL (7,8-11,0
mmol/L).
22
2. GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma
puasa didapatkan antara 100 125 mg/dL (5,6 6,9 mmol/L) dan
23
pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam<140 mg/dL.
Keluhan khas (+)
Keluhan klinis diabetes
Keluhan khas (-)
GDP
GDS

126
< 126
< 200
120
200
110 - 125
110 - 199
126
200
Ulang GDS atau GDP
TTGO
GD 2 jam
200 140 - 199 < 140
DIABETES MELLITUS TGT GDPT Normal
< 110
- Nasihat Umum
- Perencanaan Makanan
- Latihan Jasmani
- Berat Idaman
- Belum Perlu Obat Penurun
Glukosa
- Evaluasi Status Gizi
- Evaluasi Penyulit DM
- Evaluasi dan
Perencanaan Makanan
Sesuai Kebutuhan
GDM = Glukosa Darah Puasa
GDS = Glukosa Darah Sewaktu
GDPT = Glukosa Darah Puasa Terganggu
TGT = Toleransi Glukosa Terganggu

GDP
GDS
< 126
< 200
< 126
< 200
Gambar 1: Langkah-langkah Diagnostik DM dan Gangguan Toleransi Glukosa
24


PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup
penyandang diabetes.
1. Jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa
nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah.
2. Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit
mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.
3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,
tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik
dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.

1. Edukasi
Edukasi merupakan salah satu unsur pengelolaan yang tidak kalah penting
dengan aspek medis. DM merupakan suatu life long disease yang keberhasilan untuk
mencapai normoglikemi sangat tergantung dari cara hidup penderita/keluarga atau
dinamika keluarga.
Tujuan edukasi adalah menimbulkan pengertian dan pemahaman mengenai
penyakit dan komplikasinya, memotivasi penderita dan keluarga agar patuh berobat,
25
memberikan keterampilan penangganan DM, mengembangkan sikap yang positif
terhadap penyakit, mencapai kontrol metabolik yang baik sehingga terhindar dari
komplikasi, mengembangkan kemampuan untuk memberikan keputusan yang tepat
dan logis dalam pengelolaan sehari-hari.
Keberhasilan pengelolaan diabetes mandiri memerlukan partisipasi aktif
pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju
perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan
motivasi. Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang:
Perjalanan penyakit DM
Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
Penyulit DM dan resikonya
Intervensi farmakologi dan nonfarmakologis serta perawatan.
Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat hipoglikemik
oral atau insulin serta obat-obatan lain.
Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau
urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia)
Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit atau
hipoglikemia
Pentingnya latihan jasmani yang teratur & pentingnya perawatan diri
Masalah khusus yang dihadapi ( misalnya hiperglikemia pada kehamilan)
Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

Tabel: Target Pengendalian DM

26
2. Terapi Gizi Medis
2.1 Tujuan dari terapi gizi medis adalah untuk mencapai dan mempertahankan:
i. Kadar glukosa darah yang mendekati normal
Glukosa puasa berkisar 90 130 mg/dl
Glukosa darah 2 jam setelah makan <180mg/dl
Kadar A1c < 7%
ii. Tekanan darah < 130/80 mmHg
iii. Profil lipid:
Kolesterol LDL < 100mg/dl
Kolesterol HDL > 40 mg/dl
Trigliserida < 150mg/dl
iv. Berat badan senormal mungkin
2.2 Prinsip terapi gizi medis
Makanan di anjurkan seimbang dengan komposisi energi dari karbohidrat (
60-70% ), protein ( 15-20% ) dan lemak (20-25%)
Anjuran makan seimbang seperti anjuran makan sehat pada umumnya
Tidak ada makanan yang di larang, hanya dibatasai sesuai kebutuhan ( tidak
berlebih)
Menu sama dengan menu keluarga, gula dalam bumbu tidak dilarang
Teratur dalam jadwal, jumlah dan jenis makanan.
2.3 Penentuan status gizi berdasarkan IMT:
Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh dapat dihitung
dengan rumus IMT = BB (kg)/ TB (m2).
Klasifikasi IMT :
BB kurang : < 18.5
BB normal : 18.5 22.9
BB lebih : 23
o Dengan resiko : 23.0 24.9
o Obes I : 25.0 29.9
o Obes II : 30
Penentuan status gizi berdasarkan rumus Broaca:
Berat badan ideal = ( TB dalam cm 100 ) 10%
Untuk laki-laki < 160cm, wanita < 150 cm, perhitungan BB tidak dikurangi 10%.
Penentuan status gizi dihitung dari ( BB aktual : BB ideal ) x 100%
27
Berat badan kurang : BB <90% BBI
Berat badan normal : BB 90 110% BBI
Berat badan : BB 110 120% BBI
Gemuk : BB > 120% BBI
Beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan diabetesi
antara lain, dengan memperhitungkan berdasarkan kebutuhan kalori basal yang
besarnya 25 kalori/kg BB ideal untuk wanita dan 30 kalori/kgBB ideal untuk pria, di
tambah dan dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu jenis kelamin, umur,
aktivitas, berat badan dan lain-lain. Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori
antara lain:
Umur > 40tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5%, untuk dekade antara 50
59 tahun dikurangi 10%. Untuk usia 60-69 tahun dikurangi 20%.
Aktivitas fisik atau pekerjaan, kebutuhan kalori dapat di tambah sesuai
dengan intensitas aktivitas fisik. Penambahan sejumlah 10% dari
kebutuhan basal diberikan pada pasien dengan aktivitas ringan, 20%
dengan aktivitas sedang, dan 30% dengan aktivitas sangat berat.
Berat badan, bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% bergantung pada
tingkat kegemukan, bila kurus di tambah sekitar 20-30% sesuai dengan
kebutuhan untuk meningkatkan BB, untuk tujuan penurunan berat badan
jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000-1200 kkal perhari untuk
wanita dan 1200-1600kkal perhari untuk pria.
Makanan sejumlah kalori dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi
besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), serta 2-3 porsi makanan
ringan ( 10-15%).

3. Latihan Jasmani
Manfaat:
Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin,
meningkatkan sensitivitas insulin)
Menurunkan berat badan
Mencegah kegemukan
Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid
darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulan darah.
28
Prinsip:
Continous (C)
Latihan harus berkesinambungan dilakukan terus menerus tanpa berhenti.
Rythmical (R)
Latihan olahraga harus di pilih yang berirama, yaitu otot-otot berkontraksi dan
relaksasi secara teratur.
Interval (I)
Latihan di lakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat.
Progressive (P)
Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemempuan dan intensitas ringan
sampai sedang sehingga mencapai 30-60 menit. Sasaran heart rate: 75-85%
dari maximum heart rate.
Endurance (E)
Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti
jalan, jogging, berenang, dan bersepeda.

4. Intervensi Farmakologis
Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum
tercapai dengan terapi gizi medis dan latihan jasmani.
4.1 Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan:
a. Pemicu sekresi insulin (insulin secreteagogue): sulfonylurea dan glinid
b. Penambah sensitivitas terhadap insulin: tiazolidindion
c. Penghambat gluconeogenesis (metformin)
d. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa
4.1.1 Pemicu sekresi insulin
4.1.1.1 Sulfonylurea
Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan diabetes
dimulai, terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjai gangguan pada
sekresi insulin. Sulfonylurea sering digunakan sebagai terapi kombinasi karena
kemampuannnya untuk meningkatkan atau mempertahankan sekresi insulin. Obat
golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta
pancreas. Karena itu tentu saja hanya dapat bermanfaat pada pasien yang masih
29
mempunyai kemampuan untuk sekresi insulin. Golongan ini tidak dapat dipakai pada
DM tipe 1.
Mekanisme kerja efek hipoglikemia sulfonylurea adalah dengan merangsang
channel-K yang tergantung pada ATP dari sel beta pankreas. Bila sulfonylurea terikat
pada reseptor (SUR) pada channel tersebut maka akan terjadi penutupan. Keadaaan
ini akan menyebabkan terjadinya penurunan permeabilitas K pada membran sel beta,
terjadi depolarisasi membran dan membuka channel-Ca tergantung voltase, serta
menyebabkan eksositosis granul yang mengandung insulin.
Pada pemakaian sulfonylurea umumnya selalu dimulai dengan dosis rendah,
untuk menghindari kemungkinan hipoglikemia. Pada keadaan tertentu di mana kadar
glukosa darah sangat tinggi, dapat diberikan dengan dosis lebih besae dengan
perhatian khusus bahwa dalam beberapa hari sudah dapat terjadi efek klinis yang jelas
dan dalam 1 minggu sudah terjadi penurunan kadar glukosa darah yang cukup
bermakna. Dosis permulaan sulfonylurea tergantung pada beratnya hiperglikemia.
Bila konsentrasi glukosa puasa <200mg/dL, SU sebaiknya dimulai dengan pemberian
dosis kecil dan titrasi secara bertahap setelah 1-2 minggu sehingga tercapai glukosa
darah puasa 90-130mg/dL. Bila glukosa darah puasa >200mg/dL dapat diberikan
dosis awal yang lebih besar. Obat sebaiknya diberikan setengah jam sebelum makan
karena diserap lebih baik. Pada obat yang diberikan satu kali sehari, sebaiknya
diberikan pada waktu makan pagi atau makanan porsi terbesar.
Kombinasi sulfonylurea dan insulin ternyata lebih baik daripada insulin sendiri
dan dosisi insulin yang diperlukan pun ternyata lebih rendah. Cara kombinasi ini lebih
dapat diterima pasien daripada penggunaan insulin multiple.
4.1.1.2 Glinid
Merupakan sekreagogue insulin yang baru. Kerjanya juga melalui reseptor
sulfonylurea (SUR) dan mempunyai struktur mirip dengan sulfonylurea tetapi tidak
mempunyai efek sepertinya. Repaglinid dan nateglinid keduanya diabsorpsi dengan
cepat setelah pemberian secara oral dan cepat dikeluarkan melalui metabolisme dalam
hati sehingga diberikan 2-3 kali sehari. Repaglinid dapat menurunkan kadar glukosa
darah puasa walaupun mempunyai masa paruh yang singkat karena menempel pada
kompleks SUR sehingga dapat menurunkan aktivitas A1c pada SU. Sedang nateglinid
mempunyai masa tinggal lebih singkat dan tidak menurunkan glukosa darah puasa.
Sehingga keduanya merupakan sekretagogue yang khusus menurunkan glukosa
30
pascaprandial dengan efek hipoglikemia minimal. Karena sedikit mempunyai efek
terhadap glukosa puasa maka kekuatannya untuk menurunkan A1c tidak begitu kuat.
4.1.2 Penambah Sensitivitas Terhadap Insulin
4.1.2.1 Tiazolidindion
Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan dengan peroxisome
proliferator activated receptor gamma (PPAB-gamma) suatu reseptor inti di sel ototo
dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan
meningkatkan jumlah protein pangangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan
glukosa do perifer. Tiazolidindion di kontraindikasikan pada pasien dengan gagal
jantung kelas IIV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga gangguan
faal hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan
faal hati secara berkala. Saat ini tiazolidindion tidak digunakan sebagai obat tunggal.
4.1.3 Penghambat Glukoneogenesis
4.1.3.1 Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), disamping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama
dipakai pada diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal dan hati serta pada pasien dengan kecenderungan hipoksemia
(misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, syok, gagal jantung). Metformin dapat
memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan
pada saat atau sesudah makan.
4.1.4 Penghambat Absorbsi Glukosa
4.1.4.1 Penghambat Glukosidase Alfa
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorbsi glukosa di usus halus sehingga
mempunyai efek menurunkan kadar glukosa sesudah makan. Acarbose tidak
menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering adalah
kembung dan flatulen.
Cara kerja utama Efek samping utama Penurunan A1c
Sulfonylurea Meningkatkan
sekresi insulin
BB naik, hipoglikemia 1.5 2%
Glinid Meningkatkan
sekresi insulin
BB naik, hipoglikemia
Metformin Menekan produksi Diare,dispepsia, 1.5 2%
31
glukosa hati dan
menambah
sensitivitas tehadap
insulin
asidosis laktat
Penghambat
glukosidase alfa
Menghambat
absorbsi glukosa
Flatulens, tinja lembek 0.5 1%
Tiazolidindion Menambah
sensitivitas
terhadap insulin
Edema 1.3%
Insulin Menekan produksi
glukosa hati,
stimulasi
pemanfaatan
glukosa
Hipoglikemia, BB
naik
Potensial sampai
normal
Tabel 1 : Mekanisme kerja, efek samping utama dan pengaruh terhadap penurunan A1c
(Hb-glikosilat)
4.2 Insulin
4.2.1 Insulin diperlukan pada keadaan:
Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
Stress berat ( infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan DM/ diabetes mellitus gestational yang tidak terkendali
dengan TGM.
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
4.2.2 Jenis dan Kerja Insulin
Berdasarkan lama kerja insulin dibagi menjadi:
Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
Insulin kerja pendek (short acting insulin)
Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
32
Insulin kerja panjang (long acting insulin)
Insulin campuran tetap (premixed insulin)
4.2.3 Efek Samping Terapi Insulin
Efek samping terapi insulin:
Efek samping utama dari terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia
Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang dapat
menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.
4.2.4 Dasar Pemikiran Terapi Insulin
Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial.Terapi
insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis. Defisiensi
insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau keadaan puasa,
sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah
makan.
Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap
defisiensi yang terjadi. Terapi insulin yang diberikan secara tunggal (1 macam),
berupa; insulin kerja cepat, pendek, kerja menengah atau kerja panjang dan insulin
campuran tetap.
Pemberian dapat pula secara kombinasi antara jenis insulin kerja cepat atau
insulin kerja pendek untuk koreksi defisiensi insulin prandial, dengan kerja menengah
atau kerja panjang untuk koreksi defisiensi insulin basal, juga dapat dilakukan
kombinasi dengan OHO.
Terapi insulin tunggal atau kombinasi di sesuaikan dengan kebutuhan pasien
dan respon individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar
glukosa darah harian. Penyesuaian dosis insulin dapat dilakukan dengan menambah 2-
4 unit setiap 3-4 hari bila target terapi belum tercapai.
4.3 Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu di mulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan kadar glukosa darah. Bersamaan
dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila di perlukan dapat dilakukan
pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini.
Terapi dengan OHO kombinasi harus dipilih 2 macam obat dari kelompok
yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum
tercapai, dapat pula diberikan kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang
33
disertai dengan alasan klinik di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai,
dipilih terapi dengan kombinasi tiga OHO.
Untuk kombinasi OHO dengan insulin, yang banyak dipergunakan adalah
kombinasi OHO dengan insulin basal (insulin kerja sedang/panjang) yang diberikan
pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya
dapat diperolehi kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup
kecil. Dosis awal insulin kerja menengah/panjang adalah 10 unit yang diberikan
sekitar jam 22:00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar
glukosa darah puasa keesokan harinya.
Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih
tidak terkendali, maka obat hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja.

KOMPLIKASI
Komplikasi Akut
1) Reaksi Hipoglikemia
Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan
glukosa, dengan tanda-tanda: rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing. Jika
keadaan ini tidak segera diobati, penderita dapat menjadi koma. Karena koma
pada penderita disebabkan oleh kekurangan glukosa di dalam darah, maka
koma disebut Koma Hipoglikemik

.
2) Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK)
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik merupakan komplikasi akut
yang ditandai oleh hiperglikemia, hyperosmolar tanpa disertai adanya ketosis.
Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalah diueresis glukosuria.
Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam
mengkonsentrasikan urin yang akan semakin memperberat derajat kehilangan
air. Hilangnya air yang lebih banyak dibandingkan natrium menyebabkan
keadaan hiperosmolar. Keadaan dimana insulin yang tidak tercukupi akan
menyebabkan hiperglikemia. Hiperglikemia yang terjadi menyebabkan
diuresis osmotic dan menurunnya cairan secara total. Keluhan pasien HHNK
adalah rasa lemah, gangguan penglihatan atau kaki kejang. Dapat pula terjadi
keluhan mual dan muntah.Pada beberapa pasien datang dalam keadaan letargi,
disorientasi, hemiparesis atau koma.
3) Ketoasidosis Diabetik (KAD)
34
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis. Pada Ketoasidosis
Diabetik terdapat defisiensi insulin absolut atau relative. Gejala yang timbul
dapat terjadi secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat. Kadar gula di
dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat
menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari
sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton dan asam lemak
bebas yang berlebihan. Keton merupakan senyawa kimia beracun yang bisa
menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis).
Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan sering kencing,
mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan
menjadi dalam dan cepat (Kussmaul) karena tubuh berusaha untuk
memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton.
Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai komposmentis, delirium atau
depresi sampai koma.
Komplikasi Kronis
Komplikasi kronis terjadi pada semua pembuluh darah adalah seluruh bagian
tubuh yang disebut sebagi angiopati diabetik. Komplikasi kronis tersebut antara lain:
i. Mikrovaskuler
Komplikasi mikrovaskuler adalah komplikasi pada pembuluh darah kecil,
diantaranya; Retinopati diabetika, yaitu kerusakan mata seperti katarak dan
glukoma atau meningkatnya tekanan pada bola mata. Bentuk kerusakan yang
paling sering terjadi adalah bentuk retinopati yang dapat menyebabkan
kebutaan. Nefropati diabetika, yaitu gangguan ginjal yang diakibatkan karena
penderita menderita diabetes dalam waktu yang cukup lama.
ii. Makrovaskuler
Komplikasi makrovaskuler adalah komplikasi yang mengenai pembuluh darah
arteri yang lebih besar, sehingga menyebabkan atherosklerosis. Akibat
atherosklerosis antara lain timbul penyakit jantung koroner, hipertensi, stroke,
dan gangren pada kaki.
Pada DM dapat terjadi aterosklerosis karena beberapa faktor antara lain:
hiperinsulinemia, hipertrigliseridemia, kadar HDL yang rendah, oksidasi
lipoprotein, gangguan vaskular akibat AGE. Perubahan fungsi endotelial. Plak
fibrosis pada aterosklerosis dapat terbentuk akibat proliferasi otot polos
35
vaskular. Hipertensi dapat meningkatkan tekanan dinding kapiler,
meningkatkan permeabilitas kapiler, mengurangi sintesis nitric oxide dan
mengurangi autoregulasi aliran darah.
iii. Neuropati diabetikum
Yaitu gangguan sistem syaraf pada penderita DM. Indera perasa pada kaki dan
tangan berkurang disertai dengan kesemutan, perasaan baal atau tebal serta
perasaan seperti terbakar. Neuropati dibagi menjadi 2 tahap yaitu: subklinik
dan klinik.
Pada stadium subklinik: sudah terjadi disfungsi saraf perifer sehingga gerakan
mtoriknya berkurang dan gangguan konduksi saraf namun tanpa gejala. Pada
tahap klinik: gejala sudah dapat terdeteksi.
Diabetik neuropati merupakan dying back neuropati, dimana bagian yang
pertama kali terganggu adalah bagian distal tubuh. Perubahan morfologi awal
adalah degenerasi axon terutama pada serabut saraf yang tidak bermielin.
Metabolisme pada sel Schwann terganggu, menyebabkan hilangnya membran
mielin. Kondisi patologik pada DM biasanya terjadi di area sumsum tulang,
posterior root ganglia dan serabut perifer.
iv. Mudah timbul luka yang sukar sembuh
v. Sistem imun menurun sehingga rentan terjadinya infeksi
DM meningkatkan resiko terjadinya infeksi karena:
Gangguan penglihatan akibat retinopati dan gangguan sensasi akibat neuropati
menyebabkan penderita DM sering mendapat luka yang tidak dirasakan.
Komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular menyebabkan suplai oksigen ke
jaringan berkurang. Selain itu, peningkatan glycosylated hemoglobin
menghambat perfusi osigen ke jaringan. Mikroba lebih mudah bermultiplikasi
di jaringan penderita DM karena kadar glukosa pada cairan tubuh yang tinggi.
Berkurangnya aliran darah menyebabkan leukosit menjadi sukar menuju ke
area yang terinfeksi. Fungsi dari leukosit terganggu akibat iskemi dan
hiperglikemi sehingga chemotaxis menjadi abnormal dan fagositosis menjadi
terganggu.

PROGNOSIS
Prognosis pada pasien dengan diabetes mellitus sangat kuat dihubungkan
dengan tingkat kontrol dari penyakitnya. Hiperglikemia kronis berkaitan dengan
36
peningkatan resiko kejadian dari komplikasi mikrovaskular pada pasien dengan DM.
Reversi ke regulasi gula darah normal merupakan indikator yang baik terhadap
perlambatan progres penyakit dan sering dihubungkan dengan prognosis lebih baik.
Di Amerika, DM merupakan penyebab kematian terbanyak nomor 7 pada
tahun 2007. Penyebab kematian karena DM disebabkan perannya dalam
perkembangan penyakit kardiovaskular, renal, neuropatik, dan penyakit retinal.

ULKUS DIABETIKUM
Definisi
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir disertai
kematian jaringan yang luas dan invasif kuman saprofit. Ulkus diabetikum adalah
salah satu komplikasi kronik DM berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang
dapat disertai adanya kematian jaringan setempat.
Pada pasien dengan ulkus diabetikum akibat mikroangiopatik disebut juga
gangren panas karena walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa
hangat oleh peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal. Biasanya
terdapat ulkus diabetik pada telapak kaki.
Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah Proses
makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah yang akan memberikan
gejala klinis 5 P, yaitu:
1) Pain (nyeri).
2) Paleness (kepucatan)
3) Paresthesia (parestesia dan kesemutan).
4) Pulselessness (denyut nadi hilang).
5) Paralysis (lumpuh).

Epidemiologi
Infeksi pada kaki penderita diabetes merupakan penyebab morbiditas
terpenting yang sering dijumpai di klinik-klinik umum dan merupakan indikasi untuk
rawat inap, karena penyembuhan luka tergantung pada perbaikan kadar gula darah.
Kaki adalah bagian tubuh yang tersering terkena trauma, pada penderita diabetes
trauma tersebut dapat disusul terjadinya luka dan menimbulkan komplikasi infeksi
yang sulit sembuh, sehingga membutuhkan perawatan jangka panjang. Infeksi luka
pada kaki penderita diabetes mellitus disebut sebagai kaki diabetes.
37
Patogenesis
Peningkatan abnormal kadar gula darah yang kronik akan menyebabkan
terjadinya proses non-enzimatik glikosilasi (non-enzymatic glycosylation atau
glycation; yaitu penggabungan glukosa dengan protein dalam lingkungan kadar
glukosa yang tinggi tanpa bantuan enzim) protein dalam bentuk advanced glycation
end products (AGE). Proses tersebut akan menghasilkan radikal bebas yang
selanjutnya dapat berdampak pada percepatan aterosklerosis (makroangiopati) dan
mikroangiopati yang merupakan perubahan-perubahan patologis yang seringkali
ditemukan pada penderita penyakit diabetes mellitus yang telah menimbulkan
gangguan fungsi (disfungsi) sel endotel pembuluh darah. Kecepatan pembentukan
radikal bebas sangat tergantung pada kecepatan terjadinya proses glikosilasi protein.
Gangren pada kaki lebih sering timbul hampir 100 kali lebih mungkin
dibandingkan pada populasi penderita non-diabetes. Dijumpai peningkatan adesi
trombosit pada lapisan endotel pembuluh arteri, yang mungkin disebabkan oleh
peningkatan sintesa tromboxan-A2 dan penurunan produksi prostasiklin
(prostacyclin). Selain itu, hipertensi yang sering dijumpai pada penderita diabetes,
merupakan faktor risiko aterosklerosis. Semua jenis ukuran arteri akan dikenai oleh
proses aterosklerosis tersebut.

Patofisiologi
Terdapat 3 gejala patologis yang bekerja saling berinteraksi bersama secara
kompleks dan jarang sekali muncul sendirian, yaitu: (1) neuropati, (2) infeksi, (3)
iskhemia. Penyebab dari iskemia pada kaki diabetik adalah oklusi arteri akibat
gangguan aterosklerosis. Proses terjadinya gangguan aterosklerosis lebih cepat dan
lebih berat pada penderita diabetes dibandingkan dengan penderita aterosklerosis non-
diabetes.
Gangguan vaskuler pada pasien DM merupakan salah satu penyebab ulkus
diabetikum. Keadaan tersebut di samping menjadi penyebab terjadinya ulkus juga
mempersulit proses penyembuhan ulkus kaki dan mempermudah timbulnya infeksi.
Gangguan tersebut terjadi melalui dua proses yaitu:
1) Makroangiopati
Makroangiopati yang terjadi berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh
darah ukuran sedang maupun besar menyebabkan iskemi dan ulkus. Dengan
adanya DM proses sterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan
38
keterlibatan pembuuh darah multiple. Aterosklerosis biasanya proximal namun
sering berhubungan dengan oklusi arteri distal pada lutut, terutama arteri
tibialis posterior dan anterior, peronealis, metatarsalis, serta arteri digitalis.
2) Mikroangiopati
Mikroangiopati berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah
perifer, sering terjadi pada tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi
jaringan bagian distal dari tungkai berkurang kemudian timbul ulkus kaki
diabetika. Proses mikroangiopati darah menjadikan sirkulasi jaringan menurun
yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis
pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi dingin, atrofi dan kuku menebal.
Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang
biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.
Selain proses diatas pada penderita DM terjadi peningkatan HbA1c eritrosit yang
menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit
terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang mengganggu sirkulasi jaringan dan
kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus.
Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya aktivitas trombosit mengakibatkan
tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan
memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan
mengganggu sirkulasi darah. Patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan
neuropati perifer, penyakit vaskuler perifer dan penurunan sistem imunitas yang
berakibat terganggunya proses penyembuhan luka.
Neuropati perifer pada penyakit DM dapat menimbulkan kerusakan pada
serabut motorik, sensoris dan autonom. Kerusakan serabut motoris dapat
menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, claw toes, pes
cavus, pes planus, halgus valgus, kontraktur tendon Achilles) dan bersama dengan
adanya neuropati memudahkan terbentuknya kalus. Kerusakan serabut sensoris yang
terjadi akibat rusaknya serabut mielin mengakibatkan penurunan sensasi nyeri
sehingga memudahkan terjadinya ulkus kaki. Selain itu pada hiperglikemia terjadi
defek metabolism pada sel schwan sehingga konduksi implus terganggu. Kaki yang
tidak berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda tajam tidak akan dirasa
padahal telah timbul luka, ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Kerusakan
serabut autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik menimbulkan kulit kering
(anhidrosis) dan terbentuknya fisura kulit dan edema kaki.
39
Proses terbentuknya ulkus


Gambar IV. Proses terbentuknya ulkus
(11)


Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding
pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Pembentukan ulkus berhubungan
dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai
vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki
yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya
trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus.
Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan
kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal
manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah
ini. Kadar gula dalam darah yang meningkat menjadikan tempat perkembangan
bakteri ditambah dengan gangguan pada fungsi imun sehingga bakteria sulit
dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya.

40


Mikrosirkulasi
Mikroangiopati pada penderita diabetes mellitus disebabkan adanya penebalan
difus pada membrana basalis pembuluh kapilar yang antara lain ditemukan pada
kapilar kulit, kapilar otot skelet, kapilar retina dan kapilar glomeruli dan medula
ginjal. Tetapi penebalan tersebut tidak menimbulkan penyempitan (stenosis) lumen.
Walaupun terjadi penebalan membrana basalis, kapiler penderita diabetes lebih
mudah mengalami kebocoran albumin plasma, meski tidak terbukti kebocoran protein
plasma tersebut mengakibatkan gangguan nutrisi. Penebalan membrana basalis
tersebut tampak dibawah mikroskop, ditandai dengan penebalan lapisan hialin.
Gangguan pengangkutan oksigen baru terjadi bila terdapat pertumbuhan hipertrofi
lapisan sel endotel yang akan menimbulkan penyempitan lumen arteri sehingga
menghambat aliran darah ke distal.
Neuropati
41
Komplikasi tersering adalah polineuropati pada sistim persarafan otonom dan
somatis. Adanya gangguan persarafan otonom akan menimbulkan aliran darah
melalui hubungan langsung antara arteriola dan venula (arterio-venous shunt atau
hubungan pendek dari arteriola ke venula menyebabkan aliran darah tidak memasuki
kapilar), mengakibatkan gangguan perfusi jaringan menjadi tidak efisien.
Neropati dapat terjadi bersama-sama dengan iskhemi. Tindakan operasi
rekonstruksi arteri yang tersumbat harus dilakukan untuk memperbaiki perfusi
jaringan bagian distal yang mengalami iskemi, walaupun mungkin tidak dapat
memperbaiki neuropati yang sudah terjadi (kerusakan sel saraf tepi yang permanen),
tetapi dapat membantu memberikan kesembuhan pada jaringan yang iskhemik.
Penyebab kerusakan persarafan tepi diduga disebabkan oleh penyumbatan (oklusi)
vasa vasorum yang mengurus serabut saraf, sehingga dapat mengganggu saraf
sensorik (sensorik lebih dahulu menderita gangguan) maupun motorik.
Pada serabut saraf tepi yang terganggu, semakin kearah distal kerusakan
tungkai semakin berat, berupa proses demielinisasi segmental yang terjadi akibat
terganggunya metabolisme sel Schwann. Keadaan tersebut menimbulkan perlambatan
kecepatan konduksi saraf. Gangguan neuropati yang terjadi biasanya berkembang
lambat dengan diawali gejala kejang otot pada malam hari dan parestesia, kemudian
berlanjut dengan gangguan sensasi getar, gangguan persepsi perabaan halus dan nyeri,
dan akhirnya kehilangan refleks tendon. Keadaan tersebut akan menimbulkan
kelemahan mekanisme pertahanan tubuh, yaitu menghilangnya reaksi terhadap
rangsang nyeri, trauma tekanan dan trauma minor lainnya. Sehingga karena tubuh
tidak mengenal rangsang dari trauma tersebut akan memudahkan timbulnya ulkus dan
infeksi tanpa disadari penderita.
Neropati motorik akan menimbulkan gangguan fungsi otot-otot intrinsik kaki,
selanjutnya akan melemahkan reaksi terhadap rangsang tekanan pada telapak kaki,
sehingga menimbulkan gangguan keseimbangan fungsi fleksi metatarsal (claw
position, yaitu akibat persendian tulang-tulang kecil pada kaki yang menjadi kaku dan
otot-otot kaki yang mengecil dan berkerut, sehingga telapak kaki menjadi
melengkung) dan fungsi fleksi ekstensi jari kaki menjadi kaku, sehingga memudahkan
timbul ulkus. Pada tingkat lebih lanjut, akan terjadi kegagalan fungsi sendi antara
tulang metatarsalia dan tarsalia, akhirnya menimbulkan kerusakan tulang pergelangan
kaki (ankle) yang terjadi tanpa luka. Kondisi kaki tersebut dinamai sebagai kaki
Charcot (Charcot osteoarthropathy).
42

Manifestasi Klinis
I nfeksi J aringan Lunak
Bakteri yang berkembang pada infeksi kaki diabetes sering bersifat
polimikrobial. Trauma yang terjadi tidak menimbulkan rasa nyeri karena refleks nyeri
hilang dan reaksi inflamasi (nyeri, eritema, indurasi, pembengkakan) menjadi tumpul
akibat proses neropati. Infeksi yang terlambat ditangani akan menimbulkan kerusakan
jaringan yang berat, sehingga sering harus dilakukan amputasi jari kaki. Kultur
bakteri yang berasal dari cairan nanah pada luka infeksi harus dilakukan disertai
pemeriksaan kepekaan bakteri terhadap antibiotika. Sebelum dilakukan kultur,
antibiotika yang berspektrum luas harus diberikan sejak awal, dan selanjutnya
berdasarkan hasil kultur dan tes resistensi.
Osteomielitis
Penderita diabetes mellitus terancam infeksi tulang oleh bakteri yang masuk
melalui luka pada kulit atau ulkus. Infeksi pada tulang dapat diawali oleh infeksi pada
permukaan kartilago sendi yang avaskular atau pada tulang-tulang sesamoid.
Diagnosis osteomielitis dilakukan dengan foto sinar X.
I skemi
Nekrosis kulit terjadi akibat penurunan perfusi jaringan yang bersifat lokal
maupun sistemis akibat trauma tekanan (claw foot) sebagai konsekuensi dari
gangguan sensibilitas dan berkurangnya reaksi aktivitas bakterisidal lekosit terhadap
inflamasi akibat peninggian kadar gula darah, menyebabkan mikrosirkulasi yang
terganggu pada daerah tekanan. Keadaan tersebut memperburuk daya pertahanan
tubuh penderita kaki diabetes. Pada daerah yang tidak mengalami neuropati, tekanan
oksigen (transcutaneous PO2 diperiksa dengan cara menempelkan transducer khusus
pada permukaan kulit) pada kapilar kulit lebih tinggi pada penderita diabetes mellitus
dibandingkan dengan penderita non-diabetes.
Ulkus yang letaknya superfisial pada penderita kaki diabetes akan sembuh bila
tekanan O
2
kapilar paling sedikit sama dengan orang non-diabetes. Sebaliknya pada
ulkus yang dalam dan mencapai tulang disertai infeksi, biasanya keadaan mekanisme
pertahanan tubuhnya rendah, membutuhkan perbaikkan perfusi jaringan melalui
operasi rekonstruksi arteri untuk penyembuhannya.

Diagnosis
43
Anamnesis
Anamnesa yang dilakukan merupakan tahap awal dari pengumpulan data yang
diperlukan dalam mengevaluai dan mengidentifikasi sebuah penyakit. Pada anamnesa
yang sangat penting adalah mengetahui apakah pasien mempunyai riwayat DM sejak
lama. Gejala-gejala neuropatik diabetik yang sering ditemukan adalah sering
kesemutan, rasa panas di telapak kaki, keram, badan sakit semua terutama malam
hari. Gejala neuropati menyebabakan hilang atau berkurangnya rasa nyeri di kaki,
sehingga apabila penderita mendapat trauma akan sedikit atau tidak merasakan nyeri
sehingga mendapatkan luka pada kaki.
Selain itu perlu di ketahui apakah terdapat gangguan pembuluh darah dengan
menanyakan nyeri tungkai sesudah berjalan pada jarak tertentu akibat aliran darah
ketungkai yang berkurang (klaudikasio intermiten), ujung jari terasa dingin, nyeri
diwaktu malam, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan serta jika
luka yang sukar sembuh.
Pemeriksaan Fisik
1) Inspeksi
Pada inspeksi akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah akibat
berkurangnya produksi keringat. Hal ini disebabkan karena denervasi struktur
kulit. Tampak pula hilangnya rambut kaki atau jari kaki, penebalan kuku, kalus
pada daerah yang mengalami penekanan seperti pada tumit, plantar aspek kaput
metatarsal. Adanya deformitas berupa claw toe sering pada ibu jari. Pada daerah
yang mengalami penekanan tersebut merupakan lokasi ulkus diabetikum karena
trauma yang berulang-ulang tanpa atau sedikit dirasakan pasien. Bentuk ulkus
perlu digambarkan seperti; tepi, bau, dasar, ada atau tidak pus, eksudat, edema,
kalus, kedalaman ulkus

44
Gambar V. Pemeriksaan pada inspeksi dan palpasi
2) Palpasi
Kulit yang kering serta pecah-pecah mudah dibedakan dengan kulit yang sehat.
Oklusi arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya pulsasi pada
arteri yang terlibat. Kalus disekeliling ulkus akan terasa sebagai daerah yang tebal
dan keras. Deskripsi ulkus harus jelas karena sangat mempengaruhi prognosis
serta tindakan yang akan dilakukan. Apabila pus tidak tampak maka penekanan
pada daerah sekitar ulkus sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya pus.
Eksplorasi dilakukan untuk melihat luasnya kavitas serta jaringan bawah kulit,
otot, tendo serta tulang yang terlibat.
3) Pemeriksaan Sensorik
Pada penderita DM biasanya telah terjadi kerusakan neuropati sebelum
tebentuknya ulkus. Sehingga apabila pada inspeksi belum tampak adanya ulkus
namun sudah ada neuropati sensorik maka proses pembentukan ulkus dapat
dicegah. Caranya adalah dengan pemakaian nilon monofilamen 10 gauge. Uji
monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif
untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah
mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal
apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang
dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit
dan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal.
4) Pemeriksaan Vaskuler
Disamping gejala serta tanda adanya kelainan vaskuler, perlu diperiksa dengan
test vaskuler noninvasive yang meliputi pungukuran oksigen transkutaneus, ankle-
brachial index (ABI), dan absolute toe systolic pressure. ABI didapat dengan cara
membagi tekanan sistolik betis dengan tekanan sistolik lengan. Apabila didapat
angka yang abnormal perlu dicurigai adanya iskemia. Arteriografi perlu dilakukan
untuk memastikan terjadinya oklusi arteri.
45

Gambar VI. Pemeriksaan sensorik

5) Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radiologi akan dapat mengetahui apakah didapat gas subkutan, benda
asing serta adanya osteomielitis.
6) Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat bila sudah
terjadi infeksi. Gula darah puasa dan 2 jam PP harus diperiksa untuk mengetahui
kadar gula dalam lemak. Albumin diperiksa untuk mengetahui status nutrisi
pasien.

Klasifikasi Diagnosis
Diagnosis Tingkat Kedalaman Luka Pada Kaki Diabetes
Tabel 1.Klasifikasi Wagner Untuk Kaki Diabetes
Grade Lesi
0 Tidak ada luka terbuka, kulit utuh dan mungkin terdapat deformitas
kaki seperti: claw foot, kalus, hallux valgus, dll
1 Ulkus superficial dan terbatas di kulit
2 Ulkus dalam, tembus melebihi kulit sampai tendon, tulang, kapsul
sendi, atau fasia bagian dalam. Mungkin terinfeksi.
3 Ulkus dalam dengan abses atau osteomielitis dan sepsis sendi.
Nekrosis terbatas pada jari atau kaki
4 Gangrene terbatas pada jari kaki/kaki bagian distal dengan atau tanpa
selulitis
5 Gangrene luas seluruh kaki

Tabel 2 . Pembagian gejala iskemi menurut Fountaine
Fountaine I gejala tidak khas: terasa dingin terutama pagi hari (sindroma
Raynaud), pegal, linu.
Fountaine II intermittent claudication (nyeri atau kram pada otot betis setelah
46
berjalan beberapa meter).
Fountaine III rest pain (nyeri yang terasa terus-menerus walaupun pada saat
istirahat).
Fountaine IV terdapat ulkus atau gangren pada ujung jari kaki atau pada
bagian kaki lainnya.

Penatalaksanaan
Tujuan utama dalam penatalaksanaan ulkus KD adalah agar terjadi penutupan dan
penyembuhan luka dengan sempurna maupun mencegah ulkus berulang.dengan
sempurna maupun mencegah ulkus berulang. Beberapa tindakan yang dilakukan
adalah dengan melakukan (1) perawatan konservatif, (2) tindakan pencegahan, dan (3)
intervensi bedah.
1. Konservatif

Penatalaksanaan konservatif ditentukan oleh tingkat keparahan (grade),
vaskularitas dan adanya infeksi.
1.1 Grade 0
Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang alas kaki khusus dan
pelengkap alas kaki yang dianjurkan. Sepatu atau sandal yang dibuat secara
khusus dapat mengurangi tekanan yang terjadi.
1.2 Grade 1 dan 2
Sebaiknya pasien dirawat di rumah sakit
Langkah-langkah yang perlu dilakukan adalah :
o Kultur pus dengan swab, kuretase, debridemen, dan irigasi. Disebutkan
dengan kultur pus dapat mengkonfirmasi infeksi mencapai 95%.
47
o Debridement ulkus merupakan hal yang sangat penting yang bertujuan
untuk menghilangkan benda asing, jaringan nekrosis, menurunkan
bacterial load, membersihkan luka dan meningkatkan thrombosis atau
growth factor dipinggir luka yang berguna sebagai langkah awal dari
penyembuhan luka.
Luka yang terbuka ditutupi dengan pembalut steril, tidak lengket dan
kering.
Pasien dikontrol oleh perawat setiap 3-7 hari, untuk evaluasi luka. Pada
umumnya ulkus 75% akan menutup selama 2 minggu dan hanya sekitar
15% yang memerlukan tambahan pengobatan.
Penderita dianjurkan untuk membersihkan untuk membersihkan luka di
rumah minimal 2 kali perhari, pertahankan kaki lebih tinggi dan cegah
berjalan yang tidak perlu.
1.3 Grade 3
Pasien harus dirawat dirumah sakit, dilakukan debridement, kultur pus,
penting evaluasi keterlibatan pembuluh darah perifer dan biopsy tulang
membantu pemilihan pengobatan. Terapi standar dengan pemberian
antibiotic iv selama 10-12 minggu.
Intervensi bedah dilakukan bila infeksi telah mengenai tulang dan tidak
terjadi penyembuhan luka.
1.4 Grade 4 dan 5
Pada grade ini pasien harus dirawat di rumah sakit, dilakukan tindakan
bedah ataupun amputasi.
2. Pencegahan
Pencegahan terjadinya ulkus KD adalah dengan melakukan pengontrolan kadar
gula darah ketingkat kadar gula darah yang normal dirumah. Termasuk
keterampilan mengatur diet penggunaan obat-obatan.
2.1 Perawatan ke ahli Podiatri
Kunjungan regular, pemeriksaan dan perawatan kaki secara dini
Penilaian factor resiko
Deteksi dini dan terapi yang agresif pada lesi yang baru
2.2 Pemeriksaan denyut nadi
Evaluasi denyut nadi
48
Menilai pulsasi kaki, tes vaskular noninvasive jika ada indikasi
2.3 Sepatu proteksi
Memiliki ruangan yang adekuat, berperan sebagai protektif terhadap
cidera, sepatu karet, sepatu yang dalam dan lebar.
Modifikasi khusus jika perlu
2.4 Mengurangi tekanan
Sepatu tempahan
Memiliki bantalan yang lembut
2.5 Pembedahan propilaksis
Memperbaiki deformitas: Hammer toe, Charcots foot
Mencegah ulkus berulang
2.6 Edukasi
Hindari rokok, berjalan menggunakan alas kaki, mencuci kaki dengan
air hangat.
Perawatan kuku
Pemeriksaan tapak kaki regular setiap hari, antara jari kaki
Kaki dibersihkan setiap hari, mempergunakan sabun yang lembut dan
mempergunakan krem atau losion.

3. Intervensi Bedah
Penanganan pada ulkus diabetikum dilakukan secara komprehensif. Penanganan
luka merupakan salah satu terapi yang sangat penting dan dapat berpengaruh besar
akan kesembuhan luka dan pencegahan infeksi lebih lanjut. Penanganan luka pada
Edukasi perawatan kaki harus diberikan secara rinci pada semua orang dengan ulkus maupun
neuropati perifer atau peripheral arterial disease.
- Periksa kaki setiap hari, dan dilaporkan pada dokter apabila kulit terkelupas,
kemerahan, atau luka
- Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya
- Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, tidak basah, dan mengoleskan krim
pelembab ke kulit yang kering
- Potong kuku secara teratur
- Keringkan kaki, sela-sela jari kaki teratur setelah dari kamar mandi
- Gunakan kaos kaki dari bahan katun yang tidak menyebabkan lipatan pada ujung-
ujung jari kaki
- Kalau ada kalus atau mata ikan, tipiskan secara teratur
- Jika sudah ada kelainan bentuk kaki, gunakan alas kaki yang dibuat khusus
- Sepatu tidak boleh terlalu sempit atau longgar, jangan gunakan hak tinggi
- Jangan gunakan bantal atau botol berisi air panas/batu untuk kaki.
49
ulkus diabetikum dapat melalui beberapa cara yaitu: menghilangkan atau
mengurangi tekanan beban (offloading), menjaga luka agar selalu lembab (moist),
penanganan infeksi, debridemen, revaskularisasi dan skin graft.
3.1 Debridemen
Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada kasus ulkus
diabetika. Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya pembersihkan benda
asing dan jaringan nekrotik pada luka. Luka tidak akan sembuh apabila masih
didapatkan jaringan nekrotik, debris, calus, fistula atau rongga yang
memungkinkan kuman berkembang. Setelah dilakukan debridemen luka harus
diirigasi dengan larutan garam fisiologis atau pembersih lain dan dilakukan
dressing (kompres). Tujuan dilakukan debridemen bedah adalah:
- Mengevakuasi bakteri kontaminasi
- Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat penyembuhan
- Menghilangkan jaringan kalus
- Mengurangi risiko infeksi local
- Mengurangi beban tekanan (off loading)
Ada beberapa pilihan dalam tindakan debridemen, yaitu debridemen mekanik,
enzimatik, autolitik, biologik. Debridemen mekanik dilakukan menggunakan
irigasi luka cairan fisiolofis, ultrasonic laser, dan sebagainya, dalam rangka untuk
membersihkan jaringan nekrotik. Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan
pemberian enzim eksogen secara topikal pada permukaan lesi. Enzim tersebut
akan menghancurkan residu residu protein. Debridemen autolitik terjadi secara
alami apabila seseorang terkena luka. Proses ini melibatkan makrofag dan enzim
proteolitik endogen yang secara alami akan melisiskan jaringan nekrotik. Secara
sintetis preparat hidrogel dan hydrocolloid dapat menciptakan kondisi lingkungan
yang optimal bagi fagosit tubuh dan bertindak sebagai agent yang melisiskan
jaringan nekrotik serta memacu proses granulasi.
3.2 Perawatan Luka
Perawatan luka modern menekankan metode moist wound healing atau
menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Lingkungan luka yg seimbang
kelembabannya memfasilitasi pertumbuhan sel dan proliferasi kolagen didalam
matrik non selular yg sehat. Luka akan menjadi cepat sembuh apabila eksudat
dapat dikontrol, menjaga agar luka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket
dengan bahan kompres, terhindar dari infeksi dan permeabel terhadap gas.
50
Tindakan dressing merupakan salah satu komponen penting dalam mempercepat
penyembuhan lesi.
Prinsip dressing adalah bagaimana menciptakan suasana dalam keadaan
lembab sehingga dapat meminimalisasi trauma dan risiko operasi. Ada beberapa
faktor yang harus dipertimbangkan dalam memilih dressing yang akan digunakan,
yaitu tipe ulkus, ada atau tidaknya eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit
sekitar dan biaya. Ada beberapa jenis dressing yang sering dipakai dalam
perawatan luka, seperti: hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam, dan
kompres anti mikroba.
3.3 Pengendalian I nfeksi
Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman. Pada infeksi berat
pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih. Pada beberapa
penelitian menyebutkan bahwa bakteri yang dominan pada infeksi ulkus diabetik
diantaranya adalah s.aureus kemudian diikuti dengan streotococcus,
staphylococcus koagulase negative, Enterococcus, corynebacterium dan
pseudomonas.
Pada ulkus diabetika ringan atau sedang antibiotika yang diberikan di
fokuskan pada patogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat kuman lebih
bersifat polimikrobial (mencakup bakteri gram positif berbentuk coccus, gram
negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob) antibiotika harus bersifat
broadspektrum, diberikan secara injeksi.
3.4 Skin Graft

Gambar VII. Skin graft
Suatu tindakan penutupan luka dimana kulit dipindahkan dari lokasi donor
dan ditransfer ke lokasi resipien. Terdapat dua macam skin graft yaitu full
thickness dan split thickness. Skin graft merupakan salah satu cara rekonstruksi
51
dari defek kulit, yang diakibatkan oleh berbagai hal. Tujuan skin graft digunakan
pada rekonstruksi setelah operasi pengangkatan keganasan kulit, mempercepat
penyembuhan luka, mencegah kontraktur, mengurangi lamanya perawatan,
memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit, menutup daerah kulit
yang terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup
menutupinya. Selain itu skin graft juga digunakan untuk menutup ulkus kulit yang
kronik dan sulit sembuh.
Terdapat 3 fase dari skin graft yaitu: imbibition, inosculation, dan
revascularization. Pada fase imbibition terjadi proses absorpsi nutrient ke dalam
graft yang nantinya akan menjadi sumber nutrisi pada graft selam 24-48 jam
pertama. Fase kedua yaitu inosculation yang merupakan proses dimana pembuluh
darah donor dan resipien saling berhubungan. Selama kedua fase ini, graft saling
menempel ke jaringan resipien dengan adanya deposisi fibrosa pada
permukaannya. Pada fase ketiga yaitu revascularization terjadi diferensiasi dari
pembuluh darah pada arteriola dan venula.
3.5 Tindakan Amputasi
Tindakan amputasi dilakukan bila dijumpai adanya gas gangren, jaringan
terinfeksi, untuk menghentikan perluasan infeksi, mengangkat bagian kaki yang
mengalami ulkus berulang. Komplikasi berat dari infeksi kaki pada pasien DM
adalah fasciitis nekrotika dan gas gangren. Pada keadaan demikian diperlukan
tindakan bedah emergensi berupa amputasi. Amputasi bertujuan untuk
menghilangkan kondisi patologis yang mengganggu fungsi, penyebab kecacatan
atau menghilangkan penyebab yang didapat.
Evaluasi Ulkus Diabetikum
Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap ulkus diabetikum adalah:
a) Evaluasi keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi (benda asing,
osteomielitis, adanya gas subkutis), lokasi, biopsy vaskularisasi (non invasive).
Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajat dan dalamnya ulkus. Hati-hati
apabila menjumpai ulkus yang nampaknya kecil dan dangkal karena kadang-
kadang hal tersebut hanya merupakan puncak dari gunung es dan pada
pemeriksaan yang seksama penetrasi itu mungkin mencapai jaringan yang lebih
dalam.
b) Pengelolaan terhadap neuropati diabetik
52
Pada dasarnya pengelolaan neuropati diabetik dilakukan dengan mengontrol gula
darah dan pemberian obat-obatan kausal dan simptomatik. Pengontrolan gula darah
secara terus menerus dan pengobatan DM yang intensif akan menghambat
progresitifitas neuropati sebesar 60%.
c) Kontrol metabolik
Terjadinya aterosklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek fisik. Faktor
resiko terjadinya aterosklerosis antara lain hiperglikemia, hiperinsulinemia,
dislipidemia, hipertensi, obesitas, hiperkoagulabilitas, genetik, dan merokok.
Semua faktor resiko yang dapat diobati seharusnya segera dikontrol dengan sebaik-
baiknya untuk menghambat proses terjadinya aterosklerosis lebih lanjut.
d) Debridemen dan pembalutan
Pada dasarnya terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi lain, yaitu
mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan
granulasi, sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya
dengan preparasi bed luka. Harus diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal
yang dapat menggantikan debridement yang baik dengan teknik yang benar dan
proses penyembuhan luka selalu dimulai dari jaringan yang bersih. Tujuan dasar
dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan
mencegah infeksi. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama pada ulkus yang dalam
dan diambil dari jaringan yang dalam. Diperlukan debridement yang optimal
sampai nampak jaringan sehat dengan cara membuang jaringan nekrotik.
Debridemen yang tidak optimal akan menghambat penyembuhan ulkus.
Pembalutan berguna untuk menjaga dan melindungi kelembaban jaringan,
perangsang penyembuhan luka, melindungi dari suhu luar, serta mudah dibuka
tanpa rasa nyeri dan merusak luka. Suasana lembab membuat suasana optimal
untuk akselerasi penyembuhan dan memacu pertumbuhan jaringan.
e) Biakan kultur
Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi diperlukan kultur. Pengambilan bahan
kultur dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil kultur akan lebih dipercaya apabila
pengambilan bahan dengan cara curettage dari hasil ulkus setelah debridement.
f) Antibiotika
Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan difokuskan pada
pathogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi berat lebih bersifat polimikrobial.
Antibiotika harus bersifat broad spectrum dan diberikan secara injeksi.
53
g) Perbaikan sirkulasi
Penderita DM mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah mengalami koagulasi
dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan viskositas pada plasma,
deformibilitas eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen dan
faktor Willbrand. Obat-obat yang mempunyai efek reologik bencyclame,
pentoxyfilin dapat memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit
pada trombosit.
h) Non weight bearing
Tindakan ini diperlukan karena umumnya kaki penderita tidak peka lagi terhadap
rasa nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan luka
bertambah besar dan dalam, cara terbaik untuk mencapainya dengan
mempergunakan gips.
i) Nutrisi
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan
luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan sangat berpengaruh terhadap
proses penyembuhan. Perlu dilakukan monitor kadar Hb dan albumin darah
minimal satu minggu sekali. Besi, vitamin B12, asam folat membantu sel darah
membawa oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatu kofaktor dalam sintesis
kolagen sedangkan vitamin C dan zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga
berperan dalam respon imun.

Komplikasi
Infeksi merupakan ancaman utama amputasi pada penderita ulkus diabetikum.
Infeksi superficial di kulit apabila tidak segera ditangani dapat menembus jaringan di
bawah kulit, seperti tendon, sendi, dan tulang atau bahkan menjadi infeksi sistemik.
Pada ulkus kaki terinfeksi dan kaki diabetik terinfeksi (tanpa ulkus) harus dilakukan
kultur dan sensitifitas kuman.
Hampir 2/3 pasien dengan ulkus kaki diabetik mengalami komplikasi
osteomielitis. Osteomielitis yang tidak terdeteksi akan mempersulit penyembuhan
ulkus. Gula darah pasien ulkus juga bisa menjadi hambatan dalam proses
penyembuhan luka maka dari itu perlu juga dikonsultasikan ke bagian ahli gizi, dan
apabila diperlukan di konsultasikan kepada ahli fisioterapi agar proses penyembuhan
bisa lebih maksimal.

54
Prognosis
Luka pada kaki sering menjadi sulit sembuh dan bahkan akhirnya harus
dilakukan tindakan operasi memotong (amputasi) bagian jari, kaki atau tungkai
penderita, akibat kerusakan jaringan yang tidak dapat diselamatkan dan
membahayakan nyawa penderita oleh adanya bakteri patogen dalam darah (sepsis)
yang berasal dari infeksi kaki diabetes.
Walaupun telah terdapat banyak obat-obatan yang efektif sebagai penurun
kadar gula darah, pada penderita DM komplikasi jangka panjang tetap saja
berlangsung, namun pada yang kadar gulanya tidak terkontrol dengan baik,
komplikasi yang terjadi lebih serius dibandingkan dengan yang kadar gulanya
terkontrol baik. Tingkat penyembuhan ulkus tergantung kepada tingkat klasifikasi
luka, sedangkan tinggi tingkat derajat luka semakin sulit suatu luka akan sembuh
dengan demikian akan meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas.
Penderita diabetes memiliki risiko menderita ulkus yang terinfeksi jauh lebih
tinggi dibandingkan pada penderita non-diabetes, dan diabetes merupakan penyebab
dari 50% kasus amputasi kaki pada kelompok kasus non-trauma. Lebih dari 2/3
bagian dari seluruh kasus amputasi disebabkan oleh penyakit kaki diabetes. Angka
keberhasilan operasi rekonstruksi arteri dan angka mortalitas pada penderita diabetes
adalah sama atau dapat lebih baik dibandingkan pada penderita non-diabetes. Pada
pasien dengan neuropati, walaupun penanganan yang tepat menghasilkan
penyembuhan dari ulkus kaki diabetes, angka rekurensi meningkat 66% dan risiko
amputasi meningkat 12%.












55
BAB III
PEMBAHASAN


ASPEK DIAGNOSIS
Mengapa pasien didiagnosa Diabetes Mellitus & Ulkus Kaki Diabetikum?
Pasien ini mempunyai riwayat diabetis mellitus selama 8 tahun dan kadar gula
darah tidak terkontrol. Terdapat luka yang timbul selama 2 minggu dan tidak sembuh
walaupun sudah dilakukan penanganan luka. Selain itu ditemukan tanda-tanda
neuropati dan iskemia.

ASPEK PENATALAKSANAAN
Bagaimana penatalaksaan yang tepat pada pasien ini?

ASPEK PROGNOSIS
Bagaimana prognosis pada pasien ini?
Prognosis quo ad vitam pada pasien dengan diabetes mellitus sangat kuat
dihubungkan dengan tingkat kontrol dari penyakitnya. Hiperglikemia kronis berkaitan
dengan peningkatan resiko kejadian dari komplikasi mikrovaskular pada pasien
dengan DM. Reversi ke regulasi gula darah normal merupakan indikator yang baik
terhadap perlambatan progres penyakit dan sering dihubungkan dengan prognosis
lebih baik. Mortalitas pada pasien dengan diabetes dan ulkus seringkali disebabkan
penyakit aterosklerosis melibatkan arteri koroner maupun renal.
Tingkat penyembuhan ulkus tergantung kepada tingkat klasifikasi luka,
sedangkan tinggi tingkat derajat luka semakin sulit suatu luka akan sembuh dengan
demikian akan meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas.
Pada pasien ini ditemukan riwayat DM sejak 4 tahun yang lalu dan tidak
terkontrol. Hal ini meningkatkan resiko komplikasi vaskular pada pasien, dimana
ditemukan berupa ulkus kaki diabetes sebagai komplikasi mikrovaskular. Jika
komplikasi ditangani dengan tepat akan menghasilkan prognosis yang baik. Sehingga
prognosisnya adalah dubia ad bonam.
Limb loss adalah risiko signifikan pada pasien dengan ulkus kaki diabetikum,
terutama jika terlambat ditangani yang memperburuk prognosis quo ad functionam
56
pasien. Diabetes merupakan penyebab dari amputasi ekstremitas bawah non-traumatik
di terbesar, meliputi sekitar setengah dari seluruh kasus amputasi non-traumatik
dimana resiko 5 tahunan amputasi kontralateral adalah lebih dari 50%.
Pada pasien ini Ulkus Kaki Diabetikum pada pedis dextra digiti I dengan
Wagner II dengan adanya tanda-tanda infeksi lokal serta sistemik dan neuropati
diabetikum. Prognosis pasien dengan ulkus disertai neuropati cenderung buruk karena
obat-obatan yang ada tidak berujung pada remisi sepenuhnya.



























57
DAFTAR PUSTAKA

1. Nurul EC. Gambaran kasus kaki diabetik dan pengelolaannya pada pasien rawat inap di
rumah sakit dr.Hasan Sadikin Bandung periode 1 januari 2000 31 desember
2001.Skripsi, FK.Universitas Padjadjaran, Bandung.
2. Crawford JM and Cotran RS.The Pancreas.In: Robbins Pathologic Basis of Disease.6
th

Ed.WB Saunders Co.Philadelphia.1999:922-3.
3. Jennings PE and Belch JJF.Free radical scavenging activity of sulfonylureas:a clinical
assessment of the effect of gliclazide.Metabolism,vol.49,no.2,Suppl 1 (February),2000:pp
23-26.
4. LoGerfo, FW.The diabetic foot.In:Dean RH, Yao YST,Brewster DC.(Editors).Current
Diagnosis & Treatment in Vascular Surgery.1
st
Ed.Appleton & Lange, Connecticut.1995:
297-302.
5. Bouskela E, Bottino DA, Tavares JC. Microvascular permeability in diabetes. In: Scmid-
Schonbein GW, Granger DN. Molecular basis for microcirculatory disorders. Paris:
Springer-Verlag France.2003:545-554.